NEUROCHIRURGIE

CEFALEEA CA MANIFESTARE CLINICĂ A ADENOAMELOR HIPOFIZAREEugen Condrea

Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie

Summary Headache in clinical manifestation of pituitary tumors

The objective of the study is to analyze the presence of headache in pituitary tumors and their characteristics, the relationship between tumor size, biological type, local extension and intrasellar pressure (ISP). This is a prospective study, of 64 consecutive patients presenting with primary pituitary masses at Neurosurgical department of Institute of Neurology and Neurosurgery of Chisinau, Republic of Moldova from January 2005 to December 2009. We analyzed all basic characteristic of headache and divided them into groups by age, sex, type of headache (laterality, site, severity, quality, frequency, duration, associated symptoms, , time of onset, trigger, alleviating factors and familial history) and tumor characteristics (type, size, quiasmatic compression, cavernous sinus invasion, sella turcica distruction, cystic or solid mass and intrasellar pressure). We observed a statistic significant correlation between headache and tumor size, optic chiasm compression, sellar destruction, cavernous sinus invasion and ISP. Biochemical- neuroendocrine factors, mainly in prolactinomas, seem to be an important factor in the determination of headache. The presence of headache in pituitary tumors is related to a combination of factors, including ICP, tumor extension, relationship within the sellar structures, patient predisposition, familial history, and functional disturbances.

Rezumat Obiectivul acestui studiu este de a analiza prezenţa cefaleei în adenoamele hipofizare şi relaţia dintre dimensiunile tumorii, tipul biologic, extinderea tumorii şi presiunea intraselară (PIS). Acesta este un studiu prospectiv a 64 de pacienţi trataţi, cu tumori ale hipofizei, în cadrul Institutului de Neurologie şi Neurochirurige în perioada anilor 2005 - 2009. Au fost analizate repartizarea după vârstă, sex, cefalee (lateralitatea, partea, severitatea, calitatea, frecvenţa, durata simptomelor asociate, timpul de debut, trigerii, factorii predispozanţi şi anamnesticul familial), precum şi caracteristicile tumorii (tipul tumorii, dimensiunile, compresia chiasmală, invadarea sinusului cavernos, distrucţia şeii turceşti, consistenţa chistică sau solidă a tumorii şi PIS). Au fost apreciaţi ca factori statistici semnificativi pentru tumoarea hipofizară şi dimensiunile acesteia compresia chiasmală, disctrucţia selară, invadarea sinusului cavernos şi PIS. Factorii biochimici neuroendocrini, în special în prolactinoame, par a juca un rol determinant în cadrul cefaleei. Prezenţa cefaleei în adenoamele hipofizare este raportată la o combinaţie de factori, inclusiv PIS, extinderea tumorală. Sunt importante interrelaţiile tumorii cu structurile selare, predispoziţia pacientului, anamnesticul familial şi dereglările funcţionale în cadrul axului hipotalamo hipofizar.

Introducere Adenoamele hipofizare sunt tumori bazale, de linie medie, care se asociază deseori cu cefalee. Incidenţa cefaleei raportate la aceşti pacienţi variază între 33 şi 72% [1,2]. Demult se consideră că cefaleea este relatată de dimensiunile tumorii şi tracţia tumorală a structurilor algice din acestă arie. [1,3]. Explicaţia tracţiei durale în calitate de cauză a cefaleei este că extensia tumorii hipofizare în interiorul şeii turceşti stimulează fibrele aferente ce inervează dura mater, care, se ştie cu certitudine, produc durerea[4].

146

La fel a fost invocată invadarea sinusului cavernos de către tumoare, pentru a explica cefaleea [5], odată ce sinusul conţine ramura oftalmică a nervului trigemen şi artera carotidă internă, astfel că ambele pot genera durere. Unii autori sugerează că activitatea tumorală poate juca un rol important în anumite forme de tumori hipofizare asociate cu cefalee [7,8], în mare măsură din cauza prezenţei cefaleei în cadrul tumorilor de dimensiuni mici, hormonal active[5,7]. Faptul că cefaleea se poate ameliora drastic sau din contra, situaţia chiar se poate înrautăţi în cadrul tratamentului endocrinologic [8], în absenţa unor schimbări măsurabile în dimensiunile hipofizare, sugerează că adenoamele hipofizare asociate cu cefalee pot avea o origine biochimică- neuroendocrină[6]. De asemenea, cefaleea poate avea relaţie cu presiunea intraselară [9].

Obiectivul acestui studiu este de a analiza asocierea între dimensiunile tumorii, tipul biologic al tumorii, extinderea locală, presiunea intraselară şi caracteristicile cefaleei.

Dizainul studiului Acesta este un studiu prospectiv, în care au fost incluşi 64 de pacienţi trataţi consecutiv cu adenoame hipofizare în cadrul Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie în perioada anilor 2005-2009. Au fost analizate repartizarea după vârstă, sex, cefalee (lateralitatea, partea, severitatea, calitatea, frecvenţa, durata simptomelor asociate, timpul de debut, trigerii, factorii predispozanţi şi anamnesticul familial), precum şi caracteristicile tumorii (tipul tumorii, dimensiunile, compresia chiasmală, invadarea sinusului cavernos, distrucţia şeii turceşti, consistenţa chistică sau solidă a tumorii şi PIS).Caracteristica cefaleei a fost apreciată prin completarea unui chestionar special, care a fost gestionat de către unul dintre autorii studiului.

Toţi pacienţii au fost supuşi examenului endocrinologic şi oftalmologic. În cadrul investigaţiilor imagistice prin CT şi IRM cerebral au fost apreciate aspectele şi particularităţile creşterii tumorii, invadarea sinusului cavernos, compresia chiasmei optice şi apoplexia pituitară.

Examenul endocrinologic Pacienţii au fost investigaţi endocrinologic prin aprecierea multiplă a prolactinei, hormonului adenocorticotrop (ACTH), hormonului tireotrop (TH), hormonului luteinizant (LH) şi foliculostimulant (FSH), din serul sangvin.

Neuroimagistica Toţi, pacienţii au fost evaluaţi prin rezonanţă magnetică nucleară (IRM) şi CT cerebral, cu sau fără administrarea substanţei de contrast. Dimensiunile tumorii au fost clasificate în dependenţă de diametrul maxim în doua categorii: microadenoame (≤10mm) şi macroadenoame (≥10mm). Compresia chiasmei, invadarea sinusului cavernos, distrucţia şeii turceşti au fost diagnosticate în baza aspectelor radiologice şi considerate prezente sau absente, utilizând criteriile radiologice standarde[12].

Rezultate Din 64 de pacienţi investigaţi, 36 erau femei (56,2%) vârsta medie era de 42 ani. Cel mai frecvent tip de tumori prezente în studiu erau adenoamele nonfuncţionale, reprezentînd 46,9%, urmate de prolactinoame, 18,8% şi adenoame producătoare de hormon adenocorticotrop, 17,2%.

Caracteristica cefaleei Cefaleea reprezintă cauza de bază la 44 pacienţi (68,8%) din grupul de studiu. Nu există diferenţă între incidenţa cefaleei în dependenţă de gen. 14 pacienţi (31,8%) care acuzau cefalee, au relatat anamnestic familial pozitiv pentru cefalee cronica. Patru dintre pacienţii care nu acuzau cefalee, de asemenea au relatat despre anamnesticul familial pozitiv pentru cefalee cronica.

Localizarea şi lateralitatea Cefaleea a afectat regiunea frontală la majoritatea pacienţilor (61,3%), apoi regiunea orbitală (22.7%) şi regiunea retroorbitală (15,9%). Cefalea bilaterală a fost prezentă în 59% din cazuri.

