INFECŢIILE CHIRURGICALE

INFECŢIA CHIRURGICALĂReprezintă ansamblul manifestărilor locale şi generale anatomo-clinice care apar în urma pătrunderii şi

multiplicării bacteriilor în organism. Infecţia chirurgicală se caracterizează prin reacţii locale însoţite de fenomene clinice generale, în urma pătrunderii microbilor aerobi sau anaerobi în ţesuturi, printr-o poartă de intrare creată prin diferite soluţii de continuitate.

Din punct de vedere etiologic, infecţia chirurgicală se produce în urma contaminării cu bacterii aerobe şi anaerobe pe cale exogenă şi/sau endogenă (tub digestiv, căi respiratorii).

Flora bacteriană este reprezentată de;- germeni piogeni (stafilococi, streptococi)- floră bacteriană mixtă (aerobi şi anaerobi - stafilococi, streptococi, Corynebacterium pyogenes, B. pyocianeus, E. coli, Proteus vulgaris, Spherophorus necrophorum, Clostridium perfringens.Flora bacteriană aerobă produce infecţii purulente, în timp ce flora bacteriană anaerobă produce toxine

responsabile de apariţia necrozei şi gangrenei.Din punct de vedere patogenetic, importanţi sunt atât factorii favorizanţi cât şi ce determinanţi:- factori favorizanţi (surmenajul, oboseala, subnutriţia, dieta prelungită, frigul, hemoragiile

ţesuturi devitalizate, diabetul, intoxicaţiile, vârsta);- factori determinanţi (prezenţa bacteriilor şi realizarea pragului infecţios; existenţa porţii de

intrare care poate fi accidentală sau operatorie).

Clasificarea infecţiilor chirurgicaleInfecţii chirurgicale aerobe locale

> abcesul> flegmonul> erizipelul traumatic

Infecţii chirurgicale aerobe generale> septicemia> piemia

Infecţii chirurgicale anaerobe> gangrena gazoasă> tetanos

Infecţii chirurgicale specifice> actinomicoza> actinobaciloza

INFECŢIILE CHIRURGICALE AEROBE LOCALE

ABCESULReprezintă terminarea favorabilă a unei inflamaţii septice caracterizată printr-o colecţie purulentă

realizată într-o cavitate neoformată bine circumscrisă (abcesul este o celulită septică circumscrisă). Clasificare- după localizare, abcesele pot fi superficiale (subcutanate, ganglionare) şi profunde (intramusculare,

viscerale)- după evoluţie şi aspectul anatomo-clinic, abcesele pot fi calde (acute) şi reci (cronice).Abcesul cald reprezintă faza terminală favorabilă a unei inflamaţii septice, circumscrise, ce se produce într-un organism capabil de a izola materia purulentă într-un spaţiu bine delimitat. Este caracterizat prin fenomene inflamatorii intense, evoluţie acută şi tendinţă la abcedare. EtiologieAbcesul cald este produs de germeni piogeni (stafilococi, streptococi), se întâlneşte frecvent la cabaline şi carnivore, mai rar la bovine şi foarte rar la păsări.Din punct de vedere patogenetic, în evoluţia clinică a abcesului se descriu două faze:

