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Estamos allí.Cerca.
Cerca. Es nuestro compromiso con la calidad.Ser globales im
plica ser excelentes en calidad y servicio. A ello contribuye el programa
de intercambio de técnicos entre nuestros centros de España, M
éxico y China.
Nº 3. • VOL. 11
COMITÉ EDITORIAL DE LA REVISTADirectora: Carmen López RodríguezSubdirectora: Natalia Crespi Villarías
Comite editorial: Javier Amador Romero, José Francisco Ávila de Tomás, José Alfonso Cortés Rubio, Juan José de Dios Sanz, Araceli Garrido Barral, Rafael Llanes de Torres, Pilar Llorente Domingo, Antonio Molina Siguero,
Juan Carlos Muñoz García, Francisco Muñoz González, Beatriz Jaenes Barrios. Secretaría de redacción: Manuela Córdoba Victoria.
JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑADE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
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Vocal de Residentes: Virginia Hernández Santiago. Vocal de Investigación: Eduardo Olano Espinosa. Vocal de Formación: Carlos Debán Miguel. Vocal de GdT: Elisa Ceresuela Wiesmann.
Vocal Nuevas Tecnologías: José Francisco Ávila de Tomás. Vocal de Apoyo: Carlos Casado Álvaro.
REVISTA EDITADA POR:SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIAFuencarral, 18, 1º B / 28004 MadridTeléfono: 91 522 99 75 • Fax: 91 522 99 79E-mail: [email protected] • WEB: www.somamfyc.comISSN: 1139-4994 - Soporte Válido nº 43/08 - R - CMEL COMITÉ EDITORIAL NO SE HACE RESPONSABLE DE LOS CONTENIDOS DE LOS ARTÍCULOS DE OPINIÓN
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede se reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, eléctrónico o mecánico,
incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso de los titulares del Copyright.
© SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIAMaquetación e impresión: Gráficas Loureiro, S.L.
MARZO 2010
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3.- COLESTÁTIS HEPÁTICA EN PACIENTE CON POLIMIALGIA REUMÁTICA | Saniger Herrera, J.M., Ancochea Toscano, M.
4.- ESCLEROSIS MÚLTIPLE ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES. A PROPÓSITO DE UN CASO | Royo Martínez, M.V., Noguerol Álvarez, M.
5.- PRESENTACIÓN CLÍNICA DE UN CASO DE ON-COCITOMA | Contreras Laserna, A., Cava Rosado, M.A.
40 MONOGRAFÍA
NEUROPATÍAS | de Teresa Herrera, R., Miranda García, M., Gutiérrez Teira, B.
49 ORIGINAL
GESTION DE INCAPADIDAD TEMPORAL (IT) EN UN CENTRO DE SALUD URBANO | Martín Calle, C., Prieto Marcos, M.
53 RECURSOS SOCIO SANITARIOS
VIOLENCIA DE GÉNERO | Bonillo Díaz, L., de Dios Sanz, J.J.
56 CARTAS AL DIRECTOR
RESPUESTA A LA CARTA AL DIRECTOR: “DOCTOR, YO TOMO MELATONINA” | Muñoz García, J.C., Muñoz
Blázquez, G.
58 AGENDA
3 EDITORIAL
CAMBIO DE TERCIO
5 ACTIVIDADES
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
GRUPOS DE TRABAJO
Grupo Actividad Física y Salud
MBE: Movimiento basado en emociones. Grupo de Trabajo de Inteligencia Emocional
8 NOTICIAS RESIDENTES
XII JORNADAS DE RESIDENTES DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
LEY DE ÁREA ÚNICA. TAMBIÉN PARA LOS RESIDENTES
MEDICINA DE FAMILIA, ¿PARA CUÁNDO NOS ESTABLECEMOS EN LA UNIVERSIDAD?
EL MIR EXTRANJERO EN ESPAÑA
FORMACIÓN EN MEDICINA COMUNITARIA: ESA OTRA CARA DE NUESTRA ESPECIALIDAD | Sacristan-Germes, M., Álvarez-Pasquín, M.J.
15 TRIBUNA DE OPINIÓN
LAS BAJAS, LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y LOS DEMÁS ESPECIALISTAS | Gdt Lex Artis de la SoMaMFyC
18 TEMAS DE ACTUALIDAD
ECOGRAFÍA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE MADRID | Muñoz González, F., Idarreta Zubiría, M.L.
21 CASOS CLÍNICOS
1.- TAQUICARDIA SINUSAL | Gago Esteban, L., Fernández Sanz, G., López Nájera, E., Teresa Oñate Pinargote, P., Gismero Ruiz, R., Muñoz Sánchez, L.
2.- LESIÓN LÍTICA EN CALOTA | Carvajal Ramos, M., Fuentes Sánchez, D., Santiago Martín-Sonseca, G., López Menéndez, C.
SUMARIO
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CAMBIO DE TERCIOCon la aprobación de la Ley de Libertad de Elección y Área Única por la Asamblea de Madrid, y el desisti-miento posterior del Ministerio de Sanidad a recurrirla ante el Tribunal Constitucional, se ha cerrado una eta-pa, todo un año, de enfrentamiento entre la mayoría de las organizaciones profesionales y la Consejería de Sanidad. Aprobada la ley solo queda esperar la apli-cación de los decretos e instrucciones y comprobar lo acertado o equivocado de las medidas, aunque como sociedad mayoritaria entre los médicos de familia es-tamos dispuestos a rebatir y recurrir las propuestas que sean gravemente lesivas para los médicos de fa-milia y la atención primaria.
En este tiempo hemos sido acusados de intransigen-tes, obsoletos, partidistas y algunas otras lindezas por parte de quien debería haber buscado el consenso con los profesionales como en su día se hizo con el Plan de Mejora. Lo más triste, sin embargo, ha sido compro-bar una vez más como la búsqueda de prebendas de algunas organizaciones o más probablemente de sus dirigentes, ha hecho eficaz la vieja máxima de “divide y vencerás”. Es la vieja historia de la fábula del alacrán y la rana, quién ha hecho estandarte del disimulo, el arribismo y la traición “no puede evitar ser como es”, es su carácter.
Pero ahora es tiempo de pasar página y de seguir ofreciendo, como siempre hemos hecho, propuestas y alternativas para los numerosos problemas que se acumulan en el día a día. Nuestra voluntad siempre ha sido esa y parece que en las últimas semanas se están dando algunos pasos en la Consejería de Sani-dad para deshacer algunos de los conflictos que se habían generado a diferentes niveles.
En primer lugar, el Consejero Güemes ha aceptado in-cluir la receta electrónica en el despliegue del nuevo programa informático AP-Madrid tras reunirse con la Sociedad. Para lograrlo diseñamos una encuesta rea-lizada entre los profesionales (a los que agradecemos su buena disposición para contestarla) que confirma-ba lo que ya se sabía, que el programa todavía no está lo suficientemente desarrollado en algunas funciones y que la consulta es más lenta que con OMI, exigiendo un tiempo adicional del que no disponemos. La única forma de compensar en parte estas carencias era la inclusión de la prescripción electrónica, como ya se está haciendo en la mayor parte de las autonomías, paralizada en Madrid por no se sabe bien que moti-vos. Es seguro que el programa nuevo nos va a exigir a todos un esfuerzo de adaptación pero esperamos que con la prescripción electrónica sirva para eliminar la mayor fuente de burocracia que soportamos, las recetas, y que en breve se disponga de la misma apli-
cación para atención hospitalaria, ambulatoria y en ur-gencias. Además seguiremos exigiendo el desarrollo idóneo de todas las funciones del programa antes de su despliegue masivo.
Otro tema que ha comenzado a desenredarse es el de la pediatría, donde se llegaron a prohibir los contratos de pediatras en las plazas vacantes incluso cuando existían candidatos, centrándose en la contratación de FEAS, lo que no ha resuelto el problema e incluso lo ha empeorado. Los médicos de familia se han visto obligados a asumir la valoración de niños menores de 7 años en los horarios y centros con descubiertos en la asistencia.
Otro problema creado por Recursos Humanos es la negativa en los últimos dos años a realizar contratos interinos en las plazas vacantes, lo que sitúa a los mé-dicos jóvenes en una situación de absoluta inestabili-dad laboral, agravando la fuga hacia otras salidas pro-fesionales. Esta decisión es una interpretación poco afortunada de las medidas de contención de gasto or-denadas por el gobierno de la CM, que se realiza desde el desconocimiento ya que el contrato como interino no genera derechos económicos ni laborales, pero evi-ta perjuicios y falta de cobertura del profesional ante situaciones como embarazos o periodos vacacionales. También supone un desplante a los propios pacientes por la elevada rotación en ciertas plazas.
Por otra parte, desde la Viceconsejería de Asistencia Sanitaria, el último año se ha ignorado el compromiso de disminuir la carga burocrática de las consultas de primaria asegurando la emisión de recetas en todos los niveles asistenciales y además se han tomado dos medidas nefastas en el manejo de la incapacidad tem-poral. Por una parte se emite una orden que obliga a los médicos de familia a asumir todo el papeleo de las bajas con un contenido claramente ilegal. Por la otra se realiza entrega de unos “incentivos” por disminuir la duración de la IT que nadie ha podido entender por su carácter aleatorio basado en una fórmula indesci-frable y que solo han servido para crear malestar entre los compañeros y con los pacientes. Desde semFYC se está impulsando un grupo de trabajo que espera-mos signifique un cambio profundo en la gestión de la IT transformando ésta en una verdadera prestación sanitaria y no una fuente de burocracia y conflictos.
Mientras tanto, la actividad de la sociedad en la organi-zación de jornadas y cursos de formación no ha decaí-do durante el año 2009 y hemos podido mantener la oferta a los socios a pesar de la crisis, aun asumiendo un balance más negativo que en ejercicios anteriores. Para el año 2010 mantenemos la misma ilusión y es-peramos arrancar con nuestro proyecto editorial y con la mejora de la comunicación a través de Internet para
EDITORIAL
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 3 VOL 11 MARZO 2010MÉDICOS DE FAMILIA
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lo que os pedimos el esfuerzo de actualizar vuestros datos y de participar activamente a través de nuestros blogs, correos, etc.
Pero sobre todo seguiremos trabajando para superar nuestras asignaturas pendientes, investigación y pre-grado, buscando la colaboración con todas las institu-ciones (ALE, Universidades) para integrar y potenciar nuestra actividad como médicos de familia. Nuestra
participación como sociedad científica, al igual que todas las demás, ha de ser colaborativa con las institu-ciones pues de otro modo serán ineficaces sus esfuer-zos y los nuestros. Las comunidades autónomas que lo han entendido así han tomado ya una ventaja conside-rable que esperamos contribuir a acortar algún día.
Paulino Cubero GonzálezPresidente de la SoMaMFyC
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El año 2010 arranca con fuerza para la SoMaMFyC, con numero-sas actividades e iniciativas des-tinadas a los socios. El día 16 de Enero se celebró en la sede del Colegio de Médicos una Asamblea Extraordinaria en la que se deba-tieron los temas de actualidad que marcarán el desarrollo de los próxi-mos meses y que podéis consultar en el acta colgada en el apartado socios de la página web. Se decidió mantener la presión sobre el desa-rrollo de la Ley de Libre Elección y Área Única incluso con iniciativas legales para minimizar sus efec-tos negativos. También se decidió exigir la paralización del programa AP-Madrid si no se acompañaba de la receta electrónica, lo que se ha logrado tras la reunión de la Junta Directiva con el Consejero. Además se constató el deterioro del clima laboral y la imposición de contratos eventuales para la cobertura de vacantes ofreciendo el apoyo a los compañeros afecta-dos mediante medidas legales y de apoyo en la Consejería. Del mismo modo se decidió seguir apoyando las medidas de desburocratización y la oposición a la gestión que de la incapacidad temporal ha hecho la viceconsejería.
Los días 21 y 22 de Enero se cele-bró en la Universidad Autónoma de Madrid la Jornada sobre Medicina Basada en la Evidencia con la par-ticipación de numerosos socios y centrada sobre todo en el desarro-llo de conocimientos y habilidades mediante talleres de aprendizaje en metodología. El día 27 de enero se celebró un encuentro multidis-ciplinar sobre Fractura de Cadera que resultó de gran interés aunque desafortunadamente no interesó a muchos médicos de familia.
El pasado 19 de febrero se desa-rrolló con gran éxito la 1ª Jornada SoMaMFyC de Actualización en
Diabetes. El Pabellón Docente del Hospital Clínico San Carlos acogió a 200 profesionales, muchos de ellos miembros de la sociedad, pero también médicos y enfermeras tan-to de atención primaria como de endocrinología. El evento, además de tener lugar en un espacio muy adecuado y en un agradable am-biente de intercambio, mostró una altísima calidad científica. Desde la brillante conferencia inaugural del profesor Herrera Pombo hasta la excelente mesa de clausura pre-sidida por el doctor Arrieta, cada uno de los ponentes se esforzó por mostrarnos las últimas novedades en el ámbito que les correspon-día. Así, se desgranaron las con-troversias sobre antiagregación y control estricto o no de la gluce-mia en los diabéticos, las opciones disponibles para elegir el segundo fármaco hipoglucemiante, algunos proyectos en curso de investiga-ción en diabetes en Madrid, el su-gerente concepto de Diabesidad y la importancia del control integral en el paciente diabético. Los tres talleres —pie diabético, insuliniza-ción y plan de alimentación— con que se completaba el programa se vieron desbordados de asistentes. Cuando el presidente del comité organizador prometió en la clausu-ra unas nuevas jornadas dentro de dos años, dejó en el ambiente la
esperanza de que el Grupo de Tra-bajo de Diabetes se anime antes a repetir la experiencia. Enhorabue-na a todos.
El día 5 de marzo, después de la redacción de este artículo y posi-blemente antes de que llegue a vuestras manos, se van a realizar las XII Jornadas de Residentes de Medicina de Familia y Comunita-ria de la SoMaMFyC en el Hotel Holiday Inn de la Plaza de Carlos Trías y Beltrán. Esperamos, que como en ediciones anteriores, es-tén caracterizadas por la calidad de las intervenciones y la ilusión que nuestros residentes ponen en cada una de las actividades que realizan. En el próximo número también os daremos una crónica detallada de su celebración y es-peramos vernos todos en el XIX Congreso de la SoMaMFyC el 16 de Abril.
NOTICIAS DE LA SoMaMFyC
ACTIVIDADES
Asamblea Colegio Médicos 16-01-2010
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GRUPO ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUDHemos visto la ilusión de la que es capaz un país como el nuestro, una comunidad como la nuestra, una ciudad como la nuestra. Se ha demostrado re-cientemente mediante la emoción con la que todos hemos participado de algún modo en la candidatura a las olimpiadas. La población de la Comunidad de Madrid ha demostrado reconocer la importancia del deporte, y tratándose de una población tan abierta y solidaria como consciente de la importancia de la salud, también se muestra a sí misma como especial-mente activa.
Recientemente nacemos, como grupo de trabajo “Ac-tividad Física y Salud” de la SoMaMFyC, en un mo-mento en que la relevancia de la actividad física, el ejercicio físico y el movimiento cobran una gran impor-tancia en nuestra sociedad. Todos somos conscientes del papel que juega el deporte de competición en la sociedad actual, y además del beneficio que implica la actividad física sobre la salud mental y corporal del individuo.
Se conocen los efectos sobre la prevención, curación, promoción de la salud y rehabilitación que tiene el movimiento sobre determinadas patologías físicas y psíquicas. Por el contrario, el sedentarismo es con-siderado como un factor de riesgo de gran peso que implica una mayor morbimortalidad por diversos me-canismos.
La importancia del ejercicio físico como arma terapéu-tica es tal, que puede contribuir a la curación o mejo-ría de una patología, incluso en la misma medida que otros tratamientos, como por ejemplo, puede igualar el efecto de los antiinflamatorios para tratar el dolor en la patología músculo articular.
Es insustituible el ejercicio físico en el tratamiento rehabilitador tanto de patologías esqueléticas, como cardiovasculares, neurológicas, psiquiátricas, etc. Es además una actividad que puede realizarse en grupo, por lo que promueve las relaciones sociales, y la rein-serción social.
Durante las distintas etapas de la vida del individuo, cuando se acompañan de actividad física resulta de gran ayuda para mejorar la salud y la calidad de vida.
En la infancia, el ejercicio físico puede aprenderse a practicar sin apenas esfuerzo, guiado de forma razo-nable para que se instaure como una actividad que va a ser de gran ayuda a lo largo de nuestra vida. De esta manera, se previenen los hábitos tóxicos, la patología
psicoemocional, y mejora la forma física, previniendo o mejorando los factores de riesgo cardiovascular.
En la edad avanzada, la actividad física retrasa el en-vejecimiento y la incapacidad, promoviendo la autono-mía del mayor, descargando conflictos emocionales y, por tanto, mejorando la calidad de vida.
En conclusión, el fomento de la actividad física en nuestro medio es un arma inestimable para luchar contra la enfermedad y la incapacidad, así como, para acercar al individuo a un estado de bienestar físico y psíquico.
No existe un escenario más apropiado para estimular la práctica de actividad y ejercicio físico que desde las profesiones sanitarias y, en particular, desde la aten-ción primaria. Y es desde nuestra posición privilegiada que debemos potenciar la práctica de actividad y ejer-cicio físico lejos del sedentarismo progresivo que acu-sa nuestra población. Para conseguirlo, es necesario motivar a la población para la práctica de ejercicios pautados, de forma concreta para cada patología, ya sea cardiovascular, músculo esquelética, respiratoria, psiquiátrica, metabólica, etc., así como en las distin-tas etapas de la vida (niño, adolescente, embarazada, adulto o anciano).
Innumerables evidencias se han publicado en los úl-timos años sobre los beneficios de la actividad física sobre el ser humano en distintas poblaciones, sin exis-tir demasiados estudios que acrediten este aspecto sobre la población madrileña, con ese perfil abierto e inquieto.
En este contexto nace nuestro grupo de trabajo, persi-guiendo los siguientes objetivos:
• Como objetivo general, aumentar y mejorar el gra-do de salud y la calidad de vida de la población madrileña
• Como objetivos específicos:
Promocionar la actividad física entre los socios ○y los médicos, así como en la población madri-leña a través de ellos
Incrementar el grado de conocimiento de los ○médicos sobre los beneficios de la actividad física sobre la prevención, el tratamiento y la rehabilitación
Relación y comunicación con otros grupos de ○trabajo
Participación en congresos y jornadas, así ○como en la formación y la investigación
Cooperación con otras instituciones interesa- ○das en la promoción de la actividad física
GRUPOS DE TRABAJO
GRUPO ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUDGRUPOS DE TRABAJO
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Perseguimos la realización de actividad física desde este grupo que nace en el seno de la SoMaMFyC, y a través de ella trataremos de conseguir una mayor salud para nuestra población. Somos conscientes de la enorme mejoría en salud que conlleva la actividad física y de que potenciando su práctica podemos transmitir este beneficio a nuestros pacientes. Con el convencimiento de que con pequeños cambios que nos acerquen hacia la actividad desde el sedentaris-mo, podemos conseguir objetivos increíbles en prácti-camente toda la población, nos presentamos ofrecién-donos a ayudar en esta dirección a todos los que lo preciséis.
Mónica Jara PeñacobaGrupo Actividad Física y Salud
MBE: MOVIMIENTO BASADO EN EMOCIONES.GRUPO DE TRABAJO DE IN-TELIGENCIA EMOCIONAL.¿Cuántas veces una impresión se adueña de nosotros y nos fastidia el día?
¿Cuántas veces nos llevamos un enfado a casa? ¿Cuántas veces una emoción nos deja bloqueados?
Ya sea en nuestra vida personal o profesional, siempre suceden cosas que nos afectan. Cualquier historia de nuestra experiencia cotidiana lleva asociadas más de una emoción. A veces la intensidad de tales emocio-nes nos sobrepasa y quizá nos preguntemos: ¿Qué se puede hacer para convertir este sentimiento en algo estimulante? ¿En un aliado y no al contrario?
Tal vez, este sea un buen momento para comple-mentar nuestro trabajo con otras facultades que po-
drían incluirse en las siguientes siglas, conocidas por todos pero, esta vez con un significado diferente:
MBE: Movimiento Basado en Emociones.
Desde la Sociedad queremos formar un nuevo grupo de trabajo con el objetivo de potenciar el desarrollo de la Inteligencia Emocional. La finalidad fundamental es fortalecer lo mejor de nuestro talento y nuestras com-petencias emocionales como: la motivación, el autoli-derazgo, la gestión del cambio o el desarrollo de las habilidades sociales. Queremos hacerlo utilizando he-rramientas que forman parte de disciplinas tan actua-les como la Inteligencia Emocional1 y el Coaching2.
Tenemos la oportunidad y el reto de seguir crecien-do. Es por esto, por lo que desde la SoMaMFyC, que-remos formar un nuevo grupo de trabajo que puede repercutir mucho en nuestra autorrealización profe-sional y humana. Se trata de un grupo que arranca ahora, con la ilusión que tienen siempre los nuevos retos. Abierto a quien esté dispuesto a aportar cosas y desde el que, con esta carta de presentación, os invitamos a uniros.
Un cordial saludo:
Javier Bris PertíñezMédico Familia
1 Inteligencia Emocional: “Capacidad de reconocer los propios sentimientos y los de los demás, para así manejar bien las emociones y tener relaciones productivas con quie-nes nos rodean” D. Goleman.
2 Coaching: Palabra de origen anglosajón que significa “entrenamiento” Su objetivo es conseguir el máximo desa-rrollo de la persona implicada en un proceso. Una de sus definiciones más acertadas es: “Proceso de entrenamiento personalizado y confidencial que cubre el vacío entre lo que eres ahora y lo que deseas ser” T. Miedaner.
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XII JORNADAS DE RESIDEN-TES DE MEDICINA FAMI-LIAR Y COMUNITARIAY por fin, tras meses de preparación, llegó el 5 de Marzo y con él la celebración de las Jornadas de Residentes. Un año más, y ya van doce, hacemos hueco en nues-tras apretadas agendas para reunimos los residentes y disfrutar como en ediciones anteriores de un espacio en el que compartir no sólo conocimientos científicos sino también intercambiar impresiones sobre el trabajo del día a día. De nuevo, la satisfacción de contar con una asistencia masiva, alcanzando la cifra de aproxi-madamente 160 personas entre los inscritos y la or-ganización. Inauguradas las jornadas de la mano de Paulino Cubero, Presidente de la SoMaMFyC y de Vir-ginia Santiago, Vocal de residentes, empezamos el pro-grama de actividades con la exposición de los trabajos aceptados, de los cuáles diez, fueron en modalidad de comunicación oral y diecinueve como pósters. Resaltar el buen hacer de los participantes y la gran calidad de sus presentaciones que hicieron las delicias de los asis-tentes. Hay que destacar también que el número total de abstracts enviados fue de 70 y predominantemente fueron casos clínicos, siendo menor la aportación de trabajos de investigación y de experiencias remitidas.
Posteriormente, continuamos la jornada con las me-sas redondas. Una novedad, la oferta de una mesa dirigida por Jóvenes Médicos de Familia, que de la mano de la Dra. Raquel Gómez Bravo, se encarga-ron de relatar su recién iniciada carrera profesional como Médicos de Familia y que especialmente estaba dedicada para los compañeros que en pocas sema-nas terminan la residencia y comienzan una nueva etapa cargada de dudas y preguntas. Por otra parte, como ya es costumbre, y dado el creciente interés que despierta realizar una rotación internacional tuvimos la oportunidad de contar con la presencia de la Dra. Sara del Olmo, coordinadora del Movimiento Vasco de Gama en España, quien acompañada de Tiago Villa-nueva, residente de Medicina de Familia en Portugal y Monique Van del Wallarneman, residente de Medici-na de Familia holandesa, nos informaron y animaron a realizar el programa de intercambio Hippokrates. Como el objetivo a cumplir era ofrecer un programa variado que gustase a todos, se organizó una gymkana docente para los más atrevidos y que por segundo año consecutivo tuvo muy buena aceptación y según los participantes, fue muy divertida. Por la tarde, tuvieron lugar los talleres. Los que más gustaron, el de explo-ración articular y ¿Cómo hablar en público? La odisea de exponer un póster.
Ahora, estamos en deuda con vosotros. Desde la vo-calía de residentes, queremos agradeceros sincera-mente vuestra confianza y participación y animaros a seguir haciendo que este día siga siendo tan nuestro como todos estos años. Porque sin vuestra colabora-ción, la realización de las Jornadas no sería posible.
Finalmente, dar la enhorabuena a los ganadores:
COMUNICACIONES ORALES:
Primer premio Comunicación oral:
“ESTUDIO DE HIPERCALCEMIA, DEL ESTREÑIMIEN-TO A UN TUMOR RENAL”. Dorado Rabaneda, Silvia; Sosa Alonso, Ana; Benito Alonso, Elena; Bronchalo González, Cristina; Ontañón Nasarre, Belén.
Segundo premio Comunicación oral:
“SÍNDROME DE FIEBRE PERIÓDICA: A PROPÓSITO DE UN CASO”. Muriel Patino, Eva; Reche Martínez, M.B.
Tercer premio Comunicación Oral:
DOCTOR…¿ME PUEDE AYUDAR? Barbosa Requena, Raúl; Mallol Castaño, Leticia; Sanz Palomo, Ana.
PÓSTERS:
Primer premio pósters:
ANTICONCEPTIVOS ORALES Y SUS COMPLICACIO-NES. Blanco Colomo, Mercedes; Jiménez Gallego, Rosa María; Jaenes Barrios, Beatriz; Gutierrez López, María; Trillo Sánchez-Redondo, Gloria; Miranda Men-doza, Carlos.
Segundo premio pósters:
ABORDAJE DE LA POLIGLOBULIA EN ATENCIÓN PRIMARIA. Miranzo Pinilla, Esther; Carpena, Marina.
Tercer premio pósters:
GRIPE A POR VIH. Andrés LLamas, Jose A; Vera Gar-cía, Mar; Aguilar Shea, Antonio L; Acosta Vargas, Glo-ria ; Arcones Segovia, Julia; Peña Romojaro, Miguel.
Vocalía Residentes de la SoMaMFyC
LEY DE ÁREA ÚNICA. TAMBIÉN PARA LOS RESIDENTES.Como sabéis, la consejería de Sanidad de la Comuni-dad de Madrid aprobó el pasado mes de Noviembre el anteproyecto de Ley del Área Única. No sabemos en qué medida exacta esto afectará sobre la formación del residente de Medicina de Familia, pero sí que las
NOTICIAS RESIDENTES
VARIAS NOTICIASNOTICIAS RESIDENTES
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actuales unidades docentes pasarán a ser siete. Se desconocen además el número de plazas MIR y los hospitales de referencia asignados a cada una. Esta Ley afecta a los residentes de la Comunidad de Ma-drid lo cual nos diferenciará del resto de residentes de España. Desde aquí queremos trasmitiros nuestra preocupación e iremos informando de la situación se-gún vayan quedando establecidos más aspectos.
MEDICINA DE FAMILIA, ¿PARA CUÁNDO NOS ESTABLECEMOS EN LA UNIVERSIDAD?La implantación de la asignatura de Medicina de Fa-milia en las Facultades de Medicina es un proyecto cada vez más cercano. En España, hasta hace muy poco tiempo, de las 27 facultades de Medicina, sólo 11 contaban con Medicina de Familia como asigna-tura optativa y de estas, sólo en tres de ellas la ma-teria era de carácter obligatorio; actualmente, en los nuevos planes de estudio, asciende a 17 la cifra de facultades que la incluyen como asignatura obliga-toria. En el XXIX Congreso de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria celebrado en Barcelona el pasado mes de Noviembre se ponía de manifiesto que es fundamental la formación pregra-do específica sobre la especialidad para fomentar su desarrollo y despertar vocaciones entre los estudian-tes. En dicho congreso, la Organización Mundial de Médicos de Familia (WONCA), apostó por la creación de departamentos específicos en las facultades como una de las medidas principales para dar solución al problema de la falta de profesionales y la presión asis-tencial, sosteniendo que aquellos países en los que se invierte más capital en la Atención primaria tienen una esperanza de vida mayor, luego es una inversión francamente rentable.
Por otra parte, el nuevo grado de Medicina traído de la mano del Plan Bolonia en el que la asignatura de Medicina de Familia estará presente en todas las fa-cultades españolas, deberá entrar en vigor el próximo curso. De momento, parece que las distancias se van acortando y los proyectos parecen reunir más apoyos y estar más consolidados. Mientras nos hacen un hue-co en las universidades, los residentes, seguiremos transmitiendo nuestras experiencias a los pequeños para que sigan nuestros pasos.
Beatriz Jaenes BarriosVocalía Residentes de la SoMaMFyC
EL MIR EXTRANJERO EN ESPAÑAEstimados colegas,
Durante los últimos cinco años, el porcentaje de li-cenciados que superan la convocatoria de acceso y realizan la formación vía MIR en España, se ha incre-mentado hasta situarse entre un 12-16% del total. A este colectivo se les realiza un contrato laboral con cargo a los presupuestos del hospital y de atención primaria, aunque el Estado Español les otorga una es-tancia de estudios y no un visado de trabajo, porque según el marco legal vigente, el MIR extranjero puede acceder al visado de trabajo si y sólo si renueva tres veces la tarjeta de Estudiante mediante contrato MIR, el espíritu de esta norma es implicar a este colectivo dentro de la sociedad española.
