clase ards trujillo

SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

S.D.R.ADr. Héctor León YoshidoEspecialista en Medicina

IntensivaInstructor FCCS - FDM

DEFINICIÓN

Síndrome caracterizado por • dificultad respiratoria marcada, • taquipnea, cianosis, hipoxemia refractaria, • requerimiento de altas presiones de insuflación durante

el soporte ventilatorio, • infiltrado alveolar difuso en Rx tórax• Congestión, hiperemia y membranas hialinas post

mortem

Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Lancet 2:319, 1967Petty L, Ashbaugh DG, Chest 60: 233, 1971.

DEFINICIÓN

Edema pulmonar, permeabilidad microvascular pulmonar aumentada x lesión células pulmonares y no x presión hidrostática hay daño alveolar difuso: rotura barrera/intercam. gaseoso edema alveolar proteináceo + hipoxemia severa.

Clínicamente: infiltrado pulmonar bilateral Rx torax alteración en oxigenación, disminución compliance pulmonar, aparición en período de hrs a días, luego de injuria pulmonar directa o injuria sistémica

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS S.D.R.A.

Injuria Pulmonar Aguda:1. - aparición aguda2. - PaO2 / FiO2 < 300 mmHg3. - infiltrados pulmonares bilaterales4. - PCWP < 18 mmHg o ausencia de evidencia de falla ventricular izquierda.

Sindrome de Distress Respiratorio Agudo:1. + 3. + 4. + PaO2 / FiO2 < 200 mmHg cualquier nivel de peep.

Am J Respir Crit Care Med 149: 818, 1994 American European Consensus Conference on ARDS

SINÓNIMOS

Enfermedad de membrana hialina del adultoSindrome de insuficiencia respiratoria del adultoDisplasia broncopulmonarAtelectasia congestivaPulmón de DaNangEmbolismo grasoAtelectasia hemorrágicaSindrome de pulmón hemorrágicoHiperventilación hipóxicaToxicidad por oxígenoPulmón postperfusión

SINÓNIMOSPulmón post-transfusiónAtelectasia posttraumáticaInsuficiencia pulmonar posttraumáticaConsolidación pulmonar posttraumáticaDistress respiratorio progresivoEdema pulmonarEnfermedad pulmonar de membrana hialinaMicroembolismo pulmonarSindrome de pulmón rígidoPulmón de respirador Pulmón húmedo traumáticoPulmón de shock Pulmón húmedoPulmón de bomba Síndrome de pulmón blanco

FACTORES ASOCIADOS A SDRAInfecciones

Sepsis bacteriana, gonococemia, enfer. Legionario, micoplasma

neumoniae, neumonía neumocócica, babesiosis, blastomicosis,

Coccidiomicosis, neumonía por citomegalovirus, malaria

Falciparum, fiebre montañas rocosas, tuberculosis.

Injurias por inhalación

Amonio, aspiración gástrica, cloro, casi ahogamiento, fósforo,

dióxido de nitrógeno, toxicidad por O2, inhalación de humos,

dióxido de azufre.

Productos sanguíneos y radiación

Edema pulmonar por reperfusión, transfusión de granulocitos,

reacción por leucoaglutininas, radioterapia torácica.

FACTORES ASOCIADOS A SDRA

Drogas y toxinas ingeridas

Arabinósido, citosina, etilclorvinol, aceite desnaturalizado,

etilenglicol, hidroclorotiazida, lidocaína, narcóticos, litio,

nitrofurantoína, paraldehido, paraquat, fenitoína, protamina,

salicilatos, terapia globulina antilinfocítica, interleukina-2,

medio de contraste radiológico, bleomicina, amiodarona,

contraste linfangiográfico.

Desórdenes embólicos

Líquido amniótico, embolismo graso, embolismo aéreo venoso,

enfermedad descompresiva.

FACTORES ASOCIADOS A SDRANeoplasia e inflamacionesHemorragia pulmonar difusa, leucemia granulocítica, pancreatitis, púrpura trombocitopénica trombótica, CIDhipertermia, crisis de anemia falciforme, anafilaxia, feocromocitoma, cetoacidosis diabética.

Lesiones físicasContusión pulmonar bilateral, transplante corazón – pulmón, golpe de calor, edema pulmonar de altura, edema pulmonar neurógenico, radiación, intento suicida, trauma multisistémico

Respiratory Care Clinics of North America 1998, 4, (4) :570 – 572.

Lesión Directa

Común Neumonía Aspirativa Neumonía

Menos Común Lesión por Inhalación Contusiones Pulmonares Embolia Grasa Casi Ahogamiento Injuria por Reperfusión

Lesión Indirecta

Común Sepsis Trauma Severo Shock

Menos Común Pancreatitis Aguda By pass Cardiopulmonar Relacionados a Transfusion- TRALI Coagulación intravascular

Diseminada Quemaduras TEC Sobre dosis de drogas

Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.