- faza infiltraţiei purulente (multiplicare microbiană, eliberare de toxine, necroză, diapedeză şi infitraţie leucocitară - cu formare de puroi);- faza de colecţie purulentă (ţesuturile distruse şi leucocitele distruse de toxinele microbiene formează puroiul). La periferie, abcesul este delimitat de o membrană fibroblastică, de apărare ce delimitează ţesutul necrozat de cel sănătos.Aspectul puroiului depinde de natura germenilor şi poate fi de bună natură (legat, cremos, fără miros respingător şi cu pH acid) sau de rea natură (slab legat, seros, gri-murdar, cu miros fetid şi pH alcalin). Semne cliniceAbcesului i se descriu 3 zone: zona centrală (fluctuentă), zona intermediară (dură) şi zona periferică (infiltrată).Simptomatologia abceselor calde diferă în funcţie de localizare. Astfel, în cazul abceselor superficiale, local apar: tumefacţie circumscrisă, roşeaţă, căldură, durere şi fluctuentă centrală. Starea generală poate fi modificată uneori: frisoane subfebrilitate, inapetenţă. Pe măsură ce puroiul se colectează, pielea se subţiază prin necroză şi abcesul se poate deschide spontan, printr-o fistulă, în punctul central de minimă rezistenţă. În abcesele profunde, simptomatologia depinde de organul afectat, tulburările generale fiind evidente şi cele locale estompate. De exemplu, în cazul unui abces profund al musculaturii membrului posterior (produs în urma injecţiilor intramusculare) apare şchiopătura şi iimfangita/limfadenita satelită. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, a evoluţiei şi cu ajutorul puncţiei biopice, în abcesele superficiale. În cazul abceselor profunde, diagnosticul se stabileşte coroborând aspectul curbei termice, rezultatul leucogramei, ecografiei şi a examenului radiologic. Diagnosticul diferenţial se realizează cu:tumorile (au evoluţie lentă şi sunt lipsite de reacţii inflamatorii) hematomul (are evoluţie rapidă, tumefacţie păstoasă, uniformă şi nedureroasă) chistul sero-sanguinolent (apare după un traumatism tangenţial, are dezvoltare rapidă, fluctuentă uniformă şi este nedureros)- hernia (fără reacţie inflamatorie, existenţa sacului herniar)Prognosticul este favorabil în abcesele superficiale şi grav în abcesele viscerale.Tratamentul local urmăreşte iniţial (în faza de infiltraţie) maturarea abcesului, prin activarea circulaţiei locale, care se realizează prin rubefacţie cu tinctură de iod, vezicători sau emetic 1/10. În faza de colecţie purulentă, se efectuează drenajul larg şi decliv al abcesului, urmat de aspersiuni cu eter iodoformat, pulberi cu antibiotice, bujiuri sau pesarii spumante. Terapia, în funcţie de starea generală a animalului, este completată cu antibiotice administrate pe cale generală.Abcesul rece este o colecţie purulentă bine delimitată, fără tendinţă de abcedare şi cu fenomene inflamatorii atenuate. Apar la speciile a căror leucocite sunt sărace în proteaze (bovine, porc, iepure).Etiologia este reprezentată de traumatisme cu intensitate moderată dar permanente: compresiuni, rosături de harnaşament, la nivelul cefei, grebănului sau spinării. La bovine abcesul rece este întâlnit în tuberculoză şi actinobaciloză. La suine apare postvaccinal când nu sunt respectate condiţiile de asepsie. La iepure este caracteristic în pasteureloză.Clasificare şi semne clinice. Din punct de vedere anatomo-clinic abcesul rece poate fi: dur, moale şi intermediar. Abcesul rece dur este frecvent la cal, prezintă o zonă centrală purulentă, densă, delimitată de un perete gros şi indurat, localizat în regiunea cleido-mastoidiană. În perioada de debut, tumefacţia locală este indurată şi înconjurată de o zonă edematoasă. Cu timpul, edemul se resoarbe, rămânând o formaţiune aderentă la piele, nedureroasă şi fără fluctuaţie.Abcesul rece moale la porc şi iepure, asemănător chistului sero-sanguinolent, este colecţie purulentă delimitată de pereţi subţiri, uşor sensibilă la palpare şi cu redusă infiltraţie perifocală.Abcesul rece intermediar la bovine are evoluţie lentă şi este caracteristic în actinobadloză Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a puncţiei biopsice. Diagnosticul diferenţial se face faţă de tumori, hematoarne, chişti şi hernii.Tratamentul local urmăreşte iniţial (în faza de infiltraţie) maturarea abcesului, prin activarea circulaţiei locale, care se realizează prin rubefacţie cu tinctură de iod, vezicători sau emetic 1/10. În faza de colecţie purulentă, se efectuează drenajul larg şi decliv al abcesului, urmat de aspersiuni cu eter iodoformat, pulberi cu antibiotice, bujiuri sau pesarii spumante. Terapia, în funcţie de starea generală a animalului, este completată cu antibiotice administrate pe cale generală.

