MAURA ARAGON DELGADO

HUBERTO MEZA ZAMBRANO

CLAUDIA PEREIRA GONZALEZ

JUAN CARLOS PEREZ

LAUREN PEREZ GUERRERO

ORNELLA PIMIENTA ZUÑIGA

JORDY SAMBON HOYOS

MEDICINA INTERNA

VIII-B

CETOACIDOSIS DIABETICA

Objetivos en el control metabólico

1886 Dreschfeld describió la CAD

1921 Frederick banting

1930 en la clínica joslin se establecio el promedio de mortalidad

HISTORIA

1996 se introdujo una definición por la ADA

DEFINICION

La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica de la diabetes

caracterizada por:

HIPERGLUCEMIA > 250 mg/dl u 13.9 mmol/l + Glucosuria (>300 mg/dl)

CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y cetonuria

ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L

DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.

Actualización de Cetoacidosis diabética* Tomás Gilligan ,** Valeria Hirschler

La CAD ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad.

PRINCIPALES DESENCADENANTES:• INFECCIONES (30 AL 50%) LAS

MAS COMUNES: NEUMONÍA E INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

• OTRAS CONDICIONES AGUDAS: ALCOHOLISMO, TRAUMA, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR E INFARTO DE MIOCARDIO

EPIDEMIOLOGIA

CETOACIDOSIS DIABETICA

85 a 90% de casos de Diabetes

5 y 10% Casos de diabetes

DIABETES MELLITUS

Iniciado por la OMS en 1990 – 2000 (incidencia niños con DM I)

Año 2000: 19.164 casos en menores de 14 años de 50 países.

población de 75,1 millones de niños evaluados,

PROYECTO DIAMOND

PAÍSES CON LA PREVALENCIA MAS ALTA

ARGENTINA 6.4/100.000/AÑO

CHILE (1985-1994) de 0.4/100,000 y en el período 2000-2006 entre 5.44 y 8.40/100.000

CUBA (1985 al 2005) de 3.77 hasta 4.6 / 100000 habitantes

PERU (1985-1994) desde 0.4 0.22 /100.000VENEZUELA 0.1/100.000 por año

INCIDENCIA EN AMERICA LATINA

El grupo de estudio del EURODIAB ACE evaluó 16.362 casos de DM1 en 44 centros en Europa e Israel

población aproximada de 28 millones de niños durante el periodo de 1989 a 1994

3,2/100.000 personas/año en Macedonia a 40,2/100.000 personas/año en Finlandia.

Incremento anual en la tasa de incidencia de DM1 fue de 3,4%, con una mayor tasa de incremento en el rango de edad más bajo (0-4 años).

El 8,6% de los pacientes con DM I en Europa habían sido ingresados en el hospital por CAD en una o más ocasiones durante los 12 meses anteriores.

ESTUDIO EURODIAB ACE

Colombia Hacia el año 1990 y haciendo parte del estudio DIAMOND se encontró en Bogotá una incidencia anual –ajustada por edad– de 3,8 por cada 100.000 niños menores de 15 años

La prevalencia estimada de DM1 en Colombia actualmente es de 0,07%, lo que supone un total nacional de cerca de 30.000 individuos con la enfermedad, en donde más del 90% de los mismos son mayores de 15 años.

Datos epidemiologicos y clinicos de poblacion pediatrica con CAD en el Hospital Universitario San Vicente Fundación (Medellín) en el periodo entre 2001 y 2010

Estudio descriptivo retrospectivo.

Se obtuvo la información en las historias clínicas y se analizó usando estadística descriptiva.

Edad (años) 8,75

Sexo

Femenino 44 (57.1%)

Masculino 33 (42,8%)

Peso (kg) 28,2

Procedencia:

Urbana 60 (77.9%)

Rural 15 (19.5%)

Sin dato 2 (2.6%)

Afiliación

Subsidiado 35 (45.5%)

Contributivo 18 (23.4%)

Vinculados 18 (23.4%)

Otros regimenes 5 (6.5%)

Sin dato 1 (1,3%)

Características sociodemográficas de los 77 pacientes con CAD

Comparación entre los 47 episodios de CAD presentados por pacientes con DM conocida y los 51 con diagnóstico de

novo de DM1 De novo DM previa P

Edad 6,3 años 11,5 años 0,007

Duración de los síntomas

120 horas 41 horas <0,001

PH 7,13 7,13 No significativa

síntomas n %

Vomito 65 67,3

Polidipsia 62 63,3

Dolor abdominal

60 61,2

Poliuria 52 53,1

Polifagia 11 11,2

Síntomas en el momento del ingreso al hospital

Predominó la CAD grave: 41,8%. El pH al ingreso fue 7,12 (DE: 0,12). Durante el tratamiento 28,6% desarrollaron

hipoglicemia y 5,1%, edema cerebral. la mortalidad fue 2%.