Desordenes Clínicos Asociados con el desarrollo de IPA/SDRA

EPIDEMIOLOGÍA

NIH, 1972 - Incidencia de SDRA en Estados Unidos: 75 casos por 105 personas.año (aproximadamente 150,000 casos por año)

Estudio de Cohorte Multi Céntrico International ALI/ARDS, 1989 - 2002 • Incidencia estimada ALI/ARDS = 1.3 to 22 casos por 105 personas.año

Estudio ARDS Network (NAECC definitions), 2003 – Incidencia de ALI/ARDS en EEUU: 32 casos por 105 person.año (rango 16 - 64)

Estudio ARDS Network (NAECC definitions), 2003 - El número promedio de casos de ALI por cama de ICU por año (2.2) varia significativamente de lugar en lugar (rango 0.7 - 5.8)

Goss CH et al., ARDS Network, Crit Care Med 2003

Otros Predictores IndependientesSDRS tardío ( 48 hrs post inicio MV) o VM prolongada antes del SDRA

Transplante de órganos

Infección por HIV

Inmunosupresión

Malignidad Activa

Indice Oxigenación (presión media vía aérea x Fio2 x 100/Pao2)

Mecanismo de injuria pulmonar

Barotrauma

Disfunción de ventrículo derecho

Fio2 (Alto Fio2)

Pao2/Fio2<100 mmHg/Pao2/Fio2 en día 3

Fracción de espacio muerto

Bajos niveles de PEEP o no PEEP

Acidosis respiratoria tardía

Puntaje McCabe

Alcoholismo crónico

Predictores Independientes Asociados con Altas Tasas de Mortalidad

Severidad de la enfermedad (SAPS II y APACHE)Disfunción de Órganos No-pulmonaresComorbilidades SepsisDisfunción hepática / cirrosis

Edad Avanzada

Factores de Riesgo Clínicos Predictivos de un obre Pronóstico

Atabai K, Matthay MA. Thorax. 2000.Ware LB. Crit Care Med. 2005.

Ferguson ND, et al. Crit Care Med. 2005.

Mortalidad por SDRA

Tasa de mortalidad SDRA 31% a 74%

La variabilidad en las tasas se relaciona con las diferencias en las poblaciones estudiadas y las definiciones usadas. Las principales causas de muerte son causas no respiratorias (i.e., muerte con, más que de SDRA).

Falla Respiratoria ha sido reportada como causa de muerte en 9 a 16 % de pacientes con SDRA.

Las muertes tempranas (dentro de las 72 hrs) sjon causadas por la enfermedad o lesión subyacente, mientras que las muertes tardías son causadas por sepsis o disfunción multiorgánica.

Existe controversia acerca del rol de la hipoxemia como factor pronóstico en adultos. Sin embargo, en algunos estudios, tanto el Pao2/Fio2 como el Fio2 fueron variables asociadamente independientemente a mortalidad.

Frutos-Vivar F, et al. Curr Opin Crit Care. 2004.Vincent JL, et al. Crit Care Med. 2003.

Ware LB. Crit Care Med. 2005.

EVOLUCIÓN A 1 AÑO EN SOBREVIVIENTES DE SDRA

Limitación funcional persistente• Enfermedades Extrapulmonares (primarias): Atrofia muscular y debilidad (miopatía inducida por corticoides/asociada a enfermedad

crítica ) Neuropatía por atrapamiento

Heterotopic ossification• Enfermedad pulmonar Intrínseca (5%): • Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP)

Bronchiolitis obliterans

Herridge MS, et al. N Engl J Med. 2003.

PATOGENESIS S.D.R.A

lesión (directa o indirecta)

Activactión de células inflamatorias& mediadores

Daño a membrana alveolo capilar

aumento permeabilidad membrana alveolo capilar

afluencia de fluido edema rico en proteínas y células inflamatorias en espacios aéreos

Disfunción de surfactante

FISIOLOGIA

Lesión epitelial, directa neumocito tipo I, disrrupción uniones

celulares ingreso de fluido al alveolo + inflamación intersticio con

disrrupción endotelial ingreso plasma al alveolo directamente ventilación + vasoconstricción hipóxica resist.vasc.pulm.

lesiones por inhalación

Lesión endotelial celular: deformidad + separacion inter celular

plasma intersticio alveolo endotelio lesionado e inflamado

agregacion plaquetaria + neutrofilica + microtrombos resistencia vascular pulmonar presion art.pulm.

sepsis, pancreatitis, trauma.

FASES ANATOMOPATOLÒGICAS

FASE EXUDATIVA: hrs de lesión, pulmón hepatizado. microscópicamente: edema interstic, congest capilar, llenado alveolar con exudado proteináceo organiza “membrana hialina” intentos de reparar superficie alveolar neumocitos II duración 0 – 4 días

FASE PROLIFERATIVA: pulmón gris; intensa proliferación fibroblástica en espacio alveolar e intersticio (linfocitos) dura desde 4 – 8 días. Corticoides¿?

FASE FIBROTICA : ocurre cicatrización, depósito de colágeno maduro y fibrosis intersticial. Sobrevivientes, se pueder resolver

quedando pocas alteraciones. > 8 días

ETAPAS DE SDRA

Microfotografía de un pcte con SDRA, que muestra estadío exudativo, observe las membranas hialinas y la pérdida del epitelio alveolar en este estadío temprano.

Microfotografía de un pcte con SDRA en etapa proliferativa temprana. Observe la proliferación de neumocitos tipo 2 con ensanchamiento de septum y proliferación

fibroblástica intersticial.

Microfotografía de un pcte con SDRA, que muestra la etapa proliferativa tardía, observe la extensa proliferación fibroblástica con la incorporación de las membranas hialinas.