FLEGMONULEste o inflamaţie septică, difuză, a ţesutului conjunctiv subcutanat (este o celulită septică difuză), fără tendinţă de delimitare şi însoţit de necroză întinsă a ţesutului inflamat. Flegmonul este caracterizat prin mortificări de ţesuturi şi infiltraţie purulentă a ţesutului conjunctiv subcutanat, subaponevrotic şi muscular, întâlnit mai frecvent la cal, carnivore şi bovine. Etiologie Flegmonul este produs de germeni piogeni aerobi sau anaerobi, poarta de intrare fiind reprezentată de mici traume, înţepături, escoriaţii, rosături de harnaşament (flegmonul cefei şi al grebănului), contuzii, plăgi prin muşcătură la câine şi pisică, injecţii la bovine. Subnutriţia, oboseala şi carenţele sunt factori favorizanţi importanţi. Clasificare

- în funcţie de localizare flegmonul poate fi superficial (subcutanat şi subaponevrotic) şi profund (intramuscular)- în funcţie de aspectul anatomo-clinic, flegmonul poate fi difuz, circumscris, indurat sau lemnos, gazos şi alergic.Semnele clinice sunt în funcţie de forma clinică a flegmonului şi sunt reprezentate de: tumefacţie, căldură, durere, edem sau induraţie, colecţie purulentă, fistule, febră, frisoane, inapetenţă şi stare generală afectată.În evoluţia clinică a flegmonului se disting patru faze de evoluţie:- perioada de debut în care predomină simptomele generale (febră, frisoane, tahicardie, tahipnee, abatere, anorexie), iar simptomele locale (edem cald, dureros, infiltraţie sero-fibrinoasă a ţesutului subconjunctiv subcutanat) sunt atenuate;perioada inflamatorie, în care se constată agravarea semnelor generale şi mai ales a celor locale: tumefacţia creşte, semnele de inflamaţie se accentuează şi durerea este atroce;- perioada de necroză care începe din a 5-a 7-a zi de boală (necroza ţesuturilor, fistule multiple, septicemie, piemie). Prin fistule se se scurge un puroi livid, cu miros fetid, amestecat cu ţesuturi necrozate.- perioada de reparaţie tisulară în care cavităţile rămase prin eliminarea şi drenarea puroiului se umplu cu ţesut de înmugurire.Flegmonul circumscris, se întâlneşte destul de rar şi se caracterizează printr-o zonă centrală fluctuentă şi una periferică edemaţiată. Se diferenţiază de abces doar prin faptul că simptomele generale sunt accentuate.Flegmonul indurat (lemnos) este o celulită scleroasă care se manifestă printr-o infiltraţie dură a ţesutului conjunctiv lax. Se caracterizează prin debut insidios, induraţie şi focare purulente şi fistule. Este întâlnit la cal în regiunea grebănului şi cefei, datorită rosăturile de harnaşamente.Flegmonul gazos este produs de floră microbiană anaerobă, se caracterizează printr-c tumefacţie cu caracter invadant, la început caldă şi dureroasă, care se răceşte progresiv şi prezintă crepitaţie gazoasă.Flegmonul alergic - descris de O. Vlăduţiu la câine este aseptic produs de alimente sau medicamente, localizat pe crupă, coapsă, torace , este dureros şi regiunea prezintă edem. Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice. Diagnosticul diferenţial cu face cu:- erizipelul traumatic (leziunea caracteristică este placa erizipelatoasă care prezintă burelet marginal)- gangrena gazoasă (evoluează cu toxiemie acută, cu exacerbarea simptomelor locale şi generale, evoluţie uneori fulgerătoare şi crepitaţie gazoază)- limfangita flegmonoasă (se observă abcesele pe traiectul vaselor limfatice şi limfadenita satelită)Tratamentul se realizează cu rubefiante şi vezicante local, urmat de drenajul chirurgical (incizii largi şi paralele între ele). Local se realizează aspersiuni cu eter iodoformat şi antibiotice şi pe cale generală se administrează antibiotice şi chimioterapîce. În flegmonul alergic se realizează autohemoterapia şi terapia tisulară cu extract de splină.