Tipo de infecciones

n %

Urinaria 10 25,6

Gastrointestinal 7 17,9

Respiratoria inferior

3 7,7

Otra enfermedad febril

22 56,4

Total de infecciones

39 100,0

Infecciones presentes en 39 episodios de CAD

Tratamiento

inadecuado

Infecciones

Debut de la

diabetes

Sobreinsulinización crónica grave Estrés

Otras enfermeda

des endocrinas

Fármacos

FACTORES DESENCADENANTES

FISIOPATOLOGIA

Disminución de la secreción de

insulina

Elevación de las hormonas

contrarreguladoras

La incapacidad de la glucosa

para entrar a los tejidos sensibles

a la insulina

Mecanismos subyacentes

INSULINA

Glucagón Catecolaminas Cortisol

Hormona Del

crecimiento

INANICIÓN CELULAR

HID

RA

TO

S

GlucogenólisisGluconeogénesisHiperglucemia L

ÍPID

OS

LipólisisAum ac grasosCetogénesis

PR

OTEÍN

AS

ProteólisisAumento aaSustrato gluconeogénesis

HORMONAS CONTRAREGULADORAS

HIPERGLUCEMIA

Gluco-neogénesi

s

Uso periférico glucosa

Gluco-genólisis

Hiperglucemia

Cambios en la

osmolaridad extracelular

lactato, piruvato, glicerol y alanina

- Insulina+ contrarreg

Hiperglucemia

Diuresis osmótica

Deshidratación

Glucosuria

Orina hipoosmolar

Pérdidas:-Agua 5-12L-Sodio 400-700 mmol-Potasio 300-1000 mmol

DESHIDRATACION

Cetólisis

Aumento ac grasos en sangre

Cetogénesis

hepáticaCetonemia

Acidosis metabólic

a acetoacetato,

β-hidroxibutirato (75%) y

acetona

CETOGENESIS Y ACIDOCIS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Inicio de la CAD es breve

24 hrs o menos

frecuente• ↑ Sed • ↑

Diuresis• anorexia

Traduce en paso de hiperglicemia simple en cetosis

FASE DE LATENCIA

Corta • Niños • Adolecentes • Pac. con bomba de

insulina

Siempre dura varias horas como mínimo

Si la evolución no se detiene pasa a CAD

En donde el paciente se encuentra consiente o ligeramente estuporoso

10-16%

• Inconscientes Son los de mayor edad, los que llevan mayor tiempo de evolución y los mas hipoglucémicos

El grado de acidosis no guarda relación con el coma

CABE RESALTAR

NO ES RARO

Atender pacientes jóvenes con cifras de PH bajas ( 6,7-6,8) que están plenamente consientes

Cuando se observan graves alteraciones de conciencia en pacientes que no cumplen las condiciones de edad avanzada o hiperosmolalidad es prudente investigar otras causas del coma• ingesta de tóxicos • accidente vascular cerebral.

El pacientes con CAD

TIENEN ASPECTO DE GRAVEDAD

RESPIRACION DE KUSSMAUL

PH 7,20 – 7,10

Constituye un signo clínico de que el paciente ha pasado de la situación de cetosis a la de CAD

Se acompaña del clásico aliento cetónico

Algunos de los cuerpos cetónicos se oxidan a Acetona, una sustancia volátil, soluble y neutra que causa el característico olor a frutas

A TENER EN CUENTA...