147

Tab. 1 Caracteristica pacienţilor

Tipul tumorii N (%)

MicroN (%)

MacroN (%)

Compresie chiasmală

N (%)

Invadarea sinusului cavernos

N (%)

Distrucţia selară N (%)

CefaleeN (%)

Adenoame nonfuncţionale 30 (49,6)

0 (0) 30 (100) 27 (90) 15 (50) 19 (63) 32 (77)

Prolactinoame 12 (18,8)

1 (8) 11 (92) 7 (58) 6 (50) 5 (42) 10 (83)

Cushing 11 (17,2) 9 (8,82) 2 (18) 2 (18) 2 (18) 2 (18) 5 (45)Acromegalie 8 (12,5)

2 (25) 6 (75) 1 (12) 1 (12) 2 (25) 3 (37)

Craniofaringioame 3 (4,7)

0 (0) 3 (100) 3 (100) 0 (0) 1 (33) 3 (100)

Total64 (100)

12 (19) 52 (81) 40 (62) 24 (37) 29 (45) 44 (69)

Severitatea Majoritatea dintre pacienţi au relatat cefalee severă (54,5%), urmată de cefalee moderată (15,9%), la fel au fost remarcate senzaţiile de tensiune (15,9%), durere acută (11,3%), şi senzaţia de arsură (22%)

Durata si frecvenţa Majoritatea pacienţilor cu cefalee prezentau acuze de cel puţin 1 an (72%). Doar opt pacienţi au relatat prezenţa cefaleei cu durata de peste un an. Durata medie a atacurilor de durere a fost de 8-9 ore. Considerând durerea cronică drept o cefalee care durează cel puţin 15 zile pe lună sau mai mult, frecvenţa cefaleei cronice zilnice era de 53,3%

Tab. 2 Durata, frecvenţa şi asocierea simptomelor cefaleei

Caracteristica PacienţiN (%)

Frevenţa<o data/saptămânăO data / săptămână2-3/săptămână>3/săptămână>15 zile/lună

Simptome asociateFotofobieVertijNelinişteVomăOsmofobieAgravare la mişcareoftalmoplegie

5(11,4)5(11,4)6(13,6)5(11,4)23(52,3)

22(50)20(45,4)12(27,2)7(15,9)7(15,9)7(15,9)1(2,2)

Simptome asociate, factorii calmanţi şi trigeri Factorii calmanţi nonfarmacologici reprezintă liniştea (61,3%), baia răcoritoare (29,5%) şi consumul de cafeină (9%). Dintre factorii triger predominanţi sunt activitatea fizică (25%), stresul (22,7%) şi senzaţia de foame.

Tab. 3 Simptomele asociate, factorii calmanţi şi trigerii148

Caracteristica PacienţiN(%)

Factorii calmanţiOdihnăBaieConsumul de cafeinăAer curat

TrigeriEfort fizicStresFoamefumatul

27(61,3)13(29,5)

4(9)1(2,2)

11(25)10(22,7)3(6,8)1(2,2)

Dimensiunile tumorii Dimensiunea medie a tumorii prezentate în grupul de studiu a fost de 26,9±14,59mm. Microadenoamele şi macroadenoamele au reprezentat respectiv 18,75% şi 81,25% de cazuri. Tumorile nonsecretorii au fost mai mari decât adenoamele funcţionale (hromonal active).Macroadenoamele au prezentat o incidenţă mărită a cefaleei .

Tipul tumorii Tumorile nonsecretorii şi cele hormonal active au constituit respectiv 51,5% şi 48,4% ale formaţiunilor selare. Între cele două grupe nu a fost apreciată vreo diferenţă statistică în asocierea cu cefaleea. Din grupul adenoamelor hipofizare, cea mai mare incidenţă a cefaleei a fost constatată în cadrul prolactinoamelor (83%).

Formaţiunile chistice şi solide Formaţiuni solide au fost determinate în 59,3%. Componente chistice ale tumorii au fost determinate la 40,6% de pacienţi. În cadrul acestor două grupuri nu au fost apreciate diferenţe statistice în relaţie cu cefaleea.

Compresia chiasmei optice şi distrucţia selară Apariţia fenomenelor de compresie chiasmală au fost asociate cu prezenţa cefaleei. Tumorile mari, care provocau erodarea selară, la fel s-au asociat cu cefaleea.

Invadarea sinusului cavernos Prezenţa invaziei uni sau bilaterale a sinusului cavernos era asociată pozitiv cu apariţia cefaleei.

Discuţii În studiile populaţiei, cefaleea apare la aproximativ 4-5% din contingentul general [14-16]. Prevalenţa generală a cefaleei în tumorile cerebrale este de aproximativ 60%, iar ca simptom solitar apare în doar 2% din cazuri [17]. S-a raportat că incidenţa cefaleei printre pacienţii cu adenoame hipofizare atinge rata de 33 la 72% [17]. Pacienţii cu tumori hipofizare prezintă o incidenţă majorată a cefaleei. În studiul nostru cefaleea era prezentă în 69% cazuri, fără diferenţe semnificative de gen. Acelaşi rezultat este consemnat şi de alţi autori; Levy et al. [18] a raportat o incidenţă de 70% a cefaleei la pacienţii cu adenoame hipofizare, sugerând legătura dintre adenoamele hipofizare şi originea cefaleei.

În grupul nostru de studiu anamnesticul familial de cefalee nu sugera o predispoziţie majorată către cefaleea primară în comparaţie cu populaţia generală. Paisprezece pacienţi (31,8%) care au raportat cefalee (44 pacienţi) aveau un anamnestic familial pozitiv de cefalee familială, iar patru pacienţi (20%) care nu acuzau cefalee, la fel au raportat un anamnestic pozitiv de cefalee familială.

Caracteristica clinică a cefaleei în adenoamele hipofizare este extrem de variabilă. Majoritatea pacienţilor prezintă un fenotip care corespunde bine criteriilor Societăţii Internaţionale a Cefaleei [12,13] de diagnosticare a cefaleei primare: migrenă cronică [19], migrenă episodică, atacuri de scurtă durată de cefalee unilaterală cu injectare conjunctivală şi lacrimaţie, cefalee tip cluster [20], hemicrania continuă [21].

149

Cefaleea în cadrul tumorilor cerebrale este în general atribuită tracţiei şi deplasării structurilor intracraniene nociceptive, localizate în vasele sangvine, în nervii cranieni şi dura mater. O serie de alte condiţii asociate cu dezvoltarea cefaleei sunt: inflamarea care implică structuri nociceptive, iritarea meningelui sau implicarea lui în răspândirea tumorală, precum şi cauze psihologice şi biochimice [28]. Sinusul cavernos conţine structuri algice, cum ar fi artera carotidă internă, nervul şi ganglionul trigemen, invadarea cărora poate fi considerată drept cauză a durerii. Prezenţa invadării unilaterale sau bilaterale a sinusului cavernos din seria cercetată, era asociată cu apariţia cefaleei.