ERIZIPELUL TRAUMATICEste o dermită streptococică, produsă de streptococ singur sau în asociaţie cu o floră polimcrobiană şi apare mai frecvent în vecinătatea orificiilor de comunicare cu exteriorul şi a cărui element local caracteristic este placa erizipelatoasă.Etiologia este reprezentată de plăgi accidentale, fistule, escoriaţii, eczeme, plăgi de grataj, plăgi operatorii (de castrare), plăgi în perioada de înmugurire. Streptococul, prin aceste porţi de intrare ajunge la nivelul dermului. În funcţie de evoluţie, erizipelul traumatic poate fi: eritematos sau simplu, flegmonos şi gangrenos.Când procesul infimator este localizat la nivelul dermului, pielea are o culoare roşie intensă (erizipel simplu sau eritematos). Cu timpul, reacţia inflamatorie depăşeşte dermul, ajunge în epiderm, dând naştere la numerose flictene şi pustule caracteristice erizipelului simplu bulos şi pustulos. Când inflamaţia se extinde la nivelul ţesutului conjunctiv subcutanat, apare o formă de flegmon difuz, erizipeliul flegmonos care este însoţit de limfangite şi limfadenite regionale. Când virulenţa agentului patogen este exagerată şi animalul tarat, apare erizipelul gangrenos caracterizat prin exacerbarea simptomelor generale şi prin leziuni necrotice.Leziunea specifică este placa erizipelatoasă sau streptococică caracterizată prin proces de infiltraţie leucocitară şi edem periferic, ce apare ca un burelet marginal separând ţesutul bolnav de cel sănătos. Reacţia locală este mai intensă la periferia focarului. Semne cliniceDebutul bolii este brusc, caracterizat prin simptomatologie alarmantă: febră (atinge 41 °C), frisoane, tahicardie, tahipnee, alterarea stării generale ( animalul devine apatic, adinamic şi anorexic). Concomitent apar şi simptomele locale caracteristice în funcţie de localizarea procesului inflamator:- erizipelul eritematos - zona afectată este edemaţiată, caldă, dureroasă şi de culoare roşie-vie. Pielea devine lucioasă şi zona periferică a tumefacţiei este separată de restul regiunii printr-un burelet vizibil.- erizipelul flegmonos: inflamaţia cuprinde şi dermul, apar vezicule şi pustule, limfangita, şi adenită regională- erizipelul gangrenos: local apar sfacele, iar simptomele generale sunt alarmante.Vindecarea este caracterizată dispariţia progresivă a simptomelor şi prin apariţia unei descuamări locale specifice infecţiei cu streptococ.

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice. Diagnosticul diferenţial se realizează cu abcesul, flegmonul, limfangita flegmonoasă. Prognosticul este rezervat.Tratamentul trebuie instituit precoce şi se realizează cu antibiotice (oxacilina este tratamentul de elecţie) administrate pe cale generală şi local cu sicative şi pulberi cu antibiotice. Profilaxia în erizipelul traumatic constă în respectarea riguroasă a regulilor de asepsie în rănile operatorii şi efectuarea antisepsiei mecanice precoce în rănile accidentale.

INFECŢIILE CHIRURGICALE AEROBE GENERALE

SEPTICEMIA CHIRURGICALĂEste o stare toxico-septică produsă de pătrunderea şi multiplicarea în sânge a microbilor dintr-un focar traumatic infectat. EtiologieFlora microbiană frecvent incriminată în septicemia chirurgicală este reprezentată de: streptococi, stafilococi şi colibacili. Poarta de intrare este reprezentată de: diferite traume (răni, fracturi), infecţii chirurgicale locale (abces, flegmon), infecţii obstetricale (avorturi, infecţii uterine).Septicemia poate fi complicaţia omfalofiebitelor, artritelor supurative, panariţiilor, sau a oricărei intervenţii chirurgicale efectuate fără respectarea asepsiei. Este frecventă ia cabaline, bovine şi carnivore. Evoluţia este supraacută sau acută. Semnele cliniceStare generală alarmantă: febră continuă, în platou, frisoane, dispnee, tahicardie, cord pocnitor, abatere. Evoluţia este de 24 - 48 ore cu simptome generale (albuminurie, subicter, congestii, hemoragii pe mucoase, diaree, colici) şi local, la nivelul porţii de intrare, (durere accentuată, edem, limfangita, adenită, plagă cu aspect necrotic şi murdar). Diagnosticul se stabileşte pe baza prezenţei focarului septic primar şi a semnelor clinice generale. Diagnosticul diferenţial se face cu piemia. Prognosticul este grav. Profilaxia septicemiei chirurgicale constă în tratamentul corect al plăgilor, respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie.Tratamentul local al focarului primar şi oprirea difuzării şi combaterea infecţiei cu antibiotice administrate pe cale generală. Fluidoterapia (glucoză 5%, ser fiziologic şi soluţie Ringer) şi vitaminoterapia sunt completate cu un regim alimentar cu mare valoare nutritivă.