Si la acidosis es muy leve

puede ser difícil

apreciar la respiración

Por el contrario cuando la acidosis es

muy acusada (PH 6,9 o menos)

desaparece por

afectación del tubular

Representa un signo de mal pronostico para el paciente

DESHIDRATACIÓN

• Es importante estimar el grado de deshidratación

valora

Signos extracelulares• Hipotensión• Taquicardia• Signo de Pliegue

Signos Intracelulares• Sed• Hipotonía ocular• Sequedad mucosas

Disminución de la turgencia Tisular

Deshidratación del 5 – 20%

Hipotensión decúbito supino

• ↓ LEC del 20% o mas

• Los vómitos son frecuentes y cuando faltan el paciente refiere distención Epigástrica

Agravan la deshidratación y perdida de electrolitos ( K y Cl)

El dolor Abdominal es una característica muy frecuente y se debe a la propia acidosis Metabólica

OJO…

En individuos no diagnosticados previamente de diabetes, este dolor abdominal (que se acompaña de leucocitosis) ha llevado a algún enfermo al quirófano con la sospecha diagnostica de abdomen agudo.

• No existe otra causa razonable de dolor abdominal

• ↓ PH• Síntomas mejoran con la

corrección de acidosis

Si con la corrección de la acidosis no se mejora el cuadro de dolor

Buscar otras causas

Trombosis mesentérica

Dado que se encuentran aumentado los mecanismos pro coagulantes

Por tanto las complicaciones tromboembolíticas no son raras

HIPOTERMIA

Producida por vasodilatación cutánea periférica inducida por la acidosis

PERDIDA DE CALOR

traduce

Puede enmascarar procesos infecciosos y causar• Hipotensión • Bradicardia• Alteraciones del ritmo cardiaco

La apirexia no garantiza la ausencia de un proceso infeccioso

Pero una temperatura sup a 37,5 °C es un dato que sugiere esta etiologia

Las infecciones se facilitan por las alteraciones funcionales de los granulocitos, neutrófilos secundarios a la descompensación diabética.

CETOACIDOSIS DIABETICA

PRESENTACION CLINICA– Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg– Poliuria (diuresis osmótica)– Hipotensión– Taquicardia

DIURESISOSMOTICA

Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.

Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA DISMINUYE 5 meq DE SODIO

Síntomas

Polidipsia, poliuria, polifagia, náuseas, vómitos

Anorexia, debilidad, Visión borrosa, contracturas musculares, dolor abdominal, somnolencia a coma

80 %

30%

Signos

Taquicardia,

hipotensión,

deshidratación

Respiración de Kusmaull

( pH<7.2) Depresión respiratoria

(pH < 7) Aliento cetónico

Tendencia a hipotermia,

fiebre

Ileo paralítico,

distensión

gástrica,

Hiporeflexia

DIAGNOSTICO

El laboratorio constituye el monitor del tratamiento y es

fundamental disponer regularmente (cada 1-3 h según

la gravedad) de:CAD

HIPERGLUCEMIA

ACIDOSIS

CETOSIS

GLUCEMIA

OSMOLARIDAD CUERPOS

CETÓNICOS ANION GAP

PH ARTERIAL BICARBONATO SERICO SODIO

ACIDO/BASE

GLUCEMIAEn general oscila entre 400 y 800 mg/dl, pero en circunstancias extremas alcanza valores de hasta 1.500 mg/dl.

15%

valores de glucosa < 350 mg/dl al ingreso

gluconeogénesis está dificultada (enfermedad hepática, ayuno prolongado, intoxicación alcohólica aguda)

En la utilización de la glucosa es muy alta (embarazo)

HEMOGLOBINA A1C

OSMOLARIDAD

estado de conciencia, grado de cetonemia, hiperglucemia y acidosis

280 a 295 mOsml/L

Formula Osmolaridad efectiva2(Na + K) mOsml/L +

(glucosa/20)

cada 180 mg % que se eleve la glucemia equivale a un incremento de 10 mOsml/L sobre el normal

1 mol de glucosa = 180 g 1 mmol equivale a 180 mg o a 1 mOsml

cada 180 mg/dL es igual a 1800 mg/LENTONCES 1800/180 =10

mOsm/L

Confusión mental y coma(Osmolaridad suero >340mOsm/l)

CUERPOS CETÓNICOS

forma rápida con el empleo de tabletas de nitroprusiato o con tiras reactivas.

(+) CUERPOS

CETONICOS

PH < 7,25 GLUCOSURIA FRANCA

CETOACIDOSIS

DIABÉTICAreacción del nitroprusiato detecta:*ácido acetoacético *acetona(NO) ácido Bhidroxibutírico

no reflejar la magnitud de la cetonemia, puesto que la alteración del potencial redox favorece la conversión del ácido acetoacético en Bhidroxibutírico.

SODIO(HIPONATREMIA)1. Elevación significativa de la glucosa en el plasma.

por cada 100 mg/dl de aumento de la glucosa por encima de 100 mg/dl, se debe prever un descenso de 1,6 mEq/l del sodio.