Por ello, y para regularizar su situación, el MIR Extran-jero debe realizar un cambio de tarjeta (de Estudiante a Trabajo), y los requisitos que tiene que presentar se detallan a continuación:
1. Certificado de no residencia.
2. Certificado de aprovechamiento de estudios.
3. Certificado de no haber sido subvencionado o becado por organismo público o privado de tu país de origen, ni del Reino de España dentro de los programas de cooperación o desarrollo entre ambos países.
4. Título homologado.
5. Certificado del Colegio de Médicos.
6. Impreso de solicitud modelo EX01 y EX06 (para mayor información www.map.es).
7. El área u Hospital deberá rellenar el impreso EX06, Solicitud de empleo.
8. Tres últimos boletines de cotización, TC2.
9. Asignación de un representante legal del área y/o Hospital.
10. Cita asignada.
Es en el punto nº 9 donde el MIR Extranjero requiere del apoyo del Área y/o Hospital para realizar la entre-vista en la Delegación del Gobierno - Área de Trabajo y Asuntos Sociales.
Con todo ello, se equipara el contrato laboral realizado por el Hospital y/o Atención Primaria con el status le-gal de cualquier trabajador extranjero.
Debido a esta singularidad que sólo afecta a los tra-bajadores MIR Extranjeros les rogamos que esta in-formación llegue a todas las personas que consideren necesarias dentro del Área de Sanidad de Madrid, y que tod@s nos podamos sensibilizar aún más de esta situación “especial”.
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Por tanto, agradecer la oportunidad de enviar este comunicado y no dejar en el tintero a todos los coor-dinadores docentes y empleados de RRHH que nos han ayudado hasta ahora a regularizar el cambio de status legal.
Un cordial saludo.
Carmen Cervantes GuijarroVice-Vocal Residentes Somamfyc.
FORMACIÓN EN MEDICINA COMUNITARIA: ESA OTRA CARA DE NUESTRA ESPECIALIDADParte de mi rotación externa como residente de medi-cina de familia, fue participar en un proyecto de aten-ción comunitaria dirigido a trabajadoras sexuales en Amberes, Bélgica. La ciudad cuenta con un “barrio rojo” organizado, nacido en el contexto de su tradición portuaria, a orillas del río Escalda. Las prostitutas ofre-cen sus servicios en escaparates y están amparadas por la protección de un dispositivo policial especial y otras medidas de seguridad como sistemas de alarma en los lugares de trabajo.
En este contexto nace Ghapro (acrónimo de “casa de salud para la prostitución de Amberes” en lengua flamenca)1, un centro nacido en 2002 como organiza-ción no gubernamental y paulatinamente subvencio-nado por instituciones públicas, que ofrece atención sanitaria, así como ayuda social y legal a las trabaja-doras sexuales. Tuve la oportunidad de acompañar a las médicos de familia y enfermeras que pasan con-sulta en el centro y que las atienden también en los escaparates, casas privadas y clubs donde trabajan, siguiendo un modelo de medicina laboral.
La atención sanitaria se centra en
a) Cribado sistemático de las principales enferme-dades de transmisión sexual (ETS) cada seis me-ses (chlamidia, gonorrea, sífilis, virus de la inmu-nodeficiencia humana (VIH) y virus de la hepatitis B (VHB)) y programa de vacunación frente a este último
b) Cribado del cáncer de cuello uterino mediante citología cervical anual
c) Promoción y seguimiento de la anticoncepción así como asesoramiento necesario en caso de so-licitud de Interrupción de embarazo
d) Tratamiento de la patología laboral que se pre-sente
La campaña de vacunación frente a VHB ha sido desde el principio uno de los objetivos sanitarios del fundador
del centro, que ha publicado estudios para concienciar a la comunidad científica sobre el interés epidemiológi-co de proteger a este grupo poblacional de riesgo, así como estrategias vacunales para conseguir mayores coberturas, como pautas aceleradas (0,1,4 meses) en comparación con la pauta estándar (0,1,6)(2,3,4,5).
La prostitución ha sido siempre un tema de debate, y actualmente podemos encontrar cuatro modelos jurídi-cos en Europa: el Prohibicionista (Irlanda) que conside-ra a la prostituta como una delincuente, el Reglamen-tarista (Bélgica, España) que la considera una creadora de riesgo para otros bienes jurídicos, el Laborista (Ho-landa) que la considera una trabajadora legítima y el Abolicionista (Suecia) que la considera una víctima de esclavitud o de violencia de género. Estos modelos no son puros, de manera que a veces se combinan más de uno. El caso de Bélgica tendería a combinarse con el laborista y el de España con el Abolicionista, aunque esto varía según las fuentes consultadas(6,7).
Según sea considerada en el marco legal, las trabajadoras sexuales tendrán diferente acceso al sistema sanitario, lo que determinará la influencia del mercado de la prostitu-ción en la salud pública. En este sentido la Comisión Eu-ropea cofinancia la “European Network Social Inclusion and Health” que persigue la inclusión social y atención sanitaria a los llamados “grupos de difícil acceso” como trabajadores sexuales, juventud e inmigrantes(8).
Algunos datos recogidos del informe interno de Gha-pro 2007 sobre su población diana(9) se recogen en las siguientes tablas.
Tabla 1. Lugar/modo de trabajo de las trabajadoras sexuales
LUGAR/MODO DE TRABAJO %Escaparates 43Casas privadas 31Calles y cafés 13Bares 12Escort o “señorita de compañía” 1
Tabla 2. País de origen
PAÍS DE ORIGEN %Bélgica 30Unión Europea, excluido Bélgica 35Países europeos no miembros de la Unión Europea, exluído Rusia
7
Rusia 0,8África 14,2Asia 4,9
América anglosajona 0,3
América latina 7,2
VARIAS NOTICIASNOTICIAS RESIDENTES
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Tabla 3. Método anticonceptivo utilizado
MÉTODO ANTICONCEPTIVO %
Sin método anticonceptivo habitual 12,4Anticoncepción de urgencia (día después) 2,8Píldora anticonceptiva 54Parche transdérmico 4,3Implante hormonal subdérmico 2Anillo vaginal 2,1Inyección hormonal intramuscular 11Dispositivo intrauterino 6,9Ligadura de trompas 12,9Histerectomizadas 1,4Menopáusicas 0,2
NOTA: el uso de método de barrera (preservativo) es difícil de cuantificar y no existen datos disponibles en el informe. La mayoría de las trabajadoras lo utilizan regular-mente, pero lo obviaban con determinadas prácticas o determinados clientes. En algunos casos por desconocimiento del riesgo que implica no utilizarlo, y en otros para ganancia de dinero extra, a pesar de ser conscientes del riesgo.
Tabla 4. Tests diagnósticos realizados
TEST Nº veces realizado Nº positivos % de positivos del total de realizados
Citología 429 No disponible No disponibleHIV 988 1 1,5Gonococo 978 9 0,5Clamidia trachomatis 1043 35 4,5Sífilis 1007 3 0,76VHB 342 No disponible No disponibleCultivo cervical 110 No disponible No disponibleTOTAL 4897 No disponible No disponible
Sin duda, trabajar con grupos marginales en el ámbito comunitario es una experiencia formativa. El progra-ma de nuestra especialidad recoge el reto de conse-guir objetivos de salud comunitarios desde la atención clínica. Contempla de manera explícita que “para me-jorar la salud y disminuir las desigualdades, el médico de familia debe intervenir sobre los determinantes de la salud que están en un contexto físico y social distinto al del sistema sanitario”(1,10,11). En España, esta filoso-fía es la perseguida por el programa de actividades co-munitarias en atención primaria (PACAP), que cuenta, entre sus proyectos y publicaciones, con trabajos en la línea de la inmigración, de la mujer desfavorecida y de la prevención de ETS a nivel comunitario(12).
AGRADECIMIENTOSKaren Smets, Centro para la Prostitución de Amberes
(Ghapro)Myrjam Cramm, Joke Van Herck, Centro de Salud de
Korte Nieuwstraat, Amberes Pierre van Damme, Instituto de Vacunología y Enfer-
medades Infecciosas de la Universidad de Ambe-res
Por su amable acogida y espíritu docente.
Sacristan-Germes M., Álvarez-Pasquín M.J.
BIBLIOGRAFÍAGezondheidshuis voor Antwerpse Prostitutie (Ghapro).Disponible en: 1. www.ghapro.be (acceso abril 2009).
Francois, G., Hallauer, J., van Damme, P., Hepatitis, B. vaccination: how to reach risk groups. Vaccine. 2002 Nov 22;21(1-2):1-4.2.
Van Herck, K., Leuridan, E., Van Damme, P. Schedules for hepatitis B vaccination of risk groups: balancing immunogenicity and compli-3. ance. Sex Transm Infect. 2007 Oct;83(6):426-32. Review.
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Mak, R., Traen, Q., Claeyssens, M., Van Renterghem, L., Leroux-Roels, G., Van Damme, P. Hepatitis B vaccination for sex workers: do 4. outreach programmes perfor better? Sex Transm Infect. 2003 Apr;79(2):157-9.
Wouters, K., Leuridan, E., Van Herk, K., Van Ardenne, N., Roelofs, I., Mak, R., Prèvost, C., Guèrin, P., Denis, B., Van Damme, P. “Com-5. pliance and Immunogenicity of two hepatitis b vaccination schedules in sex workers in Belgium” Vaccine. 2007 Feb 26; 25 (10):1893-900.
Lousada Arochena, J.F. Prostitución y trabajo: la legislación española. La ley. 2007; 0211-2744, Nº 3: 1861-1865.6.
Canales Nettle, P. La regulación de la prostitución en la legislación comparada. Biblioteca del Congreso Nacional de Chile. Serie Estudios 7. N° 325, 2005 Oct 14.
Correlation Project-European Network social Inclusion and Health. Practical Guidelines for delivering Health services to sex workers. 8. Disponible en www.correlation-net.org (acceso abril 2009).
Gezondheidshuis voor Antwerpse Prostitutie (Ghapro). Informe interno de atención médica 2007.9.
Boletín Oficial del Estado. Programa formativo de la especialidad de Medicina Familiar y Comunitaria. Orden SCO/1198/2005 Mar 3. 10.
Bonal Pitz, P. La formación de grado y posgrado en el campo de la orientación comunitaria. Comunidad. 2006 Oct 24; 9: 5-7.11.
Programa de actividades comunitarias en a12. tención primaria (PACAP). Cómo iniciar un proceso de intervención / participación comunita-ria desde un centro de salud. Disponible en: http://www.pacap.net/es/recomendaciones/recomendaciones.pdf (acceso abril 2009).
CONGRESO DE LASOCIEDAD MADRILEÑADE MEDICINA DE FAMILIAY COMUNITARIA
Madrid, 16 de abril de 2010
Atención primaria,ahora más que nunca
Hotel Rafael AtochaMéndez Álvaro, 3028045 Madrid
14
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Entidad Oficina DC Nº Cuenta
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Localidad: ............................................................................ Población: .............................................................
CP: .................................. Teléfono: .................................. E-mail: ....................................................................
Nº de Colegiado ......................................................................................
Especialista en MFC q Residente en Formación q Año ..............
Otra especialidad ....................................................................................
Lugar de trabajo ......................................................................................
Banco .....................................................................................................
Dirección Banco .....................................................................................
CP .......................Localidad .................................................... Provincia ............................................................
Cod. Cuenta Cliente:
En ........................................ , a ...... de ................................ de 2010
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TRIBUNA DE OPINIÓN
LAS BAJAS, LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y LOS DEMÁS ESPECIALISTAS
La gestión de la Incapacidad Temporal (IT) ha estado presidida en los últimos meses por la polémica creada entre profesionales de los distintos niveles asistencia-les y la Administración del Servicio Madrileño de Salud (SERMAS).
La percepción que muchos médicos de familia (MF) tienen de las bajas es que se trata de una carga buro-crática más a añadir a sus ya sobrecargadas consul-tas. Esto es debido a la imposición por ley de recono-cer de manera semanal al paciente mientras persiste su incapacidad para el trabajo. El MF, además, ha sido quien tradicionalmente se ha ocupado de emitir los partes de baja de los pacientes que estaban fuera de su control directo, cuando era otro especialista el que hacía el seguimiento o el paciente se encontraba in-gresado en el hospital.
Por ello se ha suscitado entre los profesionales una reacción espontánea de rechazo a estas tareas cuan-do no añaden ningún valor adicional para el paciente, que se ve obligado a acudir a su MF exclusivamente para tramitar un certificado oficial de baja, incremen-tando para el profesional la carga burocrática en sus consultas en detrimento de las tareas asistenciales.
Buena parte del movimiento de rechazo está encua-drado dentro de una corriente más amplia (Grupo Anti-burocracia de Madrid http://www.infodoctor.org/greco/gab-madrid-it.htm) que pretende evitar el exceso de tareas administrativas innecesarias impuestas al mé-dico. Entre las propuestas de este grupo de profesio-nales destaca la de instar a los demás especialistas a asumir las tareas burocráticas que se generan en su propia actividad asistencial, entre ellas los partes de baja, confirmación y alta de los pacientes que valoran y de los que están haciendo seguimiento del proce-so que ha originado la IT. Así por ejemplo la fractura que sigue desde el inicio el traumatólogo, el embarazo complicado que revisa el tocólogo o la hernia inguinal que opera el cirujano y luego valora hasta el alta.
Hasta ahora, el MF emitía la baja y los partes de con-firmación sin saber a menudo el diagnóstico exacto ni el tiempo de duración estimado. Ocurre por ejemplo con las bajas de los pacientes ingresados, cuyos fa-miliares llegan a nuestras consultas con una “nota de admisión” del hospital que no recoge el diagnóstico (obedeciendo la Ley Orgánica 15/1999 de Protección de Datos), por lo que el MF se deja guiar del testimo-
nio de algún familiar. Esto además obliga al MF a emi-tir una baja con carácter “retroactivo”, en contra de lo que establece la normativa vigente, Real Decreto (RD) 575/1997, Orden Ministerial de 19 de junio de 1997 que desarrolla el anterior, y la Inspección Médica en sus recomendaciones. Parece razonable y adecuado que el especialista hospitalario emita los partes de baja y de confirmación durante el ingreso del paciente, al que controla y conoce desde el primer día de su ausencia laboral, dejando si acaso al MF la responsabilidad del seguimiento de la IT una vez esté de alta hospitalaria. Sin embargo, cuando un MF ha exigido, sencillamente, el cumplimiento de la normativa, se ha encontrado con la oposición de algunos especialistas, que consideran que hacer un parte de baja/ alta es competencia exclu-siva del médico de atención primaria.
La petición expresa de que en el ámbito de especia-lizada se haga el parte de IT a un paciente cuando éste lo requiera, siempre que se derive de un proceso que está bajo su control exclusivo, es una demanda de los MF de todas las comunidades autónomas que ha tenido distinto grado de respuesta. En el caso de la Comunidad de Madrid, ésta ha venido a través de la Viceconsejería de Asistencia Sanitaria, que ha dictado la Resolución 16/2009, de 14 de diciembre de 2009. Actuando dentro de sus competencias, dicta esta nor-ma de rango reglamentario que determina qué profe-sional emite el parte de IT del trabajador enfermo. La Resolución consta de una parte expositiva y se articula en tres instrucciones específicas, que comentamos y confrontamos con otras normas.
En la motivación se hace referencia a la Ley General de Seguridad Social, que establece el marco norma-tivo general, a la Ley de Ordenación de Profesiones Sanitaria, a la Ley de Autonomía del Paciente y al RD 575/1997, que regula aspectos relativos a la gestión y control de la prestación económica de la IT.
Señala la Resolución que “la normativa no recoge quién será el facultativo responsable de la emisión de dichos partes”, por lo que, tras reconocer la labor de los MF y su proximidad al paciente, en la primera de las instrucciones restringe al “Médico de Atención Primaria” la responsabilidad de emitir los documentos de baja, confirmación y alta.
Sin embargo, en el art. 1 del citado RD que la propia resolución transcribe sí que se designa al médico que
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debe hacer la baja: “La declaración de baja médica a efectos de la prestación económica por incapacidad temporal, se formulará en el correspondiente parte médico de baja expedido por el médico del Servicio Público de Salud que haya efectuado el reconocimien-to del trabajador afectado“.
Queda claro por tanto que:
La declaración de una baja para efectos econó-• micos requiere un parte médico de baja, que es un documento oficial.
Que se debe expedir • tras el reconocimiento del trabajador afectado.
Que • quien lo expide debe ser el médico del ser-vicio público de salud que haya efectuado el re-conocimiento.
Para despejar cualquier duda con respecto a lo que dicen las normas sobre quién debe ser el médico emi-sor de la baja, la Orden Ministerial que desarrolla el RD citado señala en su art. 2.1 que “el parte médico de incapacidad temporal se expedirá, inmediatamen-te después del reconocimiento médico del trabaja-dor, por el facultativo que lo realice”. Reitera la Orden que sea el mismo facultativo que ha reconocido al pa-ciente, e introduce la necesidad de que la emisión del parte sea inmediata tras el reconocimiento, quedando fuera de la norma la emisión de partes anticipados o retroactivos.
Ello también se aleja del espíritu y la letra de la Ley de Ordenación de Profesiones Sanitarias, al señalar en el art. 9.1 que la propia Resolución recoge que “la atención sanitaria integral supone la cooperación multidisciplinar, la integración de los procesos y la continuidad asistencial y evita el fraccionamiento y la simple superposición entre procesos asistenciales atendidos por distintos titulados o especialistas”. No tiene sentido pues que un facultativo reconozca al paciente, considere que no está capacitado para su trabajo habitual y delegue en otro facultativo la expedición de dicho parte, lo que supone un claro fraccionamiento y superposición de la atención. Bien es cierto que la complejidad del sistema sanitario y la necesidad de una atención integral requieren de una mayor colaboración atención primaria / especializada, en aras del exclusivo beneficio del paciente, tal como expone el artículo 4.7 de la Ley de Ordenación de las Profesiones Sanitarias. La atención asistencial y emi-sión del parte de baja en el mismo acto asistencial resultaría idóneo para obtener esa finalidad.
No puede ser considerada la baja médica como un proceso diferenciado del mismo por el cual se pro-duce, y por lo tanto debe estar integrada de tal ma-nera que se evite el fraccionamiento de procesos y las molestias a los pacientes. La recomendación a un paciente mientras está en tratamiento para obtener
curación de que no realice su trabajo habitual forma parte del acto médico y de la atención sanitaria al mis-mo. Facilitarle además el parte de IT para que pueda justificar en la empresa su absentismo laboral y perci-ba un subsidio mientras persista dicha situación debe hacerse de manera integrada dentro del mismo acto asistencial, en acto unitario. ¿Cómo puede el médico de familia integrar estos procesos cuando el motivo principal del cual deriva el parte médico de baja no está bajo su control?
Por último se hace referencia en la motivación a la Ley de Autonomía del Paciente, indicando que el MF es el “médico responsable” del paciente (art. 3). Sin embargo el espíritu de la norma se refiere a la respon-sabilidad de un solo profesional en el proceso de infor-mación y asistencia al paciente, “sin perjuicio de las obligaciones de otros profesionales que participan en las actuaciones sanitarias” .
Una de las novedades de la citada Resolución es la segunda instrucción que obliga a los especialistas hospitalarios a responder a la petición de información que hace el MF en relación al proceso responsable de la IT. La respuesta debería llegar en un plazo máximo de 10 días; sin embargo, la Resolución no aclara qué ocurre si no hay respuesta: ¿Se le da el alta al pacien-te?, ¿se suspende la emisión de partes de confirma-ción?, ¿se remite a Inspección Médica? Suponemos que la práctica de las inspecciones o nuevas normas irán progresivamente aclarándolo.
La tercera instrucción hace referencia a la obligación ya recogida en otras normas de todos los médicos de proporcionar información a la Inspección Sanitaria de los procesos de IT en los que participan.
Tras estas reflexiones, quizás el problema está mal enfocado. Que la IT genera demasiada burocracia es algo que todos los actores implicados en su gestión (Médicos del Servicio Público, Inspecciones, Instituto Nacional de la Seguridad Social –INSS– y Mutuas) re-conocemos. Su solución no está en que en atención especializada se tengan que hacer partes de confir-mación semanalmente, ni en pasarse la burocracia de unos a otros, de especialistas hospitalarios a MF, de éstos a unidades administrativas, o a sistemas infor-máticos automatizados. Son necesarios cambios en la normativa estatal sobre gestión de bajas médicas, para RACIONALIZAR los trámites administrativos. Esto se consigue con el cambio de unas normas ob-soletas. No a nivel de la Comunidad de Madrid, que carece de competencias para ello, sino con el INSS y el Ministerio de Trabajo. Y es perfectamente posible, como lo demuestra el sistema menos burocratizado de la IT en MUFACE.
¿Por qué no hacer que el parte de confirmación sea de duración variable en función de la patología? Se podría utilizar para ello los tiempos estándar propuestos por el
LAS BAJAS, LOS MÉDICOS DE FAMILIA Y LOS DEMÁS ESPECIALISTASTRIBUNA DE OPINIÓN
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INSS. ¿Por qué no permitir a los trabajadores que auto-justifiquen ausencias breves por enfermedad? ¿Qué tal si permitimos que se incorporen a trabajar sin recoger un alta en determinados procesos? No son propuestas descabelladas, pues sabemos que existen en países de nuestro entorno, incluso se han empezado a pilotar en algunos centros de salud de Andalucía.
Mientras sigamos “peleando” entre atención primaria y especializada, para ver quién hace la burocracia, to-dos saldremos perdiendo. El que más: el trabajador enfermo.
NORMATIVA
– Real Decreto Legislativo 1/1994, de 20 de junio, por el que se aprueba el Texto Refundido de la Ley General de la Seguridad Social
– Real Decreto 575/1997, de 18 de abril, por el que se regulan determinados aspectos de la Gestión y Control de la Prestación Económica de la Seguri-dad Social por Incapacidad Temporal
– Orden de 19 de junio de 1997 por la que se de-sarrolla el Real Decreto 575/1997, de 18 de abril,
que modifica determinados aspectos de la ges-tión y del control de la prestación económica de la Seguridad Social por incapacidad temporal
– Ley Orgánica 15/1999, de 13 de diciembre, de Protección de Datos de Carácter Personal
– Ley 41/2002, de 14 de noviembre, Básica regula-dora de la Autonomía del Paciente y de Derechos y Obligaciones en Materia de Información y Do-cumentación Clínica
– Ley 44/2003, de 21 de noviembre, de Ordena-ción de Profesiones Sanitarias
– Resolución de la Viceconsejería de Asistencia Sa-nitaria 16/2009, de 14 de diciembre, por la que se dictan instrucciones para mejorar la atención sanitaria integral del paciente y la continuidad del mismo en las situaciones en las que por la natu-raleza del proceso patológico se precise tramitar la incapacidad laboral temporal.
GdT Lex Artis” de la SoMaMFyC
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ECOGRAFÍA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE MADRIDMuñoz González, F.*, Idarreta Zubiría, M. L.*
* Centro de Salud Palacio de Segovia. Área 7. Madrid
TEMAS DE ACTUALIDAD
La ecografía se basa en la emisión, recepción, registro e interpretación de ondas de sonido de alta frecuencia (entre 2 y 30 HZ). La información se codifica en imá-genes estructurales y dinámicas (imágenes 2D, 3D, 4D, modo M y Doppler), se capturan en tiempo real y nos pueden mostrar la estructura y el movimiento de los órganos internos así como la velocidad, la direc-ción y la reología del flujo sanguíneo.
La Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid ha diseñado una estrategia para comenzar a implantar la ecografía (en principio ecografía abdominal) en los centros de salud, con los objetivos de aumentar la ca-pacidad de resolución de los médicos de familia, dis-minuir la lista de espera de los servicios de radiología y reducir el número de derivaciones.
Para ello, han establecido las siguientes característi-cas generales:
Se inicia por la ecografía abdominal.•
Es de carácter voluntario.•
Para dotar de ecógrafo a un centro se requiere la • conformidad del 50% de los médicos y un com-promiso de uso.
Cada profesional se limitará a su cupo, si por • acuerdo se realiza la ecografía de otro médico, éste debe estar presente.
Programas de formación específicos y acredita-• dos.
Sistema de registro informático específico.•
Un procedimiento de seguimiento y evaluación • (tabla 1)
Las Gerencias de Atención Primaria de Madrid han priorizado 22 Centros de Salud (tabla 2) de ámbito ru-ral y urbano, basándose en el interés y compromiso de los médicos de familia y pediatras.
Tabla 2. Centros de salud seleccionados
ÁREA CENTRO DE SALUD ZONA
1Arganda II Urbano
Ensanche de Vallecas Capital
2San Pablo (Coslada) Urbano
Lagasca Capital
3Torres de la Alameda Rural
Reyes Magos (Alcalá de Henares) Urbano
4Daroca Capital
Monóvar Capital
5Tres Cantos I Rural
Manzanares el Real Capital
6Isla de Oza Capital
Cerro del aire (Majadahonda) Urbano
7Palacio de Segovia Capital
Campamento Capital
8Navalcarnero Urbano
Navas del Rey Rural
9María Montessori Urbano
Castilla Urbano
10Griñón Rural
Sector III (Getafe) Urbano
11Guayaba Capital
Calesas Capital
Los facultativos han firmado un documento de confor-midad con los siguientes puntos:
Formación institucional adecuada, consistente • en la realización de un curso teórico-práctico de 50 horas y un compromiso de tutorización de 6 meses por parte del profesorado.
Una vez realizado el curso, hacer un mínimo de 5 • ecografías al mes.
Número de ecografías por facultativo y mes•Número de ecografías por el centro y mes•Número de ecografías que no precisan derivación•Número de ecografías derivadas a radiología para confirmación diagnostica•Número de ecografías derivadas a atención especializada por episodio CIAP•
Tabla 1. Indicadores para la evaluación
ECOGRAFÍA EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE MADRIDTEMAS DE ACTUALIDAD
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Elaborar un documento de centro.•
Establecer una agenda del centro.•
Registrar la exploración en un protocolo informa-• tizado específico en OMI.
Comunicar las incidencias.•
Procedimiento de reclamaciones.•
En el equipo se debe elegir un representante de eco-grafía del centro con unas funciones claramente de-limitadas.
Los ecógrafos se han enviado a los 22 centros elegidos en la última quincena de diciembre de 2009.
Se ha previsto que las Gerencias establezcan una co-ordinación entre los centros de salud y los servicios de radiología de referencia, para establecer vías clínicas, para la formación y el asesoramiento los médicos de familia.
Con todo esto, nos pueden surgir preguntas como las siguientes:
¿La ecografía nos puede servir en nuestra práctica clínica?
La ecografía es una técnica inocua y muy sensible, por lo que resulta muy adecuada para la consulta del mé-dico de familia.
La ecografía como técnica diagnóstica nos ayuda a descartar patología (fundamental en Atención Prima-ria) y también a detectar alteraciones, aunque en mu-chas ocasiones no seremos capaces de identificar con seguridad la naturaleza de la lesión.
Por su inocuidad se puede repetir la prueba las veces necesarias para hacer un seguimiento adecuado de la alteración encontrada.
La ecografía también tiene un valor en el tratamiento, en aquellos procesos que precisen una guía ecográfi-ca (ecopalpación).
La ecografía nos va a proporcionar mayor seguridad en la toma de decisiones y en el manejo clínico de nuestros pacientes, aumentando nuestra capacidad de resolución y el prestigio de los médicos de familia.
¿Qué procesos podemos descartar o diagnosticar me-diante ecografía abdominal?
Entre otros, los siguientes:
Afección hepatobiliar:• estudio de hepatomegalia, esteatosis hepática, hepatopatía crónica (detec-ción precoz de hepatocarcinoma y de progreso a cirrosis), cirrosis hepática, colelitiasis, colecistitis, estudio de ictericia, etc.
Masa abdomino-pélvica:• estudio de viscerome-galia, masa abdominal o pélvica, hernia inguinal, masa testicular, etc.
Vías urinarias:• obstrucción, litiasis renal, compli-caciones de pielonefritis aguda, insuficiencia re-nal, estudio prostático y vesical, etc.
Dolor abdominal:• sospecha de apendicitis aguda,
Patología vascular:• aneurisma de aorta, etc.
Otros:• traumatismo abdominal (esplénico, renal, testicular), estudio de síndrome constitucional, fiebre de origen desconocido, estudio de amenor-rea, hemorragias uterinas anormales, diagnóstico de embarazo, etc.
¿Qué contraindicaciones tiene?
La ecografía no tiene contraindicaciones.
Está limitada en personas con obesidad, cuando hay gas intestinal o hueso delante de las estructuras a ex-plorar.
Es una técnica que es dependiente de la resolución del ecógrafo y de la habilidad del explorador. Para mi-nimizar la variabilidad entre observadores se requiere un conocimiento técnico y clínico, así como la aplica-ción minuciosa de las rutinas de exploración.
¿Qué preparación previa precisa?
La preparación previa consiste en:
No orinar 2 horas antes.
Beber líquido.
Ayuno de 6 horas antes de la prueba y los dos días previos evitar alimentos productores de gas como le-gumbres, bebidas carbónicas, etc.
Antes de iniciar la exploración, se le debe enseñar al paciente como colaborar en la técnica mediante su respiración (inspiración profunda, mantenimiento del aire y espiración)
¿Qué capacita a un médico para realizar la ecografía?
Disponer de un ecógrafo y una formación adecuada teórico-práctica con una posterior experiencia práctica.
¿Qué consejos dar a los que se inician en la ecografía?
La ecografía debe de ir precedida de una correcta his-toria clínica (anamnesis y exploración física).
El rendimiento de la ecografía depende de una • indicación clara.