Tabloul clinic al tumorilor hipofizare se caracterizează prin două tipuri de simptome: 1. simptome focale, atribuite localizării tumorii, ca invadarea sinusului cavernos, compresia chiasmei, presiune intraselară, şi 2. dereglări endocrinologice. Recent a fost promovată teoria mecanismului biochimic-neuroendocrin în geneza cefaleei în cadrul tumorilor hipofizare. Utilizarea analogilor somatostatinei, astfel ca octreotidul, la pacienţii cu acromegalie asociată cu cefaleea, are efect analgetic imediat la unii din ei [8,22]. Fenomene similare apar la administrarea de agonişti ai dopaminei la pacienţii cu prolactinome [23-25]. Probabil că alterările neuroendocrinologice semnalate, contribuie de asemenea la iniţierea cefaleei şi reprezintă o variabilă importantă în determinarea severităţii simptomelor. Unii dintre autori descriu o predispoziţie importantă către cefalee la pacienţii cu acromegalie şi prolactinome, sugerând că aceste tumori funcţionale sunt în special pronociceptive [8,22]. În grupul nostru de studiu s-a observat o prevalare a cefaleei la pacienţii cu prolactinoame, în comparaţie cu alte tumori hormonal active. Pacienţii cu adenoame corticotrope (Maladia Cushing) prezentau o incidenţă a cefaleei de 45%. Axa dopamin prolactină pare să joace un rol major în dezvoltarea migrenei, şi aparent are importanţă în cefaleele secundare prolactinoamelor.

Deşi în alte serii [11,13] nu au fost evocate relaţii între cefalee şi volumul tumorilor hipofizare sau cu invadarea sinusului cavernos, în studiul nostru s-a observat o asociere statistică între prezenţa cefaleei şi dimensiunile tumorii, compresia chiasmei, distrucţia selară şi invadarea sinusului cavernos, sugerând o asociere între extinderea leziunii şi severitatea simptomelor, probabil datorită unui număr mai mare de macroadenoame (81,2%); precum şi din cauza dimensiunilor medii mai mari ale tumorilor, de 24,6±14,2mm. Considerăm că tensionarea durei mater şi invadarea locală a sinusului cavernos sunt mecanisme importante în originea cefaleei la pacienţii cu adenoame hipofizare. Putem presupune că lezarea structurilor anatomice studiate joacă un rol important ca factori triger pentru cefaleea relatată cu tumorile hipofizare.

Putem presupune la fel că geneza cefaleei la pacienţii cu tumori hipofizare se datorează presiunii intraselare [27,28]. Creşterea tumorii în şeaua turcească va majora progresiv presiunea intraselară urmată de compresia diafragmei şi durei selare. Dacă tumoarea distruge regiunea selară, şeaua nu mai este în stare să menţină hipofiza şi tumoarea, astfel că va apărea o erupere a conţinutului şeii turceşti în cavitatea craniană sau sinusul sfenoidal. În momentul în care tumoarea depăşeşte limitele cavităţii selare, universul adenomului în termeni de cefalee şi presiune selară majorată nu-l mai reprezintă şeaua, ci cavitatea craniană, în aceste condiţii se apreciază o descreştere în relaţiile dintre presiunea intraselară şi cefalee. Dacă adenomul creşte suficient în afara şeii turceşti (intracranian, intrasfenoid sau intracavernos), presiunea intraselară şi cefaleea pot fi influenţate. Un factor important în geneza cefaleei îl reprezintă viteza de creştere a tumorii şi capacitatea pereţilor selari de a modela această creştere. În general, pacienţii cu tumori intraselare cu creştere rapidă sunt mai susceptibili pentru cefalee şi presiune intraselară majorată, decât cei cu tumori cu creştere lentă.

Concluzii Cefaleea reprezintă un simptom frecvent asociat cu tumorile hipofizare şi pot deveni cauza incapacităţii de muncă. Totodată s-a observat o importanţă anatomică a dimensiunilor tumorii, compresia chiasmei optice, distrucţia selară şi invadarea sinusului cavernos în geneza cefaleei. Participarea factorilor biochimici şi neuroendocrini, în special în prolactinoame, pare a fi un moment important în originea şi determinarea severităţii cefaleei din cadrul tumorilor

150

hipofizare. Presiunea intraselară majorată, la fel reprezintă unul dintre factorii importanţi în originea cefaleei hipofizare. În viitor sunt necesare studii suplimentare pentru a clarifica relaţia dintre presiunea intraselară majorată, tumoarea hipofizară şi cefalee.

Bibliografie 1. Suwanwela N, Phanthumchinda K, Kaoropthum S (1994) Headache in brain tumor: a

cross-sectional study. Headache 34:435–4382. Yokoyama S, Mamitsuka K, Tokimura H, Asakura T (1994) Headache in pituitary

adenoma cases. J Jpn Soc study Chron Pain13:79–823. Forsyth PA, Posner JB (1993) Headaches in patients with brain tumors: a study of 111

patients. Neurology 43:1678–16834. McNaughton FL (1938) The innervation of the intracranial blood vessels and dural

sinuses. Proc Assoc Res Nervous Mental Disorders 18:178–2005. Cottier JP, Destrieux C, Brunereau L, Berrand P, Moreau L, Jan M, Herbreteau D

(2000) Cavernous sinus invasion by pituitary adenoma: MR imaging. Radiology 215:463–4696. Hennessey JV, Jackson IM (1995) Clinical features and differential diagnosis of

pituitary tumours with emphasis on acromegaly. Baillieres Clin Endocrinol Metab 9:271–3147. Porta-Etessam J, Ramos-Carrasco A, Berbel-Garcia A, Martinez-Salio A, Benito-

Leon J (2001) Clusterlike headache as first manifestation of a prolactinoma. Headache 41:723–725

8. Pascual J, Freijares J, Berciano J, Pesquera C (1991) Analgesic effect of octreotide in headache associated with acromegaly is not mediated by opioid mechanisms. Pain 47:341–344

9. Gondim JA, Tella OI, Schops M (2006) Intrasellar pressure and tumor volume in pituitary tumor: relation study. Arq Neuropsiquiatrica 64:971–975

10. Lundin P, Pedersen F (1992) Volume of pituitary macroadenomas: assessment by MRI. J Comput Assisted Tomogr 16:519–528

11. Levy MJ, Jager HR, Powell M, Matharu MS, Meeran K, Goadsby PJ (2004) Pituitary volume and headache: size is not everything. Arch Neurol 61:721–725

12. Headache Classification Committee of The International Society(1988) Classification and diagnostic criteria for headache disorders,cranial neuralgias and facial pain. Cephalagia 8:1–96

13. Headache Classification Committee of The International Society(2004) The international classification of headache disorders (2nd edition). Cephalagia 24:1–160

14. Lipton RB, Stewart WF, Diamond S, Diamond ML, Reed M(2001) Prevalence and burden of migraine in the United States:data from the American Migraine Study II. Headache 41:646–657

15. Steiner TJ, Scher AI, Stewart WF, Kolodner K, Liberman J,Lipton RB (2003) The prevalence and disability burden of adult migraine in England and their relationships to age, gender and ethnicity. Cephalalgia 23:519–527

16. Millan Guerrero RO, Isais Cardenas MA (1999) Headache associated with pituitary adenomas. Headache 39:522–523

17. Abe T, Matsumoto K, Kuwazawa J, Toyoda I, Sasaki K (1998) Headache associated with pituitary adenomas. Headache 38:782–786

18. Levy MJ, Matharu MS, Meeran K, Powell M, Goadsby PJ (2005) The clinical characteristics of headache in patients with pituitary tumours. Brain 128:1921–1930

19. Silbertein SD, Lipton RB (2000) Chronic dally headache. CurrOpin Neurol 13:277–283

20. Massiou H, Launay JM, Levy C, El Amran M, Emperauger B,Bousser M-G (2002) SUNCT syndrome in two patients with prolactinomas and bromocriptine-induced attacks. Neurology 58:1698–1699

21. Welch KMA, Goadsby PJ (2002) Chronic daily headache: nosology and pathophysiology. Curr Opin Neurol 15:287–295J Headache Pain (2009) 10:15–20 19123