HISTORIA NATURAL DEL S.D.R.AFASES CLINICAS

Fase 1: LESION AGUDA aparece causa subyacente; hipervent + alcal resp. examen fisico y Rx torax normales.

Fase 2 : PERIODO LATENTE ocurre 6 a 48 hrs despues de lesion; pcte clínicamente estable + hipervent. e hipocapnea anormalidades menores en Rx y al examen fisico.

Fase 3 : FALLA RESP AGUDA taquipnea marcada y disnea,

ventil . mecanica FiO2 > 0.5 ; complacencia pulmonar, Rx: infiltrados parenquimales bilaterales difusos

Fase 4: ANORMALIDADES FISIOLOGICAS SEVERAS; hipoxemia refractaria, acidosis metabólica y respiratoria, bradicardia, contracc. ventriculares prematuras, asistolia.

CLINICA:

Pueden presentarse horas después del evento precipitante 80 % lo ptan en las 24 hrs.

Disnea y taquipnea, taquicardia, uso músc accesorios retracción intercostales, cianosis, agitación sin falla neurológica primaria.

Tos, expectoración, fiebre sugieren neumonía causa SDRA

Hipotensión y shock si hay condición asociada: trauma, sepsis

Examen : crépitos secos, roncus poco fcts, pocos hallazgos, pese a rx con daño severo.

Resto del examen normal a menos que exista enferm. fondo.

CUANTIFICACION DE LA SEVERIDAD:APACHE 2, SAPS II, VALORACIÓN INJURIA PULMONAR

VALORACION DE LA INJURIA PULMONAR (SCORE DE MURRAY)

PARAMETRO PUNTAJERADIOGRAFIA DE TORAXSin consolidación alveolar 0Un cuadrante consolidado 1Dos cuadrantes consolidados 2Tres cuadrantes consolidados 3Cuatro cuadrantes consolidados 4

HIPOXEMIA (PaO2 / FiO2 ) > 300 0 VALOR FINAL = SUMA # 225 - 299 1 175 - 224 2 Sin inujuria 0 100 - 174 3 Injuria leve a moderada 0.1 – 2.5

< 100 4 Injuria severa ( SDRA) > 2.5

COMPLACENCIA(ml/cm H2 0) > 80 0 60 - 79 1 40 - 59 2 20 - 39 3 < 19 4

PEEP (cm H2 0) < 5 0 6 - 8 1 9 - 11 2 12 - 14 3 > 15 4

SISTEMA DE ESTRATIFICACION DE INJURIA PULMONAR AGUDA

LETRA SIGNIFICADO VALOR DEFINICION

G intercambio gas 0 PaO2 / FiO2 > 301

1 PaO2 / FiO2 201 -300

2 PaO2 / FiO2 101 -200

3 PaO2 / FiO2 < 100 intercambio gas A Resp espont, sin peep combinarse con B Resp asist, peep 0-5cm descriptor númerico C Resp asist, peep 6-10 D Resp asist, peep > 10 O falla orgánica 0 Sólo pulmón 1 pulmón + 1 órgano 2 pulmón + 2 órganos 3 pulmón + 3 órganos C causa 0 desconocida 1 injuria pulmonar directa 2 injuria pulmonar indirecta A enfermed.asociad. 0 Sin enferm coexist. que cause muerte en los sgts 5 años . 1 Enferm coexist causa muerte en sgtes 5 años pero no

en los sgts 6 meses. 2 Enferm coexist causa muerte en los sgts 6 mesesAm J.Respir Crit Care Med 1998; 157 : 1332 - 1347.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

HEMOGRAMA: inespecífico, depende etiología

RADIOGRAFIA DE TORAX:

normal en 1ras hrs, progresa a infiltrado alveolar difuso en 4 a 24 hrs. puede ser idéntico al patron I.C.C. Sin cardiomegalia con mayor densidad periférica y orientación menos gravitacional que I.C.C. Dx. diferencial no confiable. T.A.C. se observan infiltrados no vistos en Rx en parches siempre difusos y bilaterales. correlaciona grado de lesion pulmonar con intercambio gaseoso y distensibilidad pulmonar. barotrauma, infecciones.

Radiographic and Computed Tomographic (CT) Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.


GASES ARTERIALES: hipoxemia refractaria, alcal respir. indice PaO2 /FiO2

MONITOREO HEMODINAMICO: c.a.p. gasto cardiaco alto, edema pulmonar, presion de llenado ventricular baja; guia terapeútica, monitoreo, Dx. diferencial.

REACTANTES FASE AGUDA, ceruloplasmina

CITOQUINAS IL-1 IL-6, IL-8 FNT elevados

FACTOR VON WILLEBRAND o complemento sérico elevados


LAVADO BRONCOALVEOLAR: (B.A.L.) Se encuentran en el fluido mediadores de inflamación como

citokinas(IL-8), especies reactivas a oxígeno, leucotrieno y fragmentos de complemento activado. relación proteína alveolar/proteína plasmática > 0.6 = SDRA

Recuento de PMN > 80 % (normal <5%), conforme el ARDS se resuelve los neutrófilos son reemplazados por macrófagos alveolares.

Otro hallazgo interesante es la presencia de un marcador de fibrosis pulmonar llamado péptido procolágeno III (PCPIII) el que se correlaciona con mortalidad.

