citomegalovirus y epstein barr

Epstein- Barr 1

VIRUS EPSTEIN-BARR

Y

CITOMEGALOVIRUS

VIRUS EPSTEIN-BARR

Y

CITOMEGALOVIRUS

Epstein- Barr 2

OBJETIVOS

EPSTEIN-BARR:

CITOMEGALOVIRUS:

INDENTIFICARÁ LAS CARACTERÍSTICAS: Morfológicas, Biológicas,

Bioquímicas, e Inmunogénicas

INDICARÁ: El mecanismo de

patogenicidad

DISTINGUIRÁ: Los aspectos

epidemiológicos de la infección.

SEÑALARÁ: Los métodos

microbiológicos del diagnóstico

INDICARÁ: Las medidas

preventivas y el tratamiento

Epstein- Barr 3

VIRUS EPSTEIN-BARRVIRUS EPSTEIN-BARR

Epstein- Barr 4

CLASIFICACIÓN DEL VIRUS EPSTEIN-BARR

• FAMILIA: Herpesviridae

• SUBFAMILIA: Gammaherpesvirinae

• GENERO: Linphocryptovirus

• NOMBRE OFICIAL: Herpesvirus humano 4

• NOMBRE COMÚN: Virus Epstein-Barr

Epstein- Barr 5

VIRUS EPSTEIN-BARR

• PROPIEDADES BIOLÓGICAS:

• CICLO DE CRECIMIENTO: variable

• CITOPATOLOGÍA: linfoproliferativo

• INFECCIÓN LATENTE: tejido linfoide

• HAY DOS TIPOS DE VEB

A (1)

B (2)

Diferencias en los efectos de crecimiento de los linfocitos B

Epstein- Barr 6

VIRUS EPSTEIN-BARR

• ESTRUCTURA:

• VIRIÓN: esférico de 100 a 120 nm

• CÁPSIDE: Icosahédrica

• GENOMA: DNA de doble cadena lineal

• ENVOLTURA: De glucoproteínas virales

• REPLICACIÓN:

• En el núcleo

• GEMACIÓN:

• En la membrana nuclear

Epstein- Barr 7

VIRUS EPSTEIN-BARR

• PATOGENIA:

SALIVASALIVA

CÉLULAS EPITELIALES DE OROFARINGE Y GLÁNDULAS SALIVALES

CÉLULAS EPITELIALES DE OROFARINGE Y GLÁNDULAS SALIVALES

SANGRESANGRE

LINFOCITOS “B”LINFOCITOS “B”

SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIALSISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL

• LATENCIA:

Linfocitos “B”

Cél. epiteliales de orofaringe y nasofaringe

• RECEPTOR:

C3dGlicoproteína vírica de membrana

Epstein- Barr 8

VIRUS EPSTEIN-BARR

• LATENCIA:

Linfocitos “B”

Cél. epiteliales de orofaringe y nasofaringe

Replicación en Células epiteliales: modelo infectivo lítico infección productiva

1 2

Queda como infeccón latente en linfocitos “B”: No se replica el virus

3Estimulación e inmortalización de las Cél. “B”: Semipermisiva para la replicación del virus

Epstein- Barr 9

VIRUS EPSTEIN-BARR

modelo infectivo lítico (infección productiva)

Antígenos (marcadores de infección): por orden de aparición

1 Ag. NUCLEARES EBNA NÚCLEO EN TODAS LAS CÉL INFEC

DETECCIÓN DE ANTICUERPOS

EN FASE AVANZADA

ORDEN EN APARECER UBICACIÓNANTÍGENOS

2 Ag. PRECOZ AE-R CITOPLASMA NO SE OBSERVAN EN BURKITT

1ER SIGNO DEL CÍCLO LÍTICO

3 Ag. PRECOZ AE-D CITOPLASMA Y NÚCLEO

SE OBSERVAN EN MONONUCLEOSIS

INFECCIOSA.