151

22. Williams G, Ball JA, Lawson RA, Joplin GF, Bloom SR, Maskill MR (1987) Analgesic effect of somatostatin analogue (octreotide)in headache associated with pituitary tumours. BMJ 295:247–248

23. Gabrielli M, Gasbarrini A, Fiore G et al (2002) Resolution of migraine with aura after successful treatment of a pituitary microadenoma. Cephalalgia 22:149–150

24. Hartman N, Voron SC, Hershman JM (1995) Resolution of migraine following bromocriptine treatment of a prolactinoma (pituitary microadenoma). Headache 35:430–431

25. Levy MJ, Matharu MS, Goadsby PJ (2003) Prolactinomas,dopamine agonist and headache: two case reports. Eur J Neurol 10:169–174

26. Ferrari MD, Haan J, van Seters AP (1988) Bromocriptineinduced trigeminal neuralgia attacks in a patient with pituitary tumor. Neurology 38:1482–1484

27. Gondim JA, Schops M, Tella OI (2003) Transnasal endoscopic surgery of the sellar region: study of the first 100 cases. ArqNeuro Psiquiatr 61:836–841

28. Arafah BN, Prunty D, Ybarra J, Hlavin ML, Selman WR (2000)The dominant role of increased intrasellar pressure in the pathogenesisof hypopituitarism, hyperprolactinemia, and headachesin patients with pituitary adenomas. J Clin Endocrinol Metabol 85:1789–1793

TRANSSPHENOIDAL SURGERY IN COMPLEX TREATMENT OF PITUITARY ADENOMA

Eugeniu Condrea Institute of Neurology and Neurosurgery

Summary Objective: to compare the results of a different type of surgical treatment of pituitary

adenomas, to report the efficacy and safety of microsurgical removal of adenomas via transsphenoidal surgery. Methods: 67 patients with pituitary adenomas underwent surgical treatment in the department of neurosurgery of Institute of Neurology and Neurosurgery from January 2005 through December 2009. Postoperative results were classified uniformly during the period of the study. Surgical intervention with use of standard transnasal transsphenoidal approach was performed on 45 patients. 22 patients were operated via transcranial approach mainly using of right subfrontal approach. Results: According to hormonal activity operated adenomas were spread as following: prolactinomas -16, 3%, somatotropinomas- 27, 8%, corticotropinomas – 8, 2%, thireotropinomas -0, 5%, and hormonally inactive tumors – 47, 2%. Among operated patients were 36 (53, 7%) males and 31(46, 3%) females. The mean age was 37, 6 ± 5, 4 years. Male/female rate was 1, 2:1. There were 50 macroadenomas (76%) and at 11 patients tumor invaded one or both cavernous sinuses. The overall rate of surgical success in transsphenoidal surgery was 65%, compared to 34% in transcranial surgeries. The surgical outcome was better in microadenomas treated with transsphenoidal approach than in macroadenomas treated with transcranial route (82% and 51% respectively), whereas tumors invading the cavernous sinus had a poorer outcome. In patients with nonfunctioning pituitary adenomas no residual adenomas were present in 62% cases. Normalization of visual defects occurred in 22 (52%) of 45 patients with visual disturbances. One patient died as a consequence of surgery (1, 4%).

Introduction Pituitary tumours represent one of the neoplasms of endocrine system in humans, with basic manifestation in hormone hyper secretion of anterior hipophisys or by symptoms due to direct compression of adjacent structures of hypothalamic-hypophisar region [1, 2, 4, 5, 7]. Studying the problem of diagnosis and treatment of pituitary tumours, it is necessary to emphasize that the implementation of new diagnostic techniques, particularly of radioimune

152

methods of appreciation of blood hormones, CT scan and MRI, allows to diagnose the tumours at the stage of micro adenomas, to study anatomical and topographical peculiarities of tumour growth in detail, and based on obtained data to make an optimal planning of surgical intervention and to adequately plan a target for an eventual postoperative radiation 3,4,6,23. The aim of treatment of pituitary adenomas is reversal of endocrine dysfunction with preservation of normal pituitary function 9,17,19,20. Moreover, decompression of the nervous structures and control of tumour growth become increasingly important when large tumours are considered, as well as to avoid tardive recurrence, preserving the function of the anterior pituitary. Therapeutic options in patients with pituitary adenomas include surgery, radiotherapy, and medical treatment. The choice of more appropriate treatment in the individual patient rests mainly on the tumour type, age and clinical status of the patient [1, 2, 3, 5, 6, 9, 11]. The latest developments advances in hormonal and imagistic diagnosis, improvement of surgical methods of treatment, have changed dramatically the tactic of patient treatment, especially in cases of massive invasive adenoma [1, 3, 4, 7]. Taking in to consideration the possibilities of early diagnosis of microadenomas, the transsphenoidal method is gaining more importance. It’s worth to emphasize that indication for using this approach in surgery of macroadenomas as well as in other scull base tumours, has enlarged significantly. Minimal traumatisation and low complication rate makes it the first choice approach in surgical treatment of pituitary tumours with endo and infrasellar growth, as well as in cases of symmetric suprasellar growth tumours. In western clinics transsphenoidal approach is most frequently used in removal of pituitary tumour. Transsphenoidal approach is considered in 70% of all publications where surgical treatment of pituitary tumours is discussed, in 12% of publications – transcranial approach – in 18 % of publications; a combination of transcaranial and transsphenoidal approach is discussed. Absence of unanimity in treatment tactics of pituitary tumours and choice of surgical approach, lack of optimised algorithm and use of endoscopic technique in transsphenoidal surgery, as well as uncertainty in evaluation of the treatment results reported in literature emphasize the importance of a deeper clinical research in this direction [10,12,15,16,17,].

Material and method The 67 patients with pituitary adenomas underwent surgical treatment in the department of neurosurgery of the Institute of Neurology and Neurosurgery. To solve the pre-established problems, patients were divided into groups according to the chosen treatment method, type of surgical approach, used surgical technique and conservative treatment scheme. 45 operations were performed through transsphenoidal route and 22 via transcranial route. All patients underwent a full clinical evaluation for the establishment of precise clinical diagnosis. All patients were evaluated before surgery and 3-7 days after surgical treatment. Full evaluation was performed before surgical intervention including all types of clinical diagnostic tests (general clinical and laboratory tests, evaluation of other specialists, MRI and CT scan of chiasmal sellar region, X-ray of the sellar region, evaluation of hormonal profile, including a series of special tests). Preoperative evaluation was enlarged in cases of necessity depending from indications. Follow up data were studied in 57 (85%) patients during 1-6 years after surgical intervention. Among operated patients were 36 (53, 7%) men and 31(46, 3%) women. The age of patients ranged from 15 to 68 years. The mean age was 37, 6 ± 5, 4 years. Male/female rate was 1, 2:1. According to the hormonal activity, operated adenomas were spread as following: prolactinomas -16, 3%, somatotropinomas- 27, 8%, corticotropinomas – 8, 2%, thireotropinomas -1, 5%, and hormonally inactive tumors – 46, 2%. In operated patients big and giant adenomas were appreciated in 16, 4% (11 patients). To big adenomas were attributed lesions with one of diameters more than 40mm (7 patients), and to the giant type, tumors with one or few diameters more than 50mm (4 patients).

153

Surgical intervention with use of standard transnasal transsphenoidal approach was performed in 45 patients. 22 patients were operated via transcranial approach, mainly using the right subfrontal approach.