La presencia de mayor eosinofilia sugiere neumonía eosinofílica, una elevada cuenta linfocitaria puede verse en neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis, BOOP, u otra forma aguda de enfermedad intersticial pulmonar.

Marcadores Biológicos en Plasma Predictivos de Pobre Pronóstico

Inflamación Aguda Interleukina (IL)-6, IL-8

Injuria Endotelial Antígeno del factor von Willebrand

Moléculas Células Epiteliales tipo II Surfactante: proteína - D

Moléculas de Adhesion Molécula-1 adhesion Intercelular

(ICAM-1)

Interacción Neutrofilo-endotelial Factor necrosis tumoral soluble

receptores I y II (sTNFRI/II)

Actividad Procoagulante Proteína C

Actividad Fibrinolítica Inhibidor-1 activador Plasminógeno

Ware LB. Crit Care Med. 2005.

TRATAMIENTO SDRA

Tratamiento de la causa precipitanteSoporte Cardio-respiratorio Terapias específicas para injuria pulmonar. Terapia de soporte, renal, hematológico, etc.

TERAPIA NO FARMACOLÓGICA VENTILACION MECANICA . pilar fundamental, mantener oxigenación sin

complicaciones (mínimas). SAT. > 90 %, con el < FiO2 y el < PEEP POSIBLE.

ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PARA ARDS PARAMETRO TRADICIONAL REVISADO________Objetivo AGA normal AGA adecuado, prevenir injuria pulmonar, facilitar la cicatrización.Modo ventilatorio VCV PCVPEEP lo necesario para el suficiente para preve-

PaO2/FiO2 adecuado nir reclutamiento repetido

c/ciclo y PaO2/FiO2 Ok.

Volumen tidal 10 - 15 ml/kg 4 - 8 ml / kg

Presión alveolar pico necesario para el < 30 - 35 cm H2O

peep y Vt. progr. < presión transmural. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

TERAPIA NO FARMACOLOGICA.

ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PARA ARDS

ventilación con relación inversa I/E

hipercapnea permisiva

P.C.V

insuflación de gas transtraqueal

oxigenación con membrana extracorpórea

extracción extracorpórea de CO2 .

oxigenación intracorpórea

ventilación liquida parcial

TERAPIAPOSTURAL; posición prona, decúbito lateral

FLUIDO TERAPIA : VOLUMEN, DIURETICOS, PCWP,

OPTIMIZAR TRANSPORTE DE OXIGENO

TERAPIA FARMACOLOGICA:

SURFACTANTE EXOGENO:

ANTIOXIDANTES : VIT C, E, N-ACETILCISTEÍNA, DIMETILTIOÚREA

ENZIMAS: SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA

PROSTAGLANDINAS: PGE 1, PGE 2

KETOCONAZOL:

PENTOXIFILINA

AINES IBUPROFENO. Inhibidores de la ciclooxigenasa

CORTICOIDES:

ANTIENDOTOXINAS Y ANTICITOKINAS Antagonism of proinflammatory cytokines Platelet-activating factor inhibitors and receptor antagonists, Antiendotoxin immunotherapy Antiproteases Antiadhesion molecules

OXIDO NÍTRICO; Y OTROS VASODILATADORES PGI2

TERAPÌA GENÉTICA; ATPasa

VENTILACIÓN A BAJO VOLUMEN TIDAL EN COMPARACION CON VOLÚMENES TIDALES TRADICIONALES PARA INJURIA PULMONAR AGUDA Y SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO.

RESUMEN N.Engl J Med 2000; 342: 1301-8

MARCO TEORICO: Los enfoques tradicionales en ventilación mecánica utilizan volúmenes tidales de 10 a 15 ml / kg de peso pudiendo ocasionar injuria pulmonar inducida por estiramiento en pacientes con injuria pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo. Por consiguiente realizamos un estudio para determinar si la ventilación a bajos volúmenes tidales podría mejorar la evolución en estos pacientes. MÉTODOS:Se realizó un estudio multicéntrico, aleatorio, en el que se ingresaron pacientes con injuria pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo. El estudio comparó tratamiento ventilatorio tradicional, que implicaba volumen tidal inicial de 12 ml/kg de peso corporal predecido y una presión de vías aéreas medida después de una pausa de 0.5 segundos al final de la inspiración (presión plateau) de 50 cm de agua o menos; con ventilación a bajo volumen tidal que implicaba un volumen tidal inicial de 6 ml/kg de peso corporal predecido y una presión plateau de 30 cm de agua o menos. La primera evolución principal fue la muerte antes del alta a casa y si estaba respirando espontáneamente. La segunda evolución principal fue el número de días sin uso del ventilador desde el día 1 hasta el día 28. RESULTADOS:El estudio fue detenido después del ingreso de 861 pacientes a causa de que la mortalidad fue menor en el grupo tratado con bajos volúmenes tidales que en el grupo tratado con volumenes tidales tradicionales (31.0 % vs 39.8 %, P = 0.007), y el número de días sin uso del ventilador durante los primeros 28 días después de la aleatorización fue mayor en este grupo (promedio+SD, 12 +11 vs. 10 + 11; P = 0.007). Los volumenes tidales promedio en los días 1 a 3 fue de 6.2 + 0.8 y 11.8 + 0.8 ml /kg de peso corporal predecido (P < 0.001) respectivamente. CONCLUSIONES:En pacientes con injuria pulmonar aguda y síndrome de distress respiratorio la ventilación mecánica con volúmenes tidales más bajos que los tradicionalmente usados ocasiona una disminución en la mortalidad y un incremento en el número de días sin uso del ventilador.