<135 mmol/L

Espacio extracelular

(Previo)

GRADO DE HIPONATREM

IA

Na c= (NA+) + 1,6 (GLUCOSA MG/DL - 100)/100

hipertrigliceridemia

2. Seudohiponatremia por hiperlipidemia

Disminución de la actividad lipoproteinlipasa

bajos niveles de insulina.

FÓRMULA: Sodio corregido = (Na+) + 1,6 (glucosa mg/dL - 100)/100 + 0,002 (triglicéridos mg/dL).

discrepancias importantes y variables entre la medida obtenida y la concentración real de sodio en la fase acuosa

fotometría de llama

<135 mmol/L

3. Hiponatremia verdadera

pérdida de sodio con la orina por la diuresis osmótica

SI A PESAR

DE LA HIPERGLUCEMIA

Na+ Normal Na+ aun elevado

indica un grado mayor de pérdida de agua

característico del estado hiperosmolar no

cetogénico

<135 mmol/L

POTASIO

El potasio suele normal o elevado a pesar de que en la cetoacidosis existe pérdida total de potasio, debido al intercambio intracelular con hidrogeniones.

Cada 0,1 que baja el pH, el potasio aumenta unos 0,6 meq/L.

NORMAL 3.7 a 5.2 mEq/L.

Disminución del GC

Debilidad de los músculos

respiratorios

ramdomiolisis

Deprecion de SNC

lRAHIPOFOSFATEMIA

Anemia hemolitica

convulsiones

coma

fosfato

Urea y creatinina

Catabolismo proteico

Función renal

urea

deshidratacion

Interferencia de los cuerpos

cetonicos con la jaffe

creatinina

ESTADO ÁCIDO BASE

Acidosis metabólica Se produce como consecuencia de la acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre.

El pH arterial es <7,30

el bicarbonato sérico <15 mEq/l.

Este tipo de acidosis pertenece al grupo con anión GAP elevado (> 14 mEq/l)

Es muy infrecuente, pero posible, encontrar un pH normal o cercano a la normalidad en diversas circunstancias:

descompensación diabética aguda en situación cetósica, es decir, existe acidemia sin acidosis.

Cuando mediante hiperventilación se consiga corregir el pH a expensas de un aumento de laeliminación de anhídrido carbónico (hipocapnia intensa).

Cuando los vómitos sean tan frecuentes que causen una eliminación tan importante de ácidoclorhídrico, que puede llegar incluso a inducir una alcalosis metabólica (cetoalcalosis diabética).

(anión GAP = Na+ – [Cl– + CO3H–]).

Anión gap

Generalmente la CAD es acidosis metabólica con anión gap

La CAD se puede asociar a hipercloremia y anión gap normal

Hipercloremia:

• Fluidos endovenosos con alto CL

• Expansión del volumen son líquidos sin HCO3

• Pase intracelular de HCO3 durante el tratamiento

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

El diagnóstico definitivo de cetoacidosis diabética se establece por la siguiente combinación de datos:

TRATAMIENTO

OBJETIVOS TERAPEUTICOS

ELEMENTOS TERAPEUTIC

OS

FLUIDOTERAPIA

INSULINOTERAPIA

REPOSICION ELECTROLITIC

A

LIQUIDOS IV

Determinar el estado de hidratación

Choque hipovolémico Hipotensión leve Choque

cardiogénico

Evaluar Na corregido

NaCl al 0.9% (1.0L/h) y/o expansores del

plasma

Monitorización hemodinámica

DA: 0.6XPESO(KG)X[1-140/NASERICO]

NA CORREGIDO: NA+1.65X(GLICEMIA-

100)/100

Na alto Na normal Na Bajo

NaCL 0.45% (4-24ml/kg/h)

NaCL 0.9% (4-14 ml7kg/h)

Glucosa 250g/dl

Se debe corregir la osmolaridad a una velocidad de 3 mOsm/kg/h por el riesgo potencial de desarrollo de edema cerebral

OSMOLARIDAD: 2 X NA( mEq/L)+ [GLICEMIA(MG/DL)/18]

VN: 285+10 MOSMOL/L

DEXTROSA AL 5% Y NACL AL 0.45%

INSULINOTERAPIA

INICIAR TRATAMIENTO

INMEDIATO

HIPOPOTASEMIA (K<3.3 mEq/L)