Results The group of patients with pituitary adenomas is very non-uniform. Patients differ based on the level of hormonal activity of the tumor, character of clinical manifestation, spread and invasion of tumor growth, expression of neurological and visual disturbances. Despite the brutal disabilities of visual functions seen in every third patient, expressed hormonal disturbances, the majority of patients are admitted to hospitalization in relatively compensated condition (82% of patients gain a 70 points Karnofsky score, and other 15%- more than 60 points). Only a small percentage of patients (about 3%) are admitted in decompensated condition. Although we find considerably big tumors in the majority of patients. Such a compensation of the general condition is due to growth peculiarities of the tumor (lent and benign evolution, graduate adaptation of the brain, possible invasion outside the cranial cavity). A great number of patients (60 patients- 90%) showed different neurological symptoms. Headache was the main complain (85% of patients). Focal neurological deficit was determined in 11 patients-16, 5%, and was mainly presented by oculomotory, trigeminal and olphactory nerve palsy, as well as with diencefalic manifestations. Different types of endocrinological disturbances were appreciated in 73% of patients, and in 72% of them it was a manifestation of hyper production of hormones and in 10% cases as hipopituitary disfunctions. It was a prevalence of sexual and reproductive disturbances, metabolic disturbances and disturbances of psychological and emotional field. Hormonal evaluation of pituitary trope hormones allowed to precisely verify the character of the tumor and to determine treatment perspectives. Besides general neurological and hormonal symptoms, 28 patients (42%) were diagnosed with visual disturbances. Loss of visual acuity and narrowing of visual field was appreciated in 18 (27%) patients. Presence in more than a third of patients of expressed visual disturbances testifies about late diagnosis of pituitary tumor and must be closely examined. Appreciating the results of radiological diagnosis of pituitary tumors, we can conclude that MRI is the method of choice for diagnostic of microadenomas, as well as for big tumors of chiasmal sellar region. Sensibility of MRI for diagnosis of macroadenomas reaches 100%. Effectiveness of MRI scan diagnosis of pituitary macroadenomas is significantly higher than with the use of CT scan. Contrast media MRI tomography allowed to visualize even microadenomas of 1-3mm size, as well as to determine their laterality. Sensibility of MRI diagnostic of microadenomas reached 96% Microadenomas were diagnosed in 17 patients (24%). 50 patients (76%) were with macroadenomas. Amog macroadenomas 6 (8, 3%) showed endosellar growth, 44 (70%) were wit endo-extrasellar spread. Giant adenomas were determined in 4 (2, 68%) cases. So it can be emphasized that extrasellar growth is characteristic for pituitary tumors, which is meet in 2/3 of cases. Relatively diffuse clinical manifestation of the illness lead to late diagnosis of adenomas, when they reach big dimensions. 65% of adenomas have more than 2 cm in diameter and 45%- more than 3 cm

Dicussion In order to evaluate the results of different types of approaches for pituitary tumors, there were created comparable groups on all clinical indices, including size of adenomas and growth direction. Patients with giant and big adenomas were included in the transsphenoidal group in order to compare them with trascranial surgery.[13,14,17,20,22,23] Comparing nearest postoperative results, we noticed that transsphenoidal surgery is more efficient than the transcranial route almost by all criteria in comparable groups [3,6,8,9].

154

In the group of transphenoidally operated patients the rate of compensated postoperative state was higher (61 vs 27%). And vice verso, in the group of patients operated transcranially, a bigger number of subcompesation was seen (67, 5 versus 38, 1) and decompensated ones (6, 3 vs. 1%). Regression of neurological symptoms in the group of transcranially operated patients was in 48, 5% cases, and in the transsphenoidal group – 86% of cases. Regression of hormonal disturbances was of 51, 3% and 82, 5% of cases accordingly, and visual disturbances of 57 and 75% of all cases. Statistically reliable clinical symptoms are regressing with increased frequency after transsphenoidal surgery. Summarizing the obtained data we can conclude that transsphenoidal interventions allows to remove the tumor less traumatically, reducing the traumatization of pituitary tissue an particularly its stalk, thus avoiding growth of pituitary disfunctions. In the transcranial approach, the tentative to remove the tumor radically, especially at the level of the third ventricle, frequently lead to traumatization of the pituitary stalk, and as a result to brutal hipotalamic hipopituitary disturbances[2,3,8,13,19,23]. The tumor was removed totally (according to CT scan control data) in 63, 9% cases in the first group, and in 60%- in the second group. Frequency of recurrence that needed reoperation was of 15 and 16% accordingly.

Conclusions 1. The group of patients with pituitary adenomas is very non-uniform. Complex preoperative

evaluation of 67 patients with pituitary tumors showed that inactive adenomas are most frequent in neurosurgical practice among different types of tumors, visual disturbances and headaches that require CT scan or MRI. Hormonal active tumors start with the clinical manifestation of hipersecretion of respective hormone.

2. Transsphenoidal surgery is more effective than the transcranial approach in compared groups of patients. Regression of neurological symptoms in transcranial surgery was seen in 45, 8% of cases, and in transsphenoidal operations – 86%, regression of hormonal disturbances was of 51, 2% and 82, 5% and of visual disturbances was of 57 and 75% accordingly.

3. Transsphenoidal approach in the surgery of big and giant adenomas allows to significantly decrease the number of intraoperative complications, compared to transcranial surgery from 23% to 12%, and as well to minimize the number of postoperative complications from 28% to 13% of cases and to dramatically decrease postoperative lethality.

4. Diagnosis of pituitary tumors must include appreciation of hormones profile and activity, neurological exam and radiological findings. The most effective surgical treatment is transsphenoidal surgery. Conservative treatment plays a lead role in the treatment of prolactinomas.

5. Selection of the treatment modality of pituitary adenoma must be performed individually, depending on the spread and invasion of the tumor, its hormonal activity, expression of visual disturbances and general somatic condition of the patient.

Bibliography 1. Ilan Shimon, M.D., Zvi R. Cohen, M.D.,Zvi Ram, M.D., Moshe Hadani, M.D.,

“Transsphenoidal Surgery for Acromegaly: Endocrinological Follow-up of 98 Patients” Neurosurgery, Vol. 48, No. 6, June 2001 1239

2. Pietro Mortini, M.D., Marco Losa, M.D. Raffaella Barzaghi, M.D. “Results of transsphenoidal surgery in a large series of patients with pituitary adenoma” Neurosurgery Volume 56, Number 6, june 2005

3. Edward R.Laws, M.D., Adam S. Kanter, M.D., John A. Jane JR., M.D.”Extended transsphenoidal approach”, J.Neurosurgery, volume 102, may 2005

4. Patrik L Semple, F.C.S.(SA), M.MED., anf Edward R. Laws, JR., M.D. “Complications in a contemporary series of patients who underwent transsphenoidal surgery for Cushing’s disease”, J.Neurosurgery, volume 91, August 1999

155

5. Ahmed S, Elsheikh M, Stratton IM, Page RC, Adams CB, Wass JA: Outcome Of transsphenoidal surgery for acromegaly and its relationship to surgical experience. Clin Endocrinol 50:561–567, 1999.

6. Arafah BM, Rosenzweig JL, Fenstermaker R, Salazar R, McBride CE, Selman WR: Value of growth hormone dynamics and somatomedin C (insulin-like growth factor I) levels in predicting the long-term benefit after transsphenoidal surgery for acromegaly. J Lab Clin Med 109:346–354, 1987.

7. Bevan JS, Adams CB, Burke CW, Morton KE, Molyneux AJ, Moore RA, Esiri MM: Factors in the outcome of transsphenoidal surgery for prolactinoma and non-functioning pituitary tumour, including pre-operative bromocriptine therapy. Clin Endocrinol 26:5415–5456, 1987.