Evite sobredistensión (limite volumen tidal y

Presión Plateau )

Evite desreclutamiento(PEEP adecuado)

IPA / SDRA

IPA / SDRA No es Homogéneo

NORMAL EDEMA CONSOLIDACION ATELECTASIA

SOBREDISTENSION APERTURA Y CIERRE

Injuria Pulmonar Inducida por Ventilador (VILI)

• Barotrauma• Volutrauma• Atelectrauma• Biotrauma

SobreSobreDistensiónDistensión

ColapsoColapso

TRAMA CONCEPTUAL VILI

Injuria Pulmonar por:

• Sobredistensión /rotura - > lesión física

• Mecanotransducción - > “biotrauma”

• Repetidas aperturas/cierre alveolar

• Shear at open/collapsed lung interface

Inflamación Sistémica y muerte por:• Liberación Sistémica de citokines, endotoxinas,

bacterias, proteasas.

“atelectrauma”

“volutrauma”

Tres diferentes entidades patológicas:• Edema pulmonar de alta -permeabilidad

• Sobreinflación Mecánica /distorción de estructuras pulmonares

• Inflamación Pulmonar “Biotrauma”

Ventilación Mecánica a Presión Positiva

Hasta el momento, la única terapia que ha demostrado ser efectiva en reducir la mortalidad en IPA/ SDRA en un estudio grande, aleatorio, multicéntrico controlado es una estrategia de ventilación protectiva.

Volumen Tidal y Presión Plateau

Hipótesis del estudio ARDS Network:

En pacientes con IPA/SDRA, la ventilación con volúmenes tidales

reducidos limitan el “volutrauma” y mejoran la sobrevida .

Estudio ARDS Network

861 pacientes con IPA/SDRA en 10 centros.Pacientes aleatorizados: volumen tidal de 12 mL/kg o 6 mL/kg (volumen control, asistido controlada, Pplat ≤ 30 cm H2O).25% reducción en mortalidad en pacientes reciben volúmenes tidales pequeños.

6 mL/kg 12 mL/kgPaCO2 43 ± 12 36 ± 9Frec Respiratoria 30 ± 7 17 ± 7PaO2/FIO2 160 ± 68 177 ± 81Presión Plateau 26 ± 7 34 ± 9PEEP 9.2 ± 3.6 8.6 ± 4.2

N Engl J Med 2000; 342:1301-1308

Estudio ARDS Network Bajo VT

Pacientes con IPA/SDRA < 36 hrs

Procedimientos Ventilatorios• Modo Volumen asistido controlado• RCT de 6 vs. 12 ml/kg del peso corporal predicho según el sexo

Hombres = 50 + 0.91 [altura (centímetros ) - 152.4]

Mujeres = 45.5 + 0.91 [altura (centímetros) - 152.4]• Presión Plateau 30 vs. 50 cmH2O• Frecuencia en Ventilador 6-35 (resp/min) para alcanzar pH de 7.3 a 7.45 • I/E :1.1 to 1.3• Oxigenación : PaO2 55 - 80 mmHg / SpO2 88 - 95%

• Combinación permitible de FiO2 y PEEP:

FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0 1.0 1.0 1.0

PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18 20 22 24

El estudio se detuvo tempranamente luego del cuarto análisis interno (n = 861; p = 0.005 para la diferencia en mortalidad entre ambos grupos)

ARDS Network. N Engl J Med. 2000. 342:1301-1308

ARDS Network: Mejora en Sobrevida con Bajo VT

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0.4

0.3

0.2

0.1

0.0180160140120100806040200

Pro

po

rtio

n o

f P

atie

nts

Days after Randomization

Bajo volumen tidalSobrevida Alta

Volumen tidal TradicionalSobrevida Alta

ARDS Network. N Engl J Med. 2000. 342:1301-1308

ARDS Network: Principales Resultados

ARDS Network. N Engl J Med. 2000.

Bajo Vt Tradicional Vt p Valor

Mortalidad antes alta hospitalaria y respiración sin asistencia (%)

31.0 39.8 0.007

Respiración sin asistencia al día 28 (%) 65.7 55.0 < 0.001

N° de días libres de ventilador, entre los días 1 a 28

12 11 10 11 0.007

Barotrauma, días 1 a 28 (%) 10 11 0.43

N° de días sin falla de órganos o sistemas no pulmonares entre los días 1 a 28

15 11 12 11 0.006

ARDS Network: Hallazgos Adicionales

En pacientes con IPA/SDRA, la estrategia de ventilar con 6 ml/kg PBW de volumen tidal se asoció con:

• PaO2/FiO2 menor en el grupo de 6 ml/kg (bajo VT)• Alta FR previno hipercapnia con mínimo auto-PEEP (difference of median intrinsic

PEEP between the groups was < 1 cm H2O)• No hubo diferencia en requerimientos de cuidado /soporte (vasopresores, fluidos EV

balance hídrico, diuréticos, sedación)• ~10 – 20 % reducción en mortalidad• Menor falla de órganos• Menores niveles sanguíneos de IL-6 e IL-8 • Después de 1 año de recuperación 20 % tuvieron defectos restrictivos, 20 % obstructivos y 80% tuvieron test de DLCO reducidos • Pruebas standarizadas mostraron unacalidad de vida (relación a la salud) menor a la normal• No hubo diferencias en resultados a largo plazo entre ambos grupos.

