CIRROSIS HEPÁTICA E HIPERTENSIÓN

PORTALPROPEDÉUTICA II

DR. MANUEL SORIA

ALUMNO: OMAR VALDEZ ARREGUIN

CIRROSIS HEPÁTICA

PROCESO CRÓNICO Y PROGRESIVO CARACTERIZADO POR LA FIBROSIS DEL

PARÉNQUIMA Y LA PRODUCCIÓN DE NÓDULOS DE REGENERACIÓN QUE LLEBAN A UNA DISTORCION DE LA ARQUITECTURA DE LA GLANDULA

ALTERACIONES DE LA

CIRCULACIÓN ARTERIAL Y

PORTAL

INSUFICIENCIA FUNCIONAL DE HEPATOCITO

SE TRADUCE EN:

CLÍNICA

ASINTOMATICOS

SINTOMATICOS

HIPERTENSIÓN PORTAL

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

PRESION EN EL TERRITORIO DE LA

VENA PORTA:-ASITIS

-VÁRICES ESOFÁGICAS

ALTERACION DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

INCAPACIDAD DEL HIGADO:

-METABOLIZAR-SINTESIS

-DESTOXIFICACIÓN

RIESGO DE PRODUCIRLA:-5 VECES DE 80-160 g

-25 VECES ARRIBA DE 180 g DE ETANOL PURO

POR SU TENDENCIA A CRONICIDAD

EVOLUCIONAN A CIRROSIS:20 -30%

ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGÍA

FIBROSIS CICATRIZAL

BANDAS DE FIBROSIS QUE RODEAN LO

NÓDULOS

DEPOSITO DE SUSTANCIA COLÁGENA

PRODUCTORA DE FIBROSIS EN EL ESPACIO

SUBENDOTELIAL DE DISSE

TODOS LOS

TIPOS DE CIRROSI

S

LESIÓN

CLASIFICACION DE LA CIRROSIS

CIRROSIS BILIAR

CIRROSIS ALCOHOLICA

CIRROSIS POSHEPATICA

CIRROSI

S

ALCOHOLICA

CIRROSIS DE LAENNEC

cirrosis (kirrós, amarillo) para el hígado granular, indurado y amarillento

encontrado en la autopsia de un caso con enfisema

pulmonar.

FACTORES

CANTIDAD Y DURACIÓN DE LA INGESTA DE

ALCOHOL

80 g DE ETANOL DIARIOS DURANTE 20

AÑOS

-20% CIRROSIS-80% HEPATOMEGALIA

E HIGADO GRASO

SEXO+ MUJERES QUE EN

HOMBRES QUE INGIEREN = ALCOHOL

HEPATOPATIAS(HEPATITIS B O C)

-INGESTION DE ALCOHOL FAVORECE EL

DAÑO HEPATICO

ESTADO NUTRICIONAL

ALCOHOLICO GRAVE ES PROCLIVE A UNA DESNUTRICION DEFECTUOSA

CIRROSI

S

ALCOHOLICA

CIRROSI

S

POSHEPATITICA

DISTORCION:Arquitectura lobulillar que produce el

virus

PERSISTENCIA:Antígeno E

SUPERPOSICION:

Infección por virus de la

hepatitis delta (HDV)

Proporción

Relación de producción de

cirrosis

Hepatitis crónica por virus B y C

Causada por

CIRROSIS

BILIAR

Fibrosis nodular por colestasis

Primaria(Enf. Inmunitaria)

1) Destrucción de los conductos

biliares intrahepáticos

2) Presencia de anticuerpos

antimitocondriales

secundaria

Obstrucción crónica de las vías

biliares

Intrahepática (colangitis

esclerosante primaria)

Extrahepática (mecánica)

producidacaracterizada

CIRROSIS COMPENSADA

CIRROSIS DESCOMPENSADA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CIRROSIS COMPENSADA

CIRROSIS DESCOMPENSADA(HIPERTENSIÓN PORTAL O DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA)

40-50% PX CIRROSIS SE DESCOMPENSA EN 5 AÑOS

60-70% EN 10 AÑOS

+ DE LA MITAD PRODUCEN ASITIS

+ DE LA 3RA PARTE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

25% ENCEFALOPATIA HEPATICA 10% HEPATOCARCINOMA

PRONOSTICO

POSHEPATÍTICA

• INSUFICIENCIA HEPÁTICA

• HIPERTENSIÓN PORTAL PROGRESIVA

ALCOHOLICA

• INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

• MINIMA HIPERTENSIÓN PORTAL PROGRESIVA

BILIAR (OBSTRUCI

ÓN MECANICA)

• MINIMA INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

• HIPERTENSION PORTAL

EVOLUCIÓN DE LA CIRROSIS

con

• La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática se realiza de acuerdo al grado de ascitis

Hipertensión Portal

2 factores:

Flujo volumen / minutoResistencia.

ETIOLOGIA MAS FRECUENTE

CIRROSIS OVA

SIGNOS DE LA HIPERTENCIÓN PORTAL

2)ASCITIS

1) CIRCULACIÓN

VENOSA COLATERAL

3) ESPLENOME

GALIA

CLINICA

CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL

CIRCULACIÓN VENOSA PROFUNDA:

• LA VENA UMBILICAL FORMA UNA RED VENOSA COLATERAL.

• LA CORONARIA ESTOMÁQUICA, FORMA LAS

VÁRICES ESOFÁGICAS.

CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL

CIRCULACIÓN VENOSA SUBCUTÁNEA:

•EN LA MAYORÍA LA CIRCULACIÓN COLATERAL ES PORTOCAVA SUPERIOR.