4 Ag. DE CÁPSIDE VIRAL

VCA CITOPLASMA IgM = TRANSITORIA IGg = PERSISTENTE

EN CÉL. QUE PRODUCEN VIRUS

5 Ag. DE MEMBRANA LMP SUPERFICIE

CELULAR

IgM = TRANSITORIA IgG = PERSISTENTE

SON GLICOPROTEÍNAS

DE ENVOLTURA

PRODUCCIÓN

Epstein- Barr 10

VIRUS EPSTEIN-BARR

EPIDEMIOLOGÍA:

• El virus es cosmopolita

• Más del 90% de los adultos a nivel mundial son seropositivos

• Transmisión por contacto con secreciones bucofaringeas, contacto oral íntimo (beso)

• Baja contagiosidad

Epstein- Barr 11

EPIDEMIOLOGÍA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR

EPIDEMIOLOGÍA:

• En países en desarrollo la infección se presenta en edades tempranas

• En países industrializados la infección se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes

• Se presentan 100,000 casos al año de de mononucleosis.

GENERALMENTE ES ASINTOMÁTICA

SE MANIFIESTA COMO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

EN LOS ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA.

Epstein- Barr 12

El VEB puede inmortalizar a los linfocitos B convirtiéndolos en líneas celulares linfoblásticas que crecen indefinidamente.

REACTIVACIÓN EN INMUNOCOMPETENTES: son asintomáticas.

REACTIVACIÓN EN INMUNOSUPRIMIDOS: Se presentan tumores, como el linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo, enfermedad de Hodgkin, linfomas de células B

PATOGENIA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR

Epstein- Barr 13

DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:

PerÍodo de incubación de 30 a 50 días

Se presenta cefalea, fiebre, malestar general, fatiga y faringitis.

Adenopatías, esplenomegalia, exantema y algunas veces hepatitis.

Se autolimita durando de 2 a 4 semanas.

COMPLICACIONES:

rotura esplénica, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, encefalitis.

11

Epstein- Barr 14


MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:11

Epstein- Barr 15

VIRUS EPSTEIN-BARR

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:11

BIOMETRÍA HEMÁTICA: Leucocitosis Predominio de linfocitos. Linfocitos T atípicos grandes

CÉLULAS DE DOWNEY

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LEUCOPLAQUIA PILOSA BUCAL:

Crecimiento velloso en la lengua en pacientes infectados con VIH y pacientes con transplante.

22


Epstein- Barr 17

LINFOMA DE BURKITT.

Tumor de maxilar y abdomen

Se presenta en niños africanos inmunodeprimidos

Cofactor.- la malaria

33


Epstein- Barr 18


ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS:

Linfoma de células B

1 al 10% de pacientes con transplante y que se presenta una infección primaria.

CARCINOMA NASOFARÍNGEO DE CÉLULAS EPITELIALES:

Común en cantoneses y esquimales de Alaska.

Cofactores.- genéticos y dietéticos

44

55

Epstein- Barr 19

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DEL VIRUS:

• El virus se puede aislar de: Pocas veces se lleva a cabo

SEROLOGÍA• Detección de anticuerpos

contra el VEB con la técnica de:

SALIVA, SANGRE PERIFÉRICA O TEJIDO LINFOIDE.

•ELISA,•INMUNOBLOT,•INMUNO FLORESCENCIA INDIRECTA

Epstein- Barr 20

SEROLOGÍA: En infección actual.-

Se detecta IgM para el ACV

En infección pasada.- – Se detecta IgG para el ACV,– Los anticuerpos para EBNA y

para el antígeno de membrana persisten toda la vida, indican infección pasada.

– Aglutinación de anticuerpos heterófilos Prueba de Paul Bunnell

AA

BB


PERSISTEN DE POR VIDA

APARECEN 3 MESES DESPUÉS DE LA INFECCIÓN

(ERITROCITOS DE CARNERO).

Epstein- Barr 21

VIRUS EPSTEIN-BARR

PREVENCIÓN.-

No hay vacuna disponible

No es necesario aislar al paciente

TRATAMIENTO.-

Manejo sintomático, reposo, evitar deporte de contacto.