ARDS Network. N Engl J Med. 2000. Parsons PE, et al. Crit Care Med. 2005.Hough CL, et al. Crit Care Med. 2005. Cheng IW, et al. Crit Care Med. 2005. Orme,

Am J Respir Crit Care Med 2003;167:690

Injuria Pulmonar Inducida por el Ventilador

Dos factores mecánicos primarios:• Sobredistensión alveolar por altas presiones transpulmonares• Fuerzas cortantes por estiramiento producidas por repetido reclutamiento y

desreclutamiento (colapso) - Atelectrauma

En modelos animales, los repetidos ciclos de re reclutamiento alveolar y colapso se han asociado con mayor deterioro de la injuria pulmonar. La extensión de la lesión se ha reducido en animales usando el nivel de PEEP necesario para prevenir el desreclutamiento al fin de la espiración.

ENFOQUE DE PULMÓN ABIERTO Y DE BAJAS PRESIONES DE DISTENSIÓN PARA SDRA

Open Lung Approach & Low Distending Pressure for ARDS

Enfoque Convencional: VT 12 mL/kg, volumen control, PaCO2 25 - 38 mm Hg, PEEP necesario para mantener FIO2 < 0.60

Nuevo enfoque : VT < 6 mL/kg, ventilación por presión, PIP < 40 cm H2O, hipercapnea permisiva, PEEP alto , maniobras de reclutamiento.

Amato, AJRCCM 1995;152:1835-1846Amato, NEJM 1998; 338:347-354

Grupo control, volumen tidal de 9–11 mL/kg de peso corporal predicho y PEEP >5 cm H2O. En el grupo Pflex/LTV, el volumen tidal fue 5–8 mL/kg PBW y el PEEP se programó el 1er día a 2 cm H2O por encima del Pflex. En ambos grupos, la FIO2 se programó para mantener la saturación arterial de oxígeno >90% y la PaO2 70–100 mm Hg, mientras que la FR se ajustó para mantener PaCO2 entre 35 y 50 mm Hg

Villar J. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

Amato, NEJM 1998; 338:347-354 Villar J. Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5

PEEP en SDRA¿Cuanto es suficiente?

PEEP al evitar el colapso y apertura repetidas de unidades pulmonares atelectasiadas puede ser protectiva contra VILI.

PEEP alto debe hacer que la ventilación mecánica sea menos peligrosa que el PEEP bajo.

El reclutamiento se obtiene esencialmente al final de la inspiración, y el pulmón se mantiene abierto al usar PEEP para evitar el colapso al final de la espiración.

PEEP, al preservar el reclutamiento inspiratorio y re establecer el volumen al final de la espiración, ha mostrado que previene la pérdidad de surfactante en vías aéreas y evita su colapso.

Levy MM. N Engl J Med. 2004.Rouby JJ, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2002.

Gattinoni L, et al. Curr Opin Crit Care. 2005.

“PEEP Optimo”: Permite en un caso de SDRA la optimización de la oxigenación arterial sin agregar el riesgo de oxígeno toxicidad y VILI, mientras ejerce el menor efecto dañino sobre la hemodinamia, el aporte de oxígeno y las presiones en vías aéreas.

Nunca ha existido consenso acerca del nivel óptimo de PEEP para un paciente determinado, con SDRA.

El potencial de reclutamiento puede variar grandemente entre la población con IPA/SDRA.

Levy MM. N Engl J Med. 2004.Rouby JJ, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2002.

Gattinoni L, et al. Curr Opin Crit Care. 2005.

PEEP en SDRA¿Cuanto es suficiente?

(Assessment of Low tidal Volume and elevated End-expiratory volume to Obviate Lung Injury) ALVEOLI

Comparó dos niveles de PEEP + VT bajo 6 ml/ kg PBWSeparación PEEP fue ≈6 cm H2O (9 ± 3.5 vs. 14.6 ± 3.6 cm H2O)Se detuvo tempranamente a 550 pacientes por futilidad (n = 750)Sin problemas de seguridad

PEEP Bajo /FiO2 AltoFiO2 .3 .4 .4 .5 .5 .6 .7 .7 .7 .8 .9 .9 .9 1.0

PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-24

PEEP Alto / FiO2 BajoFiO2 .3 .3 .4 .4 .5 .5 .5-.8 .8 .9 1.0 PEEP 12 14 14 16 16 18 20 22 22 22-24

Resultados Grupo

PEEP Bajo Grupo

PEEP Alto valor p

Muerte antes alta hospitalaria (%)

No ajustada

Ajustada para diferencia en covariables de base

24.9

27.5

27.5

25.1

0.48

0.47

Respiración sin asistencia al día 28 (%) 72.8 72.3 0.89

No. de días libres de ventilador entre días 1 al 28 14.5 10.5 13.8 10.6 0.50

No. de días fuera de UCI entre días 1 al 28 12.2 10.4 12.3 10.3 0.83

Barotrauma (%) 10 11 0.51

No. de días sin falla en circulación, coagulación, hepática, y renal entre los días 1 al 28

16 11 16 11 0.82

NIH-NHLBI ARDS Network Principales Resultados

PEEP: Estudios Aleatorios Controlados

ALVEOLI (Brower, N Engl J Med 2004;351:327).Mejor Oxigenación/complacencia con PEEP AltoDetenido tempranamente en 549 pacientes por futilidad

LOVS (Meade, JAMA 2008;299:637).Menor hipoxemia y uso de terapias de rescate.No diferencias significativas en mortalidad hospitalaria

EXPRESS (Mercat, JAMA 2008;299:646).Mejoría en la función pulmonar, disminución duración de ventilación mecánica y falla orgánica. No diferencias significativas en mortalidad.