Conocer la anatomía y la ecoestructura de los te-• jidos y órganos a explorar nos ayudan a distinguir
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los patrones ecográficos normales de los patoló-gicos.
La técnica ecográfica de abdomen tiene una • sis-temática exploratoria en la que se valorar todos los órganos, las imágenes que deseamos las gra-bamos y los hallazgos se registran en un proto-colo.
Es muy importante conocer las características • técnicas de nuestro ecógrafo, para mejora la ca-
lidad de las imágenes y su registro, a la vez que evita errores comunes de omisión o valoración incorrecta de signos ecográficos.
¿Y en el futuro?
Posibilidades de futuro son: dotar de ecógrafos a to-dos los centros de salud de la Comunidad de Madrid que lo soliciten, de ampliar las exploraciones (tiroides, musculoesquelética, etc.), realizar investigación, etc.
BIBLIOGRAFIAMarín, J.M. Estudio de la ecografía abdominal. En: Guía de actuación en Atención Primaria 3 ed. Barcelona: Semfyc; 2006. p. 2030-33.1.
Monteverde, X. Estudio de la ecografía de las vías urinarias. En: Guía de actuación en Atención Primaria 3 ed. Barcelona: Semfyc; 2006. 2. p. 2034-36.
Monteverde, X. Estudio de la ecografía de genitales masculinos. En: Guía de actuación en Atención Primaria 3 ed. Barcelona: Semfyc; 3. 2006. p. 2037-39.
Hurtado, L. Estudio de la ecografía ginecológica. En: Guía de actuación en Atención Primaria 3 ed. Barcelona: Semfyc; 2006. p. 2040-43.4.
Castellano, J., Bergaz, F., Benavides, M.V. Curso de formación básica en ecografía abdominal para médicos de Atención Primaria. Cua-5. derno de apuntes. SEMERGEN Madrid. 2009.
Domínguez, E., Herrería, A., Martínez, M.C. Ecografía clínica en Atención Primaria. MRA ed. Barcelona; 2007.6.
Implantación de la ecografía abdominal en Atención Primaria. Dirección General de Atención Primaria. Servicio Madrileño de Salud. 7. 2009.
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1.- TAQUICARDIA SINUSALGago Esteban, L.*, Fernández Sanz, G.**, López Nájera, E.*, Teresa Oñate Pinargote, P.*, Gismero Ruiz, R.*, Muñoz Sánchez, L.***Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria**Diplomado universitario en EnfermeríaC.S. Guadarrama, SAR Guadarrama
CASOS CLÍNICOS
INTRODUCCIÓN En las urgencias del Centro de Salud nuestras únicas y mejores herramientas son la anamnesis y la explo-ración física. Tenemos que ser capaces de diferenciar situaciones graves, potencialmente graves y aquellas que no entrañan peligro para la vida del paciente o que podemos manejar.
Ante un paciente que refiere palpitaciones y que en su electrocardiograma se registra taquicardia sinusal, debemos tener en cuenta que puede ser debido a procesos fisiológicos como ejercicio físico y emocio-nes ó patológicos como fiebre, anemia, hipertiroidis-mo, shock, hipovolemia, tromboembolismo pulmonar (TEP), edema agudo de pulmón (EAP) e insuficiencia
cardíaca. De la misma manera, puede ser secundario a fármacos: atropina, eufilina, beta-estimulantes ó a tóxicos: alcohol, anfetaminas y cocaína entre otros.
CASO CLÍNICOPresentamos el caso de una paciente de 36 años que acude a urgencias de nuestro centro de salud refirien-do palpitaciones rítmicas desde hace cuatro horas. Entre los antecedentes personales, refiere extrasís-toles ventriculares por las que su cardiólogo le había
pautado Lexatín® 1,5 mg a demanda. La paciente re-fería haberlo tomado hacía una hora y acudía porque no cedían las palpitaciones.
Historiando, la paciente refiere disnea súbita de mo-derados esfuerzos desde hace 24 horas y “piernas pesadas”.
En la exploración física presenta TA 130/80, FC a 120 lpm, eupneica, normocoloreada, SatO2 no valorable (uñas de porcelana), AP-: MVC, AC-: rítmica, EEII- edemas sin fovea.
Como pruebas complementarias realizamos glucemia capilar: 198 mg/dl. y ECG: (Figura 1) Taquicardia sin-usal a 120 lpm con onda T negativa en III.
Con los datos que disponemos el diagnóstico diferen-cial que nos planteamos fue ansiedad o TEP. Después de un tiempo de observación, la paciente seguía refi-riendo palpitaciones y se decidió traslado a hospital con oxigenoterapia y fluidoterapia, para descartar TEP, donde se confirmó.
DISCUSIÓNEn la población general la incidencia de Trombo-sis Venosa Profunda es de 1/1000 y la de TEP de
Figura 1. Electrocardiograma de la paciente
REVISTA DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA Nº 3 VOL 11 MARZO 2010MÉDICOS DE FAMILIA
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0,5/1000(1). Según un meta-análisis(2) realizado de estudios postmortem, el infradiagnóstico de TEP se cifraba en el 70%.
El Médico de Familia se enfrenta al TEP desde la sos-pecha pues no hay ningún síntoma ni signo patog-nomónico de esta entidad y en nuestros Centros de Salud no disponemos de ninguna prueba diagnóstica que nos confirme o descarte el proceso.
El índice de Ginebra modificado(3) permite estratificar el grado de sospecha de TEP con criterios clínicos sencillos y objetivos (TABLA 1). El índice se valora de 0 a 22 puntos, hay baja probabilidad de TEP con 0-3
puntos, probabilidad intermedia con 4-10 puntos y probabilidad alta con 11 o más puntos lo que nos ayu-daría a tomar la decisión de derivar al paciente a las urgencias hospitalarias para la realización de técnicas
agresivas e invasivas para su diagnóstico. En nuestro caso, la paciente tiene un índice de 8 por lo que esta-ba justificada la derivación al hospital para descartar la sospecha diagnóstica.
El diagnóstico diferencial se hará esencialmente con: Infarto agudo de miocardio, neumotórax, costocondri-tis, ansiedad, disección aórtica, fractura costal, hiper-tensión pulmonar primaria, dolor musculoesquelético, taponamiento pericárdico, neumonía, reagudización de bronquitis crónica, episodio de insuficiencia car-díaca y derrame pleural.
El TEP es más frecuente en varones y su incidencia aumenta con la edad, hasta los setenta años, en que se estabiliza. Es más frecuente en el pulmón derecho, en lóbulos inferiores y hasta en el 57% de los casos es de localización múltiple. Se clasifica en masivo y submasivo. Lo más frecuente es la disnea, el dolor pleurítico y la taquipnea, y al menos uno de ellos lo podremos encontrar en el 97% de los casos. La clínica se presenta como uno de estos tres grandes síndro-mes: 1) disnea inexplicable (grupo en el que podría-mos encuadrar nuestro caso), 2) manifestaciones de infarto pulmonar, como dolor torácico pleurítico, tos y hemoptisis (10% de todos los casos de TEP), y 3) sín-cope o shock asociado a TEP masivo. (TABLA 2.)
Nuestra paciente, entra dentro de aquellos pacientes que presentan una disnea inexplicable: Disnea, dolor MMII y taquicardia.
Como única prueba diagnóstica que nos ayude a sos-pechar el TEP en nuestros Centros de Salud está el Electrocardiograma. La mayoría de los pacientes tienen un ECG anormal, pero las alteraciones más frecuentes son completamente inespecíficas: taquicardia sinusal (patrón de nuestra paciente), cambios en el segmento ST-T, eje izquierdo y derecho, bloqueo completo de rama derecha. El patrón más típico de S1Q3T3 sólo aparece en el 10% de los casos.
Edad de 65 años o mayor 1. 1 punto
Embolia previa, de extremidades o pulmonar 2. 3 puntos
Cirugía o fractura en el mes previo 3. 2 pun-tos
Cáncer activo 4. 2 puntos
Dolor espontáneo unilateral en extremidad 5. inferior 3 puntos
Hemoptisis 6. 2 puntos
Taquicardia 7. 3 puntos si está entre 75 y 94 pulsaciones y 5 puntos si hay más de 94 pulsaciones por minuto
Dolor a la palpación venosa de una extremi-8. dad inferior y edema de la misma 4 pun-tos
SÍNTOMAS
Disnea 79%
Dolor pleurítico 58%
Tos 40%
Inflamación MMII 30%
Dolor MMII 26%
Palpitaciones 13%
Sibilancias 12%
Dolor angoroide 11%
Diaforesis 11%
Hemoptisis 10%
SIGNOS
Taquipnea 72%
Crepitantes 59%
Taquicardia 30%
Aumento del segundo tono 28%
Trombosis venosa 15%
Sibilancias 8%
Fiebre 7%
Aparición de tercer tono 6%
Roce pleural 4%
Cianosis 3%
Signo de Homans 2%
TABLA 2.- Clínica del TEP
TABLA 1. ÍNDICE DE GINEBRA MODIFICADO
TAQUICARDIA SINUSALCASOS CLÍNICOS
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El resto de las pruebas que se realizan en las urgen-cias hospitalarias son:
1. Analítica: Se incluirá hemograma, bioquímica ele-mental y coagulación, con determinación de díme-ro D. Podremos obtener datos inespecíficos como leucocitosis, elevación de enzimas tisulares (LDH y CPK), bilirrubina, VSG, y dímero D elevado. En el caso de dímero D con resultado negativo (<500 ng/ml) se descarta con alta probabilidad la presen-cia de Enfermedad Tromboembólica Venosa.
2. Gasometría arterial: La gasometría arterial basal normal no excluye el diagnóstico de TEP, ya que personas jóvenes sin enfermedad cardiorrespira-toria asociada pueden tener una pO2 dentro de la normalidad. Sin embargo, más del 80% de los ca-sos presentarán hipoxemia, con una pO2 menor de 80 mmHg. Hasta el 51% de los pacientes tendrán hipocapnia, con cifras de pCO2 menores de 35 mmHg, y alcalosis respiratoria. El gradiente alveo-lo-arterial de oxígeno se encuentra elevado hasta en el 89% de los casos. Este valor se encuentra di-rectamente relacionado con la gravedad del TEP.
3. Radiografía de tórax: Según el estudio PIOPED sólo se encontró radiografía de tórax normal en el 12% de los casos de TEP(4). Por lo tanto, es más fre-cuente encontrar hallazgos radiológicos, aunque éstos sean completamente inespecíficos: atelecta-sias, derrame pleural, elevación del hemidiafrag-ma, prominencia de la arteria pulmonar, cardio-megalia, etc. El signo de Westermak (oligohemia focal) sólo aparece en el 6% de los casos.
4. Arteriografía pulmonar: Es la “prueba de oro” con la que se compara cualquier otro procedimiento diagnóstico de TEP. Los signos radiológicos diag-nósticos de TEP son la visualización del defecto de repleción que provoca el émbolo o la amputación del vaso cuando la obstrucción es total. Sus princi-pales limitaciones son: la no existencia de un ser-vicio de radiología vascular en ciertos hospitales, ser una prueba agresiva con una mortalidad del 1/1000, y el poder normalizarse 72 horas después del evento trombótico.
5. Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (V/Q): Clásicamente se ha abordado la sospecha de TEP mediante la combinación de la probabili-dad clínica de TEP y los hallazgos de esta prueba. Es una prueba muy sensible, por lo que un resulta-do normal excluye la enfermedad. Sin embargo, la especificidad es baja con lo que se sus resultados se clasifican en alta, intermedia o baja probabili-dad de TEP(5).
Entre sus ventajas destaca que es una prueba no invasiva, la sencillez de su realización, la ausencia de complicaciones y, como se ha citado más arri-
ba, su alta sensibilidad. Entre sus inconvenientes señalar la baja especificidad, una variabilidad inte-robservador del 25-30%, poca utilidad en los pa-cientes con patología respiratoria previa, alto por-centaje de resultados no diagnósticos y la carencia de un servicio de medicina nuclear en muchos centros o no disponer de la prueba las 24 horas del día, tratándose de una enfermedad potencial-mente mortal.
El rendimiento de la gammagrafía fue valorado mediante el estudio PIOPED (Prospective Inves-tigation of Pulmonary Embolism Diagnostic), en el que se incluyó a un gran número de pacientes con sospecha de TEP y a los que se practicó una gammagrafía de V/Q y una arteriografía pulmonar. Este estudio fue el publicado en 1990 y sus resul-tados aún siguen vigentes. La principal conclusión es que esta prueba deja a un alto porcentaje de enfermos sin un diagnóstico seguro(4).
6. Tomografía computerizada helicoidal (TC) con contraste intravenoso: permite visualizar el árbol vascular pulmonar durante una sola inspiración mantenida que no necesita ser mayor de 20 se-gundos (apto incluso para pacientes graves). Un signo directo es la visualización de los defectos de repleción en un vaso opacificado por el contraste.
Se pueden destacar como ventajas de esta técni-ca: el ser no invasiva, detectar otras alteraciones que en ocasiones acompañan al TEP o informar de un diagnóstico alternativo, ser útil en pacientes con patología respiratoria, y una variabilidad inte-robservador menor que en la gammagrafía. Como limitaciones destacamos la imposibilidad de reali-zar la prueba si el paciente presenta alergia al con-traste, alta dosis de radiación, fallo de la técnica por artefactos de la respiración en un 1-4% de los casos, y la limitación de la visualización de trom-bos localizados en vasos orientados oblícuamente y en arterias de pequeño calibre (a partir de las subsegmentarias).
No obstante, el embolismo limitado a estas arterias periféricas supone alrededor de un 10% de los ca-sos y suelen tener escasa repercusión clínica salvo en los pacientes con patología respiratoria, siendo también difícil su valoración mediante otras técni-cas. Según diversas series(6), la sensibilidad ronda entre 73% y 97% y la especificidad es del 86%-98% en la detección de trombos en las arterias principales, lobares o segmentarias, con un valor predictivo negativo del 93%. La sensibilidad y es-pecificidad bajan al 63% y 89%, respectivamente, si se incluyen las ramas subsegmentarias.
7. Ecocardiograma: Es una técnica que tiene una baja sensibilidad para el diagnóstico de TEP, pero es muy útil para identificar los casos de TEP masivo
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grave con cor pulmonale agudo y otras posibles causas que justifiquen la clínica del paciente.
El TEP es una grave afección con una mortalidad del 30% que puede reducirse al 8% con tratamien-to. El principal objetivo del tratamiento del TEP es prevenir nuevos eventos tromboembólicos, puesto que con la terapia anticoagulante convencional no se consigue inicialmente la eliminación del trombo ya formado, y en los casos graves con inestabilidad hemodinámica puede estar indicada la tromboli-sis, que produce una lisis del coágulo más rápida que la heparina.
Además, estos pacientes van a precisar unas me-didas generales de sostén. Inicialmente, valorare-mos la estabilidad clínica del paciente mediante el control de las constantes vitales, la necesidad de oxigenoterapia y fluidoterapia. En pacientes hemo-dinámicamente inestables puede ser necesario el uso de drogas inotrópicas (por ejemplo, la dobu-tamina) y la posible ventilación mecánica, siendo necesario el ingreso del paciente en una unidad de cuidados intensivos. En estos pacientes y en aquellos con alta sospecha clínica de TEP, se ini-ciará el tratamiento anticoagulante sin esperar a las pruebas complementarias.
En el paciente hemodinámicamente estable se utili-zan heparinas de bajo peso molecular (HBPM), siem-pre y cuando no exista contraindicación formal para la anticoagulación. Se ha demostrado que las HBPM son igual de eficaces que la heparina sódica no fraccionada (HNF)(7). El primer día se inicia tratamiento con anti-coagulantes orales (ACO) con 4 mg de acenocumarol, ajustando la dosis a partir del tercer día según INR. Se suprime la HBPM después de al menos 4-5 días de terapia combinada, cuando el INR sea mayor de 2.
En el TEP hemodinámicamente inestable se utiliza la HNF intravenosa (i.v.) en infusión continua: tras un bolus inicial de 5.000 unidades de HNF (o dosis ajus-tada a 80 UI/Kg. de peso), se mantiene la perfusión de heparina a la dosis necesaria para mantener el tiempo parcial de tromboplastina activada entre 2 y 3 veces el control(8) (400 UI/Kg./día). A la vez se inicia el trata-miento con ACO como se ha comentado anteriormen-te. En estos enfermos estaría indicada la fibrinolisis, aunque no existe evidencia científica de esta indica-ción. La FDA ha aprobado tres fibrinolíticos: estrepto-quinasa, uroquinasa y rt-PA. Cualquiera de éstos debe continuarse con HNF i.v. a dosis terapéuticas.
Desde la Atención Primaria controlaremos los ACO y se mantendrán al menos, durante seis meses.
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2.- LESIÓN LÍTICA EN CALOTACarvajal Ramos M.*, Fuentes Sánchez D.**, Santiago Martín-Sonseca G.***, López Menén-dez, C.***C.S. Villanueva de la Cañada, Área 6, Madrid*Médico residente de 4º año de MFyC, C.S. Villanueva de la Cañada (Madrid)**Exercise Physiologist MA &MS. Morgan Stanley Children´s Hospital, NewYork. Presbyterian Hospital/Columbia University Medical Center***Médicos titulares del C.S. Villanueva de la Cañada, Área 6ª, Madrid
CASOS CLÍNICOS
Las lesiones óseas de calota representan el 7% de to-das las masas óseas, y de éstas, las de características líticas suponen entre el 1-2%. Son predominantemen-te solitarias y su lugar de presentación más frecuente es en el hueso parietal seguido del frontal(1,3).
Es preciso conocer su etiología para establecer una actitud diagnóstica y terapéutica específica, ya que una de sus posibilidades es la maligna, como los meningiomas agresivos(6) y las metástasis, cuyo ori-gen más frecuente es en el varón el pulmón, mieloma múltiple y hepático, y en la mujer la mama, seguido del ovario y tiroides.
La importancia de establecer la malignidad o benigni-dad de estas lesiones, así como el proceso diagnóstico y terapéutico, justifican la presentación del caso.
Mujer de 60 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial y fumadora, acudió a nuestra consulta por un cuadro de cefalea biparietal de varios días de evolución, pulsátil, que no se acompañaba de focalidad neurológica, cedía con analgésicos habitua-les. No le recordaba a episodios previos, respetaba el sueño y le permitía la realización de sus actividades diarias.
En el contexto del cuadro de cefalea, refería haber-se notado un bulto en región parietal izquierda en la última semana. A la exploración presentaba una tumoración no dolorosa de bordes bien delimitados, redondeados de un centímetro de diámetro. El resto de la exploración, incluyendo un examen neurológico exhaustivo fue normal.
En las pruebas complementarias realizadas (hemo-grama con velocidad de sedimentación, bioquímica completa, coagulación, proteinograma e inmunoelec-troforesis en sangre y orina), fueron normales, sólo destacando una PCR de 6,5 (0-5). La radiografía late-ral y anteroposterior de cráneo mostró una lesión en región parietal izquierda, redondeada con bordes bien definidos, que se confirmó con la realización de una gammagrafía ósea (con resto de rastreo del cuerpo
negativo) y con una tomografía computerizada infor-mada como lesión ósea lítica con secuestro óseo cen-tral con bordes bien definidos con mínimo efecto de masa adyacente.
Los hallazgos en las pruebas complementarias junto con la posibilidad de etiología maligna del proceso permitieron orientar un diagnóstico diferencial ha-cia las lesiones más frecuentes de calota: osteomas, meningiomas, granuloma eosinofílico, metástasis y osteomielitis(2).
El rango de edad de presentación de estas lesiones, son la cuarta y sexta década(2) de la vida (exceptuan-do el granuloma eosinofílico, predominante en meno-res de 20 años). Su localización más frecuente es el hueso parietal seguido del frontal(1,3). La tumoración palpable es la presentación clínica más frecuente en todos ellas, sin descartar el hallazgo casual. Son lesio-nes solitarias en su mayor proporción, con variabilidad en su patrón radiológico, en cuanto a su forma (redon-deada frente ovoide), patrón (blástico frente a lítico) y los bordes de la lesión(2).
Dada la similitud en las características es preciso reali-zar un diagnóstico de confirmación, por lo que se rea-lizó resección completa de la lesión. El informe final de anatomía patológica fue: tejido óseo con alteraciones histológicas compatibles con osteomielitis crónica. Reinterrogando a la paciente, recordó que en la infan-cia sufrió una herida a este nivel tras el disparo con un perdigón, siendo éste el origen de la lesión, permane-ciendo asintomática a lo largo de los años.
Lo excepcional de caso, es que revisando la literatu-ra no hemos encontrado ningún caso de osteomielitis crónica secundaria a arma de fuego. La mayoría de los casos revisados muestran un origen infeccioso con foco dental, sinusal, a distancia o por inoculación en intervención quirúrgica; en las formas agudas etiología bacteriana (Staphyloccocus aureus) y Pseudomona aeuriginosa, y en las subagudas y crónicas destacan la sífilis (debe ser considerada dado el aumento re-ciente de casos de esta enfermedad) y la infección
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tuberculosa (más frecuente en segunda y tercera dé-cada, y en pacientes inmunodeprimidos).
Estas lesiones, al ser encontradas habitualmente en exámenes radiográficos, precisan un correcto enfoque del problema para evitar largos periodos de estudio de la lesión, así como preocupaciones innecesarias para el paciente y el personal médico. El tratamiento esta-
rá determinado por la etiología de la lesión, teniendo en cuenta otras razones como la sintomatología más frecuente (tumoración palpable). En las lesiones sos-pechosas de malignidad de debe realizar un diagnós-tico histológico, intervención quirúrgica o tratamiento radioterápico; mientras que en las benignas se reali-zará control de crecimiento y sintomatología mediante estudios de imagen(1,3).
BIBLIOGRAFÍASociedad Española de Neuroraquis, 1. Tumores óseos de calota, Disponible en Internet, 2008.Arana Fernandez-Moya, E. 2. Diagnóstico por la imagen de las lesiones óseas de calota. Comparación de Modelos Estadísticos y Redes Neuronales. Tesis doctoral, Universidad de Valencia.Ibarra-De la Torre, A., Trujillo-Ojeda, H.M., Aguilar-López, R., Silva-Morales, F. 3. Tumores de cráneo: experiencia quirúrgica con 15 pa-cientes, Arch Neurocien (Mex), Vol. 11, No. 4: 277-281, 2006.Tacon, L.J., Parkinson, J.F., Hudson, B.J. et al. 4. Headache of a diagnosis : frontotempotal pain and inflamation associated with osteoly-sis, Med J Aust, Nov 2008, 189 (10): 591-2.Huang, I., Leach, J.l. et al. 5. Osteomyelitis of skull inearly-acquired syphilis: evaluation by MR imaging and CT, Am J Neuroradiol. 2007 Feb; 28 (2): 307-8.Gelabert-González, M., Fernández-Villa, J.M., Iglesias-Pais, M. 6. Meningiomas intracraneales atípicos y malignos. Rev Neurol 2004; 38: 304-310
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3.- COLESTÁTIS HEPÁTICA EN PACIENTE CON POLIMIALGIA REUMÁTICA.Saniger Herrera, J.M.*, Ancochea Toscano, M.*** Médico Adjunto de Medicina de Familia y Comunitaria** Médico Residente de Medicina de Familia y ComunitariaCentro de Salud General Fanjul
INTRODUCCIÓNLa polimialgia reumática (PMR) es un síndrome clí-nico que suele aparecer en mayores de 60 años con una proporción 2:1 a favor de la mujer.
Para muchos se trata de una forma clínica de la arteri-tis de células gigantes. Entre un 15% y un 40% de los pacientes afectados con PMR la biopsia de la arteria temporal es positiva; de igual forma la PMR esta pre-sente en del 40% al 60% de los pacientes con arteritis de la temporal. Por lo tanto ambas serían manifesta-ciones clínicas de un mismo proceso inflamatorio.
La PMR es de etiología desconocida si bien parece exis-tir predisposición genética con penetrancia incierta.
Clínicamente se suele presentar como dolor y rigidez de la musculatura del cuello, nuca y hombros que pronto se extiende al tercio superior de la espalda, caderas y muslos. Suele haber dificultad (por dolor y no por de-bilidad muscular) para levantarse de la silla y subir o bajar escaleras. El dolor aumenta con la movilización pero el reposo prolongado provoca rigidez que dificulta la movilidad. El comienzo puede ser gradual o brusco.
CASO CLÍNICOPaciente de 81 años con antecedentes de fibrilación au-ricular (FA) diagnosticada hace 6 meses e hipertiroidis-mo descubierto en el estudio de FA; HTA con criterios en el electrocardiograma, confirmados mediante ecocardio-grama de HVI; glucemia basal alterada que se controla adecuadamente con dieta. En tratamiento con Digoxina, Sintrom, Losartan con hidroclorotiazida, Metinarol.
Acude a consulta refiriendo desde hace dos semanas dolor en cintura escapular y astenia que se va acen-tuando progresivamente, así como anorexia, dificultad para levantarse de la silla por dolor en muslos y rigidez en las manos de predominio matutino. Nauseas sin vómitos. Perdida de peso en el último mes.
No refiere cefalea ni claudicación mandibular ni altera-ciones visuales. No fiebre. Se estaba tomando Parace-
tamol 1g/8 horas con escasa respuesta terapéutica.
En la exploración destaca ligera palidez de piel y mu-cosas con auscultación cardiorrespiratoria arrítmi-ca con soplo polifocal III/IV con murmullo vesicular conservado, exploración neurológica normal, arteria temporal no engrosada con latidos conservados y si-métricos, sin engrosamiento. Reflejo rotuliano y aqui-leo conservado. Abdomen: ligera hepatomegalia 1-2 traveses no dolorosa sin esplenomegalia. Aumento difuso de glándula tiroides sin palpación de nódulos. No adenopatías. Ligero exoftalmos.
Solicitamos analítica en la que destaca: VSG 35, PCR 6, hematíes 3700000 hemoglobina de 11, hemato-crito 32.5%, VCM 93, plaquetas 149000, leucocitos 5700 con formula normal, TSH: 30, T4 libre: 0.19, glucosa 79, creatinina 0.75, GOT 35, GPT 38, GGT 152, Bilirrubina total 1.7.
Ante estos resultados se planteó la posibilidad de miopatia secundaria a hipotiroidismo (en este caso iatrogénico por sobretratamiento con Metinarol) o po-limialgia reumática que clínicamente se ajusta más al cuadro de la paciente, aunque la VSG y la PCR están débilmente elevadas.
Decidimos mantener actitud expectante y repetir con-trol analítico en dos semanas suspendiendo el Meti-narol.
Realizamos nueva analítica: VSG 43, PCR 17, hema-tíes 3400000, hemoglobina 10.2, hematocrito 31.4, VCM 92.4, plaquetas 141000, leucocitos 5500 con formula normal GOT 38, GPT43, FA186, GGT 219, bilirrubina total 2.4 con directa de 0.9, TSH 4.3, T4 0.35, FR 5 (normal) .
En vista del resultado analítico nos planteamos como primera posibilidad la polimialgia reumática con pa-trón colestásico asociado e hipotiroidismo iatrogénico normalizado tras suspensión de antitiroideo.
Solicitamos ecografía hepatobiliar en la que no se ob-jetiva alteración alguna, ante lo cual iniciamos trata-miento con Prednisona 30 mg/día.
CASOS CLÍNICOS
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Citamos en 7 días detectando una gran mejoría del dolor de la cintura escapular y disminución moderada de la astenia, persistiendo cierta anorexia.
Realizamos perfil glucémico al estar en tratamiento con corticoides detectando una elevación de la gluce-mia basal a 150 con postpandrial de 190 en almuerzo y 175 en cena. Iniciamos tratamiento con Glicazida 80 mg dado que el tratamiento con corticoesteroides va a ser prolongado –probablemente de por vida- y a pesar de que se empleen pequeñas dosis de estos fármacos se beneficiará del tratamiento con antidia-béticos orales.
Así mismo pautamos ácido alendrónico y calcio más vitamina D para prevención de osteoporosis secunda-ria a corticoterapia, ya que este tratamiento va a ser prolongado aunque se harán posteriores valoraciones de la necesidad seguir con tratamiento de prevención de la osteoporosis en función de la densitometría y los factores de riesgo asociado.
Ante la persistencia de la mejoría reducimos la dosis de Prednisona a 10 mg. de mantenimiento, solicitan-do nueva analítica en la que detectamos mejoría de la anemia (hemoglobina 12.8) y del patrón colestásico. (GOT 30, GPT 32, GGT 102, FA 142, bilirrubina total 1.1).También hubo mejoría del perfil glucémico pero nos es difícil saber si se debió a la bajada de dosis de Prednisona, a la introducción de los antidiabéticos orales, a las modificaciones de la dieta o al aumeto de actividad física.
DISCUSIÓNEl dolor crónico osteoarticular generalizado es un pro-blema de alta prevalencia. Se define como dolor de ambos lados del cuerpo por encima y por debajo de la cintura y en el esqueleto axial. Dentro de las causas de dolor generalizado hay que distinguir las agudas de las crónicas estableciéndose en los tres meses el límite entre dolor agudo y crónico estando la PMR entre las causas de dolor generalizado crónico.
En la PMR contrasta la exploración física anodina con clínica intensa. No hay atrofia ni tumefacción muscu-lar, la palpación de las masa musculares proximales pueden ser dolorosas (30%); puede haber sinovitis axial y/o periférica precediendo o acompañando a esta clínica los pacientes. Suelen referir, fatiga, per-dida de peso, anorexia y febrícula (a veces el cuadro está dominado por fiebre de 39-39,5 ºC y sudoración nocturna).