8. Biermasz NR, Van Dulken H, Roelfsema F: Ten-year follow-up results oftranssphenoidal microsurgery in acromegaly. J Clin Endocrinol Metab 85:2476–2482, 2000.

9. Black PMcL, Zervas NT, Candia GL: Incidence and management of complications of transsphenoidal operation for pituitary adenoma. Neurosurgery 20:920–924, 1987.

10. Bochicchio D, Losa M, Buchfelder M: Factors influencing the immediate and late outcome of Cushing’s disease treated by transsphenoidal surgery: A retrospective study by the European Cushing’s Disease Survey Group. J Clin Endocrinol Metab 80:3114–3120, 1995.

11. Buchfelder M, Fahlbusch R: Komplikationen bei Operationen von Hypophysenadenomen, in Bock WJ, Schirmer M (eds): Komplikationen bei neurochirurgischen Eingriffen. München, Zuckschwerdt, 1988, pp 18–32.

12. Buchfelder M, Fahlbusch R: Risiken und Komplikationen bei Operationen von Prozessen im Sellabereich. Nervenheilkunde 11:105–111, 1992.

13. Buchfelder M, Brockmeier S, Fahlbusch R, Honegger J, Pichl J, Manzl M: Recurrence following transsphenoidal surgery for acromegaly. Horm Res 35:113–118, 1991.

14. Burke CW, Adams CBT, Esiri MM, Morris C, Bevan JS: Transsphenoidal surgery for Cushing’s disease: Does what is removed determine the endocrine outcome? Clin Endocrinol (Oxf) 33:525–537, 1990.

15. Cappabianca P, Cavallo LM, Colao A, de Divitiis E: Surgical complications associated with the endoscopic endonasal transsphenoidal approach for pituitary adenomas. J Neurosurg 97:293–298, 2002.

16. Ciric I, Ragin A, Baumgartner C, Pierce D: Complications of transsphenoidal surgery: Results of a national survey, review of the literature, and personal experience. Neurosurgery 40:225–236, 1997.

17. Clayton RN: How many surgeons to operate an acromegalic patient? Clin Endocrinol 50:557–559, 1999.

18. Ebersold MJ, Quast LM, Laws ER Jr, Scheithauer B, Randall RV: Long-term results in transsphenoidal removal of nonfunctioning pituitary adenomas. J Neurosurg 64:713–719, 1986.

19. Fahlbusch R, Stass P: Pituitary adenomata: Status of diagnosis and therapy [in German]. MMW Münch Med Wochenschr 123:549–555, 1981.

20. Fahlbusch R, Buchfelder M, Müller OA: Transsphenoidal surgery for Cushing’s disease. J R Soc Med 79:262–269, 1986.

21. Fahlbusch R, Honegger J, Buchfelder M: Surgical management of acromegaly. Endocrinol Metab Clin North Am 21:669–692, 1992.

22. Feigenbaum SL, Downey DE, Wilson CB, Jaffe RB: Transsphenoidal pituitary resection for preoperative diagnosis of prolactin-secreting pituitary adenoma in women: Long term follow-up. J Clin Endocrinol Metab 81: 1711–1719, 1996.

156

PARKINSON’S DESEASE. NEUROSURGICAL STEREOTACTIC TREATMENT AS A COMBINED

TREATMENTConstanţa Dogaru, Sergiu Borodin, Andrei Peciul, Alexandru Ciobanu

(scientific coordinator: Dan Lîsii)Institute of Neurology and Neurosurgery

AbstractPD is a chronic and progressive disorder of the central nervous system. For patients with

Parkinson's disease who have become unresponsive to pharmacotherapy or have developed severe motor complications due to medical therapy, a number of symptomatic neurosurgical interventions are available: thalamotomy, thalamic stimulation and pallidotomy. Neurosurgical therapies may increasingly complement and extend pharmacologic management of Parkinson's disease.

RezumatBoala Parkinson. Tratamentul stereotactic neurochirurgical ca tratament combinatBoala Parkinson este o boală degenerativă a sistemului nervos central. Pentru pacienții cu

BP ce nu prezintă un raspuns pozitiv la tratamentul conservator - medicamentos, iar dereglarile motorii sunt datorate tratamentului farmacoterapeutic, sunt recomandate câteva abordari neurochirurgicale de stimulare cerebrală profundă şi lezională, acestea fiind: talamotomia, stimularea talamică și palidotomia. Tratamentul neurochirurgical în BP eventual intensifica, potențează și complimentează tratamentul farmacologic.

IntroductionParkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disorder that primarily affects voluntary,

co-ordinated movement. It is a disease of late middle age, usually affecting those over the age of 50. Although the discovery of PD is often attributed to James Parkinson and his 1817 monograph entitled The Shaking Palsy, descriptions of parkinsonian syndromes date back to the ancient Ayurvedic literature of India, from 4500 to1000 BC. 1 The first breakthrough in PD research was in the 1960s, when the dopamine hypothesis and levodopa therapy were introduced. There has since been much progress in disease definition and diagnosis, surveillance, knowledge of etiology and disease progression, and treatment. Although the cause of PD is not yet known and a cure has not been found, the past few years of research have lead to a greater understanding of the disease. As well as providing an overview of PD, this report focuses on the recent advances and the future directions of PD research. 2

MorbidityAccording to a recent World Health Report, PD affects 3,765,000 individuals worldwide,

and the condition is diagnosed in 305,000 people per year.3 In 1996, there were 2,635,000 people with PD who were chronically disabled and 58,000 deaths. The literature in the past has been quite consistent in reporting higher PD rates in primarily Caucasian populations as compared with Asian or black populations. The authors concluded that environmental factors were more important than genetic factors in this group of men, since Asian incidence rates reported previously were lower. All studies showed incidence rates that increased linearly with age up until the age of 75. At this point, the incidence rate in most groups either plateaued or continued to increase linearly. 4-5

MortalityInternational mortality rates increase with age and are consistently higher among males.

Recently published mortality rates show that rates are similar in European countries and lower in Japan.6 There has been a steady increase in mortality rates among older populations (>75 years) and declining rates among younger populations (<65 years).7

157

Methods and materialsThe data collected from 1988 till 2002, all the interventions have been performed in the 1 st

Republican Hospital and the Neurology and Neurosurgery Institute of Moldova. During this period 93 stereotactic interventions were performed for 71 patients. In 47 cases of PD – 17 women and 30 men have been operated, in a few cases reoperation was necessary, overall 56 stereotactic interventions were performed. All patients were undergoing pharmacotherapy for several years, having a slight improvement of none. Taking pills for over 2 years before the interventions was one common trait. The efficacy of pharmacological treatment in all patients was poor alternated by motor complications. Stereotactic treatment was preformed as a choice after a full range of conservatory treatment.