PIEMIA reprezintă diseminarea microbilor din focarul traumatic în torentul circulator, urmată de localizarea lor în diferite organe (ficat, splină, rinichi, pulmon, articulaţii) unde produc abcese metastatice. EtiologiaFlora microbiană este reprezentată de streptococi, stafilococi şi colibacili. Factorii favorizanţi (subnutriţia, surmenajul, zooigiena necorespunzătoare) au un rol important în declanşarea şi evoluţia bolii.În funcţie de specie, piemia apare ca o complicaţie:- în gurmă la mânz,- a omfaloflebitei la viţei şi mânji- a tromboflebitei, flegmonului grebănului, javartului artritelor şi tenosinovitelor la cabaline,- în panariţiu, plăgi contuze şi infecţii puerperale la bovine.Semne cliniceSimptomele generale sunt mai puţin alarmante în comparaţie cu septicemia. Semnele clinice locale sunt caracteristice focarului septic care este acoperit de secreţie gri murdară, plaga fiind atonă şi cu margini livide. Semnele clinice generale sunt reprezentate de: adinamie, anorexie, curbă termică intermitentă (în dinţi de fierăstrău), conjunctiva infiltrată murdară, puls frecvent, filiform, slăbire progresivă, astenie gravă.

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice locale (focarul purulent primar) şi generale (curba termică intermitentă). Evoluţia este de lungă durată şi frecvent letală în cazul metastazelor abdominale.Tratamentul local al focarului primar şi oprirea difuzării şi combaterea infecţiei cu antibiotice administrate pe cale generală. Fluidoterapia (glucoză 5%, ser fiziologic şi soluţie Ringer) şi vitaminoterapia sunt completate cu un regim alimentar cu mare valoare nutritivă.

INFECŢIILE CHIRURGICALE ANAEROBE

Sunt infecţii necrozante în care predomină efectul necrotic faţă de cel supurativ, fiind însoţite de stări toxiemice grave cu evoluţie rapidă.