En los casos no tratados la máxima expresividad clíni-ca se alcanza entre 1 y 3 meses del inicio.
Entidades asociadas a la PMR son: arteritis de las células gigantes (15-40%), túnel carpiano (14%), hi-potiroidismo (6%), sinovitis (10%), neoplasias (17%),
herpes zoster (16%), artritis reumatoide (18%) osteo-porosis (27%).
Datos de laboratorio: aumento de la VSG y PCR, ane-mia normocítica y normocrómica, trombocitosis, hi-poalbuminemia, aumento de la alfa 2 globulina, fibri-nógeno, gamma globulina. En un 30% se asocia a un aumento de las enzimas hepáticas sobre todo de la fosfatasa alcalina y GPT, CPK normal, electromiogra-ma normal con ANA y factor reumatoide negativo.
Es controvertido la realización de la biopsia de la arte-ria temporal, si no existen manifestación de la arteritis no es necesaria siempre que sigamos un control es-tricto por si aparece clínica de arteritis. Si está indi-cada cuando no hay respuesta al tratamiento a dosis bajas de corticoides habiendo una sospecha clínica elevada.
Los criterios diagnósticos de la PMR ha de reunir tres de los siguientes:
Dolor y/o rigidez simétrica en los hombros.1.
Configuración completa del cuadro clínico en un 2. tiempo mayor o igual a dos semanas.
Rigidez matutina mayor de una hora3.
VSG mayor o igual a 40 mm4.
Edad mayor de 65 años5.
Depresión o disminución de peso6.
Dolor a la palpación de la musculatura proximal 7. de los brazo.
Podemos plantear los siguientes diagnósticos diferen-ciales:
Hipotiroidismo• : en el que aparece dolor genera-lizado con debilidad y rigidez proximal y simétri-ca, con elevación de CPK pero con VSG y PCR normales y biopsia muscular sin alteraciones. En la PMR no hay ni debilidad ni atrofia muscu-lar (electromiograma y biopsias normales) y se acompaña de síntomas constitucionales.
Polimiosistis: en este caso encontraríamos au-• mento de la CPK y alteraciones en electromio-grama y biopsia. Cursa con debilidad muscu-lar.
Mieloma: en él observaríamos alteraciones en • el proteinograma
Fibromialgia: cursa con VSG normal•
Artritis reumatoide: aparecen sinovitis de arti-• culaciones pequeñas, enfermedad erosiva o destructiva, FR positivo y nódulos reumatoides. A veces se solapan ambas entidades (clínica de PMR con FR positivo) sobre todo en ancianos siendo la intensidad del cuadro proporcional al grado de elevación del FR.
Miopatías metabólicas (glucogenosis, lipólisis • mitocondrial).
COLESTÁTIS HEPÁTICA EN PACIENTE CON POLIMIALGIA REUMÁTICACASOS CLÍNICOS
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Enfermedades inflamatorias del tejido conjun-• tivo.
Miopatia alcohólica.•
Existen dos tipos de evolución, autolimitado en el que puede retirarse el tratamiento en 12 meses y otro de evolución más tórpida requiriendo tratamiento más prolongado.En los caso leves el tratamiento se puede iniciar con AINES y si no hay respuesta en 4 semanas comenzar con corticoides a 15-20mg/día de Prednisona, tras 4 semanas se puede reducir la dosis a 10-15mg y pos-teriormente se puede intentar bajar dosis lentamen-te hasta llegar a la mínima cantidad que controle la sintomatología. En un 20% hay recaída que obliga a aumentar la dosis, pudiéndose combinar AINES y cor-ticoides a bajas dosis.
CONCLUSIÓNLa PMR es por tanto una enfermedad infradiagnosti-cada en Atención Primaria ya sea o por su descono-cimiento o por la tendencia a tratar el dolor con AINE sin investigar la causa.
Así pues ante pacientes con clínica compatible es conveniente solicitar analítica con hemograma VSG, PCR, FR, y pruebas hepáticas (sobretodo fosfatasa alcalina y GGT) para confirmar el diagnostico e ini-ciar tratamiento corticoterápico obteniendo una rápida mejoría clínica y analítica.
Y ante un patrón de colestasis disociado con ecografía abdominal normal incluiremos como diagnostico dife-rencial a la PMR.
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NOMBRE DEL MEDICAMENTO Co-Vals 320 mg/12,5 mg comprimidos recubiertos con película COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Un comprimido recubierto con película contiene 320 mg de valsartán y 12,5 mg de hidroclorotiazida. Para consultar la lista completa de excipientes, ver “ Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA Comprimidos recubiertos con película. Comprimidos recubiertos con película, de color rosa, ovalados con los bordes biselados, con la marca “NVR” en una cara y “HIL” en la cara contraria. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas Tratamiento de la hipertensión esencial. La combinación de dosis fija Co-Vals 320 mg/12,5 mg (320 mg de valsartán/12,5 mg de hidroclorotiazida) está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia. Posología y forma de administración La dosis recomendada de Co-Vals 320 mg/12,5 mg es un comprimido recubierto con película al día. Se recomienda el ajuste individual de la dosis de los monocomponentes. Se puede considerar un cambio directo de la monoterapia a la combinación fija en aquellos casos en los que se considere clínicamente adecuado. Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede administrarse en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en 320 mg de valsartán en monoterapia tras 4-8 semanas. El efecto antihipertensivo máximo de Co-Vals 320 mg/12,5 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con líquido. Insuficiencia renal No se requiere ningún ajuste posológico en los pacientes con insuficiencia renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min). Insuficiencia hepática En pacientes con insuficiencia hepática leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartán no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals 320 mg/12,5 mg en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Niños y adolescentes (< 18 años) Co-Vals 320 mg/12,5 mg no está recomendado para su uso en niños menores de 18 años debido a la ausencia de datos de seguridad y eficacia. Contraindicaciones Hipersensibilidad a valsartán, a hidroclorotiazida, a otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a alguno de los excipientes. Segundo y tercer trimestre del embarazo y lactancia (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y “Embarazo y lactancia”). Insuficiencia hepática grave, cirrosis biliar y colestasis. Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a diálisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática. Advertencias y precauciones especiales de empleo Alteraciones de las concentraciones séricas de electrólitos El uso concomitante de suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles séricos de potasio (heparina, etc.) deberá realizarse con precaución. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida. Se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles séricos de potasio. El tratamiento con diuréticos tiazídicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. Las tiazidas, incluyendo la hidroclorotiazida, aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excreción de calcio disminuye con los diuréticos tiazídicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deberá llevar a cabo una determinación periódica de las concentraciones séricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con depleción de sodio y/o de volumen En los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, debe observarse si aparecen signos clínicos de desequilibrio de líquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de líquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed, debilidad, letargia, somnolencia, desasosiego, dolor muscular o calambres, fatiga muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como náuseas o vómitos. Los pacientes con depleción grave de sodio y/o de volumen, como los que reciben dosis elevadas de diuréticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensión sintomática después del inicio del tratamiento con Co-Vals 320 mg/12,5 mg. Así pues, la depleción de electrolitos y/o de volumen deberá corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals 320 mg/12,5 mg. Pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave u otras situaciones clínicas con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona En pacientes en los que la función renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p. ej. pacientes con insuficiencia cardíaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals 320 mg/12,5 mg en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona la administración de Co-Vals 320 mg/12,5 mg también pueda estar asociada a alteración de la función renal. Co-Vals 320 mg/12,5 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Insuficiencia renal No es necesario un ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal con un aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min (ver ”Contraindicaciones”). Cuando Co-Vals 320 mg/12,5 mg se utilice en pacientes con insuficiencia renal se recomienda la monitorización periódica de los niveles de potasio sérico, creatinina y ácido úrico. Transplante renal Actualmente no se dispone de experiencia sobre el uso seguro de Co-Vals 320 mg/12,5 mg en pacientes que hayan sufrido recientemente un transplante renal. Estenosis de la arteria renal Co-Vals 320 mg/12,5 mg no debe utilizarse para tratar la hipertensión en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o con estenosis de la arteria en pacientes con un único riñón ya que los niveles de urea en sangre y creatinina en suero pueden aumentar en estos pacientes. Hiperaldosteronismo primario Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberían ser tratados con Co-Vals 320 mg/12,5 mg ya que el sistema renina-angiotensina está alterado por esta enfermedad. Estenosis valvular aórtica y mitral, cardiomiopatía hipertrófica Se recomienda especial precaución cuando se utilice Co-Vals 320 mg/12,5 mg en pacientes con estenosis aórtica o mitral, o con cardiomiopatía hipertrófica. Insuficiencia hepática Co-Vals 320 mg/12,5 mg no debe utilizarse en estos pacientes (ver “Posologia y forma de administración”). Lupus eritematoso sistémico Se ha observado que los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Diferencias étnicas Valsartán es menos eficaz en la disminución de la presión arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente eso sea debido a la elevada prevalencia de niveles bajos de renina en la población negra hipertensa. Embarazo No se debe iniciar ningún tratamiento con Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARAII) durante el embarazo. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARAII, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deberán cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con ARAII, y si procede, iniciar un tratamiento alternativo (ver “Contraindicaciones” y “Embarazo y lactancia”). Otras alteraciones metabólicas Los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones séricas de colesterol, triglicéridos y ácido úrico. General Deberá tenerse precaución en pacientes con hipersensibilidad previa a otro agente antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida son más probables en pacientes con alergia y asma. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Otros agentes antihipertensivo: Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede aumentar el efecto antihipertensivo de otros agentes para disazminuir la presión arterial. Litio Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y efectos tóxicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diuréticos tiazídicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartán y litio. Por tanto, se recomienda el control regular de las concentraciones séricas de litio durante el uso conjunto. de litio y Co-Vals 320 mg/12,5 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan alterar los niveles de potasio (inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina), requiere precaución y monitorización frecuente de los niveles séricos de potasio (véase “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). El componente tiazídico de Co-Vals 320 mg/12,5 mg puede dar lugar a las siguientes potenciales interacciones farmacológicas: Medicamentos asociados con pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diuréticos caliuréticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, ácido salicílico y salicilatos): Se recomienda controlar los niveles séricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinación de hidroclorotiazida-valsartán. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio sérico (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio Se recomienda un control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administre Co-Vals 320 mg/12,5 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio (p. ej. glucósidos digitálicos, antiarrítmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos antiarrítmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición para las torsades de pointes. - Antiarrítmicos de Clase Ia (p. ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida), - Antiarrítmicos de Clase III (p. ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida), - Algunos antipsicóticos (p. ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol), -Otros (p. ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, esparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.)).Glucósidos digitálicos La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos indeseados, favoreciendo la aparición de arritmias cardíacas causadas por digitálicos. Sales de calcio y vitamina D La administración concomitante de diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles séricos de calcio. Medicamentos antidiabéticos (medicamentos orales e insulina) Puede ser necesario un ajuste posológico de los medicamentos antidiabéticos. Betabloqueantes y diazóxido El uso concomitante de diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, con betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, pueden incrementar el efecto hiperglucémico del diazóxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol) Puede ser necesario un ajuste posológico de la medicación uricosúrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del ácido úrico sérico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administración concomitante de diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinérgicos (p. ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos puede aumentar con los agentes anticolinérgicos, debido a una disminución de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estómago. Aminas presoras (p. ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas, incluyendo hidroclorotiazida, pueden elevar el riesgo de efectos adversos debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol La absorción de los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, disminuye en presencia de resinas de intercambio aniónico. Agentes citotóxicos (p. ej. ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas, incluyendo hidroclorotiazida, pueden reducir la excreción renal de medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Agentes antiinflamatorios no esteroideos Cuando antagonistas de la angiotensina II se administran simultáneamente con agentes antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. inhibidores selectivos de la COX-2, ácido acetil salicílico a dosis > de 3g al día y AINES no selectivos) puede producirse una atenuación del efecto antihipertensivo. Además, el uso concomitante de antagonistas de la angiotensina II y AINEs puede dar lugar a un aumento del riesgo de deterioro de la función renal e incrementar los niveles séricos de potasio. Por ello se recomienda controlar la función renal al iniciar el tratamiento así como una adecuada hidratación del paciente. Relajantes del músculo esquelético no despolarizantes (p. ej. tubocuranina): Los diuréticos tiazídicos, incluyendo hidroclorotiazida, potencian la acción de los derivados del curare. Ciclosporina El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas La administración concomitante de tetraciclinas y diuréticos tiazídicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interacción no sea aplicable a la doxiciclina. Alcohol, anestésicos y sedantes Puede potenciarse la hipotensión postural. Metildopa Se han notificado casos aislados de anemia hemolítica en pacientes que recibieron un tratamiento concomitante con hidroclorotiazida y metildopa. Embarazo y lactancia No se recomienda el uso de Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II (ARAII) durante el primer trimestre del embarazo (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Está contraindicado el uso de ARAII durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver “Contraindicaciones” y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de teratogenicidad tras la exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo no ha sido concluyente; sin embargo, no se puede excluir un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos específicos sobre el riesgo que conlleva la administración de ARAII durante el embarazo, pueden existir riesgos similares para esta clase de medicamentos. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARAII, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con ARAII y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo. Se sabe que la exposición a ARAII durante el segundo y el tercer trimestre induce fetotoxicidad humana (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso de la osificación craneal) y toxicidad neonatal (fallo renal, hipotensión, hiperpotasemia). Si se produce una exposición a ARAII a partir del segundo trimestre del embarazo, se recomienda realizar una prueba de ultrasonidos de la función renal y del cráneo. Los lactantes cuyas madres hayan sido tratadas con ARAII deberán ser cuidadosamente monitorizados por si se produce hipotensión (ver “Contraindicaciones” y “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Se desconoce si valsartán se excreta en la leche materna humana, aunque sí se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna humana, por lo que se desaconseja el uso de Co-Vals 320 mg/12,5 mg durante la lactancia (ver“Contraindicaciones”). Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios de los efectos de Co-Vals 320 mg/12,5 mg sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Al conducir o utilizar máquinas, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. Reacciones adversas Combinación a dosis fija A continuación se ennmumeran las reacciones adversas clasificadas por órganos y sistemas observadas más frecuentemente en los ensayos clínicos con valsartán e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes de casos individuales. Durante el tratamiento con Co-Vals 320 mg/12,5 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administración de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos. Las reacciones adversas se ordenan según la convención MedDRA sobre frecuencia: muy frecuentes (≥1/10), frecuentes (≥1/100, <1/10), poco frecuentes (≥1/1.000, < 1/100), raras (≥1/10.000, < 1/1.000), muy raras (< 1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Exploraciones complementarias Poco frecuentes: Aumento de los niveles séricos de ácido úrico, aumento de la creatinina sérica y de la bilirrubina, hipopotasemia, hiponatremia. Trastornos cardiacos Poco frecuentes: Dolor torácico. Raras: Hipotensión. Muy raras: Arritmia. Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy raras: Trombocitopenia, anemia. Trastornos del sistema nervioso Poco frecuentes: Mareo Trastornos oculares Poco frecuentes: Alteración visual Trastornos del oído y del laberinto Raras: Vértigo, acúfenos. Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Poco frecuentes: Tos Trastornos gastrointestinales Frecuentes: Diarrea. Poco frecuentes: Náuseas, dispepsia, dolor abdominal. Trastornos renales y urinarios Poco frecuentes: Micción frecuente. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras: Angioedema, erupción cutánea, prurito, vasculitis cutánea Trastornos múscoloesqueléticos y del tejido conectivo Poco frecuentes: Dolor en las extremidades, lesión de los ligamentos, artritis. Raras: Mialgia, debilidad muscular. Infecciones e infestaciones Frecuentes: Nasofaringitas. Poco frecuentes: Infecciones de las vías respiratorias altas, infecciones de las vías urinarias, infecciones virales, rinitis. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración. Frecuentes: Fatiga, Raras: Hiperhidrosis, Muy raras: Hemorragia, edema, alopecia. Trastornos del sistema inmunológico Muy raras: Reacciones de hipersensibilidad y alérgicas, enfermedad del suero Información adicional sobre los componentes por separado Las reacciones adversas previamente observadas con la administración de uno de los componentes de forma individual pueden ser reacciones adversas potenciales de Co-Vals 320 mg/12,5 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos realizados con este producto. Valsartán Poco frecuentes: astenia, dolor de espalda, conjuntivitis, depresión, epistaxis, insomnio, calambres musculares, sinusitis, vértigo. Raras: neuralgia. Muy raras: artralgia, gastroenteritis. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran casos raros de angioedema, erupción cutánea, prurito y otras reacciones alérgicas que incluyen enfermedad del suero y vasculitis. También se ha registrado casos muy raros de insuficiencia renal. En algunos casos se intensificó temporalmente la insuficiencia renal previa. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras: fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y trombocitopenia, a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresión de la médula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Sobredosis Síntomas Una sobredosis con valsartán podría producir una marcada hipotensión que podría dar lugar a una disminución del nivel de conciencia, colapso circulatorio y/o shock. Además, se pueden presentar los siguientes signos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Tratamiento Las medidas terapéuticas dependen del momento de la ingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización del estado circulatorio. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al paciente en posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Núcleo del comprimido: Celulosa microcristalina, Sílice coloidal anhidra, Crospovidona, Estearato de magnesio, Recubrimiento: Hipromelosa, Macrogol 4000, Talco, Dióxido de titanio (E171), Negro óxido de hierro (E172), Rojo óxido de hierro (E172), Incompatibilidades No procede. Período de validez 2 años. Precauciones especiales de conservación No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conservar en el embalaje original para proteger de la humedad. Naturaleza y contenido del envase Blísteres de Al/PVC/PVDC. 28 comprimidos recubiertos con película. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones. Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN Laboratorios Dr. Esteve, S.A., Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221, 08041 Barcelona NÚMERO(S) DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN 70.361 FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Enero 2009 FECHA DE LA REVISIÓN (PARCIAL) DEL TEXTO Enero 2009 RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Con receta médica. CONDICIONES DE PRESTACIÓN DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD. Financiado. Aportación normal PRESENTACIÓN Y PRECIOS Co-Vals 320 mg / 12,5 mg comprimidos recubiertos con película, envase de 28 comprimidos: PVP = 38.46 € PVP +IVA = 39.99 €. Con licencia de Novartis Farmacéutica S.A. Comercializado por ESTEVE.
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00 m
g de
vild
aglip
tina.
No
se d
ispon
e de
exp
erien
cia
clíni
ca c
on v
ildag
liptin
a y
met
form
ina
en c
ombi
nació
n tri
ple
con
otro
s fá
rmac
os a
ntid
iabét
icos.
La a
dmin
istra
ción
de Z
omar
ist c
on o
just
o de
spué
s de
las
com
idas
pue
de
redu
cir lo
s sín
tom
as g
astro
inte
stin
ales
asoc
iados
a m
etfo
rmin
a. In
form
ación
adic
ional
sobr
e po
blacio
nes e
spec
iales
Insu
ficien
cia re
nal Z
omar
ist n
o de
be u
tiliza
rse
en p
acien
tes
con
un a
clara
mien
to d
e cr
eatin
ina
< 6
0 m
l/min
(ver
“Con
train
dica
cione
s” y
“A
dver
tenc
ias y
pre
cauc
iones
esp
ecial
es d
e em
pleo
”). In
sufic
iencia
hep
ática
Zom
arist
no
debe
utili
zars
e en
pac
iente
s co
n in
sufic
iencia
hep
ática
, inc
luye
ndo
aque
llos
pacie
ntes
con
valo
res
pre-
trata
mien
to d
e ala
nina
am
inot
rans
fera
sa (A
LT) o
asp
arta
to
amin
otra
nsfe
rasa
(AST
) > 3
vece
s el lí
mite
supe
rior d
e la
norm
alida
d (L
SN) (v
er “C
ontra
indi
cacio
nes”
, “Ad
verte
ncias
y pr
ecau
cione
s esp
ecial
es d
e em
pleo
” y “R
eacc
iones
adv
ersa
s”). P
acien
tes d
e eda
d ava
nzad
a (≥
65 añ
os) D
ado
que
met
form
ina
se e
xcre
ta
por v
ía re
nal y
que
los p
acien
tes d
e ed
ad a
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ada
tiend
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na fu
nción
rena
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inui
da, c
uand
o es
tos p
acien
tes e
stén
en
trata
mien
to co
n Zo
mar
ist d
ebe
mon
itoriz
arse
regu
larm
ente
su fu
nción
rena
l (ver
“Adv
erte
ncia
y pre
cauc
iones
esp
ecial
es
de e
mpl
eo”).
La
adm
inist
ració
n de
Zom
arist
no
ha s
ido
estu
diad
a en
pac
iente
s m
ayor
es d
e 75
año
s. Po
r ello
no
se re
com
ienda
el u
so d
e Zo
mar
ist e
n es
ta p
oblac
ión. P
oblac
ión p
ediát
rica
(< 1
8 añ
os) Z
omar
ist n
o es
tá re
com
enda
do p
ara
uso
en n
iños
y
adole
scen
tes d
ebid
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senc
ia de
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bre
segu
ridad
y efi
cacia
. Con
train
dica
cion
es -
Hipe
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sibilid
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rincip
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ctivo
s o a
lgun
o de
los e
xcip
iente
s, - C
etoa
cidos
is di
abét
ica o
pre
-com
a di
abét
ico, -
Fall
o o
insu
ficien
cia re
nal, d
efini
da c
omo
un a
clara
mien
to d
e cr
eatin
ina
< 6
0 m
l/min
(ver
“Adv
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ncias
y pr
ecau
cione
s esp
ecial
es d
e em
pleo
”), -
Tras
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os a
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s que
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lmen
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la fu
nción
rena
l, tale
s com
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ación
, infe
cción
gra
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hock
, adm
inist
ració
n in
trava
scul
ar
de m
edios
de
cont
rast
e yo
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s (ve
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verte
ncias
y p
reca
ucion
es e
spec
iales
de
empl
eo”).
- En
ferm
edad
cró
nica
o a
guda
que
pue
da c
ausa
r hip
oxia
tisul
ar, c
omo:
insu
ficien
cia c
ardi
aca
o re
spira
toria
, infa
rto d
e m
iocar
dio
recie
nte,
sho
ck. -
Insu
ficien
cia
hepá
tica
(ver “
Poso
logía
y for
ma
de a
dmin
istra
ción”
, “Ad
verte
ncias
y pr
ecau
cione
s es
pecia
les d
e em
pleo
” y “R
eacc
iones
adv
ersa
s”),
- Int
oxica
ción
alcoh
ólica
agu
da, a
lcoho
lism
o, -
Lact
ancia
(ver
“ Em
bara
zo y
lacta
ncia”
) Adv
erte
ncia
s y
prec
auci
ones
es
peci
ales
de
empl
eo G
ener
al Zo
mar
ist n
o es
un
sust
ituto
de
la in
sulin
a en
pac
iente
s que
requ
ieran
insu
lina
y no
debe
adm
inist
rars
e en
pac
iente
s con
diab
etes
tipo
1. A
cidos
is lác
tica L
a ac
idos
is lác
tica
es u
n tra
stor
no m
etab
ólico
gra
ve q
ue se
pro
duce
m
uy ra
ram
ente
y pu
ede
debe
rse
a la
acum
ulac
ión d
e m
etfo
rmin
a. L
os ca
sos d
e ac
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is lác
tica
notifi
cado
s en
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ntes
trat
ados
con
met
form
ina
se h
an p
rodu
cido
prin
cipalm
ente
en
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ntes
diab
ético
s con
insu
ficien
cia re
nal s
igni
ficat
iva. E
l acla
ram
iento
de
lact
ato
pued
e es
tar d
ismin
uido
en
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ntes
con
insu
ficien
cia h
epát
ica. L
a in
ciden
cia d
e ac
idos
is lác
tica
pued
e y
debe
redu
cirse
tam
bién
med
iante
la e
valu
ación
de
otro
s fa
ctor
es d
e rie
sgo
asoc
iados
tales
com
o el
cont
rol in
sufic
iente
de
la di
abet
es,
ceto
sis, s
ituac
ión d
e ay
uno
prolo
ngad
o, in
gest
a de
alco
hol e
xces
iva, in
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iencia
hep
ática
y cu
alqui
er tr
asto
rno
asoc
iado
a hi
poxia
(ver
tam
bién
“Con
train
dica
cione
s” y
“Int
erac
ción
con
otro
s m
edica
men
tos
y otra
s fo
rmas
de
inte
racc
ión”).
Diag
nósti
co d
e la
acido
sis lá
ctica
La
acid
osis
láctic
a se
cara
cter
iza p
or d
isnea
acid
ótica
, dolo
r abd
omin
al e
hipo
term
ia se
guid
os p
or co
ma.
El d
iagnó
stico
de
labor
ator
io in
cluye
un
desc
enso
del
pH sa
nguí
neo,
nive
les p
lasm
ático
s de
lacta
to m
ayor
es d
e 5
mm
ol/l y
aum
ento
de
l des
equi
librio
ani
ónico
(ani
on g
ap) y
del
cocie
nte
lacta
to/p
iruva
to. S
i se
sosp
echa
una
acid
osis
met
abóli
ca, d
ebe
inte
rrum
pirs
e el
trata
mien
to c
on e
l med
icam
ento
y el
pacie
nte
debe
hos
pita
lizar
se in
med
iatam
ente
(ver
“Sob
redo
sis”).
Insu
ficien
cia re
nal
Dado
que
met
form
ina
se e
xcre
ta p
or ví
a re
nal, d
eben
mon
itoriz
arse
regu
larm
ente
las
conc
entra
cione
s sé
ricas
de
crea
tinin
a: al
men
os u
na ve
z al a
ño e
n pa
cient
es c
on fu
nción
rena
l nor
mal;
al m
enos
de
dos
a cu
atro
vece
s al
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en p
acien
tes
con
nive
les
séric
os d
e cr
eatin
ina
en e
l lím
ite su
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r del
inte
rvalo
nor
mal
y en
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ntes
de
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ava
nzad
a. L
a in
sufic
iencia
rena
l en
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ntes
de
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ava
nzad
a es
frec
uent
e y a
sinto
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ica. D
ebe
tene
rse
espe
cial p
reca
ución
en
situa
cione
s en
las q
ue la
func
ión re
nal
pued
a es
tar a
ltera
da, p
or e
jempl
o al
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ar u
na te
rapi
a co
n di
urét
icos,
ant
ihip
erte
nsivo
s o
AINE
s. Ins
uficie
ncia
hepá
tica
Los
pacie
ntes
con
insu
ficien
cia h
epát
ica, i
nclu
yend
o aq
uello
s pa
cient
es c
on va
lores
pre
-trat
amien
to d
e AL
T o
AST
> 3
vece
s el
límite
su
perio
r de
la no
rmali
dad
(LSN
), no
deb
en s
er tr
atad
os c
on Z
omar
ist (v
er “
Poso
logía
y for
ma
de a
dmin
istra
ción”
, “Co
ntra
indi
cacio
nes”
y “R
eacc
iones
adv
ersa
s”).
Mon
itoriz
ación
de
las e
nzim
as h
epát
icas
Con
vilda
glip
tina,
se
han
notifi
cado
cas
os ra
ros
de
disf
unció
n he
pátic
a (in
cluye
ndo
hepa
titis)
. En
esto
s ca
sos,
los p
acien
tes
fuer
on g
ener
almen
te a
sinto
mát
icos
sin s
ecue
las c
línic
as y
los re
sulta
dos
de lo
s co
ntro
les d
e la
func
ión h
epát
ica vo
lvier
on a
la n
orm
alida
d tra
s la
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rrupc
ión d
el tra
tam
iento
. Deb
en
reali
zars
e co
ntro
les d
e la
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ión h
epát
ica a
ntes
de
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ar e
l tra
tam
iento
con
Zom
arist
par
a de
term
inar
los
valor
es b
asale
s de
l pac
iente
. Dur
ante
el t
rata
mien
to c
on Z
omar
ist d
ebe
mon
itoriz
arse
la fu
nción
hep
ática
a in
terv
alos
de tr
es m
eses
dur
ante
el
prim
er a
ño y
des
pués
de
form
a pe
riódi
ca. L
os p
acien
tes
que
desa
rrolle
n un
aum
ento
de
los n
iveles
de
trans
amin
asas
deb
en s
er m
onito
rizad
os c
on u
na s
egun
da e
valu
ación
de
la fu
nción
hep
ática
par
a co
nfirm
ar lo
s ha
llazg
os y
se
les d
ebe
reali
zar u
n se
guim
iento
pos
terio
r con
con
troles
frec
uent
es d
e la
func
ión h
epát
ica h
asta
que
los
valor
es a
norm
ales
vuelv
an a
la n
orm
alida
d. E
n ca
so d
e qu
e pe
rsist
an a
umen
tos
de 3
vece
s el
límite
sup
erior
de
la no
rmali
dad
(LSN
) de
AST
o AL
T o
aum
ento
s m
ayor
es,
se re
com
ienda
inte
rrum
pir e
l tra
tam
iento
con
Zom
arist
. Deb
e in
terru
mpi
rse
el tra
tam
iento
con
Zom
arist
en
los p
acien
tes
que
pres
ente
n ict
erici
a u
otro
s sig
nos
que
sugi
eran
una
disf
unció
n he
pátic
a. Tr
as la
inte
rrupc
ión d
el tra
tam
iento
con
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arist
y la
no
rmali
zació
n de
los
resu
ltado
s de
las
prue
bas
de fu
nción
hep
ática
, el t
rata
mien
to c
on Z
omar
ist n
o de
be re
inici
arse
. Insu
ficien
cia ca
rdiac
a La
exp
erien
cia c
on vi
ldag
liptin
a es
limita
da e
n pa
cient
es c
on in
sufic
iencia
car
diac
a co
nges
tiva
de c
lase
func
ional
I-I
I de
la Ne
w Yo
rk H
eart
Asso
ciatio
n (N
YHA)
y, p
or e
llo, v
ildag
liptin
a ha
de
utiliz
arse
con
pre
cauc
ión e
n es
tos p
acien
tes.