•ANASTOMOSIS POR VENAS UMBILICALES Y PARAUMBILICALES.

ASCITIS

• ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN LA CAVIDAD ABDOMINAL QUE TIENE LAS CARACTERÍSTICAS DE UN TRASUDADO.

• AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE LA LINFA EN EL SINUSOIDE HEPÁTICO.

• LAS ARTERIOLAS ESPLÁCNICAS RESPONDEN EN FORMA INADECUADA A SUSTANCIAS VASOPRESORAS.

• ALTERACIONES RENALES.

ESPLENOMEGALIA

TROMBOSITOPENIA

LEUCOPENIA

ANEMIA

PRODUCE HIPERESPLERISMO QUE SE TRADUCE COMO

PANSITOPENIA EN LA SANGRE

BAZO: destrucción de células sanguíneas

rojas viejas, producir algunas nuevas y

mantener una reserva de sangre

DIAGNÓSITICO • ANAMNESIS

a) CONSUMO

DE ALCOHOL

• TIPO DE BEBIDA ALCOHÓLICA

• CANTIDAD DIARIA INGERIDA

CUANTIFICAR LOS

GRAMOS DE ETANOL

CONSUMIDOS

80 G POR DIA DURANTE 20 AÑOS RIESGO SIGNIFICATIVO

DE DESARROLLAR UNA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

b) INGESTA DE FÁRMACOS

HEPATOTÓXICOS

• METILDOPA, NITROFURANTOINAS, DANTROLENO, ISONIAZIDA, HALOTANO, ANTICONCEPTIVOS.

c) ANTECEDENTES

EPIDEMIOLÓGICOS

• POIBILDAD DE CONTAGIO CON VIRUS DE HEPATITIS (TRANSFUSIONES, CONSUMO DE DROGAS, TATUAJES, HABITOS HOMOSEXUALES DEL VARÓN, PROMISCUIDAD SEXUAL).

d) SINTOMAS INESPECÍFICOS SI

EXISTE UNA SOSPECHA SOBRE LA AFECCIÓN

• DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO• DISPEPSIA • FLATULENCIA • ANOREXIA• DEBILIDAD MUSCULAR • PERDIDA DE LIBIDO E IMPOTENCIA• AMENORREA EN MUJERES

e) ANTECEDENTES FAMILIARES DE HEPATOPATÍAS

EXAMEN FÍSICO

1) EXAMEN GENERAL

GRADO VARIABLE DE

DESNUTRICION

DISTENSIÓN ABDOMINAL POR ASCITIS

CIRCULACION COLATERAL

2)PALPACIÓN ABDOMINAL

HIGADO: - DURO MACRO O MICRONODULAR –

ESTADIOS AVANZADOS NORMAL O NO PALPARSE

BAZO: AUMENTADO DE TAMAÑO POR HP PORTAL Y

CIRROSIS POSHEPATITIS

4)MANIFESTACIONES HORMONALES

HOMBRE: GINECOMASTIA, DISMINUCION VELLO CORPORAL , ATROFIA

TESTICULAR

MUJER: VIRILIZACIÓN MENORREA O

IRREGULARIDADES MENSTRUALES

POR TRASTORNOS EN EL METABOLISMO HORMONAL .

DIMINUSION DEL METABOLISMO HEPATICO DE SU

PRECURSOR LA ANDROSTENODIONA

3) MANIFESTACIONES CUTANEOMUCOSAS

-ICTERICIA-ANGIOMAS EN ARAÑA EN TERRITORIO DE LA VENA

CAVA

-ERITEMA PALMAR, UÑAS BLANQUECINAS, EQUIMOSISY

HEMATOMAS -XANTELASMAS ,ACROPAQUIA

5) ALTERACIONES NEUROLOGICAS

ESTADIOS AVANZADOS: CONCIENCIA, TEMBLOR Y

ASTERIXIS

ETAPA FINAL PUEDEN LLEGAR A LA

ENCEFALOPATÍA HEPATICA Y AL COMA

SENSIBILIDAD: porcentaje de verdaderos positivos o la probabilidad de que la prueba sea positiva si la enfermedad está presente

ESPECIFICIDAD: porcentaje de verdaderos negativos o la probabilidad de que la prueba sea negativa si la enfermedad no está presente

HALLAZGOS DEL EXAMEN FISICO

MAS ÚTILES PARA PREDECIR CIRROSIS

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ESTUDIOS DE LABORATORIO

HEPATOGRAMA

NECROSIS HEPÁTICA

AUMENTO DE TRANSAMINAS GOT (AST) Y GPT (ALT)

FUNCION HEPATICADISMINUCION DE TIEMPO

DE PROTROMBINA, ALBUMINA,

SEUDOCOLINESTERASA

COLESTASIS

AUMENTO DE BILIRRUBINA TOTAL DE -FOSFATASA ALCALINA

-5NUCLEOTIDASA -GAMMA GLUTAMILTRANSPEPTIDASA

HEMOGRAMA-ANEMIA FERROPÉNICA:HEMORRAGIA

DIGESTIVA-ANEMIA MEGALOBLÁSTICA :DEF VIT B12 O

ACIDO FOLICO-PANCITOPENIA :HIPERESPLENISMO

PRUEBAS DESTINADAS A DETECTAR LA

ETIOLOGIA

DETECCION DE ANTICUERPOS Y ANTIGENOS-HEPATITIS A, B, C, D

TRANSFERRINA, FERRITINA , LA CERULOPLASMA

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ESTUDIOS POR IMAGENES

BIOPSIA HEPÁTICA