GANGRENA GAZOASĂEste o complicaţie gravă a plăgilor produsă de germeni anaerobi asociaţi cu germeni aerobi ce provoacă necroza ţesuturilor şi stare de toxiemie gravă. Cabalinele şi ovinele sunt cele mai sensibile. EtiologieFlora microbiană anaerobă (Clostridium perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, Cl.sporogenes) în asociaţie cu germeni aerobi (streptococi, stafilococi, colibacili). Asocierea florei microbiene aerobe care crează în ţesuturi hipoxie şi acidoză (factori favorabili multiplicării anaerobilor), agravează evoluţia bolii.Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de plăgi contuze, anfractuoase, cu corpi străini, hematoame, oboseală, surmenaj şi anemie. Apare mai frecvent în regiuni cu mase musculare dezvoltate (crupă, coapsă). Boala apare ca o complicaţie a infecţiilor puerperale şi distociilor la bovine, consecutiv tunsului la ovine şi castrării la suine. Semnele cliniceSunt caracteristice celor trei faze evolutive: edem gazos, flegmon gazos şi gangrena gazoasă propriu-zisă.Edemul gazos apare de la cîteva ore la 6 zile după traumatism şi se caracterizează prin infiltraţie plasmatică intensă, plagă de culoare închisă, pielea întinsă, violacee, caldă, foarte dureroasă iar pe secţiune ţesutul este gelatinos, gălbui şi fără gaze.Flegmonul gazos se caracterizează local prin tumefacţie intensă, invadarea ţesutului conjunctiv subcutanat şi intramuscular, plagă cu miros fetid, secreţie galben-roşietică spumoasă. Iniţial regiunea este caldă, elastică, apoi devine rece insensibilă şi crepitantă şi simptomele generale sunt reprezentate de febră, abatere, dispnee, anorexie.Gangrena gazoasă propriu-zisă se caracterizează prin faptul că inflamaţia progresează şi distruge fibra musculară ce este infiltrată, necrozată cu bule de gaz, de culoare verzuie- putridă. Fibra musculară nu sângerează, este acoperită de secreţie brun-roşcată cu bule de gaz, pielea este întinsă, lucioasă, rece, şi se sfacelează. La apăsare se simt crepitaţii subcutanate şi zona este sonoră la percuţia digitală.Local se descriu trei zone: centrală (necrozată, putridă, fetidă, brun negricioasă), mijlocie (rece, crepitantă) periferică (caldă, dureroasă). Semnele generale se modifică şi pulsul devine filiform, animalul este anorexic, apatic. Evoluţia bolii este cu stare de autointoxicaţie şi hipotermie.Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice locale şi generale. Diagnosticul diferenţial se face cu septicemia, piemia, cu plăgi contuze şi emfizemul traumatic, hematoamele mari posttraumatice.Prognosticul este grav.Profilaxia implică tratamentul corect al plăgilor şi respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie.TratamentulLocal al plăgilor prin antisepsie mecanică şi realizarea de incizii largi. Aplicarea de pulberi cu antibiotice şi realizarea infiltraţiilor perifocale cu ser antigangrenos polivalent, în puncte separate (20-30 ml, timp de 3-4 zile).General se realizează cu ser antigangrenos polivalent, administrat intravenos, timp de 3 -4 zile, în doze de 100-300 ml. Antibioterapia, fluidoterapia şi vitaminoterapia sunt completate de un regim alimentar complet.

TETANOSULReprezintă o complicaţie a plăgilor consecutiv infectării cu Clostridium tetani. EtiologieBoala apare în urma plăgilor de castrare, cuiului de stradă, seimelor profunde, călcăturii la coroană, atingerii cu caiaua. Cele mai receptive sunt: solipedele şi suinele; mai puţin receptive: bovinele şi ovinele, canidele, păsările

Semnele cliniceExcitabilitate mărită, contractură musculară permanentă, convulsii, trismus, capul şi gâtul întins, coada contractată şi deviată, prolapsul pleoapei a III—a. Prognosticul este foarte grav.Tratamentul profilactic prin seroterapie antitetanică preventivă sau vaccinoterapie, mai ales în intervenţiile chirurgicale la cabaline şi suine. Tratamentul curativ se realizează prin asocierea tratamentului chirurgical al plăgii cu: sedative, antibiotice şi ser antitetanic.

INFECŢIILE CHIRURGICALE SPECIFICE

ACTINOMICOZAEste o boală cu evoluţie subacută sau cronică, specifică bovinelor, caracterizată prin procese proliferative de aspect tumoral, localizate în special la nivelul ţesuturilor dure (mandibulă). Boal este rară şi îmbracă un caracter întotdeauna sporadic. EtiologieAgentul etiologic este reprezentat de Actinomyces bovis. Majoritatea infecţiilor la bovine sunt localizate în regiunea capului, poarta de intrare este reprezentată de leziunile mucoasei bucale, faringiene. Semnele cliniceDebutul bolii este insidios, cu simptome şterse. Localizarea la nivelul mandibulei se manifestă prin tumefacţie difuză ce determină deformarea profilului osos. Ţesutul spongios al mandibulei devine friabil,cu cavităţi multiple ce conţin puroi, dând leziuni de osteomielită. Aceste microabcese confluează şi abcedează la suprafaţa cutanată prin una sau mai multe fistule, prin care se exprimă un puroi gros, dens, grunjos, alb cremos sau gălbui, adesea fetid. Din cauza focarelor de osteomielită, molarii cad, determinând o jenă accentuată în masticaţie. Limfocentrii nu sunt afectaţi. Animalul slăbeşte progresiv şi poate sucomba datorită inaniţiei.Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice. Diagnosticul diferenţial se face cu actinobaciloza.Prognosticul este grav, boala fiind rebelă la tratament. TratamentulLocal se realizează rubefacţii cu tinctură de iod pentru maturarea abceselor, urmate de deschiderea chirurgicală, drenarea şi chiuretarea cavităţilor şi aplicaţii locale cu pulberi de antibiotice.Pe cale generală se administrează iodura de potasiu în apa de băut, în doză de 8-12 grame pe zi şi iodura de sodiu administrată intravenos, în doză de 5-10 grame pe zi, până la apariţia fenomenelor de iodism.