No h
ay e
xper
iencia
del
uso
de vi
ldag
liptin
a en
ens
ayos
clín
icos e
n pa
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es c
on c
lase
func
ional
NYHA
III-IV
y, p
or e
llo, n
o se
reco
mien
da
su u
so e
n es
tos p
acien
tes.
Met
form
ina
está
cont
rain
dica
da e
n pa
cient
es co
n i n
sufic
iencia
card
iaca,
por
lo q
ue Z
omar
ist e
stá
cont
rain
dica
do e
n es
ta p
oblac
ión d
e pa
cient
es (v
er “C
ontra
indi
cacio
nes”
). Tra
storn
os de
la pi
el En
est
udios
toxic
ológi
cos n
o clí
nico
s en
mon
os s
e ha
n ob
serv
ado
lesion
es d
e la
piel,
inclu
yend
o am
polla
s y ú
lcera
s, en
extr
emid
ades
. Aun
que
en lo
s en
sayo
s clí
nico
s no
se
ha o
bser
vado
un
aum
ento
de
la in
ciden
cia d
e les
iones
de
la pi
el, s
e di
spon
e de
exp
erien
cia lim
itada
en
pacie
ntes
con
co
mpl
icacio
nes
diab
ética
s de
la p
iel. P
or e
llo, c
omo
cuid
ados
de
rutin
a de
l pac
iente
diab
ético
, se
reco
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da la
mon
itoriz
ación
de
los tr
asto
rnos
de
la pi
el, ta
les c
omo
ampo
llas
o úl
cera
s. Ci
rugía
Pue
sto
que
Zom
arist
con
tiene
met
form
ina,
el t
rata
mien
to
debe
inte
rrum
pirs
e 48
hor
as a
ntes
de
la cir
ugía
prog
ram
ada
con
anes
tesia
gen
eral
y no
deb
e re
anud
arse
has
ta p
asad
as 4
8 ho
ras
desd
e la
inte
rven
ción.
Adm
inistr
ación
de
med
ios d
e co
ntra
ste yo
dado
s L
a ad
min
istra
ción
intra
vasc
ular
de
med
ios d
e co
ntra
ste
yoda
dos
en e
stud
ios ra
dioló
gico
s pu
ede
prod
ucir
fallo
rena
l. Por
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Zom
arist
ant
es o
cua
ndo
se v
aya
a re
aliza
r la
prue
ba y
no
debe
rean
udar
se h
asta
48
hora
s de
spué
s de
la pr
ueba
, y so
lamen
te d
espu
és d
e qu
e la
func
ión re
nal h
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re-e
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o un
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ltado
nor
mal
(ver “
Inte
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ión co
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ros m
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men
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s for
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racc
ión”).
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ión
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otro
s m
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amen
tos
y ot
ras
form
as d
e in
tera
cció
n No
se
han
reali
zado
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udios
esp
ecífic
os d
e in
tera
ccion
es c
on Z
omar
ist. A
con
tinua
ción
se p
rese
nta
la in
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ación
disp
onib
le so
bre
los p
rincip
ios a
ctivo
s in
divid
uales
. Vild
aglip
tina
Vild
aglip
tina
pres
enta
un
bajo
pote
ncial
de
inte
racc
ión c
on o
tros
med
icam
ento
s qu
e se
adm
inist
ran
simul
táne
amen
te. D
ado
que
vilda
glip
tina
no e
s un
sus
trato
enz
imát
ico d
el cit
ocro
mo
P (C
YP) 4
50 y
no in
hibe
o in
duce
las
enzim
as d
el CY
P 45
0, no
es
prob
able
que
inte
ract
úe c
on p
rincip
ios a
ctivo
s qu
e se
an su
stra
tos,
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bido
res o
indu
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tas e
nzim
as. L
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s clín
icos r
ealiz
ados
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vilda
glip
tina
en co
mbi
nació
n co
n los
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idiab
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ioglita
zona
, met
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farm
acoc
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tina.
Se
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clín
icos
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tera
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amlod
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ril, va
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os s
anos
. En
esto
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dian
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omo
ocur
re c
on o
tros
antid
iabét
icos
orale
s, el
e fec
to h
ipog
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e 3.
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paci
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con
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(50
mg
dos
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s al
día
o 1
00 m
g un
a ve
z al
día
) y 1
.102
pac
ient
es fu
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con
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clín
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24
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1.00
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1/10
0), r
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00, <
1/1.
000)
, muy
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1/10
.000
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4.- ESCLEROSIS MÚLTIPLE ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES. A PROPÓSITO DE UN CASORoyo Martínez, M.V.*, Noguerol Álvarez, M.** *Residente de 3º año de MFyC**Especialista en MFyC C. S. Cuzco (Fuenlabrada), Área 9, Madrid
INTRODUCCIÓNLa esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad des-mielinizante del sistema nervioso central de origen desconocido, y una de las principales causas de dis-capacidad en adultos jóvenes(1). La edad de máxima incidencia se sitúa alrededor de los 30 años, perma-nece alta durante la cuarta década y declina posterior-mente siendo infrecuente en los mayores de 60 años. Hay una mayor prevalencia en mujeres y en la raza blanca. La desmielinización puede afectar a diferentes zonas del sistema nervioso central y la distinta locali-zación de las lesiones es la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trastornos motores, sen-sitivos, del lenguaje, del equilibrio, viscerales, etc…). Se describen cuatro formas clínicas de presentación de la enfermedad en función de la progresión de la discapacidad(1):
EM remitente-recurrente: se caracteriza por • brotes clínicos seguidos de una remisión total o parcial de los síntomas. Aproximadamente la pre-sentan el 85% de los pacientes.
EM secundariamente progresiva: caracterizada • por la progresión de la discapacidad, con o sin brotes intercalados, tras una fase remitente-recu-rrente. Hasta un 50% de los pacientes pueden evolucionar hacia esta forma de progresión.
EM primariamente progresiva: es una forma pro-• gresiva desde el inicio que afecta a un 10-15% de los pacientes y en la que no hay evidencia de brotes.
EM progresiva recurrente: la clínica es progresiva • desde el inicio, pero sufren brotes a lo largo de la enfermedad.
CASO CLÍNICOMujer de 29 años de edad con antecedentes persona-les de enfermedad de Graves-Basedow diagnosticada a los 11 años de edad que a los pocos meses precisó
tiroidectomía total. Un mes después se le diagnostica Diabetes Mellitus tipo 1 en tratamiento con insulina desde entonces. Presenta además déficit de proteína S y síndrome de ovario poliquístico. Entre los ante-cedentes familiares de interés únicamente su madre presenta hipotiroidismo subclínico.
Acude a consulta por presentar parestesias de 5 días de evolución en la extremidad inferior derecha (EID) que comenzaron en el pie y continuaron en sentido ascendente hasta cara anterior de la extremidad supe-rior derecha (ESD), con posterior dolor en ese miem-bro y sin pérdida de fuerza. No hay otros datos de interés en la anamnesis. En la exploración general y neurológica sólo se determina abolición de los reflejos osteotendinosos en EID sin otras alteraciones. La ra-diografía de columna lumbar en ese momento deter-mina actitud escoliótica sin otros hallazgos. Se deriva a la urgencia del hospital de referencia para descartar síndrome de Guillain- Barré.
En la consulta de Neurología se le realiza un electro-miograma que no fue concluyente, aunque se objetiva asimetría de amplitud del potencial cortical, siendo de menor amplitud tras la estimulación de la EID. A los días comienza con parestesias en la EII estabilizándo-se la clínica. La resonancia magnética (RM) cervical muestra una probable placa de desmielinización en C7 por lo que se amplia el estudio de imagen obser-vándose cuatro imágenes lacunares puntiformes en la sustancia blanca periventricular.
Durante el ingreso se realiza punción lumbar con el siguiente resultado: glucosa 70 mg/dl, proteínas 31 mg/dl, 30 células (100% mononucleares), IgG 6,41 mg/dl y albúmina de 16,5 mg/dl. Presencia de ban-das oligoclonales en gammaglobulinas por lo que se confirma el diagnóstico de escllerosis múltiple. Pos-teriormente ha presentado episodios de falta de co-ordinación motora en la ESD y episodios de disartria que se corresponden con fenómenos paroxísticos y se correlacionan con la presencia de más lesiones de desmielinización en las RM de control. Actualmente la
CASOS CLÍNICOS
ESCLEROSIS MÚLTIPLE ASOCIADA A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNESCASOS CLÍNICOS
35
paciente está asintomática, controlándose los fenóme-nos paroxísticos tras el inicio de carbamacepina. Ha comenzado el tratamiento con interferón beta.
DISCUSIÓN Se ha presentado el caso de una mujer con una EM remitente-recurrente que debutó con síntomas neu-rosensitivos. No existe ningún signo clínico que sea específico de la EM(1). En nuestro caso, al tratarse de una sintomatología neurosensitiva aguda caracteriza-da por la aparición de parestesias en una extremidad y que asciende por el hemicuerpo derecho, iniciándose a los días parestesias en la otra pierna, y objetivándo-se una abolición de los reflejos osteotendinosos de la extremidad, obliga a descartar una neuropatía perifé-rica, entre las cuales se incluyen la mononeuropatía multifocal y las polineuropatías periféricas agudas, en el caso de nuestra paciente habría que descartar la polineuropatía diabética y por supuesto el síndrome de Guillain-Barré al progresar en sentido ascendente.
Lo interesante de este caso hace referencia a los an-tecedentes personales de la paciente, diagnosticada a los 11 años de una enfermedad de Graves-Basedow y una DM tipo 1.
La EM es una enfermedad neurológica de origen des-conocido, en cuya patogénesis el sistema inmunita-rio desempeña un papel crucial(2). Muchos estudios sugieren que la EM podría estar desencadenada por un agente infeccioso, probablemente un virus, que actuando sobre un individuo con una determinada susceptibilidad genética y en un ambiente apropiado desencadenaría una respuesta autoinmune responsa-ble de la lesión del SNC(1).
En las muestras de suero y LCR de pacientes con EM se han detectado títulos altos de anticuerpos frente a muchos virus, como los del sarampión, herpes sim-ple, rubéola, Epstein-Barr, influenza-C. El antígeno del virus herpético humano tipo 6 se expresa frecuente-mente en las placas de EM.
Por otro lado es probable que la herencia sea poligé-nica y también es posible que existan distintas cau-sas genéticas para la susceptibilidad de padecer EM (heterogeneidad genética). El único locus que se ha asociado de forma consistente con la enfermedad es el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) del cromosoma 6, que codifica los antígenos de histocom-patibilidad (el sistema HLA) y presenta los antígenos peptídicos a las células T. El haplotipo HLA-DR15 se ha asociado con la EM en general(3).
La EM es una enfermedad mediada, en parte, por los linfocitos T. Las células T reactivas frente a la proteína básica de la mielina (PBM) y la proteína proteolipídica (PPL) son portadoras de mutaciones en un gen mar-cador y en los pacientes con EM son más abundantes
en el LCR que en la sangre periférica, lo que indica una acumulación selectiva de las células T autorreac-tivas frente al SNC. Probablemente estas mutaciones son la consecuencia de una estimulación crónica in vivo de las células T reactivas frente a la PBM, y este hallazgo parece ser específico de la EM(1). También es característica de la EM la presencia de unos niveles altos de inmunoglobulina oligoclonal en el SNC.
En la enfermedad de Graves-Basedow los factores genéticos desempeñan un papel importante, detec-tándose una frecuencia mayor de los haplotipos HLA-DB8 y DRw3 en la raza blanca. La disregulación de la secreción hormonal se debe a la presencia de in-munoglobulinas estimuladoras del tiroides (TSI) en el plasma, que pertenecen a la clase IgG.
Alrededor del 95% de los pacientes de raza blanca con DM tipo 1 expresan DR3 ó DR4 (sistema HLA) o la configuración heterocigótica DR3/DR4(4). También se han relacionado factores ambientales desencade-nantes de la respuesta inmunitaria a partir de virus, agentes tóxicos o alimentos. El mecanismo exacto si-gue siendo un misterio, pero la agresión inmunitaria se supone que es la causa fundamental de la DM tipo 1.
Por lo tanto, en las enfermedades autoinmunes el lo-cus genético más importante asociado es el complejo mayor de histocompatibilidad. Recientemente, se es-tán estudiando dos nuevos candidatos genéticos que no pertenecen al CMH, que son el antígeno citotóxi-co de los linfocitos T 4 (CTLA4) y la proteína tirosina fosfatasa (PTPN22), y se han propuesto como facto-res de susceptibilidad genética en las enfermedades autoinmunes. El CTLA4, localizado en el cromosoma 2, expresa una molécula de superficie que interviene en la regulación de la respuesta de las células T. El polimorfismo de un nucleótido funcional dentro del CTLA4 (designado CT60) se ha establecido como fac-tor de riesgo genético para desarrollar enfermedad de Graves, DM tipo 1 y artritis reumatoide. En un estudio se observó una importante asociación entre el CT60 y la EM en aquellas familias con historia de enferme-dades autoinmunes en parientes de primer grado(5). Sin embargo, otros estudios realizados no han sido capaces de establecer ningún papel consistente para el CTLA4 en la EM(6).
CONCLUSIONESDiversos estudios han tratado de demostrar por un lado la mayor prevalencia de EM y otras enfermedades autoinmunes en familiares de primer y segundo grado, así como la coexistencia en los pacientes con EM de otras enfermedades autoinmunes, entre las que se in-cluyen los trastornos tiroideos autoinmunes(7), DM tipo 1, psoriasis, miastenia gravis, artritis reumatoide (AR), enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso
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sistémico (LES) y la enfermedad celiaca (EC)(2,4,5). Un estudio de cohortes realizado en la población danesa observó que los pacientes con DM tipo 1 tiene un ries-go tres veces mayor para desarrollar EM(8). En nuestro país se realizó otro estudio de base poblacional en las Islas Canarias con el objetivo de estimar la prevalencia e incidencia de otras EA en los pacientes con EM y en sus familiares. Los resultados obtenidos fueron que un 6% de los pacientes con EM padecía otra EA siendo las más prevalentes las enfermedades tiroideas auto-inmunes, la psoriasis y la DM tipo 1, al igual que son
las que más prevalecen en sus familiares incluyendo también la EM(2). No obstante, otros estudios no han podido demostrar asociación entre EA(9), por lo que siguen siendo necesarios más estudios que apoyen la hipótesis de la existencia de genes de susceptibilidad para el desarrollo de trastornos autoinmunes.
Sin embargo, dada la evidencia en los pacientes con varías EA, habría que descartar otras enfermedades autoinmunes. En nuestro caso ya se ha descartado la enfermedad celiaca, la AR y el LES.
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CASOS CLÍNICOS
5.- PRESENTACIÓN CLÍNICA DE UN CASO DE ONCOCITOMAContreras Laserna, A.*, Cava Rosado, M.A.*** Médico Residente MFYC** Médico de Familia. C.S.Ciudad Jardín. Área 2. Madrid
INTRODUCCIÓNEl oncocitoma renal es un tumor be-nigno poco frecuente (3-7% de las masas renales), derivado de las cé-lulas del túbulo renal distal(1)
El diagnóstico diferencial con el car-cinoma de células renales (CCR) o hipernefroma es complejo.
Su baja incidencia junto con la baja probabilidad de confirmar el diag-nóstico con las pruebas comple-mentarias habituales, hace que sea tratado como si fuese CCR, es decir, con cirugía radical(2).
Sólo tras el estudio histopatológico de la pieza puede establecerse el diagnóstico e informar al paciente de la benignidad del cuadro, adecuan-do la información sobre el pronóstico y el seguimiento del mismo.
Presentamos el caso de una paciente cuyo diagnósti-co inicial fue de hipernefroma por lo que fue interveni-da quirúrgicamente realizándose nefrectomía radical izquierda.
El resultado del estudio anatomopatológico le llegó a la paciente por correo, siendo su médico de familia quien debió informarle de la naturaleza benigna del proceso y explicarle por qué siendo un tumor benig-no se le había practicado nefrectomía radical.
CASO CLÍNICOMujer de 68 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo II, hipertensión arterial, hipotiroi-dismo subclínico autoinmune, colon irritable, diverti-culosis en colon y hernia de hiato; en tratamiento far-macológico con metformina 850 mg/8 h, atenolol 50 mg/24h, doxazocina 8 mg/24 h, captopril 50 mg/24 h, levotiroxina sódica 50 mcg/24 h, mebeverina 135 mg/ 12 h, omeprazol 20 mg/12 h y lactulosa.
El cuadro se inició con dolor lumbar y hematuria mien-tras la paciente estaba de vacaciones por lo que deci-dió acudir directamente a urología privada solicitando la realización de ecografía abdominal.
En la ecografía se objetivaba una masa sólida hete-rogénea, en el polo superior del riñón izquierdo, de 68x58 mm, compatible con hipernefroma, no apre-ciándose dilatación de sistemas colectores ni litiasis.
Con el resultado de la ecografía acude a nuestra con-sulta, siendo derivada de forma urgente a urología donde se le realiza una tomografía axial computeri-zada (TAC) toracoabdominal (Figura 2) y se programa cirugía que se le adelanta a la vista del informe del mismo en el que se objetivaba una lesión sólida en polo superior de riñón izquierdo con índice de atenua-ción de 30 UH, de contornos mínimamente lobulados correspondiéndose con la lesión ecográfica descrita ; además se objetivaba una mínima alteración de la densidad grasa del espacio perirrenal izquierdo, una imagen sugestiva de angiomiolipoma en mesoriñón iz-quierdo, divertículos en colon descendente y sigma, y lesión hipodensa de 3 cm en ovario izquierdo; no se objetivaron lesiones en estructuras vasculares por
Figura 1: Ecografía abdominal
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haberse realizado TAC sin contraste; en el tórax se ob-jetivaban bronquiectasias en lóbulo inferior izquierdo y dos imágenes pseudonodulares en lóbulo medio y lóbulo inferior derecho.
Desde el diagnóstico ecográfico inicial hasta la cirugía transcurrió un mes y medio, realizándose nefrectomía izquierda.
El postoperatorio en el domicilio transcurre sin inci-dencias, aunque la paciente está inquieta ante la in-certidumbre y falta de información sobre el tratamiento futuro a seguir, las pruebas que habría de realizarse para el diagnóstico de las lesiones de pulmón y del ovario izquierdo que se le habían detectado y si éstas estaban en relación con el tumor renal extirpado.
La paciente recibe el informe de alta por correo y en él ya figura el diagnóstico anatomopatológico de on-cocitoma renal con los bordes de resección (uréter e hilio renal) sin evidencias de malignidad; es citada en la consulta de urología a los cuatro meses con la realización previa de análisis.
En la consulta de atención primaria le explicamos la naturaleza benigna del proceso y resolvimos las dudas que se le habían creado sobre el tratamiento realizado así como la falta de relación con el oncocitoma de las lesiones pulmonares y ováricas detectadas y el segui-miento que se le realizó en consultas de ginecología y neumología.
DISCUSIÓNEl oncocitoma renal es un tumor benigno derivado de las células del túbulo renal distal (1).El 56-91% se diagnostican de forma incidental con ecografía ab-dominal realizada por otro motivo. Los síntomas más
frecuentes, en los pacientes que los presentan, son dolor en el flanco (4%), masa abdominal (4%) y he-maturia (3%)(3).
El diagnóstico diferencial de las masas renales inclu-ye los quistes, las neoplasias benignas (adenoma, angiomiolipoma y oncocitoma), lesiones inflamatorias (pielonefritis o abscesos) y neoplasias primarias o me-tastásicas.
La forma de actuación ante la sospecha clínica de masa renal consiste en realizar una ecografía abdo-minal que determina si la masa es quística o sólida. Si es sólida, debe realizarse un TAC con contraste que determine si es heterogénea (siendo carcinoma el diagnóstico más probable) u homogénea (lo que re-quiere diagnóstico diferencial de proceso maligno o benigno, siendo el oncocitoma estadísticamente poco probable)(2).
Se puede llevar a cabo una punción aspiración con aguja fina (PAAF), biopsia, arteriografía e incluso una exploración quirúrgica pero ninguna de estas pruebas ofrece garantías suficientes de la benignidad ya que no existen signos patognomónicos que diferencien el oncocitoma del CCR(3).
Debido a que el diagnóstico diferencial es muy com-plejo, y la baja frecuencia del oncocitoma, ante la duda, la nefrectomía es el tratamiento más seguro(4)
(5). Afortunadamente, la histología permite garantizar el buen pronóstico para el paciente.
Macroscópicamente, se trata de una masa sólida, bien circunscrita, de color marrón-caoba (a diferencia del color amarillo del CCR) que presenta un crecimiento expansivo pero que no infiltra la cápsula renal. Carac-terísticamente muestra una cicatriz estrellada central. La necrosis y he-morragia no son hallazgos típicos; si se encuentran, debe sospecharse CCR(1)(4)
Microscópicamente, está constitui-do por células redondeadas o poli-gonales de citoplasma densamente eosinófilo ocupado por gran canti-dad de megamitocondrias y núcleo redondeado con gran nucleolo cen-tral. Las mitosis son extremadamen-te raras (4).
La lesión más frecuentemente con-fundida con el oncocitoma renal es la variante eosi-nófila del carcinoma cromófobo de células renales. El diagnóstico diferencial puede hacerse utilizando la coloración de hierro coloidal (coloración de Hale) la cual sólo es positiva en el carcinoma(1). Además el car-
Figura 2: TAC abdominal
REPRESENTACIÓN CLÍNICA DE UN CASO DE ONCOCITOMACASOS CLÍNICOS
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cinoma muestra mayor variación en el tamaño de los núcleos e irregularidades de los bordes nucleares al microscopio óptico y microvesículas en el estudio de microcopio electrónico, hallazgos que no se observan en los oncocitomas.
Por tanto, es muy importante el diagnóstico histopato-lógico para que el seguimiento del proceso se adecue al de un tumor de comportamiento benigno(3)(5).
Es entonces, cuando está confirmado el diagnóstico de oncocitoma mediante la histología, cuando hay que informar al paciente de que se trata de un tumor
benigno, que no metastatiza y que no requiere nue-vos estudios de extensión con pruebas complemen-tarias.
Es probable que el paciente no consiga entender por qué se le ha realizado nefrectomía en lugar de tumo-rectomía conservadora, pero hay que explicarle que en este caso, es mejor realizar nefrectomía aunque posteriormente sea benigno (ya que con riñón con-tralateral sano la función renal queda conservada) a no realizarla y que sea maligno (lo cual es estadística-mente mucho más frecuente) y dé metástasis por no haber hecho la nefrectomía a tiempo.
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NEUROPATÍASDe Teresa Herrera, R.*, Miranda García, M.**, Gutiérrez Teira, B.**** Médico residente de 4º año de MFyC** Médico residente de 3º año de MFyC*** Médico especialista en MFyCC.S. El Soto. Área 8.Madrid
MONOGRAFÍA
La neuropatía es una entidad poco conocida entre los Médicos de Familia, pero con una incidencia impor-tante y secundaria a patologías que frecuentemente tratamos durante el ejercicio de nuestra práctica clí-nica diaria. Por ello, a raíz de la aparición en nuestra consulta de tres casos en los dos últimos años, hemos querido realizar esta revisión sobre la misma. A conti-nuación se describen los tres casos clínicos.
CASO CLÍNICO 1Varón de 56 años fumador de 40 paquetes/año y be-bedor moderado-severo (442 gramos/semana). No presenta otros factores de riesgo cardiovascular. Es-tuvo durante años trabajando en la construcción, uti-lizando distintos disolventes industriales. Antecedente de contacto con el bacilo de la tuberculosis (Mantoux de 15 mm) y de insuficiencia venosa con dermatitis de éstasis en ambos miembros inferiores, motivo por el que consulta en Junio de 2006. Sin tratamiento far-macológico habitual. En Septiembre de 2006 acude a urgencias por un cuadro de eritema e inflamación en el pie derecho. Presenta maceración en la región plantar, con una pequeña erosión. Se palpa cordón ascendente hasta la raíz de muslo, donde se objetivan varias adenopatías blandas. Todo ello es compatible con celulitis en pie derecho con linfangitis en miem-bro inferior derecho. Se pautó tratamiento antibiótico y curas en nuestro Centro de Salud de las úlceras plantares con buena evolución, siendo dado de alta en Octubre de 2006. Quince días más tarde consulta nuevamente por dolor a nivel del 4º metatarsiano del pie izquierdo, observándose una placa hiperquerató-sica plantar con salida de material purulento tras des-laminarla. Se realiza radiografía simple de ambos pies donde destaca hallux valgus bilateral, más llamativo en el pie izquierdo. Se diagnostica de mal perforan-te plantar con abscesos plantares subcutáneos recu-rrentes y, dado que el paciente no vuelve a consulta, desconocemos su evolución posterior.
Dos años más tarde, en Septiembre de 2008, acude al Centro de Salud por fiebre de 40ºC de una sema-na de evolución, presentando un bultoma en ingle e inflamación en la pierna derecha. En la exploración
física se aprecian úlceras plantares en ambos pies (Figura 1) y un trayecto eritematoso y palpable por la cara interna de la pierna hasta la adenopatía de la in-gle derecha, compatible con linfangitis. En la analítica destaca leucocitosis (17.090) con 91,4% de neutró-filos (87% segmentados). Se decide realizar nueva radiografía para evaluar la afectación ósea, descartán-dose osteomielitis. Llama la atención que las úlceras del pie no son dolorosas, a pesar de la profundidad de las mismas y la infección intercurrente. Ante la sos-pecha de neuropatía periférica y bajo este supuesto, se realiza una exploración neurológica en la que des-
Figura 1. Ulceras plantares en el paciente del caso clínico 1
NEUROPATÍASMONOGRAFÍA
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taca hipoestesia en guante y medias de predominio en miembro inferior derecho, tanto para sensibilidad algésica como vibratoria, fuerza conservada y reflejo cutáneo plantar (RCP) flexor bilateral. Se solicita un electromiograma con el que se exploran los nervios cutáneoplantar externo, tibial posterior y sural, objeti-vándose polineuropatía sensitivo-motora de predomi-nio axonal con desmielinización asociada.
CASO CLÍNICO 2 Varón de 44 años fumador de 30 paquetes/año y be-bedor severo (694 gramos/semana) sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos. Trabaja como ad-ministrativo.
En Abril de 2008 el paciente consulta por dolor en cadera derecha, de características mecánicas de un mes de evolución sin antecedente traumático previo. En la exploración destaca dolor a la palpación a nivel punto ciático y trocánter derecho con reflejos osteo-tendinosos abolidos en ambos lados. En la radiografía de cadera no se observan alteraciones significativas. Vuelve a consultar en Junio de 2008 por persisten-cia del dolor, de predominio en glúteo derecho y cara posterior de la pierna derecha. Se pautan analgésicos, tras lo cual el paciente no vuelve a consultar.
Un año más tarde, en Mayo de 2009 el paciente vuel-ve a consultar por dolor de características mecánicas en la cadera derecha con irradiación por cara poste-rior de la pierna hasta rodilla, esta vez con Lassegue positivo. Durante la exploración física se observan le-siones en los dedos del pie derecho de aspecto ma-cular y color violáceo, algunas de ellas con salida de material purulento que impresionan de secundarias a obstrucción vascular. Ante la sospecha de que pu-diera tratarse de una arteriopatía diabética se realiza glucemia capilar basal, que fue de 368 y un índice tobillo-brazo de 0,68. Se solicita analítica confirmán-dose en ese momento una glucemia de 220 mg/dl, HbA1c de 12.4%, con hiperlipemia, ,transaminase-mia y proteinuria. Se remite a oftalmología para valorar la afectación oftálmica objetivándose la existencia de retinopatía diabética proliferativa severa con abundan-tes hemorragias y exudados en la arcada nasal y polo posterior. Se inicia tratamiento con insulina, estatinas, IECAs y antiagregante y se solicita TC lumbar donde se observa ensanchamiento difuso discal a nivel L4-L5 como único hallazgo
En Julio de 2009 se realiza ecodoppler de miembros inferiores donde se observa obstrucción distal de la arteria poplítea común bilateral. Se consulta con los cirujanos vasculares, que consideran que dicha obs-trucción no justifica el grado de intensidad del dolor.
Indagando en los antecedentes personales, el pacien-te refiere que hace 25 años le diagnosticaron diabetes
mellitus que controlaron con dieta. En ese momento consiguió una pérdida importante de peso corrigién-dose las glucemias, sin control ni tratamiento poste-rior.
En los meses posteriores, hasta la fecha actual, el paciente presenta un deterioro físico progresivo, con intenso dolor en miembros inferiores e impotencia funcional. En la exploración neurológica se objetiva pérdida sensitivo-motora, con presencia de pareste-sias y disestesias de predominio distal bilateral, abo-lición de reflejos osteotendinosos en ambos lados y dolor urente que el paciente percibe, sobretodo, en reposo con empeoramiento nocturno y que sólo se ha controlado parcialmente tras iniciar tratamiento con mórficos. También refiere clínica de ortostatismo importante que objetivamos en consulta y que limita su vida normal, impidiéndole salir a la calle e incluso caminar en su domicilio.