The choice of nuclei for thalamotomy in Rigid, Tremor, and Mixed form of PD:

Nucleus Rigid form Tremor form Rigid-tremor form Tremor-rigid formVOA 3 (5,5%)VOP 4(7,1%) 9(16%) 10 (17,8%)VIM 3 (5,3%) 8 (14,2%)VOA-VOP 1 (1,8%) 3 (5,3%)VOP-VIM 4(7,1%)VOP-SubTh 2 (3,5%) 2 (3,5%)VOA-VOP-VIM 2 (3,5%)VL (Talarach) 5 (9%)

The clinical efficiency for the patients was estimated at 71,4 % very good result, for 14,2 % good result, in 3,6 % poor result, in 3,6 % no efficacy, in 3,6 % aggravation, and 3,6 % with lethal result. Clinical forms of PD reported diverse results. For the rigid form of PD the average was of 75% very good to 25% poor result. The tremor form resulted in 70% very good result, 20% overall good and poor result, and 10% (1 patient) with aggravation. Mixed form – rigid-tremor resulted with 71,5% very good results, good results for 16,6%, for 4,8% there was no efficacy, 2,4% resulted with aggravation, and in 2 patients (4,8%) with lethal result. 8

DiscussionsAlthough there is no cure for PD, both pharmacological and surgical treatments are

available.The main treatment for PD is pharmacological and includes different drugs designed to

either increase the amount of dopamine in the brain or suppress the overactive cholinergic system (anticholinergics). As dopamine cannot cross the blood-brain barrier, an alternative to administering this neurotransmitter was levodopa. Levodopa, a precursor to dopamine, has long been the standard treatment of PD; however, it causes adverse effects such as nausea, vomiting and orthostatic hypotension. Although there seems to be wide agreement that levodopa increases survival rates. Levodopa therapy initially works well, but after several years the majority of patients have either developed response fluctuations (wearing off and on-off phenomena) or dyskinesias (abnormal involuntary movements).

In addition to drug therapy, there are three surgical procedures used for the treatment of PD. These are ablative surgery, deep brain stimulation and fetal tissue transplantation.

Conclusions Ablative surgical procedures involve placing a lesion in a circuit of either the globus

pallidus (pallidotomy) or the thalamus (thalamotomy). Since dopamine normally modulates an inhibitory influence of the basal ganglia to the thalamus, a dopamine deficiency would result in less inhibition. A lesion would correct this situation in that it would mimic dopamine in terminating nerve signals from the globus pallidus to the thalamus. Thalamotomies have been found to be successful for individuals with severe tremor.

158

Since PD patients vary with respect to their symptoms and disease severity, individuals will respond differently to the same treatment. Health care professionals must thus work alongside their patients to devise the best possible care.

Bibliography1. Duvoisin RC. History of parkinsonism. Pharm Ther 1987;32:1-17.2. Manyam BV. Paralysis agitans and levodopa in "Ayurveda": ancient Indian medical

treatise. Mov Disord 1990;5:47-8.3. World Health Organization. The world health report 1997. Conquering suffering,

enriching humanity. Report of the Director General. Geneva:WHO, 1997.4. Trenkwalder C, Schwarz J, Gebhard J, et al. Starnberg trial on epidemiology of

parkinsonism and hypertension in the elderly. Arch Neurol 1995;52:1017-22.5. de Rijk MC, Tzourio C, Breteler MMB, et al. Prevalence of Parkinsonism and

Parkinson's disease in Europe: the EUROPARKINSON collaborative study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;62:10-15.

6. Chio A, Magnani C, Tolardo G, et al. Parkinson's disease mortality in Italy, 1951 through 1987. Arch Neurol 1993;50:149-53.

7. Ben-Shlomo Y. The epidemiology of Parkinson's disease. Baillières Clin Neurol 1997;6:55-68.

8. Matcovsky V. Stereotactic thalamotomy in extrapyramidal deseases. USMF „Nicolae Testemiţanu” 2004, CZU: 616. 858-089.

ASPECTE CHIRUGICALE ACTUALE DE TRATAMENT ENDOSCOPIC AL HEMATOAMELOR TRAUMATICE SUBDURALE CRONICE

(reviul literaturii)Anatolie Gumeniuc

Institutui de Neurologei si Neurocirurgie

SummaryContemporary neurosurgical treatment of cronic posttraumatic

subdural hematomas using endoscopic aproachChronic subdural hematoma(CSDH) is one of the commones conditions requiring

neurosurgical intervention.A consequent choice of clinic and paraclinic methods of examination, the management and

the volume of surgical treatment, influence the reducing of lethality in treatment of late posttraumatic supratentorial subdural hematomas from 28,6% to 1.1%.

Surgical treatments for CSDH include removal of hematoma by craniotomy,irrigation by burr-hole with or without dranage,dranage by a closed system without irrigation,subdural-peritoneal shunt,neuroendoscopic evacuation.

CONCLUSIONS: -The treatment of late posttraumatic subdural hematomas using endoscopic methods raise

the visualization of hematoma cavity by penetrating visceral capsula for restoring the licvorodinamics.

-The endoscopic coagulation is a better procedure than the classic methods, because the new hemoragies are avoided.

-The mini invasive neurosurgical intervention offers a better medico-financial balance.

RezumatHematoamele subdurale cronice este una din entităţile patologice care necesită intervenţie

chirurgicală.

159

Alegerea ulterioară a metodelor de examinare clinică şi paraclinică, a tacticii şi volumului tratamentului chirurgical influienţează reducerea letalităţii în tratamentul hematoamelor subdurale supratentoriale posttraumatice de la 28,6% la 1,1%.

Tratamentul chirurgical al hematoamelor subdurale cronice include evacuarea hematomului prin craniotomie, lavaj prin orificiu de trepan cu sau fără drenaj, drenaj prin sistem închis fără lavaj, şunt subdural – peritoneal, evacuare endoscopică.

CONCLUZII:- Tratamentul hematoamelor subdurale posttraumatice tardive utilizând metodele

endoscopice majorează vizualizarea cavităţii hematomului prin penetrarea capsulei viscerale pentru restabilirea circulaţiei lichidiene.

- Coagularea endoscopică este o metodă mai bună decât cele clasice din cauza prevenirii sângerărilor noi.

- Intervenţiile neurochirurgicale minimal invazive oferă un echilibru mai bun medico-financiar.

Introducere Traumatismele cranio-cerebrale (TCC) ocupă primul loc între toate traumatismele şi constituie 30 -50%( 23,27,28 ).În structura cauzelor traumatismelor cranio-cerebrale primul loc ocupă TCC în urma accidentelor rutiere; locul doi traumatismele la domiciliu; locul trei - traumatismele la întreprinderi şi cele sportive.( 29,31 )

Fig.1 Hematom subdural cerebral cronic (tardiv) posttraumatic temporo-parietal pe stânga –confirmat prin examen CT

160

Rata hematoamelor intracraniene după studiul din anii 1996-2000 a Institutului Medicinii de Urgenţă „N. Sklifosovschi” din oraşul Moscova ( 27 )constituie 1,7 - 3% din toate TCC. Rata hematoamelor subdurale cerebrale cronice (tardive) posttraumatice (CSH) constituie 1,72 cazuri din 100 000 populaţie/anual cu maximum 7,35 cazuri din 100 000 populaţie/anual la pacienţii de vîrsta înaintată. In acelas timp CSH, din toate procesele voluminoase intracraniene ,constituie 1-7%, dar în hemoragiile inracerebrale tratate chirugical rata se măreşte pîna la 12 - 25,5%/Matsumoto M.,1993/.

Peste 75% sunt pacienţi cu vârsta mai mare de 50 de ani, iar vârsta medie a pacienţilor este de 50 - 60 ani (21,22). Numărul de cazuri de CSH în al 3-lea deceniu de viaţă este de 0,13 la 100 000 de locuitori pe an, în timp ce la deceniul al 7-lea este de 7.4 la 100 000 de locuitori pe an. În total, frecvenţa CSH este de 1 - 2 cazuri la 100 000 de locuitori pe an, majoritatea pacienţilor sunt bărbaţi. Cele mai frecvente cauze precizate ale CSH sunt traumatismele craniocerebrael (TCC), cu toate că 25 - 50% dintre pacienţi in antecedente nu menţionează cauza.