ACTINOBACILOZAEste o boală micotică, de tip granulomatos, cu evoluţie enzootică, specifică bovinelor, mai ales celor în stabulaţie permanentă. EtiologieBoala este produsă de Actinobacyllus lignieresi în asociere cu germeni piogeni. Poarta de intrare este reprezentată de microtraumele mucoasei bucale, laringiene, faringiene, esofagiene şi ale pielii din regiunea capului, limfocentrii mandibulari, parotidieni, retrofaringieni, limbă şi glanda mamară. Deşi întâlnită tot timpul anului, pare să fie mai frecventă primăvara.

Semnele cliniceÎn evoluţia clinică a bolii se disting o formă iniţială de limfangită manifestată prin cordoane limfatice prezente mai ales în regiunea capului şi gâtului şi o formă granulomatoasă, caracterizată prin apariţia de noduli granulomatoşi subcutanaţi, ganglionari sau pe traiectul vaselor limfatice. Aceşti noduli pot conflua în mase tumorale actinobacilare de diferite mărimi, se transformă în abcese reci care abcedează exprimând un puroi gros, cremos, gălbui, fără miros specific.În funcţie de localizare se descriu mai rnulte forme clinice de boală:- actinobaciloza perifaringină - este frecventă iar tumefacţia ganglionară este dură şi sensibilă. Pe măsură ce limfocentrii cresc în dimensiune apare jena în masticaţie şi deglutiţie. Limfocentrii pot abceda sau se pot încapsula. Animalul are facies abătut, este inapetent şi slăbeşte progresiv.- glosita actinobacilară ("limba de lemn") - limba este voluminoasă, imobilă, apare jena în masticaţie şi deglutiţie. Animalul ţine gura întredeschisă şi saliva care se prelinge este filantă. Induraţia accentuată a limbii duce la mărirea exagerată a acesteia, vârful limbii proieminând din cavitatea bucală.- actinobaciloza pielii - este mai rară, formaţiunile nodulare sunt multiple, localizate în regiunea toraco-abdominală. Evoluţia este lentă şi pot apărea abcedări spontane.

- actinobaciloza mamară este întâlnită mai ales la scroafă, se caracterizează prin apariţia de noduli induraţi la baza mamelonului care confluează, determinând o infiltraţie difuză a glandei.Diagnosticul- clinic, diferenţial cu actinimicoza. TratamentulLocal se realizează rubefacţii cu tinctură de iod pentru maturarea abceselor. Abcesele reci actinobacilare pot fi excizate chirurgical.Abcesele ce se deschid spontan se tratează prin drenarea şi chiuretarea cavităţilor şi aplicaţii locale cu pulberi de antibiotice, bujiuri spumante.Pe cale generală se administrează iodura de potasiu în apa de băut, în doză de 8-12 grame pe zi şi iodura de sodiu administrată intravenos, în doză de 5-10 grame pe zi, până la apariţia fenomenelor de iodism.Glosita actinobacilară cedează la terapia cu iod pe cale generală. Se completează tratamentul general cu cel local, reprezentat de badijonări ale ulcerelor linguale cu glicerină iodată. Animalele se hrănesc cu furaje semilichide, furaje verzi de bună calitate.