Se realiza electromiograma, explorándose nervio media-no derecho y ambos cubitales de miembros superiores así como nervio tibial de ambos miembros inferiores, donde se confirma la sospecha de polineuropatía sen-sitivo-motora de tipo desmielinizante axonal con afecta-ción moderada de miembros superiores e inferiores.
CASO CLINICO 3Mujer de 59 años con antecedentes de tabaquismo activo (60 paquetes/año) y osteoporosis en seguimien-to por el servicio de Reumatología. Como anteceden-tes familiares destaca una hermana con lupus eri-tematoso sistémico (LES) con afectación del sistema nervioso central y periférico.
Desde el año 2002 refiere cuadros recurrentes y episódicos de paresia en miembro superior izquier-do (MSI) y el miembro inferior derecho (MID) en se-guimiento por el servicio de neurología. La sospecha inicial fue de una neuropatía hereditaria con parálisis por presión (NHPP), descartada tras estudio genético, y fue diagnosticada posteriormente de polineuropatía desmielinizante mixta. En el año 2003 se realiza biop-sia de nervio sural sin alteraciones histológicas. Factor reumatoide y PCR normales.
Todos los estudios de imagen realizados hasta el día de hoy han sido normales (TC sin contraste, resonan-cia magnética nuclear lumbosacra, cervical y base del cráneo). La paciente está en tratamiento con ácido acetil salicílico 100 mg/día y vitamina B12 inyeccio-nes mensuales.
Tras revisión en Mayo de 2009 en consulta de Reuma-tología, se sospecha que la paciente pueda tener un lupus eritematoso sistémico (marcadores autoinmunes muy aumentados: anticuerpos antinucleares (ANA) con patrón mixto nucleolar a título de > 1/320).
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En Octubre de 2009 la paciente acude a consulta con nuevo episodio de paresia en miembro inferior dere-cho. En la exploración física destaca paresia grado 2-3/5 en pierna derecha a todos los niveles, con im-potencia funcional. Reflejo osteotendinoso rotuliano y aquíleo derecho abolidos. Sensibilidad algésica y táctil disminuidas. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. In-terrogada dirigidamente la paciente refiere fotosensibli-dad y artralgias sin sinovitis. Ante la sospecha de que pudiera tratarse de una neuropatía lúpica remitimos, vía urgencias, al hospital de referencia para estudio.
A lo largo del mismo, se objetiva en analítica anticuer-pos antinucleares positivos (ANA) a título de 1/640 con velocidad de sedimentación globular (VSG) y pro-teina C reactiva (PCR) normales, función renal normal, complemento normal y anticuerpos anticardiolipina IgM positivos (10,95, normal hasta 7). El electromio-grama revela una mononeuritis múltiple desmielini-zante sensitivo-motora. Se realiza biopsia de músculo y nervio sural pendiente de resultado a fecha de hoy.
INTRODUCCIÓNEl término de neuropatía periférica se refiere al trastor-no del sistema nervioso periférico (SNP), vasta red de comunicaciones que transmite información desde el cerebro y la médula espinal (el sistema nervioso cen-tral, SNC) al resto de las partes del cuerpo, de cual-quier causa, estableciéndose una comunicación recí-proca entre los nervios periféricos y el SNC. Muchas veces usado como sinónimo de polineuropatía, pero incluye además de ésta otras formas de afectación del SNP como los radiculopatías y mononeuropatías(1).
Con el término polineuropatía se hace referencia a la afectación generalizada y homogénea de varios ner-vios periféricos, generalmente distales. Se caracteriza por una pérdida de sensibilidad, sensación de quema-zón y debilidad muscular distal y simétrica, que evolu-ciona de forma ascendente, con ausencia de reflejos osteotendinosos(2). Los factores con más frecuencia relacionados con el desarrollo de una polineuropatía son la diabetes mellitus seguida del alcoholismo, la hepatopatía no alcohólica y el cáncer, aunque tam-bién pueden deberse a otros como los efectos secun-darios de fármacos o tóxicos. La epidemiología y la patogenia dependen del proceso de base.
La mononeuropatía se define como la afectación focal de un único nervio periférico, generalmente de causa local, siendo la causa más frecuente por un trauma-tismo, compresión o por un atrapamiento, y también puede ser secundaria a una infección como la neural-gia postherpética.
La mononeuropatía múltiple consiste en la afectación simultánea o secuencial de troncos nerviosos indivi-duales no contiguos con una evolución de días a años. A medida que empeora el proceso, el déficit neuro-
lógico tiende a ser más confluente y simétrico y más difícil de diferenciar de una polineuropatía(1,3).
La neuropatía periférica tiene una incidencia estimada del 2% al 8% de los adultos y aumenta con la edad. En personas mayores de 65 años los déficits sensoria-les bilaterales son habituales, con una frecuencia que varía desde el 26% entre 65 y 74 años, hasta un 54% en mayores de 85 años(4).
La información clínica, la exploración física y el estudio electrodiagnóstico (electromiografía y estudio de la ve-locidad de conducción) nos van a permitir determinar el tipo de neuropatía ante la que nos encontramos(5). La electromiografía es el registro de los potenciales eléctricos generados por un electrodo en el músculo y los estudios de conducción nerviosa consisten en la estimulación eléctrica de nervios motores o sensoria-les en dos o más sitios registrándose en el músculo o en otro lugar la actividad del nervio.
Los estudios de electrodiagnóstico sirven para confir-mar la sospecha de neuropatía y ayudan a clasificarla en 3 categorías:
-Axónica: constituyen el 80% de las polineuropatías(3) y lesionan con más frecuencia las fibras sensitivas que las motoras, estando disminuidos los potenciales de acción y relativamente conservada la velocidad de conducción nerviosa(1, 3, 6). La mayoría se distribuyen en forma de “media-guante” afectando a fibras pe-queñas (dolor y temperatura).
-Desmielinizante: 20% de los casos de neuropatía, se lesionan por igual las fibras motoras y sensitivas (más las fibras grandes -vibración, propiocepción y cambios en los reflejos- que las pequeñas) siendo la arreflexia o hiporreflexia más generalizadas que en la axónica, y se caracteriza por disminución de la velocidad de conducción, dispersión de los potenciales de acción y bloqueo de la conducción.
No es raro que una misma entidad presente ambos tipos de neuropatía (axónica y desmielinizante).
-Neuronal: compete al ganglio de la raíz dorsal (GRD) afectándose sólo las fibras sensitivas independiente-mente de su longitud. Existe ataxia sensitiva y pérdida generalizada de los reflejos.
Con una correcta anamnesis, exploración física y pruebas complementarias dirigidas según la sospecha clínica, se puede identificar una causa de fondo hasta en el 75% de los casos.
ETIOLOGÍA DE LAS NEUROPATÍASLas causas más frecuentes están recogidas en la tabla 1(7, 8) , donde también se especifica el tipo de afecta-ción electromiográfica. La diabetes mellitus constituye
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sin duda, una de las etiologías más prevalentes. De hecho, en la diabetes tipo 1, la prevalencia de neu-ropatía es cercana al 55% y en la diabetes tipo II del 45%5. Como sucede con otras complicaciones de la diabetes, el desarrollo de neuropatía está relacionado con la duración de la diabetes y con el control glucé-mico. La forma más común de neuropatía diabética es la polineuropatía simétrica distal, caracterizada por una pérdida de sensibilidad “en calcetín”, sen-sación de quemazón y debilidad muscular que evo-luciona de forma ascendente, con ausencia de refle-jos tendinosos(2), si bien también puede manifestarse como mononeuropatía, neuropatía vegetativa autóno-ma o combinaciones de las mismas Lo más común es que se presente como un déficit sensitivo. Esto es lo que presenta nuestro paciente del caso número 2: una polineuropatía simétrica distal ya muy evoluciona-da (20 años de evolución de su diabetes sin control ni tratamiento), con dolor urente y pérdida de fuerza en ambos miembros inferiores y reflejos osteotendinosos abolidos. Así mismo presenta una neuropatía vegetati-va autonómica con hipotensión ortostática.
Entre las causas más frecuentes de neuropatía tam-bién se encuentran:
La de origen neoplásico y fundamentalmente las de-rivadas de sus efectos remotos o paraneoplásicos, siendo más frecuentes en el cáncer de pulmón. En general , se estima que un 5% de los pacientes con cáncer presentan neuropatía clínica, aunque el por-centaje se eleva al 50% cuando se utilizan estudios electrofisiológicos(9). Además de los carcinomas, los linfomas, las leucemias y la policitemia vera son ca-paces de producir neuropatías paraneoplásicas. La forma clínica más frecuente es una neuropatía axo-nal predominantemente sensitiva con una evolución subaguda o crónica.
El consumo de alcohol cuya neuropatía suele ser axo-nal, sensitivo-motora de evolución crónica y con alte-raciones del sistema nervioso autónomo aunque el al-coholismo es capaz de inducir cualquier tipo de neuro-patía por lo que su diagnóstico implica la exclusión de otras causas. En nuestro medio, se calcula que el 30% de las neuropatías son de origen etílico, y que el 9% de los alcohólicos desarrollarán neuropatía(9). Aunque no se ha descartado un efecto tóxico directo del alcohol, la principal causa de la neuropatía alcohólica es un déficit nutricional múltiple, sobre todo de vitamina B1 y otras del complejo B. Se estima que es necesaria una ingestión mínima de 100 mL diarios de alcohol durante 3 años para la aparición de neuropatía. El pronóstico es bueno tras la supresión de alcohol en fase precoz.
La hepatopatía crónica, que se asocia a neuropatía desmielinizante de predominio sensitivo.
El VIH, que presenta afectación axonal sensitiva si-métrica distal y de evolución crónica, entre otras. No
hay forma segura de distinguir entre este síndrome y la neuropatía por antirretrovirales (nucleósidos inhibi-dores de la transcriptasa inversa); a menudo el único indicio es su comienzo vinculado con la exposición a los fármacos agresores. Se calcula que cerca de un 30% de los pacientes hospitalizados con SIDA y el 100% de las personas que mueren con SIDA tienen evidencia de neuropatía. La edad avanzada, las defi-ciencias nutricionales concomitantes y la exposición a sustancias tóxicas son factores de riesgo adicionales para la neuropatía por SIDA.
Otras etiologías menos comunes son la exposición a determinadas sustancias tóxicas del sistema nervioso. Los disolventes constituyen uno de los neurotóxicos de uso industrial más extendido. El n-hexano es un neu-rotóxico que produce una polineuropatía generalizada bajo la forma de una axonopatía periférica y probable-mente también central, de predominio distal, sensitiva y motora, con severidad aparentemente proporcional a la duración de la exposición. Este compuesto está presente en colas, barnices, pinturas, tintas, y se usa como disolvente en muchos procesos industriales(10). Este podría haber sido el origen de la polineuropatía de nuestro primer paciente, al que tras haberle sido realizado un estudio completo, se han descartado otras causas de polineuropatía. La única sospecha, por su vida laboral, es la de los tóxicos.
Otra causa de polineuropatía puede ser el lupus erite-matoso sistémico, durante su evolución presenta una prevalencia de mono y polineuropatía del 15%, diver-sos fármacos (por ejemplo, la amiodarona), enferme-dades víricas como el herpes zóster y el herpes simple (los déficits motores en el herpes zóster aparecen en el 0,3%-31% de los casos y suele ocurrir en personas inmunodeprimidas incluso precediendo a la erupción y se manifiesta, por orden de frecuencia, como pa-rálisis facial, diafragmática, radiculopatía cervical y lumbosacra y parálisis abdominal, aunque con buena recuperación funcional (85%))(9) ,la enfermedad de Lyme (el SNP se afecta clínicamente en el 32% de los pacientes), enfermedades hereditarias o el síndrome de Guillain-Barré , en la que se constata que en dos terceras partes de los pacientes existe una enferme-dad precedente en 1 a 3 semanas antes de desarrollar el cuadro paralítico –ya sea una infección vírica, bac-teriana, procesos autoinmunes o neoplasias–.
MANIFESTACIONES CLINI-CASSe pueden producir alteraciones motoras como debi-lidad, fatiga, calambres y fasciculaciones; sensitivas como disestesias, dolor, quemazón y ataxia; y auto-nómicas como ortostatismo, alteraciones digestivas, urinarias o respiratorias e impotencia. Las manifesta-ciones iniciales, a menudo, son intermitentes y es pro-
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bable que la exploración sea normal. En la mayoría de los casos, los síntomas sensitivos preceden a los mo-tores. Los pacientes pueden presentar síntomas posi-tivos o negativos. Las neuropatías de fibras pequeñas se manifiestan con disestesias y parestesias, mientras que las de fibras grandes se presentan además con trastornos de la marcha (tabla 2)(11).En la mayor par-te de los casos, la clínica se inicia en los dedos de los pies ascendiendo con distribución “en media”.
Sólo cuando la sensación llega a nivel de la rodilla o el muslo aparecen síntomas en las manos. No hay que olvidar que las parestesias que aparecen en la mano también pueden ser indicativas de una neuropatía por atrapamiento , como, por ejemplo, ocurre en el síndrome del túnel del carpo (que es la neuropatía por atropamiento más frecuente), por lo que hay que ha-cer el diagnóstico diferencial entre ambas entidades, si bien los pacientes con una neuropatía periférica de
TABLA 17,8. ETIOLOGÍA POLINEUROPATÍAS
POLINEUROPATÍAS MÁS FRECUENTES7
Causas Axonal/ Desmielinizante
Motora/ Sensitiva
Alteraciones SNA Evolución Comentarios
Diabetes Variable S, SM SíSubaguda,
Crónica
Cáncer AxonalPredominio
sensitivoVariable
Subaguda, Crónica
En fases avan-zadas. Clínica leve, en relación con pér-dida de peso
Sepsis AxonalPredominio
motorNo Subaguda
Alcohol Axonal S y M Sí Crónica
Hepatopatía crónica DesmielinizantePredominio
sensitivoNo Crónica
Clínica leve o subclínica
Uremia Axonal M, SM Sí Aguda
Controlable con diálisis. Se cura con transplante renal
VIH Axonal S No Crónica SIDA avanzado
OTRAS ETIOLOGÍAS8
Causas Axonal/ Desmielinizante
Motora/ Sensitiva
Alteraciones SNA Evolución Comentarios
Toxinas(n-hexano) Variable SM Sí
Subaguda, Crónica
Lupus Eritematoso Sistémico Axonal SM Subaguda
Amiodarona Variable SM No CrónicaNeuropatía do-sis dependiente
Enfermedadesvíricas (Herpes
zóster)
Afectación ganglio raíz dorsal
Predominio sensitivo
Sí Crónica
Enfermedad de Lyme Axonal S, M NoSubagudaCrónica
Enfermedades hereditarias
Variable segúnfenotipo
Según etiología Según etiología Crónica
SNA: sistema nervioso autónomo. S: Sensitivo, SM: Sensitivo motor, M: Motor
NEUROPATÍASMONOGRAFÍA
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base tienen mayor sensibilidad para desarrollarlas. En las neuropatías hereditarias de larga evolución, es po-sible que los pacientes tengan debilidad aislada de los pies sin síntomas sensitivos.
El reflejo tendinoso profundo más distal suele estar ausente. La presencia de debilidad distal ayuda a di-ferenciar la neuropatía periférica de la debida a tras-tornos musculares o de la unión neuromuscular, que casi siempre cursan con debilidad proximal.
EXPLORACIÓN FÍSICADebemos realizar una exploración física general y una exhaustiva exploración neurológica, prestando aten-ción a varios parámetros como son: 1) la debilidad muscular y/o atrofia ya que la presencia de fascicu-laciones, atrofia y calambres puede sugerir la existen-cia de una lesión en el nervio periférico. La debilidad proximal es más propia de miopatía o alteraciones de la unión neuromuscular y la debilidad distal sugiere al-teración del nervio periférico. 2) Alteraciones de los re-flejos, ya que la pérdida de reflejos sugiere una lesión tanto de fibras sensitivas como motoras. 3) Trastornos tróficos, la pérdida de vello y cambios en la coloración de la piel son sugestivos de polineuropatía y también de arteropatía. 4) La respuesta exagerada a estímu-los: alodinia, hiperalgesia, hiperpatía y 5) Pérdidas sensoriales y disestesias, así como disautonomías.
DIAGNÓSTICOEn primer lugar debe determinarse si la clínica del pa-ciente está producida por alteraciones del SNP y si se trata de una mononeuropatía o de una polineuropatía(2). El diagnóstico de neuropatía periférica es a menudo difícil debido a que los síntomas son muy variables. Hay que hacer una detallada historia clínica, donde se
incluyan los síntomas haciendo hincapié en el tiempo de evolución, la continuidad de los mismos, el medio laboral, exposición a toxinas, historia de alcoholismo, riesgo de infección por VIH u otras enfermedades in-fecciosas, enfermedades previas (procesos víricos o enfermedades preexistentes conocidas) y la historia familiar de enfermedades neurológicas.
Se debe hacer una exploración física general y sobre todo neurológica, mediante la cual se puede valorar la función de las fibras sensitivas pequeñas (dolor y tem-peratura), fibras sensitivas grandes (vibración, propio-cepción y cambios en los reflejos) y nervios motores (debilidad).
En pacientes con sospecha de polineuropatía o mono-neuropatía múltiple, el estudio complementario debe incluir un recuento hemático completo, velocidad de sedimentación globular, orina elemental, glucemia en ayunas, hemoglobina A1C, vitamina B12, proteinogra-ma y anticuerpos antinucleares (estas dos últimas con valor incierto)(7). Algunos autores recomiendan TSH y radiografía de tórax (5). Podría ser más eficiente solici-tar estas pruebas tras el estudio electrodiagnóstico(5).
Otras pruebas como serología de VIH, punción lum-bar, pruebas genéticas, o biopsias de nervio, piel o músculo podrían ser necesarias en casos puntuales
(1), en función de la sospecha clínica.
Es importante establecer el diagnóstico diferencial con otras patologías como por ejemplo, el síndrome de Guillain-Barré, que es una polirradiculoneuropatía aguda de origen autoinmunitario que se manifiesta como parálisis motora arrefléxica de rápida evolución, con o sin alteraciones sensitivas y cuya forma más fre-cuente es una parálisis ascendente que inicialmente se manifiesta como acorchamiento en las piernas.
El estudio electromiográfico es imprescindible en la valoración de todo paciente con sospecha clínica de
TABLA 211. SÍNTOMAS DE POLINEUROPATÍA
FIBRAS GRANDES FIBRAS PEQUEÑAS MOTORA AUTONÓMICA
SÍNTOMAS
EntumecimientoPinchazosHormigueoEquilibrio deficiente
Dolor: urente, penetrante,punzante, lancinante Alodinia
CalambresPresión débilPie pénduloSacudidas
Ojo y boca secosDisfunción eréctilGastroparesia, diarreaLipotimia, mareo
SIGNOS
Disminución sensibilidad vibratoria y posición articularHiporreflexia
Disminución de la sensibilidad térmica y al pinchazo
Disminución de fuerza y reflejos
OrtostatismoAnisocoria
PRUEBASECN/EMGBiopsia de nerviosPL
Biopsia cutáneaPSCBiopsia de nervios
ECN/EMGTill testIntervalo R-RValsalva
NOTA: ECN/EMG: Estudios de la conducción nerviosa/Electromiograma; PL: punción lumbar; PSC: Prueba sensitiva cuantitativa.
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neuropatía periférica y permite confirmar el trastorno así como diferenciar entre lesiones axonales (axono-patías), desmielinizantes (mielinopatías) y neuronopa-tías (motoras o sensitivas)(3).
Las pruebas de velocidad de conducción del nervio pueden medir el grado de daño en las fibras nervio-sas mayores, indicando si los síntomas son causados por degeneración de la mielina o del axón. Un enlen-tecimiento o un bloqueo de la transmisión tienden a indicar daño a la envoltura de mielina, mientras que una disminución de la fuerza del impulso es señal de degeneración axonal(5).
En los casos en los que no exista una sospecha etioló-gica concreta, se realizarán pruebas complementarias como la tomografía computarizada que puede detec-tar irregularidades óseas y vasculares, algunos tumo-res y quistes cerebrales, hernia del disco, encefalitis y estenosis del canal espinal
La resonancia magnética nuclear estudia la calidad y tamaño de los músculos, detecta algún reemplazo graso del tejido muscular y determina si una fibra ner-viosa ha sufrido daño por compresión.
La biopsia del nervio es un proceso difícil de realizar y puede causar por sí solo efectos secundarios neuro-páticos. La pertinencia de su realización es un tema controvertido, en el que hay expertos que piensan que siempre es necesario hacer una biopsia para obtener un diagnóstico mientras que otros no lo consideran oportuno.
La biopsia de piel es menos invasiva que la de nervio y tiene menos efectos secundarios. Al contrario que en las pruebas de velocidad de conducción, puede revelar la presencia de daño en fibras más pequeñas(2) aunque no siempre aporta un resultado concluyente.
Al paciente del caso 1 se le solicita serología para virus hepatotropos, HIV, Lues y Borrelia siendo todas negativas. Se solicitan niveles de ácido fólico, vitamina B12, proteinograma, ferritina, PCR, FR, creatin-qui-nasa, ANA y homocisteína, todo ello con valores den-tro de la normalidad. IgA 520 (70-400). Perfil hepá-tico y tiroideo normal. Se realiza radiografía simple de tórax donde destaca elongación aórtica con placas de ateroma calcificado en el cayado y discretos cambios degenerativos en columna dorsal sin otros hallazgos significativos. Se remite a neurología para confirmar diagnóstico de sospecha y estudio de las causas. Se orienta la neuropatía hacia una posible causa tóxica-metabólica por su antecedente laboral. Actualmente sigue presentando úlceras indoloras que se infectan de forma recurrente.
Respecto al paciente del caso 2, la sospecha clíni-ca, dada la larga evolución de la diabetes mellitus y la aparición de complicaciones de la misma, es de
polineuropatía en relación con una diabetes mellitus de larga evolución. En los meses posteriores, hasta la fecha actual, el paciente presenta un deterioro físico progresivo, con intenso dolor en miembros inferiores e impotencia funcional. Se han realizado múltiples pruebas complementarias (radiografía de tórax, hol-ter, ecocardiograma, resonancia magnética cerebral y TC craneal, ecografía abdominal) sin que ninguna de ellas hay arrojado nuevos datos al caso.
En el caso de la paciente del caso 3, ante la sospecha de que pudiera tratarse de una neuropatía lúpica re-mitimos, vía urgencias, al Hospital de referencia para estudio.
A lo largo del mismo, se objetiva en analítica (ANA) positivos a título de 1/640 con VSG y PCR normales, función renal normal, complementos normales y anti-cuerpos anticardiolipina IgM positivos (10.95, normal hasta 7). El electromiograma revela una mononeuritis múltiple desmielinizante sensitivo-motora. Se realiza biopsia de músculo y nervio sural pendiente de resul-tado a fecha de hoy.
TRATAMIENTOEl tratamiento debe ser específico de la enfermedad subyacente siempre que sea posible, a demás de un tratamiento sintomático. Los síntomas muchas veces pueden controlarse y la eliminación de las causas de algunos tipos específicos de neuropatía a menudo pueden prevenir el desarrollo de nuevas lesiones. En general, es fundamental adquirir hábitos de vida salu-dables: peso adecuado, ejercicio físico adecuado a la situación basal del paciente, dieta equilibrada, evitar el consumo de alcohol y tabaco así como la exposición a tóxicos ambientales, la capacidad de auto-cuidado, fundamentalmente el cuidado meticuloso de los pies y tratamiento de las heridas.
En las polineuropatías axonales se debe evitar la expo-sición a tóxicos tanto endógenos como exógenos que puedan estar dañando el nervio; así, por ejemplo, en el caso de nuestros dos pacientes sujetos a revisión, abstinencia alcohólica y de exposición a disolventes en el primero y abstinencia alcohólica y mantenimien-to de un buen control de glucemia en el segundo(12).
El dolor neuropático es difícil de controlar. Se trata con antidepresivos tricíclicos (ATC) o con anticonvulsivan-tes (Figura 2)(7) .
En el caso de los ATC, deben utilizarse con precau-ción dado que tienen un estrecho margen terapéutico, pero se han mostrado más eficaces que los inhibido-res selectivos de la recaptación de serotonina en el control de este tipo de dolor y están contraindicados en algunas situaciones clínicas que pueden coexistir en el paciente diabético. Por ejemplo en el caso de glaucoma, hipotensión ortostática, trastornos hepáti-
NEUROPATÍASMONOGRAFÍA
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cos, hipertrofia prostática benigna, retención urinaria, insuficiencia cardiaca y otras cardiopatías(13).
Los medicamentos antiepilépticos usados en la neu-ropatía periférica son la gabapentina y pregabalina. La pregabalina ha demostrado un mejor perfil farmacoló-gico, aunque es más cara (14).
Diversos elementos de ayuda mecánica para los pies o manos pueden compensar la debilidad muscular o disminuir la compresión de un nervio. Los zapatos or-topédicos pueden mejorar las alteraciones de la mar-cha y prevenir las lesiones en los pies cuando hay pér-dida de sensibilidad. En estos casos es fundamental la higiene extrema de los pies, evitar compresiones y consultar cuando aparezca cualquier lesión para evi-tar sus complicaciones.
Como líneas de investigación, destacan los estudios que se están haciendo sobre factores de crecimiento, con el objetivo de encontrar nuevos tratamientos que sean más efectivos.
También se están evaluando factores genéticos rela-cionados con neuropatías heredadas y los mecanis-mos biológicos que intervienen en neuropatías asocia-das a la diabetes.
PRONÓSTICODepende en gran medida de la causa de la neuropatía y del tiempo de evolución. En los casos en los que se identifica la causa tempranamente y ésta sea suscep-tible de tratamiento, el pronóstico puede ser bueno. Por el contrario, en neuropatías severas, el daño ner-vioso puede ser irreversible.
Para la mayoría de las neuropatías hereditarias no existe cura.
En el paciente número 1, a lo largo del curso de la enfermedad hemos objetivado episodios de linfangitis que han evolucionado bien con tratamiento antibióti-co, aunque son recurrentes.
En las neuropatías de causa toxicológica algunas sue-len mejorar, incluso remitir tras el cese de la exposi-ción al agente causal, aunque no ha sido el caso de nuestro paciente, en el que se unen factores como una mala higiene y el escaso cuidado de los pies.
En el caso del paciente número 2, dada la larga evo-lución de la enfermedad y la afección multisistémica, el pronóstico es malo; el paciente no ha respondido a los fármacos de elección y se controla el dolor con morfina. No ha mejorado la capacidad funcional y si-guen apareciendo complicaciones tanto micro como macrovasculares.
En el caso de la paciente número 3, conviene vigilar ciertos signos que indican daño orgánico en el contexto de exacerbaciones de la enfermedad. Destacan entre ellas la concentración de hemoglobina, el recuento pla-quetario, el examen básico de orina y la concentración sérica albúmina/creatinina. Dada la alta prevalencia en los Estados Unidos de enfermedad aterosclerótica en paciente con LES se aconseja seguir las recomendacio-nes de prevención y educación sobre el colesterol.
CONCLUSIÓNLa neuropatía es una entidad poco conocida entre los Médicos de Familia, pero con una incidencia impor-tante y secundaria a patologías que frecuentemente tratamos durante el ejercicio de nuestra práctica clíni-ca habitual. Nosotros hemos mostrado en esta revisión tres casos que han aparecido en nuestra consulta en los dos últimos años. Creemos que es importante estar alerta ante la aparición de síntomas o signos relacio-nados con la misma para poder hacer un diagnóstico lo más precoz posible. Para ello es importante que es-temos al día en esta patología y que en todas las Áreas Sanitarias se incluya el electromiograma en el catálogo de pruebas diagnósticas de atención primaria, ya que es la prueba que va a permitir confirmar el diagnóstico de la misma.
Estos tres casos sirven para ilustrar varios ejemplos de una misma entidad, la polineuropatía desmielinizante
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
-Amitriptilina: Inicio 75 mg/día en 1-3 tomas Mantenimiento 75-100 mg/día Máximo 300 mg/día.
ANTICONVULSIVANTES-Pregabalina: Inicio: 150 mg/día Habitual: 300-600 mg diarios-Gabapentina: Inicio: 300 mg/día Habitual: 600 mg/8 horas
FIGURA 27. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR NEUROPÁTICO
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crónica, que posee un amplio espectro de posibilida-des etiológicas, en el caso de esta revisión la secun-daria a exposición a tóxicos, la asociada a la diabetes mellitus y la subyacente al lupus eritematoso sistémi-co. En el caso clínico 1 y 3, llegar al diagnóstico no fue tan sencillo como en el sujeto del caso número 2, pero como indicamos al principio de esta revisión, con una correcta historia clínica, anamnesis, exploración física y con la ayuda inestimable de las pruebas de electro-diagnóstico se puede llegar a un diagnóstico etiológico hasta en un 75% de los casos. No olvidar que un error frecuente en la práctica clínica habitual es considerar que la ausencia de elevación de reactantes de fase aguda para pruebas reumáticas (FR y PCR) excluye,
como posible etiología, una enfermedad reumatológi-ca subyacente.
La polineuropatía periférica es una entidad con una incidencia relativamente alta, asociada a patologías crónicas que manejamos en Atención Primaria. Por eso debemos tenerla presente para prevenir su apa-rición, o en caso de estar ya establecida, alcanzar un diagnóstico temprano y un control adecuado de dichas patologías crónicas.
Hay que pensar en ella en aquellas situaciones en las que no tengamos una clara etiología que justifique la sintomatología neurológica que pueda presentar el pa-ciente.