Por Qué el PEEP alto no fue mejor en este estudio ?

¿Efectos benéficos del PEEP alto son contrarrestados por efectos adversos?

¿Son necesarias maniobras de Reclutamiento?

¿El “PEEP Bajo” (o bajo volumen tidal) fue suficiente para proteger contra la injuria por “atelectrauma” (ventilación a bajo volumen al fin de la espiración)?

NHLBI ARDS Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2004.

El Efecto del PEEP

NEJM 2006;354:1839-1841

PEEP = 0 PEEP = 15

1a 2a 5a

PEEP = 0PEEP = 15

1a2a 5a

En SDRA, el porcentaje de pulmón potencialmente reclutable es extremadamente variable y está fuertemente asociado con la respuesta al PEEP

Gattinoni L. Lung Recruitment in Patients with the ARDS N Engl J Med 2006;354:1775

Higher vs Lower Positive End-Expiratory Pressure in Patients With Acute Lung Injuryand Acute Respiratory Distress Syndrome Systematic Review and Meta-analysis

Conclusiones: El Tratamiento con niveles altos vs bajos de PEEP no se asocio a mejora en la sobrevida hospitalaria. Sin embargo, los niveles altos de PEEP estuvieron asociados con mejoría en

la sobrevida en el subgrupo de pacientes con SDRA.JAMA. 2010;303(9):865-873

“MEJOR PEEP”

• El “mejor PEEP” para reclutar alveolos puede no ser el “mejor PEEP”

para el paciente.• El “mejor PEEP>” para reclutar alevolos puede no ser el “mejor PEEP”

para evitar la sobredistensión. • El “mejor PEEP” para los pulmones puede no ser “el mejor PEEP” para el paciente

Efectos Hemodinámicos Efectos sobre la Perfusión Renal Efectos sobre la Perfusión Cerebral

Como manejar el PEEP

• Use PEEP FIO2 según la tabla del ARDS net

• Programe PEEP basado en el punto de inflección inferior (pflex) +1-2cm

• Programe PEEP basado en el punto de máxima curvatura o volumen pulmonar reclutable según el asa de deflación de la curva presión volumen.

Efectos del Reclutamiento Sobre el Volumen Pulmonar al Final de la Espiración

Barbas CSV Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218

Hickling K. AJRCCM 2001;163:69-78.

TECNICAS PARA SELECCIONAR EL MEJOR PEEP

PEEP en aumento: combinaciones PEEP/FIO2 para alcanzar el nivel deseado de oxigenación o la más alta complacencia. PEEP en disminución: se inicia con un nivel alto de PEEP (e.g., 20 cm H2O), luego de lo cual el PEEP se disminuye paso a paso hasta que se presenta una disminución en PaO2 y en complacencia .Mejor complacencia: la menor Pplat – PEEPMenor espacio muerto: menor PaCO2Curva Presión-volumen: PEEP un poco mayor que el punto de inflexión inferior.Stress index: Se observa la curva presión tiempo durante la inhalación a flujo constante, en busca de señales reclutamiento tidal y sobredistensión.Presión Esofágica : estima la presión intra-pleural para contrabalancear los efectos de la pared torácica.

MEJOR MODO DESCONOCIDO

CUANDO TODO ESTO FALLA ….

Maniobras de reclutamientoPosición PronaOxido Nítrico InhaladoVentilación de Oscilación de Alta Frecuencia (VAFO )

Terapias no Comprobadas; pero que pueden mejorar el intercambio gaseoso, sin embargo su efecto sobre la mortalidad permanece aun sin conocer.

Punto de inflección Superior

Punto de Inflección Inferior

DESC Montpellier2005

20

40

60

80

100

Pressure [cmH 2O]10 20 30 40 6050

To

tal

Lu

ng

Cap

acit

y [%

]