HIPOVOLEMIA

INSULINA

VIA IVA VIA SC/IM

INSULINA REGULAR 0,1

UI/KG EN BOLOS

INSULINA REGULAR 0,4 UI/KG LA MITAD IV Y LA OTRA MITAD

IM O SC

0,1 UI/KG/ EN INFUSION IV

0.14 UI/KG/H EN INFUSION IV SIN BOLO

0.1 UI/KG/H DE INSULINA REGULAR

SC O IMSI LA GLICEMIA NO DE

50-70 MG/DL LA PRIMERA HORA

SE DUPLICA LA INFUSION DE

INSULINA HORARIA HASTA QUE 50-

70MG/DL

ADMINISTRAR BOLOS DE INSULINA IV 10 UI CADA HORA HASTA

QUE LA GLICEMIA 50-70 MG/DL

CRITERIOS DE

RESOLUCION

Bicarbonato >18mEq/l

PH venoso >7.3

Anión GAP <12 mEq/l

glicemia <200mg/dl Mas 2 de los

siguientes

Se cumplieron los criterios de

resolución?

SI

Insulina IV------SC

Dx. reciente0.5-0.8UI/kg/dia

NO

Continuar insulina iv y aporte de líquidos

REPOSICIÓN ELECTROLÍTI

CA

Potasio bicarbonato fosfato magnesio

POTASIO

Si el k es <3.3 mEq/l mantenga la insulina y administrar 40mEq de k/hora (2/3 de KCL y 1/3 de kpo4) hasta que el k

sea >3.3 mEq/L

Si el k sérico es >5.0 mEq/L no administrar potasio pero verificarlo cada 2 horas

Si el k sérico es > 3.3 mEq/L y < 5.0 mEq/L, administrar 20-30 mEq/L de k en cada litro de solución IV (2/3 de KCL y

1/3 KPO4) para mantener el k sérico entre 4-5 mEq/L

[k] + (0.6mEq/L por cada 0.1 PH)

bicarbonato

si al comenzar el tratamiento hay pH <7 producto de acidosis metabólica con anión restante elevado y/o compromiso hemodinámico persistente

En el curso del tratamiento si hay acidosis hipercloremica significativa. Si bien no es

recomendación basada en evidencia, tiene sustento fisiopatológico dado que este tipo de acidosis

persistirá hasta que el riñón regenere el bicarbonato perdido

EVALUAR LA NECESIDAD

DE BICARBONAT

O

PH 6.9-7.0 50 mmol (más 20 mEq de ClK) en 200 ml de

agua estéril y pasarla a 200 ml/h.

PH > 7.0 no administrar HCO3

PH <6.9 añadir 1-2 mEq/kg de HCO3

Precauciones con el bicarbonatoCuando indica bicarbonato esta indicando sodio

Su abuso puede elevar

la pCO2

Puede llevar a una

alcalosis metabólica

postratamiento

Recuerde que el

bicarbonato produce

hipopotasemia

Siempre utilice el

bicarbonato 1 molar diluido.

Evaluar estado acido-base

Tratamiento no es correcto

Persista el déficit de insulina y no se metabolicen los cetoacidosis

se desarrolla acidosis

hipercloremica

Tratamiento correcto

el bicarbonato asciende a la vez

que el anión restante

disminuye

Anión gap: (Na)-[Cl+HCO3(mEq/L]

FOSFATO La mayoría

de los estudios no muestran un beneficio con

la administración de fosfato

No se debe pasar a la vía

oral tan pronto como sea posible

Fosfato potásico (20-30

mEq/l) junto con ClK

Se reserva para

hipofosfatemia grave

(1,0 mg/dl o menos)

MAGNESIOSINTOMAS

TEMBLOR

AGITACION

CONVULSIONES

PARESTESIAS

ARRITMIAS CARDIACAS

POTASIO SERICO SINTOMAS PRESENTES

ADMINISTRAR MAGNESIO

MONITOREO DE LA TERAPIA

la medición directa de β-hidroxibutirato (β-OHB)

sanguíneo

REACCION DE NITRPRUSIATO

TIRAS REACTIVAS

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

HIPOGLICEMIA

HIPOCALEMIA

HIPERCLOREMIA

ACIDOSIS HIPERCLOREMI

CA

EDEMA PULMONAR

EDEMA CEREBRAL

HIPOCALCEMIA

GRACIAS