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GESTIÓN DE INCAPADIDAD TEMPORAL (IT) EN UN CENTRO DE SALUD URBANOMartín Calle, C., Prieto Marcos, M.Especialistas en MFyC. C.S. Ntra. Sra. de Fátima, Área 11, Madrid
ORIGINAL
INTRODUCCIÓNLa Incapacidad Laboral (IT) se define como la situación en la que un trabajador, por causa de enfermedad o accidente, se encuentra imposibilitado para el desem-peño de su trabajo y recibe asistencia sanitaria por parte de la Seguridad Social con una duración máxi-ma de doce meses, prorrogable por otros seis cuando se presuma que durante ellos pueda el trabajador ser dado de alta médica(1,2).
Los elementos definitorios de la IT serán por tanto:
Situación de enfermedad•
Necesidad de tratamiento•
Incapacidad para el trabajo•
Por su parte, el Tiempo Estándar (TE) es el tiempo mínimo óptimo que se requiere para la resolución de un proceso clínico que ha originado una incapacidad para el trabajo habitual, utilizando las técnicas de diagnóstico y tratamiento aceptadas por la comunidad médica y asumiendo el mínimo de demora en la asis-tencia sanitaria del trabajador(3).
Corresponde al médico de familia que realiza el se-guimiento del proceso de IT, objetivar la presencia de factores que puedan influir en el no cumplimiento del TE de la Incapacidad Laboral correspondiente (existencia de complicaciones clínicas derivadas del propio proceso o de procesos intercurrentes, insufi-ciente respuesta terapéutica o su ausencia, existencia de complicaciones derivadas de acciones terapéuti-cas…)(2,4,5,6).
La duración de la IT vendrá únicamente determinado por el tiempo imprescindible que el trabajador esté in-capacitado para trabajar valorando no sólo la denomi-nación del puesto de trabajo que ocupa sino también las actividades concretas que realiza, ritmo de trabajo, horarios, pesos que mueve, sustancias con las que está en contacto(7,8,9)…
Por otra parte, en un Centro de Salud (CS) el gasto por la prestación de Incapacidad Temporal supone más del 50% de los recursos totales gestionados. Si tene-mos en cuenta que sólo un 30% de la población total
(población activa) tiene derecho a esta prestación, su importancia es aún mayor. Igualmente, un 20% de las IT son responsables del 80% del gasto y éste en un 30%, se genera por demoras en los medios de diag-nóstico o terapéuticos prescritos(4,6,10).
En los últimos años ha ido en aumento la incidencia de la Incapacidad Laboral, siendo un pequeño grupo de pato-logías las que aglutinan la mayoría de los días de IT(2).
El médico de familia es el responsable de la evalua-ción del paciente y toma la decisión de si está capaci-tado o no para realizar su trabajo habitual. Actúa como gestor de la IT, en el CS teniendo un papel clave en la correcta utilización de esta prestación y en el control del gasto derivado de ella(12,13).
Derivado de la importancia de todo ello, se realizó un estudio para comprobar cómo se realizaba la gestión de la IT en nuestro CS.
OBJETIVOS1. Estudiar las 5 causas más frecuentes de incapa-cidad laboral transitoria (IT) en el CS en el período entre el 1 de Enero de 2008 y el 31 de Diciembre del mismo año.
2. Gestión de ésta en el CS centrándonos especial-mente, en si su gestión habría generado un exceso de gasto respecto de las recomendaciones del INSS.
MATERIAL Y MÉTODO DISEÑO:
El estudio es observacional, descriptivo, transversal.
ÁMBITO DEL ESTUDIO:
Poblacional adscrita al CS Nuestra Señora de Fátima, Centro de Salud urbano con una población de 42.996 adultos, perteneciente al Área XI de Atención Primaria de Madrid.
SUJETOS:
Se realizó una búsqueda para seleccionar a los pa-cientes mediante el programa de historia clínica in-
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formatizada en Atención Primaria OMI-AP, incluyendo aquellos pacientes en situación de Incapacidad Tem-poral con pago directo por el Instituto Nacional de la Seguridad Social (INSS): Activos, desempleados, tra-bajadores del régimen de autónomos y empleadas de hogar.
MEDICIONES:
En primer lugar, se realizó la identificación me-• diante el código CIAP de las cinco causas más frecuentes de IT durante el año 2008 (mediante el programa OMI-AP).
Posteriormente se valoró si en estas IT, se cum-• plían los Tiempos Estándar de Incapacidad Tem-poral recomendado por el Instituto Nacional de la Seguridad Social (INSS).
En los casos en que no se cumplían estas reco-• mendaciones, fueron estudiadas las siguientes variables:
— Edad
— Sexo
— Población inmigrante
— Embarazo
— Diagnóstico inicial y final que motivo la IT
— Incapacidad Temporal: Duración, gasto total y exceso de gasto generado (considerando 50 €/día de IT, cantidad que el propio Programa OMI-Estadística nos facilitaba al igual que el resto de los datos sobre IT) derivado del no cumplimiento de las recomendaciones del INSS en cuanto a Tiempos Estándar de IT.
ANÁLISIS:
Se han utilizado técnicas estadísticas descriptivas para sintetizar y presentar las variables cuantitativas y cualitativas (medias y desviación estándar de la media mediante la aplicación Excel).
RESULTADOSLas 5 causas más frecuentes de IT durante un año fueron en orden de frecuencia: Infección respiratoria aguda (IRA), lumbalgias-hernia discal, gastroenteritis agudas (GEA), ansiedad-depresión y cervicalgias con un total de 1954 episodios. (Ver tabla nº 1).
Otras causas que siguieron en frecuencia fueron: Gri-pe, gonalgia, faringoamigdalitis, infección respiratoria baja, odontalgia, dolor abdominal, cefalea…
De las 5 causas de IT más frecuentes analizadas, los Tiempos Estándar de Incapacidad Temporal recomen-dados por el INSS (10 días para infección respiratoria aguda y 4 días para gastroenteritis), se cumplió en la primera de las dos patologías. En el caso de GEA, la desviación fue mínima. (Ver tabla nº 2)
No se cumplieron dichas recomendaciones en las otras 3 patologías pasándose a realizar un análisis de las características de estos procesos de IT.
1- LUMBALGIA (Tiempo Estándar del INSS: 14 días, 31 días en el caso de Hernia discal, tiempo éste último que hemos utilizado en nuestro análisis). La edad me-dia de los procesos de IT fue de 41,6 años (desviación estándar DE: 10,3). El 66,7% correspondía a mujeres de las cuales, el 22% de los episodios sucedieron en
Nº Días según recomenda-
ción del INSS
Media días IT en el CS
Diferencia ambas
Gasto por días de IT
Exceso de gasto gene-
rado
IRA 10 4,8 -5,2 212.700 0LUMBALGIA 31 45,1 14,1 913.700 285.525GEA 4 4,7 0,7 61.500 9.030ANSIEDAD-DEPRESION 30 65,8 35,8 832.700 452.870CERVICALGIA 30 37 16 310.200 131.200TOTAL 878.625
Número de episodios Número días de IT
IRA 874 4254LUMBALGIA 405 18274GEA 258 1230ANSIEDAD-DEPRESIÓN 253 16654CERVICALGIA 164 6204
TABLA Nº 1. CAUSAS MAS FRECUENTES DE IT EN EL CS EN UN AÑO
TABLA Nº 2 GESTION IT EN EL CS
GESTIÓN DE INCAPACIDAD TEMPORAL (IT) EN UN CENTRO DE SALUD URBANOORIGINAL
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mujeres gestantes. El 23,9% correspondieron a pobla-ción inmigrante (sin diferencias significativas en su du-ración en días respecto al resto). En el diagnóstico inicial de IT por lumbalgia, el 16,3% presentaba hernia discal mientras que en el diagnóstico definitivo tras realizar el estudio de ésta hasta un 40,5% presentaban esta pato-logía. El 38,2% de los episodios tenían una duración de IT mayor de la recomendada pasando el 17% de los ca-sos, a control por el INSS al agotar los 12 meses de IT.
Finalmente el exceso de gasto generado al no cumplir las recomendaciones del INSS fue de 285.525 € en ese año.
2- CERVICALGIA (Tiempo Estándar del INSS: 21 días). La edad media de IT fue de 44,9 años (DE 12,5) sin diferencias por sexos. El 8,3% se dio en población inmigrante (sin diferencias en cuanto a la duración en días de IT). Un 36% del total de Incapacidad Tempo-ral por esta causa, se encontraban asociadas a acci-dentes de tráfico. El exceso de gasto generado fue de 131.200 €.
3- ANSIEDAD-DEPRESIÓN (Tiempo Estándar 30 días). La edad media de IT para esta patología fue de 43,4 años (DE 11,4). El 65,3% fue en mujeres. La mayoría de los episodios se dieron en población espa-ñola (86,5%) destacando en población inmigrante la duración media de la IT fue inferior. En 8 episodios de los 253 en total, no coincidió el diagnóstico definitivo con el inicial (2 casos de esquizofrenia, 3 trastornos bipolares, 1 trastorno distímico, 1 trastorno depresivo y 1 abuso de drogas). El exceso de gasto generado fue de 452.870 €.
El exceso de gasto generado por estas tres patologías fue en total 878.626 €.
Finalmente, se comparó este resultado con el exceso de gasto farmacéutico generado en el mismo año en el CS (408.341 €), comprobándose que el exceso de gasto por IT había sido más del doble que el generado en farmacia.
DISCUSIONLas patologías más frecuentes de IT coinciden con otros estudios realizados(14,18).
El exceso de gasto total fue importante dado que, un nú-mero alto de episodios excedía la duración media reco-mendada por el INSS. Es de resaltar el gasto generado por lumbalgias y ansiedad-depresión por su cuantía.
Llama la atención igualmente, la frecuencia del nú-mero de episodios por lumbalgias en embarazadas y su duración por lo que, el exceso de gasto atribuido a este grupo de población es considerable. Ello podría deberse a la asociación con causas no médicas aso-ciadas a IT por esta patología.
Casi una cuarta parte de los episodios de IT por lum-balgia, se dan en población inmigrante (en la reali-zación de trabajos con mayor esfuerzo físico podría encontrarse la causa) pero con una duración de IT similar al resto.
Por otra parte, el diagnóstico definitivo por hernia discal fue de más de 3 veces el inicial. Un elemento clave que recoge la IT, es el problema de salud que motivó ésta, es decir el diagnóstico, pues a partir del parte de baja se puede obtener información sanitaria transcendental. Por ello, se debería dar un grado de concordancia alto entre los diagnósticos de los partes de baja y alta(19,21).
Las cervicalgias diagnosticadas tras accidentes de trá-fico, también ocupan un lugar destacado en cuanto a la duración de IT, pudiéndose pensar en motivos económicos asociados a dicha patología.
En la IT al igual que se confirma en otros estudios, in-fluyen otros factores además de la propia enfermedad, que determinan la duración de ésta y que deben ser tenidos en cuenta(8,9,22).
El gasto generado por esta prestación, supone una parte muy importante de los recursos totales gestionados(6,23,24).
CONCLUSIONESEl médico de familia continúa siendo el principal ges-tor de la Incapacidad Temporal de sus pacientes. De-bemos tener presente que, a pesar de las condiciones en las que desarrollamos nuestra actividad profesional diariamente (sobrecarga asistencial, pocos minutos para la valoración individual de cada paciente, de-mora en la realización de pruebas diagnósticas o en muchas ocasiones ni siquiera acceso a ellas con la obligada derivación a otro especialista y la consiguien-te dilatación en el tiempo de los procesos…), tenemos que mejorar nuestra gestión de la IT ajustándonos a los Tiempos Estándares para las distintas patologías puesto que, el gasto derivado de la prestación por In-capacidad Temporal es muy elevado.
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RECURSOS SOCIO SANITARIOS
VIOLENCIA DE GÉNEROEn 1980 la II conferencia internacional sobre la mujer, patrocinada por Naciones Unidas reconoció que “la Violencia de Género contra las mujeres es el crimen encubierto más frecuente en el mundo”.
Definimos violencia de género “todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un daño o sufrimiento físico, sexual o psicológico para la mujer, así como las amenazas de tales actos, la coacción o la privación arbitraria de la libertad, tanto si se producen la vida pública como en la vida privada. Por lo tanto, cual-quier persona o profesional de la salud está obligado a poner en conocimiento de la justicia o policía hechos que puedan constituir un delito ya sea en el ámbito afectivo o doméstico, laboral (acoso sexual) y social (tráfico con fines de explotación sexual, mutilaciones genitales y agresiones sexuales)
Las actuaciones a seguir desde el Plan de acción inte-gral de la Comunidad de Madrid son: sensibilización y prevención, asistencia y atención integral, protección e investigación.
La nueva guía propuesta por la Comunidad de Madrid sensibiliza a los profesionales de la magnitud, gravedad e impacto en la salud de la mujer constituyendo no solo un problema jurídico, sino un problema de salud pú-blica. La guía propone un protocolo de protección en urgencias, hospitalización y consultas externas donde el personal no debe dar información sobre la ubicación de la mujer en los centros socio- sanitarios.
Los casos que aparecen en la prensa bien pudieran ser la punta del iceberg, y existir miles de victimas que sobrellevan una vida de miedo, amenaza o maltrato psicológico
Este problema podemos abordarlo en términos de pre-vención, en sus tres aspectos, prevención primaria, evitando que surge el problema; prevención secunda-ria, detectando lo más precozmente posible cualquier caso de malos tratos y prevención terciaria, evitando que una situación de sufrimiento se haga crónica
En el presente articulo haremos un repaso somero de cómo diferentes organismos contribuyen a paliar este grave problema y como encajamos como sanitarios en un hipotético entramado para ayudar en estas situaciones.
PREVENCIÓN PRIMARIAA través de la concienciación de la sociedad contra todo tipo de violencia, en la no tolerancia y sobre todo
con la elaboración de políticas que conduzcan a una igualdad real entre hombres y mujeres. El carácter preventivo se aplica en las escuelas mediante mode-los alternativos a la violencia, también en los medios de comunicación social: prensa, radio, televisión, etc.
Existen numerosas organizaciones que colaboran en la difusión de las ideas de no tolerancia a la violencia y a favor de la igualdad,
En nuestro ámbito sanitario deberíamos desterrar to-talmente ciertos prejuicios de los profesionales que puedan llegar a dificultar el correcto manejo de estas situaciones. Para ello la consejería de sanidad, a tra-vés de la agencia Laín Entralgo ha dedicado cursos de formación para los profesionales.
La consejería de la mujer dispone de una recopilación de recursos formativos, de documentación e investi-gación en la página de Internet de la Dirección Gene-ral de la Mujer
PREVENCIÓN SECUNDARIAConsiste en detectar casos tanto de manera precoz como en casos de riesgo para evitar que se produz-ca el daño. Para la consecución de este objetivo, los profesionales sanitarios tenemos una posición privile-giada.
Problema: ¿cómo detectarlo? Fundamentalmente con un elevado índice de sospecha, nos debe poner en alerta las mujeres que acuden frecuentemente con quejas vagas y confusas, las que dan explicaciones a medias y con contradicciones, por supuesto las que de alguna manera presentan alguna lesión o quieren ocultarla. Para mayor información se recomienda la lectura de la Guía de apoyo en atención primaria para abordar la violencia de pareja hacia las mujeres y de La Violencia de pareja hacia las mujeres. Guía Breve de actuación en Atención Primaria., ambas disponi-bles en la página Web de la Consejería de Sanidad
Una vez detectado el problema se debe actuar de una manera cuidadosa, apoyando las decisiones que tome la mujer, pero sin paternalismos ni intentando imponer nuestra opinión
A través de los Puntos del Observatorio Regional de la Violencia de Género podremos obtener apoyo para la solución del problema
Existen además asociaciones no gubernamentales, como asociaciones de mujeres, que pueden ayudar a las víctimas para salir de esta situación de malos tratos
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En determinadas circunstancias, podremos derivar a nuestras pacientes a los profesionales apropiados del sector privado, como psicólogos y abogados especia-lizados en el tema
PREVENCIÓN TERCIARIATiene como objetivo que un problema no se convier-ta en una situación permanente. Para ello existen un gran número de organismos implicados, incluyendo la sanidad. Para una mayor eficacia es importante una buena colaboración entre todos estos organismos: Ob-servatorio regional de VG,
Juzgados, Departamentos especiales de policía y guardia civil, organizaciones no gubernamentales, hospitales, centros de salud y Teléfono 016
PUNTOS DEL OBSERVATORIO REGIONAL DE LA VIOLEN-CIA DE GÉNEROEl Observatorio Regional de la Violencia de Género ayuda a las mujeres víctimas de maltrato proporcio-nando atención social, jurídica y psicológica. A través de los Puntos del Observatorio se procura alojamien-to, manutención y convivencia de las mujeres mal-tratadas, realizando actividades de apoyo al empleo y orientación profesional. Promueve actividades de sensibilización y formación en género dirigidos a la sociedad en general.
Estas ayudas y actividades se realizan a través de de los Puntos del observatorio Regional de la violencia de género, Todos los municipios de más de 10.000 habitantes poseen su propio Punto, los de población inferior tienen un Punto en la sede de su Mancomuni-dad de Servicios Sociales
DIRECCIONES ÚTILES:Teléfono 016: Presta Atención gratuita y profesional, las 24 horas del día los 365 días del año. Informa a las mujeres víctimas de violencia de género y a su entorno sobre qué hacer en caso de maltrato deriva llamadas de emergencia al 112 Dispone del teléfono 900 116 016 para personas con discapacidad auditiva
012: Mujer No se trata de un teléfono de emergencia, quiere ser más bien una ayuda para aquellas mujeres que pudieran estar siendo víctimas de algún tipo de violencia
Instituto de la Mujer. Ministerio de Igualdad
Servicio de Información Telefónica 24 horas para •las mujeresTeléfono 900-19-10-10, funciona 24 horas, todos los días del año.
Servicio de Información Telefónica 24 horas para •mujeres sordasTeléfono 900-152-152, funciona 24 horas, todos los días del año.
Página Web: • http://www.migualdad.es/mujer
Dirección de correo electrónico: • [email protected]
Servicio de Información y Orientación Telefónica Hom-bres Igualdad 900 21 00 21, que ofrecerá el servicio en horario de 9 a 23 horas, de lunes a viernes, y que estará atendido por personas con formación en ma-teria de igualdad de género, da servicio a personas que no son víctimas de violencia, pero que necesitan esta información para ayudar a mujeres que sí podrían serlo. Usuarios frecuentes de este servicio son los pro-fesionales sanitarios
Comunidad de Madrid. Dirección general de la MujerCalle de Alcalá, 253 28027 Madrid - 91 720 62 46Dependientes de la dirección General de la mujer es-tán en marcha una serie de programas y organismos que tienen como objetivo la atención a las mujeres victimas del maltratoAsistencia a Mujeres Víctimas de Violencia de Géne-ro: 012Información: 91 720 63 16Orientación Jurídica para Mujeres: 91 720 62 47
Atención Psicosocial: Programa ATIENDE y Programa MIRA.La violencia de género sufrida hace que normalmente se requiera un tratamiento psicológico tanto por parte de las mujeres como de sus hijos/hijas. La D.G. de la Mujer complementa los servicios médicos habituales con otros específicos para las mujeres de la Comuni-dad que lo necesiten.
Teléfonos: 91 720 62 13 91 720 62 19 91 720 63 14 Para más información: Centro para Mujeres Víctimas de Violencia de Género
La Dirección general de La Mujer dispone en su página de Internet de una amplia recopilación de documentos formativos y de apoyo en relación con la violencia de género
Observatorio Regional de la violencia de género:
Puntos de Atención a Colectivos Específicos de Mujeres son recursos especializados de la Conseje-ría de Empleo y Mujer incluidos dentro del Programa Específico de Empleo para víctimas de Violencia de Género de la Comunidad de Madrid. Plaza Pablo Ruiz Picasso s/n Tlf.: 91 556 90 01
Red de Centros para mujeres de la Comunidad de Madrid está compuesta por recursos residenciales y no residenciales, dirigidos a mujeres víctimas de violencia de género y mujeres en riesgo de exclusión social.
VIOLENCIA DE GÉNERORECURSOS SOCIO SANITARIOS
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Consejería de Sanidad: https://saluda.salud.madrid.org: dispone de numerosos enlaces y documentos de interés para la formación en género
Instituto Madrileño del Menor y la Familia: C/ Gran Vía, 14. 28020- MadridTelf.: 91 580 34 64 y 91 580 36 75
Equipos de la mujer y el menor de la Guardia Civil: EMUME Sector Escultores, 10, 28760 Tres Cantos Telf.: 91 514 69 79 Ext. 4809
UNIDADES DE PREVENCIÓN, ASISTENCIA Y PROTECCIÓN (UPAP) en todas las Comisarías del Cuerpo Nacional de Policía.
Observatorio de la Violencia - Fundación Mujeres Calle Raiumundo Lulio 1, Telf.: 91 591 24 20 - 28001 - Ma-drid http://www.observatorioviolencia.org
Abogados con dedicación especial a la violencia de género: existe una amplia lista en http://www.elaboga-do.com/violencia-de-genero/madrid-provincia/
Colegio Oficial de Psicólogos de Madrid.
Federación de mujeres progresistas: www.fmujeres-progresistas.org/atvictsviolencia.htm - El Centro de
Atención Integral a Mujeres Víctimas de Agresiones Sexuales se encuentra en Madrid (28039), C/ Doctor Santero, 12 (Metro Cuatro Caminos), Telf. 91-534-09-22.
Red estatal de organizaciones feministas contra la vio-lencia de género: www.redfeminista.org
Asociación de Mujeres Juristas Themis, tiene como objetivo principal promover la igualdad jurídica entre mujeres y hombres, llevando a cabo todo tipo de ac-ciones que garanticen la efectividad de los derechos de la mujer e instando propuestas de cambios de nor-mas que atenten contra los derechos de las mujeres. http://www.mujeresjuristasthemis.org/
Federación de Mujeres Separadas y Divorciadas: /www.separadasydivorciadas.org
Lidia Bonillo Díaz. Trabajadora Social. EnfermeraJuan José de Dios Sanz. Médico
Área 6. Madrid
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“MEDICINA INTEGRATIVA”Muñoz García, Juan Carlos*, Muñoz Blázquez, Gema** * Médico de Familia y Comunitaria, CS El Soto (Móstoles). Tutor docente MFyC** Estudiante 5º Medicina UAM Hospital Universitario Puerta de Hierro (Majadahonda)
Respuesta a la Carta al Director: “Doctor, yo tomo melatonina”. Autores: Sánchez Samos, A.D., Molina Siguero, A., García Fernández, S., C.S. Presentación Sabio, Móstoles.
CARTAS AL DIRECTOR
Estimada Sra. Directora y estimados autores:
Tras leer su Carta al Director “Doctor, yo tomo melato-nina”, se nos han planteado varios temas en relación con su contenido.
En primer lugar consideramos que probablemente una mala nomenclatura nos lleva a errores de con-cepto a la hora de valorar distintos métodos curativos. Por eso, nos parece interesante introducir el nombre de Medicina Integrativa, que no es nuestro, sino que es el título de un libro de reciente aparición (Medicina Integrativa. David Rakel, Ed. Elsevier-Masson. 2009) en el que sus autores, por más señas muchos de ellos Médicos de Familia y profesores de Programas Do-centes de Medicina de Familia de Estados Unidos, se plantean la necesidad de abrir los ojos y las mentes a la realidad en la que viven, en la que un porcen-taje importante de personas, sobre todo con patolo-gías crónicas con pocas o ninguna posibilidad de tratamiento convencional, optan por acudir a las mal llamadas Medicinas Alternativas y ven que algunos mejoran, se curan o sanan (no es lo mismo). En base a ello y a que su sistema sanitario es privado, deciden adoptar otro tipo de visión sobre la patología, abordan-do no la enfermedad, no al paciente, sino a la persona en su conjunto. No hay ningún invento nuevo, sólo la puesta en práctica de la definición de salud de la OMS de toda la vida, el famoso modelo biopsicosocial por el que los Médicos de Familia siempre hemos aboga-do y que desde que somos sólo Médicos de Atención Primaria hemos perdido y, lo peor, que no parece que queramos recuperar.
Este modelo que se intentó enseñar en diversas Uni-versidades europeas y que jamás prosperó en España, debería ser la base (es nuestra opinión) de la ense-ñanza en Medicina y no estar todo el tiempo fragmen-tando en sistemas, órganos, patologías y otros trozos miserables a las personas, tanto es así que no nos extraña que sean llamados “pacientes”.
Dentro de ese modelo estaría bien que desbancára-mos al dios “Medicina Basada en Pruebas” como la verdad absoluta y que probáramos a hacer “estudios
serios” con otros métodos curativos, que se puede y así lo afirman los autores del citado libro. De esta ma-nera se podrían usar y serían públicos tantos otros re-cursos que pueden colaborar a la salud de las perso-nas y que ahora se están usando de manera no oficial, con pocos controles y pagándolos, con la desigualdad que eso conlleva.
Desde hace más de cuatro mil (4000) años, se dice pronto, los orientales, no sólo chinos han practicado otras medicinas, que no serán tan malas ni tan inútiles cuando les han permitido sobrevivir (¡y son muchos!) y, además, ha llegado hasta nuestros días, no como los remedios medievales occidentales que se han de-clarado la mayoría peligrosos y obsoletos.
Cuando una persona sufre una amputación de un miembro todos aceptamos la sensación del llamado “miembro fantasma”, tanto es así que si no se tiene esa sensación es muy difícil que el paciente pueda manejar una prótesis. ¿Qué ha quedado ahí? ¿Será qué va a ser verdad que existen los canales, meridianos de energía que preconiza la acupuntura?. Por ahora, no se puede afirmar. Lo que si se afirma es que la OMS admite la Acupuntura como un método curativo y delimita inclu-so tres niveles de pericia entre sus practicantes y hay “evidencia científica” para algunas patologías.
En Europa, exactamente en Alemania, en 1755 nació Samuel Hahnemann que fue el fundador de la medi-cina homeopática. No nos pilla tan lejos y cada vez se usan más los “remedios homeopáticos” (¿qué se pue-de decir de los usados para la gripe de tan reciente actualidad y a la venta en todas nuestras farmacias?). Con su máxima de “lo semejante se cura con lo se-mejante (similia similibus curantur)”, por el que si el paciente tiene fiebre se le da un pirógeno, con la condición de que sea en dosis infinitesimales (dilu-ción y dinamización). Parece un concepto raro pues en la Medicina Científica siempre se está en contra del síntoma, del síndrome, de la enfermedad y, a veces, del paciente; pero lo llevamos usando desde Jenner (1796) con la introducción de las vacunas, que son lo mismo: se combate la enfermedad con lo mismo que la produce, o parecido. Igual que la Homeopatia.
RESPUESTA A LA CARTA AL DIRECTOR: “DOCTOR, YO TOMO MELATONINA”CARTAS AL DIRECTOR
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¿Qué decir de la Medicina Natural? ¿Quién no reco-mienda cuando un paciente tiene un catarro que beba más agua, que haga vahos, que se eche suero en la nariz?, eso es parte de la Naturopatia, usar lo que tie-nes a tu alcance en la naturaleza, no que sea más na-tural que un producto farmacéutico, sino algo que ya te da la naturaleza, modificándolo lo menos posible. Desde que tenemos tratamientos para la osteoporo-sis estamos añadiendo a los antirresortivos vitamina D y cada vez aparecen más estudios del déficit de la misma en la población occidental y de su necesidad en la prevención e incluso tratamiento de diversas patologías entre las que se encuentra la tuberculosis, parece que la vitamina D tiene un efecto tuberculostá-tico. ¿Qué se hacía en los Hospitales de Tuberculosos de antaño? Sacar a los pacientes a tomar el Sol, que, como sabemos, activa la provitamina D existente en la piel. Eso es una pequeña parte de la Medicina Natu-ral, luego hay hierbas, aromas, colores, barros, baños. ¿No mandamos a nuestros mayores al balneario?.
Queremos simplemente recordar que todas estas actividades, remedios, consejos, estilos de vida……siempre han estado dentro de nuestra práctica y sólo la falta de tiempo que nos apremia por un sistema sa-nitario mal organizado y nuestra desidia ha hecho que las dejemos de lado y nos parezcan cosas extrañas, inútiles e incluso peligrosas.
Respecto al caso que se comenta creemos que esta pobre mujer “polimedicada”, salió de la consulta peor que entró: sus problemas no consiguieron nin-gún nuevo cauce y se la recriminó por comprar algo “malísimo” y probablemente perdió la confianza en su médico. Como Médicos de Familia debemos dar res-puesta, aunque sea “no lo sé, lo voy a consultar y ya le diré” o “la remitiré a alguien que sepa”, a ¡todas! las demandas de nuestros pacientes, dándoles siempre esperanzas reales y, por eso, debemos ampliar miras. Hay más recursos que pueden ayudar. No somos ex-pertos pero la melatonina está comercializada como medicamento y como fitoterapia y se le reconoce la indicación en el tratamiento a corto plazo del insomnio primario en mayores de 55 años y se admite un inten-
so poder antioxidante, quizá de ahí venga la engaño-sa promesa de la eterna juventud (no del rejuveneci-miento). Naturalmente como en cualquier tratamiento hay que individualizar y conocer sus interacciones y efectos secundarios, como muy bien expresan los au-tores a los que respondemos.