No existe tratamiento efectivo. Aciclovir: malos resultados

Epstein- Barr 22

CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS

Epstein- Barr 23

CITOMEGALOVIRUS

CLASIFICACIÓN.• FAMILIA: Herpesviridae

• SUBFAMILIA: Betaherpesvirinae

• GÉNERO: Cytomegalovirus

• NOMBRE OFICIAL: Herpes virus humano 5

• NOMBRE COMÚN: Citomegalovirus

Epstein- Barr 24

CITOMEGALOVIRUS

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS:

• De lento crecimiento

• Produce en la célula efecto citomegálico

• Permanece latente en glándulas secretoras y riñón

• Se replica in vitro solo en fibroblastos humanos

ESTRUCTURA VIRAL:• Semejante al resto de los

herpes virus, siendo el de mayor tamaño.

Epstein- Barr 25

EPIDEMIOLOGÍA:• Distribución:

Mundial• Transmisión:

Por contacto directo con fluidos biológicos y secreciones corporales.

• Principales vías de transmisión: Oral, respiratoria, sexual, parenteral, transplante de órganos y transplacentaria.

• Periodo de incubación: de 4 a 8 semanas.

• Conversión serológica: 12 meses a 2 años y 16 a 50 años.

CITOMEGALOVIRUS

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PATOGENIA:

REPLICACIÓN EN CÉLULAS EPITELIALES

VIREMIA

GLÁNDULAS SALIVALES

APARATO GENITO URINARIO

BAZO, PULMÓN

MONONUCLEARES SANGUÍNEOS

SEGÚN SU PUERTA DE ENTRADA

PERMANECEN EN LATENCIA

SE REACTIVA ESPONTANEAMENTE

CITOMEGALOVIRUS

Epstein- Barr 27

CITOMEGALOVIRUS

INFECCIÓN CONGÉNITA.- • Ocurre en 1 a 3 % de todas

las gestaciones a nivel mundial.

• Desarrollan sintomatología: sólo 25% de los niños infectados

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema petequial, microcefalia, afectación del oido interno, alteraciones motoras, coriorretinitis y microcalcificaciones cerebrales.

Epstein- Barr 28

INFECCIÓN PERINATAL:

Contacto con secreciones cervicovaginales, leche materna o por transfusión perinatal con sangre contaminada por CMV.

Puede ser asintomática, presentarse como mononucleosis infecciosa o neumonía intersticial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

CITOMEGALOVIRUS

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EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES

Suele ser asintomática o

presentarse mononucleosis infecciosa leve

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

EN INFECCIÓN POSTRANSFUSIONALPeriodo de incubación de 3 a 5 semanas Mononucleosis infecciosa, neumonía y hepatitis leve.

Epstein- Barr 30

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS, PRINCIPALMENTE TRANSPLANTADOS Y PACIENTES CON SIDA.

Puede adquirir diferentes formas:

1.- Mononucleosis infecciosa2.- Neumonitis interticial o alveolar3.- Enfermedad gastrointestinal4.- Enfermedad hepatobiliar-hepatitis5.- Retinitis6.- Encefalitis7.- Enfermedad glandular como

adrenalitis, ooforitis y tiroiditis.

Epstein- Barr 31


DETECCIÓN DE CMV

Las muestra puede tomarse de:

orina, saliva, líquido de lavado bronquial, sangre periférica y biopsia de tejidos.

Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”.

CMV solo crece en cultivo de fibroblastos humanos en 4 a 6 semanas.

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Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”.

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SEROLOGÍA:

Elevación de IgG contra Ag de CMV

La IgM aparece durante infección primaria y reactivación.

Técnica empleada: ELISA e inmunofluorescencia indirecta


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VIRUS EPSTEIN BARR

TRATAMIENTO:

Ganciclovir y Foscarnet

PREVENCIÓN:

Uso de preservativos

Abstención de coito anal

Vacuna

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BIBLIOGRAFÍA

MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA MÉDICASWARREN LEVINSON; McGRAW-HILL-INTERAMERICANA; 8VA EDICIÓN

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MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS

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