choque séptico

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  • 1. DEFINICIN Un estado en el cual existe hipotensin prolongada porcierto perodo. Causada por una disminucin de la perfusin tisular yel suministro de oxgeno como consecuencia de una infeccin y la sepsis que de ella resulta.

2. puede causar el sndrome de disfuncin multiorgnica,conocida anteriormente como falla mltiorgnica, y la muerte. nios, las personas inmunodeprimidas y los ancianos. 3. EPIDEMILOGA. Datos del ao 70, en EE.UU., sealan que el 40% de lassepsis debutan como shock sptico. Algunos estudios franceses describen que 6,3% de lospacientes ingresados a UTI presenta shock sptico y 9%, sospecha de este sndrome. 4. En un hospital general se analizaron todoslos pacientes que engloban este sndrome; 55% de los pacientes debut con sndrome de respuesta inflamatoria, 45% con sepsis, 5% con sepsis severa y 3 a 5% con shock sptico. 5. En un hospital general uno de cada 100 ingresosdesarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensin o shock. La mortalidad del shock sptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%. 6. Los grmenes ms frecuentemente implicados son losgram negativos, pero juegan un papel importante tambin los gram negativos y hongos. 7. ETIOLOGA EDADGERMNRNEnterobacterias (E.coli*, Klebsiella*) Streptococcus pyogenes Staphylcoccus aureus Candida albicans Estreptococo gpo B Listeria monocytogenesPriodo gris (1- 3 meses)Enterobacterias H. Influenzae tipo B*. S.aureus 8. EDADGERMNLactante y preescolarEnterobacterias H. Influenzae tipo B* S. aureusEscolar y adolescenteStreptococcus pneumoniaeInmunodeprimidosEnterobacterias S. aureus Pseudomonas * Candida albicans Mycobacterium tuberculosis Varicela 9. FISIOPATOLOGA Prod. De exo y endotxinas. Gram (-) ---LPS --- sale a torrente sanguneo por lisis bacteriana --- liberacin reactante heptico de fase aguda (Prt. Fijadora de LPS) --- complejo PFLPS- LPS --- unin del complejo a receptor CD14 en macrfago ---- STX CITOCINAS PROINFLAMATORIAS. 10. LPS ---unin del complejo c/ prot. De alta densidad --- neutralizacin LPS --- equilibrio durante endotoxemia. LPS--- opsonizacin --- fagocitosis. 11. CITOCINAS 1) TNF : se prod. en min a horas. 12. 2) IL- 1 : & . La IL -1 se expresa ms durante la sepsis. Se une a receptor tipo I y II. 3) receptor antagnico de IL- 1: bloqueo de la actividad biolgica de la IL-1. 4) IL- 6 5) IL- 8 6) IL-10 13. 7) Defensinas: se libera estimulada por LPS y TNF . 8) Segundos mensajeros: Prot. C, adenilciclasa, fosfolipasa A2 y C. por unin de FPS a receptores de endotelio--- adhesin y migracin de granulocitos --- lesin de endotelio vascular. 14. MANIFESTACIONES CLNICAS Disfuncin cardiovascular-precarga disminuida -poscarga disminuidaVolumen ventricular disminuido/Clnicamente PVY disminuida-PVC elevada Poscarga/Clnicamente Piel caliente-eritematosa RVS disminuida 15. Laboratorio y Gabinete Radiografa de trax. Cultivo de sangre Gram 16. Laboratorio y Gabinete Biometra Hemtica Qumica Sangunea Examen General de Orina Perfil lipdico Puncin lumbar (contraindicado?) EKG Gasometra arterial 17. Tratamiento Hospitalizacin Adminstrar 1 lt solucin salina IV 1 hr. Ventilacin asistida.... cuando 18. Tratamiento S pneumoniae. Penicilina G (IV) 400 000 U /kg/da en 4 a 6 dosis, es decir, 16 600 000 en un da. N. meningitidis. Igual.Dopamina. 50 ml con sol. Salina diluida. 19. Septicemia 20. Signos cardinales de la respuesta generalizada. Fiebre o hipotermia Leucocitosis o leucopenia Taquipnea y taquicardia SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIAGENERALIZADA 21. SIRSSepticemia Infeccin 22. Septicemia grave rgano distante Deficiencia de la circulacin Choque sptico: ya es imposible corregir lahipotensin. 23. Diferentes tipos de shock Hipovolemico Obstructivo Distributivo Cardiognico Sptico: gasto cardiaco normal o elevado yde RVC 24. Complicaciones PULMONARES: Desequilibrio V-P= Po2 arterial permeabilidad capilar alveolar= agua Sndrome apneico agudo es producido por aparicin de infiltrados pulmonares e hipoxemia de la sangre arterial. 25. RENALES Oliguria, hiperazoemia, proteinuria y cilindros Hipotensin o lesin capilar Necrosis tubular aguda IR COAGULOPATIA10 30% Trombocitopenia 26. NEUROLOGICO Polineuropatia de la enfermedad critica produce un debilidad motora distal. Dx estudio electrofisiologico. 27. PRONOSTICO Entre el 40 y 60% fallecen Muertes tardas Infecciones mal controlada Complicaciones de los cuidados intensivos Insuficiencia multiorganica Enfermedad subayacente* 28. El choque septico es tambien un factor importante depronostico de la mortalidad a corto y a largo plazo 29. PREVENCION morbilidad y mortalidad el # de procedimientos cruentos practicados Limitar el uso y tiempo de catteres Duracin de neutropenia profunda Evitar el uso indiscriminado de AB y GC 30. Bibliografa Fauci, et al. Principios de medicina interna Harrison.Mc Graw Hill. 17 edicion. Vol 1. Pags. 1695 - 1702. Martnez y Martnez. Salud y enfermedad del nio y del adolescente. Mndez editores, 6 edicin. Mxico, 2009. pp. 705- 709. Cabrera Rayo, Alfredo, et.al. Mecanismos patognicos en sepsis y choque sptico. Medicina interna Mxico, 2008. vol. 24, num. 1, enero- febrero 2008. pp. 38- 42. 31. PRONSTICO Mortalidad 40-70% 28 dasMortalidad temprana3 das : Falla multiorgnica