R = 22%

R = 81%

R = 100%R = 93%

00

R = 0%

R = 59%

Pelosi et al. AJRCCM 2001

Para reclutar eleve la presión

COMPARACIÓN DE SDRA PULMONAR Y EXTRAPULMONAR SDRA Pulmonar SDRA Extrapulmonar______ Etiología Neumonia: bacteriana o viral Trauma Multi-sistémico Inhalación de agentes lesivos TRALI (IPA relacionado a Transfusión) Aspiración de contenido gástrico Pancreatitis Aguda Contusión Pulmonar Aislada Sepsis Síndrome de Embolia Grasa Post Op Cirugía bypass cardiopulmonar Shock HemorrágicoCambios Histológicos Epitelio Alveolar Daño Severo DañoCélulas Tipo I y II Daño Severo NormalNeutrófilos Prevalente con apoptosis Poco comúnExudado Fibrinoso Común Poco comúnColapso Alveolar Severo SeveroEdema Intersticial Ausente SeveroEndotelio Capilar Normal DañoMecánicaComplacencia pared torácica Normal ReducidaPresión Intra-abdominal Normal ElevadaPresión Esofágica Normal ElevadaComplacencia Pulmonar Severamente reducida ReducidaPunto de inflección inferior < 10 cm H2O a menudo ausente > 10 cm H2O usualmente presenteRiesgo de sobredistensión Alto BajoPotencial de Reclutamiento Bajo Alto Hallazgos TAC Pérdida Focal de aereación Pérdida Difusa de aereaciónRespuesta al PEEP Bueno (8–12 cm H2O) Excelente (10–20 cm H2O)Respuesta al prono Regular Buena

RH Kallet,RD Branson. Do the NIH ARDS Clinical Trials Network PEEP/FIO2 Tables Provide the Best Evidence-Based Guide to Balancing PEEP and FIO2 Settings in Adults? Respir Care 2007; 52(4):461– 475.

Maniobras de Reclutamiento (RMs)Estrategias de Pulmón Abierto

Propuestas para mejorar oxigenación arterial y el reclutamiento alveolar. Todas consisten en incrementos de corta duración de presiones intratorácicas

• Maniobras de capacidad vital (insuflación pulmonar hasta 40 cm H2O por 15 - 26 segundos) (Rothen HU. BJA. 1999; BJA 1993) • Suspiros Intermitentes (Pelosi P. Am J Respir Crit Care Med. 2003.) • Suspiros Extendidos (Lim CM. Crit Care Med. 2001.) • Aumento intermitentes de PEEP (Foti G. Intensive Care Med. 2000.) • Presión Positiva Continua de vías aéreas (CPAP) (Lapinsky SE. Intensive Care Med. 1999. Amato MB. N Engl J Med. 1998) • Aumento de las presiones ventilatorias hasta P. plateau de 50 cm H2O por 1-2 minutos (Marini JJ. Crit Care Med. 2004. Maggiore SM.Am J Respir Crit Care Med. 2003.) Lapinsky SE and Mehta S, Critical Care 2005

Prone Position

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV)

Rimensberger P et al. CCM 1999;27:1940-1945Rimensberger P et al. CCM 1999;27:1940-1945

+350 cc’s

Maximizing a current modality

• Not how much but HOW!

• Pressure Modes: Use of Flow Time pattern for adequate inspiratory phase to improve gas distribution and minimize level of pressure needed for ventilation

I-times in Pressure Modes for Full Flow deceleration improve gas distribution and

minimize PC level

F

T

P

T

MAP MAP

Vt Vt


minimize PC level

F

T

P

T

MAP

VtVt

F

T

P

T

MAP

Vt

Min.Insp. PressureAdjustments

Needed

Vt

Vt


minimize PC level

Maximizing a current or alternative modality

• Not how much but HOW!

• Pressure Modes: Use of Flow Time pattern for adequate inspiratory phase to improve gas distribution and minimize level of pressure needed for ventilation

• Use of Airway Pressure Release Ventilation (APRV), HFOV, Jet Ventilation

Normal Ventilation with Normal MAP

P

Time

PEEP PEEP

Plat

PeakInsp

Mean InspPressure

Mean ExpPressure+ = MAP

5

20

15

Increase in Insp. PressureWhat will happen to MAP?

P

Time

PEEP PEEP

Plat

PeakInsp

Mean InspPressure


5

20

15

25

Increase in Insp. PressureWhat will happen to Plat?

P

Time

PEEP PEEP

PlatPeakInsp

Mean InspPressure


5

20

15

25

Increase in PEEP, What will happen to MAP & Plat?

P

Time

PEEP PEEP

Plat

PeakInsp

Mean InspPressure


5

20

1510

APRV (Basically inverse Ratio with Spont. Breathing during insp. Phase.) Can Increase

MAP and keep safe Plat. & spont. Breath.P

Time

PEEP PEEP

PlatPeak

Insp

Mean InspPressure


5

20

15

= If Flow isFully dec.

Spontaneous Breaths

Volutrauma

• Aumento del stress en pared alveolar (estiramiento) por alto volumen tidal

• Lesión Parenquimal – Disrrupción física

grosera– Respuesta de vías

inflamatorias al estiramiento

AJRCCM 1998; 157: 294-323

Atelectrauma

• Cierre y reapertura cíclica alveolar

• Rotura alveolar relacionada al stress

• Naturaleza heterogenea de aereación pulmonar en IPA/SDRA

PEEPPEEP PEEPPEEPPEEPPEEP

Lu

ng

ed

ema

Lu

ng

ed

ema

The PEEP Effect

NEJM 2006;354:1839-1841

Prone Position

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV)

Ventilación Presión Positiva puede lesionar el Pulmón por varios diferentes mecanismos

VILI

Búsqueda de estrategias para ventilación de “Protección Pulmonar”

Distensión Alveolar“VOLUTRAUMA”

Repetido Cierre y Aperturade unidades alveolares colapsadas

“ATELECTRAUMA”

Oxígenotoxicidad

Inflamación Pulmonar“BIOTRAUMA”

Síndrome de Disfunción Múltiple Organos

clase ards trujillo

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