Los verdaderos “sanadores alternativos” no cuestio-nan los tratamientos convencionales, sino que aportan su visión para colaborar en la curación del paciente. Si esta paciente hubiera acudido a un Médico Natu-rista este no le hubiera recomendado melatonina si por sus patologías está contraindicada; pero no por eso hay que descartar que además de los recursos científicos hay otros que pueden ser útiles y pueden completar los medicamentos (véase, la acupuntura, parece disminuir los efectos secundarios de la quimio-terapia antitumoral) y ahí estaríamos ya en el concepto de Medicina Complementaria o, mejor, Integrativa.
Por último, del mismo modo que nosotros nos con-formamos con “controlar” las enfermedades crónicas sabiendo que nunca seremos capaces de curarlas, desde el punto de vista holístico la idea va más por “sanar”, nunca le devolveremos su pierna al am-putado pero puede ser alguien sano, útil y feliz. No seremos capaces de curar la diabetes que aqueja a Juan; pero con algún otro recurso sencillo puede que necesite menos insulina o esté en su peso con más facilidad. Es mejor sentirse sano que controlado. Tratamos personas, presumimos de ser “expertos en personas”; pero consideramos que estamos muy lejos de ello y que, o nos esforzamos más, cambiamos el sistema sanitario, enseñamos otro enfoque a las nue-vas generaciones o nos quedaremos en “aprendices en personas”.
Desde las nuevas generaciones en la Facultad o en la Residencia hasta los viejos Médicos de Familia, tuto-res de residentes deberíamos poder poner el empeño en hacer MEDICINA, sin apellidos, sin excluir nada que pueda ser útil, pues nuestro trabajo va siempre a favor de las personas, a favor de su salud, a favor de su sanación.
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AGENDA
ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2010
MARZO de 2010XI Jornadas de residentes de Medicina de Familia y Comunitaria5 de Marzo. Hotel Eurobuilding. Madrid
Taller infiltraciones17 de marzo (Edición de tarde: 16.00-21.00 h.)
Curso Técnicas de Atención Domiciliaria24 y 25 de marzo (Edición de tarde: 16.00-21.00 h.)
ABRIL de 2010XIX Congreso SoMaMFyC 2010Atención primaria, ahora más que nunca”. 16 de abril. Hotel Rafael Atocha
Habilidades en psicoterapia. Una necesidad para médicos de familia. Manejo de las benzodiacepinas y sus alternativas farmacológicas en A.P.20 de abril (Edición de mañana y tarde)
MAYO de 2010Jornadas del PAPPS
Ejercicio físico y salud
Riesgo vascular: de la evidencia a la práctica diaria a través de casos clínicos Formato mixto. Parte presencial: 18 de mayo de 9.00 a 20.00 h.; parte on-line: 19 mayo a 18 de junio. (La edición de este curso realizada en 2009 fue acreditada por la CFC con 6,2 créditos)
Jornadas de Psiquiatría
JUNIO de 2010Curso Insulinoterapia Diabetes
Taller de patologías prevalentes en Salud Mental 1 y 2 de junio (Edición de tarde)
Curso “Cómo dar malas noticias”7 de junio (Edición 1, mañana: 9.30-13.30 h.; Edición 2, tarde: 16.00-20.00 h.)
Curso “Relaciones difíciles en la práctica clínica”8 de junio (Edición 1, mañana: 9.30-13.30 h.; Edición 2, tarde: 16.00-20.00 h.)
ACTIVIDADES AULA DOCENTE 2010AGENDA
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SEPTIEMBRE de 2010Doctor vengo a por la baja 22 de septiembre (Edición 1, mañana: 9.00-14.00 h.; Edición 2, tarde: 16.00-21.00 h.)
Curso de bioética28, 29 y 30 de septiembre (Edición 1, mañana: 9.00-14.00 h.; Ed. 2, tarde: 16.00-21.00 h.)
OCTUBRE de 2010Vacunas
Tratamiento de las infecciones respiratorias, genitourinarias y cutáneas más prevalentes. Infecciones emergentes
¿Cómo hablar de drogas en la consulta? Abordaje del Consumo de Alcohol desde la consulta de AP. Nuevas Drogas
Cómo abordar con éxito las oposiciones. Inteligencia emocional. Coaching
NOVIEMBRE de 2010X Jornada de Tutores
Oftalmología práctica para el médico de familia17, 18, 24 y 25 de noviembre (Edición de mañana: 9.00-14.00 horas)
Abordaje básico del tabaquismo desde una consulta de Atención Primaria
Preguntas más frecuentes sobre tratamiento farmacológico del paciente fumador
DICIEMBRE de 2010JORNADA patología cardiovascular en AP
Nota:
Este programa de formación es provisional y está sujeto a cambios. Para actualizar la información de fechas y ho-rarios se puede consultar nuestra página Web www.somamfyc.com.
1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Levemir® 100 U/ml solución inyectable en pluma precargada. 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. 1 ml de solución contiene 100 U de insulina detemir* (equivalente a 14,2 mg). 1 pluma precargada contiene 3 ml equivalentes a 300 U. *La insulina detemir se obtiene por tecnología de ADN recombinante en Saccharomyces cerevisiae. Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA. Solución inyectable en pluma precargada: FlexPen®. Solución inyectable en pluma precargada: InnoLet®. Solución transparente, incolora y neutra. 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de diabetes mellitus en adultos y en adolescentes y niños de 6 a 17 años. 4.2. Posología y forma de administración. Levemir® es un análogo de insulina de acción prolongada utilizado como una insulina basal. Posología. En combinación con antidiabéticos orales se recomienda utilizar Levemir® una vez al día, inicialmente a dosis de 10 U ó de 0,1 – 0,2 U/kg. Se puede administrar en cualquier momento del día pero se debe hacer todos los días a la misma hora. La dosis de Levemir® se debe ajustar en base a las necesidades individuales del paciente. A continuación se presenta la recomendación posológica basada en los resultados del estudio:
Valor medio de los auto-controles de la glucemia antes del desayuno (SMPG)
Ajuste de Dosis de Levemir
>10,0 mmol/l (180 mg/dl) + 8 U
9,1-10,0 mmol/l (163-180 mg/dl) + 6 U
8,1-9,0 mmol/l (145-162 mg/dl) + 4 U
7,1- 8,0 mmol/l (127-144 mg/dl) + 2 U
6,1- 7,0 mmol/l (109-126 mg/dl) + 2 U
Si hay una medición SMPG
3,1- 4,0 mmol/l (56-72 mg/dl) - 2 U
<3,1 mmol/l (<56 mg/dl) - 4 U
Cuando se utiliza Levemir® como parte del régimen de insulina bolo-basal, Levemir® se debe administrar una o dos veces al día dependiendo de las necesidades del paciente. La dosis de Levemir® se debe ajustar de forma individual. Para los pacientes que requieren dosificación dos veces al día para optimizar el control glucémico, la dosis de la tarde puede administrarse por la tarde o al acostarse. Puede ser necesario ajustar la dosis si el paciente aumenta su actividad física, cambia su dieta habitual o sufre una enfermedad concomitante. Poblaciones especiales. Tal como ocurre con todas las insulinas, es necesario intensificar el control glucémico y ajustar individualmente la dosis de insulina detemir en personas mayores y personas con insuficiencia renal o hepática. Uso en pediatría. La eficacia y seguridad de Levemir® se ha demostrado en niños y adolescentes de 6 a 17 años, en estudios de 6 meses de duración (ver sección 5.1). La eficacia y seguridad de Levemir® no se ha estudiado en niños menores de 6 años. Sólo debe utilizarse Levemir® en esta población bajo una cuidadosa supervisión médica. Cambio desde otras insulinas. El cambio a Levemir® desde otras insulinas de acción intermedia o prolongada puede requerir un ajuste de la dosis y hora de administración (ver sección 4.4). Como ocurre con todas las insulinas, se recomienda un estricto control glucémico durante el cambio y las primeras semanas después del cambio. Puede resultar necesario ajustar el tratamiento concomitante con otros antidiabéticos (dosis y/o hora de administración de antidiabéticos orales o insulinas de acción corta/rápida). Forma de administración. Levemir® sólo se administra por vía subcutánea. Levemir® no se debe administrar por vía intravenosa, ya que puede provocar una hipoglucemia grave. También debe evitarse la administración intramuscular. Levemir® no debe utilizarse en bombas de perfusión de insulina. Levemir® se administra por vía subcutánea mediante inyección en la pared abdominal, el muslo, la zona superior del brazo o la región deltoidea o glútea. Siempre se debe rotar el punto de inyección dentro de la misma zona. Tal como ocurre con todas las insulinas, la duración de la acción variará según la dosis, el lugar de inyección, el flujo sanguíneo, la temperatura y el nivel de la actividad física. Levemir® FlexPen® son plumas precargadas diseñadas para ser utilizadas con las agujas NovoFine o NovoTwist. Con FlexPen® se pueden seleccionar dosis de 1 a 60 unidades, en incrementos de 1 unidad. Levemir® FlexPen® sigue un código de colores y se acompaña de un prospecto que detalla las instrucciones de uso a seguir. Levemir® InnoLet® son plumas precargadas diseñadas para ser utilizadas con las agujas NovoFine. Con InnoLet® se pueden seleccionar dosis de 1 a 50 unidades, en incrementos de 1 unidad. Levemir® InnoLet® se acompaña de un prospecto que detalla las instrucciones de uso a seguir. 4.3 Contraindicaciones. Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. La dosificación inadecuada o la interrupción del tratamiento, especialmente en diabetes tipo 1, puede ocasionar hiperglucemia y cetoacidosis diabética. Los primeros síntomas de hiperglucemia generalmente aparecen de forma gradual, a lo largo de un período de horas o días. Estos incluyen sed, aumento de la frecuencia de micción, náuseas, vómitos, somnolencia, piel seca y enrojecida, sequedad de boca, pérdida de apetito así como aliento con olor a acetona. En diabetes tipo 1, los acontecimientos hiperglucémicos no tratados pueden dar lugar a cetoacidosis diabética la cual es potencialmente letal. Hipoglucemia. La omisión de una comida o el ejercicio físico intenso no previsto pueden producir hipoglucemia. Puede producirse una hipoglucemia si la dosis de insulina es demasiado alta en comparación con el requerimiento de insulina (ver secciones 4.8 y 4.9). Los pacientes cuyo control glucémico mejora en gran medida, por ejemplo, por medio de terapia insulínica intensiva, pueden experimentar un cambio en sus síntomas usuales de aviso de hipoglucemia y deben ser avisados de esta posibilidad. Los síntomas de aviso habituales pueden desaparecer en los pacientes con diabetes de larga duración. Las enfermedades concomitantes, especialmente las infecciones y situaciones febriles, por regla general aumentan el requerimiento de insulina del paciente. Cambio desde otras insulinas. El cambio de un paciente a otro tipo o marca de insulina se debe realizar bajo estricta supervisión médica. Los cambios en la concentración, marca (fabricante), tipo, origen (insulina animal, insulina humana o análogo de insulina humana) y/o método de fabricación (insulina ADN recombinante versus insulina de origen animal), pueden hacer que sea necesario un cambio en la dosis. Los pacientes que han cambiado otra insulina por Levemir® pueden necesitar un cambio en la dosis en comparación con la dosis utilizada con sus insulinas habituales. Si es necesario un ajuste, éste se puede realizar con la primera dosis o durante las primeras semanas o meses. Reacciones en el lugar de inyección. Como con cualquier terapia insulínica, pueden producirse reacciones en el lugar de inyección que incluyen dolor, enrojecimiento, ronchas, inflamación, hematomas, hinchazón y picor. La continua rotación de la zona de inyección dentro de un área determinada puede ayudar a reducir o prevenir estas reacciones. Las reacciones normalmente desaparecen en unos pocos días o unas pocas semanas. En raras ocasiones, las reacciones en la zona de inyección pueden requerir la interrupción de Levemir. Hipoalbuminemia. Los datos existentes sobre pacientes con hipoalbuminemia grave son limitados. Se recomienda monitorizar cuidadosamente a estos pacientes. 4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Se sabe que ciertos medicamentos interaccionan con el metabolismo de la glucosa. Las siguientes sustancias pueden reducir los requerimientos de insulina del paciente: antidiabéticos orales, inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), betabloqueantes, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA), salicilatos, esteroides anabólicos y sulfonamidas. Las siguientes sustancias pueden aumentar los requerimientos de insulina del paciente: anticonceptivos orales, tiazidas, glucocorticoides, hormonas tiroideas simpaticomiméticos, hormona de crecimiento y danazol. Los betabloqueantes pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia. Octreotida y lanreotida pueden aumentar o reducir los requerimientos de insulina. El alcohol puede intensificar o reducir el efecto hipoglucemiante de la insulina. 4.6 Embarazo y lactancia. Embarazo. No existe experiencia clínica con insulina detemir durante el embarazo. Los estudios de reproducción en animales no han revelado diferencias entre la insulina detemir y la insulina humana en cuanto a embriotoxicidad y teratogenicidad. Se debe tener cuidado cuando se administra Levemir® a una mujer embarazada. En general, se recomienda un control glucémico intensivo y monitorización de pacientes diabéticas durante el embarazo y cuando se planea el mismo. Los requerimientos de insulina generalmente disminuyen durante el primer trimestre del embarazo y aumentan
durante el segundo y tercer trimestre. Después del parto, normalmente los requerimientos insulínicos vuelven rápidamente a los valores previos al embarazo. Lactancia. No existe experiencia clínica con insulina detemir durante la lactancia. Se debe tener cuidado cuando se administra Levemir® a una madre en período de lactancia. Puede resultar necesario ajustar la dosis de insulina y la dieta durante la lactancia. 4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. La capacidad de concentración y de reacción de los pacientes diabéticos puede verse afectada por una hipoglucemia. Esto puede ser causa de riesgo en situaciones que precisen un estado especial de alerta (por ej. conducir automóviles o manejar maquinaria). Debe advertirse a los pacientes que extremen las precauciones para evitar una hipoglucemia mientras conducen. Esto es particularmente importante en aquellos pacientes con reducida o nula capacidad para percibir los síntomas de una hipoglucemia, o que padecen episodios frecuentes de hipoglucemia. Se considerará la conveniencia de conducir en estas circunstancias. 4.8 Reacciones adversas. Las reacciones adversas observadas en pacientes que usan Levemir® dependen principalmente de la dosis y se deben al efecto farmacológico de la insulina. Se estima que en general un 12% de los pacientes tratados experimentan reacciones adversas. La hipoglucemia es una reacción adversa frecuente. Puede ocurrir si la dosis de insulina es demasiado alta en comparación con el requerimiento de insulina. De las investigaciones clínicas se sabe que la hipoglucemia grave, definida como la necesidad de asistencia en el tratamiento, ocurre en aproximadamente un 6% de los pacientes tratados con Levemir. Una hipoglucemia grave puede llevar a la inconsciencia y/o convulsiones y puede dar como resultado una disfunción cerebral temporal o permanente o incluso la muerte. Las reacciones en el lugar de inyección se han visto con más frecuencia durante el tratamiento con Levemir® que con la insulina humana. Estas reacciones incluyen dolor, enrojecimiento, ronchas, inflamación, hematomas, hinchazón y picor en el lugar de inyección. La mayoría de las reacciones en la zona de inyección son menores y de naturaleza transitoria, es decir que suelen desaparecer al continuar el tratamiento normalmente en unos pocos días o en pocas semanas. Los efectos adversos enumerados a continuación se clasifican de acuerdo a su frecuencia y a la clasificación por órganos y sistemas. Las categorías de frecuencias vienen definidas por la siguiente convención: muy frecuente (≥1/10); frecuente (≥1/100 a <1/10); poco frecuente (≥1/1.000 a ≤1/100); rara (≥1/10.000 a ≤1/1.000); muy rara (≤1/10.000); frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Trastornos del sistema nervioso. Raro - Neuropatía periférica. Una rápida mejoría del control de la glucosa en sangre puede estar asociada a un trastorno denominado “neuropatía dolorosa aguda”, que normalmente es reversible. Trastornos oculares. Poco frecuente - Trastornos de la refracción. Pueden aparecer anomalías en la refracción al iniciar la terapia insulínica. Estos síntomas son generalmente de naturaleza transitoria. Poco frecuente - Retinopatía diabética. Un buen control glucémico prolongado disminuye el riesgo de progresión de la retinopatía diabética. Sin embargo, una intensificación de la terapia insulínica que produzca una repentina mejoría del control glucémico puede estar asociado a un empeoramiento temporal de la retinopatía diabética. Trastornos del metabolismo y de la nutrición. Frecuente – Hipoglucemia. Los síntomas de hipoglucemia por lo general aparecen de forma repentina. Pueden incluir sudor frío, piel fría y pálida, fatiga, nerviosismo o temblor, ansiedad, cansancio o debilidad no habitual, confusión, dificultad para concentrarse, mareo, apetito excesivo, cambios en la visión, dolor de cabeaza, naúseas y palpitaciones. Una hipoglucemia grave puede llevar a la inconsciencia y/o convulsiones y puede dar como resultado una insuficiencia cerebral temporal o permanente o incluso la muerte. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración. Frecuente – Reacciones en el lugar de la inyección. Pueden aparecer reacciones en el lugar de la inyección (dolor, enrojecimiento, ronchas, inflamación, hematomas, hinchazón y picor) durante el tratamiento con insulina. Estas reacciones son generalmente de carácter transitorio y normalmente desaparecen durante el tratamiento. Poco frecuente - Lipodistrofia. Puede aparecer lipodistrofia en el lugar de inyección como consecuencia de no rotar la zona de inyección dentro de un área. Poco frecuente - Edema. Puede aparecer edema al iniciar la terapia con insulina. Estos síntomas son normalmente de naturaleza transitoria. Trastornos del sistema inmunológico*. Frecuente. En tres ensayos clínicos en pacientes tratados en combinación con antidiabéticos orales, se han observado reacciones alérgicas y reacciones alérgicas potenciales con una frecuencia de 2,2%. Poco frecuente. Reacciones alérgicas, reacciones alérgicas potenciales, urticaria, rash y erupciones. Estos síntomas pueden deberse a una hipersensibilidad generalizada. Otros síntomas de hipersensibilidad generalizada pueden ser prurito, sudor, trastornos gastrointestinales, edema angioneurótico, dificultad en la respiración, palpitaciones e hipotensión. Las reacciones de hipersensibilidad generalizada son potencialmente mortales (reacciones anafilácticas). * Poco frecuente en régimen bolo-basal pero frecuente en tres ensayos clínicos en combinación con antidiabéticos orales. 4.9 Sobredosis. No es posible fijar definiciones específicas relativas a la sobredosificación de las insulinas, sin embargo, se puede desarrollar hipoglucemia en fases secuenciales si el paciente recibe una dosis superior a sus requerimientos. Los episodios hipoglucémicos leves se pueden tratar con administración oral de glucosa o productos azucarados. Por consiguiente se recomienda que los pacientes diabéticos lleven siempre productos azucarados. Los episodios hipoglucémicos graves con pérdida de consciencia, pueden tratarse con inyección intramuscular o subcutánea de glucagón (0,5 a 1 mg) administrada por una persona entrenada, o bien glucosa por vía intravenosa administrada por un profesional sanitario. Además, se debe administrar glucosa intravenosa, si el paciente no responde al glucagón en 10-15 minutos. Se recomienda la administración de carbohidratos orales al paciente una vez recuperada la consciencia, a fin de prevenir una recaída. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS. 5.1 Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Insulinas y análogos de acción prolongada para inyección. Código ATC: A10AE05. Mecanismo de acción. La insulina detemir es un análogo de insulina soluble de acción prolongada con una duración de su efecto prolongada que se utiliza como insulina basal. El efecto hipoglucemiante de la insulina detemir se debe a que facilita la absorción de la glucosa al unirse a los receptores de insulina en las células musculares y adiposas y a que inhibe al mismo tiempo la producción hepática de glucosa. El perfil de acción de la insulina detemir es menos variable y con ello más predecible, de forma estadísticamente significativa, que el de la insulina NPH (protamina neutra Hagedorn), como se puede ver a partir de los Coeficientes de Variación (CV) intra-individuales del efecto farmacodinámico total y máximo en la Tabla 1.
Tabla 1. Variabilidad intra-individual del perfil de acción de insulina detemir e insulina NPH.
Punto final farmacodinámico Insulina detemir CV (%) Insulina NPH CV (%)AUCGIR,0-24h* 27 68
GIRmax** 23 46* Área bajo la curva.** Valor p<0,001 de la Velocidad de Infusión de Glucosa para todas las com-
paraciones con insulina detemir.
La acción prolongada de la insulina detemir está mediada por la fuerte autoasociación de las moléculas de la insulina detemir en el lugar de inyección y la unión a la albúmina por medio de la cadena lateral del ácido graso. La insulina detemir se distribuye más lentamente a los tejidos periféricos diana que la insulina NPH. Esta combinación de mecanismos de prolongación proporciona a la insulina detemir una absorción y un perfil de acción más reproducibles que la insulina NPH.La duración máxima de la acción es 24 horas, según la dosis, lo cual permite la administración de una o dos dosis diarias. Si Levemir® se administra dos veces diarias, la estabilización se produce después de la administración de 2-3 dosis. En el rango de dosificación de 0,2 - 0,4 U/kg, Levemir® ejerce más de un 50% de su efecto máximo entre 3 y 4 horas después de la administración y hasta aproximadamente 14 horas después de la administración. Después de la administración subcutánea se observa una proporcionalidad de la dosis en la respuesta farmacodinámica (efecto máximo, duración de la acción, efecto total). Se ha demostrado una menor variabilidad diaria en los niveles de glucosa plasmática en ayunas (GPA) durante el tratamiento con Levemir® en comparación con el tratamiento con insulina NPH, en ensayos clínicos a largo plazo. Los estudios en pacientes con diabetes tipo 2 tratados con insulina basal en combinación con antidiabéticos orales demostraron que el control glucémico
(HbA1c) con Levemir® es comparable al obtenido con insulina NPH y al obtenido con
Figura 1: Perfiles de actividad de Levemir® en pacientes con diabetes tipo 1
insulina glargina y está asociado con un menor aumento de peso. Ver Tabla 2. En el estudio de insulina detemir frente a insulina glargina, la insulina detemir se administró una o dos veces al día, mientras que la insulina glargina se administró una vez al día y se vió que, el 55% de los pacientes tratados con insulina detemir completaron las 52 semanas de tratamiento con el régimen de administración dos veces al día.
Tabla 2. Cambio en el peso corporal después del tratamiento con insulina.
Duración del estudio
Insulina detemir
1 vez al día
Insulina detemir 2 veces al día
Insulina NPH
Insulina glargina
20 semanas + 0,7 kg + 1,6 kg26 semanas + 1,2 kg + 2,8 kg52 semanas + 2,3 kg + 3,7 kg + 4,0 kg
En ensayos clínicos utilizando la terapia combinada insulina- orales, el tratamiento con Levemir® dio lugar a un 61-65% de disminución de riesgo de hipoglucemias nocturnas comparado con la insulina NPH. En ensayos de tratamiento a largo plazo en pacientes con diabetes tipo 1, incluyendo niños y adolescentes de 6 a 17 años, el control de la glucosa plasmática en ayunas mejoró con Levemir® en comparación con insulina NPH cuando se administró Levemir® en terapia bolo/basal. El control glucémico (HbA1c) con Levemir® puede compararse con el de la insulina NPH, con menor riesgo de hipoglucemia nocturna y sin aumento de peso asociado. En ensayos clínicos utilizando un régimen de dosificación de insulina bolo/basal, la frecuencia general de hipoglucemias fue similar con Levemir® e insulina NPH. Los análisis de hipoglucemia nocturna en pacientes diabéticos tipo 1 mostraron un riesgo significativamente inferior de hipoglucemia nocturna leve (capacidad de autotratamiento y confirmado mediante el valor de glucosa en sangre capilar inferior a 2,8 mmol/l ó 3,1 mmol/l si se expresa como glucosa en plasma) al comparar con insulina NPH, mientras que no se observaron diferencias en diabéticos tipo 2. Además, el riesgo total de hipoglucemias nocturnas en niños y adolescentes de entre 6 y 17 años con diabetes tipo 1, fue significativamente inferior con Levemir® al comparar con insulina NPH. Con el uso de Levemir® se ha observado el desarrollo de anticuerpos. Sin embargo, no parece que este hecho tenga impacto sobre el control glucémico. 5.2 Propiedades farmacocinéticas. Absorción. La concentración máxima en suero se alcanza entre 6 y 8 horas después de la administración. Si Levemir® se administra dos veces diarias, la estabilización de la concentración en suero se alcanza después de la administración de 2-3 dosis. La variación intra-individual en la absorción es menor con Levemir® que con otros preparados de insulina basal. La biodisponibilidad absoluta de insulina detemir administrada por vía subcutánea es de aproximadamente un 60%. Distribución. El volumen de distribución aparente de insulina detemir (aproximadamente 0,1 l/kg) indica que la fracción de insulina detemir en la sangre circulante es alta. Los resultados de los estudios de unión a proteínas in vitro e in vivo sugieren que no existe una interacción clínicamente significativa entre la insulina detemir y los ácidos grasos u otras proteínas ligadas a medicamentos. Metabolismo. La degradación de insulina detemir es similar a la de la insulina humana. Todos los metabolitos formados son inactivos. Eliminación. La vida media terminal después de la administración subcutánea es determinada por la velocidad de absorción del tejido subcutáneo. La vida media terminal es de 5-7 horas según la dosis. Linealidad. Después de la administración subcutánea en el rango de dosificación terapéutico se observa una proporcionalidad de la dosis en la concentración en suero (concentración máxima, extensión de la absorción). Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada: las propiedades farmacocinéticas de insulina detemir se han estudiado en niños (6-12 años) y adolescentes (13-17 años) y se han comparado con adultos con diabetes tipo 1. No hubo diferencias clínicamente significativas en cuanto a las propiedades farmacocinéticas. Ancianos: en cuanto a la farmacocinética de insulina detemir, no hubo diferencias clínicamente significativas entre personas mayores y jóvenes. Insuficiencia renal y hepática: en cuanto a la farmacocinética de insulina detemir, no hubo diferencias clínicamente significativas entre personas con insuficiencia renal o hepática y sujetos sanos. Ya que la farmacocinética de insulina detemir no se ha estudiado extensamente en esta población, se recomienda monitorizar cuidadosamente la glucosa plasmática de estos pacientes. Sexo: no hay diferencias clínicamente significativas entre sexos en cuanto a las propiedades farmacocinéticas de la insulina detemir. 5.3 Datos preclínicos sobre seguridad. Los datos de los estudios no clínicos no muestran riesgos especiales para los seres humanos según los estudios convencionales de farmacología de seguridad, toxicidad de dosis repetidas, genotoxicidad, potencial carcinogénico, toxicidad para la reproducción. Los datos sobre afinidad del receptor y ensayos in vitro de mitogenicidad no indicaron signos de aumento del potencial mitogénico en comparación con la insulina humana. 6. DATOS FARMACÉUTICOS. 6.1. Lista de excipientes. Glicerol. Fenol. Metacresol. Acetato de zinc. Fosfato disódico dihidrato. Cloruro sódico. Ácido clorhídrico (para ajuste del pH). Hidróxido sódico (para ajuste del pH). Agua para preparaciones inyectables. 6.2. Incompatibilidades. Las sustancias añadidas a Levemir® pueden provocar la degradación de la insulina detemir, por ejemplo, si el medicamento contiene tioles o sulfitos. Levemir® no se debe añadir a los fluidos de perfusión. Este medicamento no debe ser mezclado con otros medicamentos. 6.3. Período de validez. 30 meses. Una vez abierto: un máximo de 6 semanas conservado por debajo de 30ºC. 6.4. Precauciones especiales de conservación. Conservar en nevera (entre 2°C y 8°C). No guardar cerca del elemento refrigerador. No congelar. Conservar Levemir® FlexPen® y Levemir® InnoLet® con el capuchón puesto para protegerlo de la luz. Una vez abierto o si se lleva como repuesto: no refrigerar. Conservar por debajo de 30°C. Levemir® debe protegerse del calor y la luz excesivos. 6.5. Naturaleza y contenido del envase. 3 ml de solución en un cartucho (vidrio tipo 1) con un émbolo (bromobutil) y un tapón (bromobutil/poliisopreno) en una pluma precargada, desechable y multidosis hecha de polipropileno. Envases con 1 (con o sin aguja), 5 (sin agujas) y 10 (sin agujas) plumas recargadas. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. 6.6. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones. Levemir® FlexPen® y Levemir® InnoLet® deben ser utilizados por una sola persona. Los cartuchos no se deben rellenar. Levemir® no debe utilizarse si no tiene un aspecto claro e incoloro. Si Levemir® se ha congelado no debe utilizarse. Se debe indicar al paciente que deseche la aguja después de cada inyección. 7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Novo Nordisk A/S. Novo Allé. DK-2880 Bagsværd. Dinamarca. 8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Levemir® FlexPen® EU/1/04/278/005. Levemir® InnoLet® EU/1/04/278/008. 9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN. Fecha de la primera autorización: 01 Junio 2004. Fecha de la última renovación: 16 Abril 2009. 10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. 12/2009. 11. DISPENSACIÓN, PRESENTACIÓN Y PVP. Levemir® 100 U/ml. Solución inyectable en una pluma precargada, envase con 5 FlexPen® de 3 ml, PVP IVA 78,52 euros. Solución inyectable en una pluma precargada, envase con 5 InnoLet® de 3 ml, PVP IVA 78,52 euros. Financiado por el Sistema Nacional de Salud. Aportación reducida. TLD.
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plica ser excelentes en calidad y servicio. A ello contribuye el programa
de intercambio de técnicos entre nuestros centros de España, M
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