CHOQUE SÉPTICO

DEFINICIÓNUn estado en el cual existe hipotensión

prolongada por cierto período.

Causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta.

puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica, conocida anteriormente como falla múltiorgánica, y la muerte. 

 niños, las personas inmunodeprimidas y los ancianos.

EPIDEMILOGÍA.Datos del año 70, en EE.UU., señalan que el

40% de las sepsis debutan como shock séptico.

Algunos estudios franceses describen que 6,3% de los pacientes ingresados a UTI presenta shock séptico y 9%, sospecha de este síndrome.

 En un hospital general se analizaron todos los pacientes que engloban este síndrome; 55% de los pacientes debutó con síndrome de respuesta inflamatoria, 45% con sepsis, 5% con sepsis severa y 3 a 5% con shock séptico.

En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en el rango de 40 a 90%.

Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los gram negativos y hongos.

ETIOLOGÍAEDAD GERMÉN

RN Enterobacterias (E.coli*, Klebsiella*)Streptococcus pyogenesStaphylcoccus aureusCandida albicansEstreptococo gpo BListeria monocytogenes

Périodo gris (1- 3 meses) Enterobacterias H. Influenzae tipo B*.S.aureus

EDAD GERMÉN

Lactante y preescolar EnterobacteriasH. Influenzae tipo B*S. aureus

Escolar y adolescente Streptococcus pneumoniae

Inmunodeprimidos EnterobacteriasS. aureusPseudomonas *Candida albicansMycobacterium tuberculosis Varicela

FISIOPATOLOGÍAProd. De exo y endotóxinas. Gram (-) --- LPS --- sale a torrente

sanguíneo por lisis bacteriana --- liberación reactante hepático de fase aguda (Prt. Fijadora de LPS) --- complejo PFLPS- LPS --- unión del complejo a receptor CD14 en macrófago ---- STX CITOCINAS PROINFLAMATORIAS.

LPS --- unión del complejo c/ prot. De alta densidad --- neutralización LPS --- equilibrio durante endotoxemia.

LPS--- opsonización --- fagocitosis.

CITOCINAS1) TNF α: se prod. en min a horas.

2) IL- 1 : α & β. La IL -1β se expresa más durante la sepsis. Se une a receptor tipo I y II.

3) receptor antagónico de IL- 1: bloqueo de la actividad biológica de la IL-1.

4) IL- 65) IL- 86) IL-10

7) Defensinas: β se libera estimulada por LPS y TNF α.

8) Segundos mensajeros: Prot. C, adenilciclasa, fosfolipasa A2 y C. por unión de FPS a receptores de endotelio--- adhesión y migración de granulocitos --- lesión de endotelio vascular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disfunción cardiovascular

-precarga disminuida-poscarga disminuida

Volumen ventricular disminuido/Clínicamente PVY disminuida-PVC elevada

Poscarga/Clínicamente Piel caliente-eritematosa RVS disminuida

Laboratorio y Gabinete Radiografía

de tórax. Cultivo de

sangre Gram

Laboratorio y Gabinete Biometría Hemática Química Sanguínea Examen General de Orina Perfil lipídico Punción lumbar (contraindicado?) EKG Gasometría arterial

Tratamiento Hospitalizació

n Adminstrar 1

lt solución salina IV 1 hr.

Ventilación asistida.... cuando

Tratamiento S pneumoniae. Penicilina G (IV)

400 000 U /kg/día en 4 a 6 dosis, es decir, 16 600 000 en un día.

N. meningitidis. Igual.

Dopamina. 50 ml con sol. Salina diluida.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Septicemia

Signos cardinales de la respuesta generalizada.Fiebre o hipotermiaLeucocitosis o leucopeniaTaquipnea y taquicardia

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA GENERALIZADA

SIRS

Infección

Septicemia

Septicemia grave Órgano distanteDeficiencia de la circulación

Choque séptico: ya es imposible corregir la hipotensión.

Diferentes tipos de shockHipovolemicoObstructivoDistributivoCardiogénico

Séptico: gasto cardiaco normal o elevado y de RVC

ComplicacionesPULMONARES:

Desequilibrio V-P= Po2 arterial permeabilidad capilar alveolar= aguaSíndrome apneico agudo es producido por

aparición de infiltrados pulmonares e hipoxemia de la sangre arterial.

RENALESOliguria, hiperazoemia, proteinuria y cilindrosHipotensión o lesión capilar Necrosis tubular

aguda IR

COAGULOPATIA10 – 30% Trombocitopenia

NEUROLOGICOPolineuropatia “ de la enfermedad critica”

produce un debilidad motora distal.

Dx estudio electrofisiologico.

PRONOSTICOEntre el 40 y 60% fallecenMuertes tardías

Infecciones mal controladaComplicaciones de los cuidados intensivosInsuficiencia multiorganica Enfermedad subayacente*

El choque septico es tambien un factor importante de pronostico de la mortalidad a corto y a largo plazo

PREVENCION morbilidad y mortalidad el # de procedimientos cruentos

practicadosLimitar el uso y tiempo de catéteresDuración de neutropenia profundaEvitar el uso indiscriminado de AB y GC

BibliografíaFauci, et al. Principios de medicina interna

Harrison. Mc Graw Hill. 17ª edicion. Vol 1. Pags. 1695 - 1702.

Martínez y Martínez. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. Méndez editores, 6ª edición. México, 2009. pp. 705- 709.

Cabrera Rayo, Alfredo, et.al. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Medicina interna México, 2008. vol. 24, num. 1, enero- febrero 2008. pp. 38- 42.

PRONÓSTICO Mortalidad 40-70% 28 días

Mortalidad temprana<72 horas : Shock refractario progresivo

Mortalidad tardía>3 días : Falla multiorgánica