Mai mult de 50% dintre pacienţi au în antecedente abuz de alcool, ceea ce explică, probabil, dificultăţi în stabilirea circumstanţelor traumatismulului. Alţi factori care conduc la CSH sunt: medicaţie cu anticoagulante, coagulopatie, epilepsie, şuntare în caz de hidrocefalie.

Definiţie: hematomul subdural cerebral cronic (tardiv) posttraumatic (CSH) este o colecţie posttraumatică de sânge (proces neomogen cauzat de rezorbţie incompletă cu prezenţa capsulei) situată subdural, verificaăa peste 2-3 săptămâni de la traumatismul cranio-cerebral, şi care produce compresia encefalului /Lihterman L., 1973/.

În acelaşi timp CSH constituie o problemă importantă de sănătate publică, este una din principalele preocupări ale practicii medicale şi cercetării ştiinţifice actuale a patologiei umane din multe ţări. Aceste preocupări sunt determinate pe de o parte de morbiditatea şi mortalitatea ridicată pe care le determină traumatismele cranio-cerebrale şi pe de altă parte de dificultaţile diagnostice, chirugicale, terapeutice şi recuperatorii.

Patogenie hematoamelor subdurale cerebrale cronice posttraumaticeCSH sunt rezultatul sângerării din venele cortexului cerebral în spaţiul subdural cauzat de

un impact, care uneori poate fi minim. De obicei, iniţial, hemoragia e situată subdural de dimensiuni mici, cu compresie minimală a creierului. La pacienţii vârstnici şi cu alcoolism cronic în anamneză, volumul de ţesut cerebral este redusă din cauza atrofiei, astfel chiar şi un hematom relativ mare iniţial poate evalua fără apariţia simptomelor neurologice. Indiferent de mărimea iniţială a hematomului în primele 24 de ore de reacţie începe activarea fibroblaştilor în dura mater. Aproximativ peste 7 zile fibroblaştii produc membrana externă, care este organizată şi bine vizualizată. În termen de 3 săptămâni după traumatism se formează şi membrana internă/viscerală.

Decompensarea clinică a CSH este determinată de creşterea în volum, care duce la dislocarea structurilor mediane a encefalului şi angajarea trunchiului cerebral. Care este mecanismul de creştere în volum a CSH? Până în prezent există următoarele teorii:1. Teoria osmotică. În 1932, Gardner a sugerat că capsula CSH se comportă ca o membrană osmotică şi în cavitatea capsulei pătrunde lichid din lichidul cefalorahidian. Pentru că hemoliza determină o creştere a presiunii osmotice a lichidului CSH, această ipoteză părea foarte logică. Prin cercetările efectuate s-a constatat lipsa diferenţei semnificative între osmolaritatea plasmei sângelui şi conţinutului lichid a CSH. ( 23,24 ) 2. Teoria de permeabilitate crescută. Albumina etichetată cu radionucleid injectat intravenos foarte rapid apare în CSH lichid şi nivelul său în mod semnificativ este mai mare decât în plasmă. Uşurinţa de penetrare a albuminei prin peretele membranei capilare a CSH este legată, aparent, de lipsa barierei hemato-encefalice. În studiu prin microscopul electronic al peretelui vascular al capsulei CSH s-au găsit protruzii citoplasmatice şi fenestraţii ale endoteliului capilarelor, care este în concordanţă cu teoria de permeabilitate crescuta în CSH. (9,10,15)3. Teoria hiperfibrinolizei locale. Creşterea in volum a CSH, eventual este asociată cu resângerările din capsulă. Intraoperator de multe ori în CSH se depistează zone cu diferenţă in vechime. S-a demonstrat o creştere semnificativă de activator plasminogen tisular în CSH. APT

161

iniţiază transformarea plasminogenului în plasmină. Nivelele crescute de APT pot indica o hiperfibrinolizie locală semnificativă. Unii cercetători au observat activarea în lichidul CSH în acelaşi timp de coagulare şi a sistemelor de fibrinoliză. Alte dovezi de hiperfibrinoliză locală sunt: nivelul semnificativ mai redus de A2-inhibitor plasmină în lichidul pacienţilor cu CSH, nivel normal de plasmină şi o creştere semnificativă a nivelului complexelor de plasmină inactivată - A2-inhibitor plasmină. Studiile electron-microscopice au descoperit dovezi histologice ale unei eventuale creşteri ale CSH, ca urmare a resângerării din capilarele capsulei: s-a găsit extinderea intervalelor intraendoteliale, suficiente pentru penetrarea elementelor de sânge. (25,28)

Aparent, creşterea volumului hematomului este rezultatul unei combinaţii de sângerări repetate şi pătrunderea proteinelor plasmatice de sânge în hematomul lichid prin vasele anormal permeabile. Cu toate acestea, nu este clar de ce, în unele cazuri, hematomul a crescut, în timp ce în altele s-a absorbit. Poate există pentru fiecare pacient un „volum critic” individual de hematom, după care procesele de transsudaţie încep să domine asupra proceselor de absorbţie. Acest lucru se poate explica prin faptul că, chiar şi evacuarea parţială a CSH mari duce la resorbţia ulterioară a acestora, în mod semnificativ mai des decât reacumularea

Manifistarile clinice al hematoamelor subdurale cerebrale cronice posttraumaticeCSH se manifestă de multe ori nespecific, ceea ce le face dificil de diagnosticat. Deseori,

istoria traumatismului este dificilă, sau există informaţii despre un traumatism craniocerebral minor de 2-3 săptămâni sau luni în urmă. Până la includerea în procesul diagnostic a examenului encefalului prin tomografie computerizată (CT), mai mult de 30% din pacienţii cu CSH nu au fost diagnosticaţi până la autopsie. Manifestări de CSH la persoanele în vârstă, cu statusul mental scăzut este adesea confundat cu demenţa. Cele mai frecvente diagnostice eronate sunt: accident vascular cerebral, atacuri ischemice tranzitorii, tumori cerebrale, meningoencefalită, psihoză alcoolică.( 2,4,6, )

Principalele tipuri de manifestări clinice în CSH : 1) progresarea lentă a deficitului neurologic de focar, cum ar fi hemipareza; 2) simptome de creştere a presiunii intracraniene (ICP); 3) modificări ale statusului mental, cum ar fi demenţa sau schimbările de personalitate; 4) sindromul meningean cu rigiditatea cefei şi fotofobie; 5) sindromul pseudoictal cu dezvoltarea bruscă de simptome neurologice; 6) sindromul asemănător insuficienţei circulatorii cerebrale, sub formă de atacuri ischemice tranzitorii; 7) convulsii focale şi generalizate; 8) sindrom care simulează ateroscleroza generalizată, cu cefalee, apatie, tulburări de memorie, schimbări ale mersului.

Diagnostic instrumentalTomografia computerizată este metoda de elecţie în diagnosticul hematoamelor subdurale

cronice. La Tomografia Computerizată pe parcursul primei săptămâni hematoamele se vizualizează ca formaţiuni hiperdense (mai dense decât substanţa cerebrală), care înconjoară emisfera cerebrală. Pe parcursul săptămânii a doua şi a treia după traumatism majoritatea hematoamelor devin isodense (au aceeaşi densitate roentgenologică ca şi creierul). După 3 săptămâni peste 75% din hematoame devin hipodense (mai puţin dense în comparaţie cu creierul).

Erori de diagnostic pot exista în prezenţa hematomului izodens, sub formă de fâşie acoperind practic toată emisfera cerebrală. Cu toate că astfel de hematoame cronice subdurale pot să nu se vizualizeze, deplasarea sau compresia sistemului ventricular, de asemenea dispariţia şanţurilor subarahnoidiene pot indica prezenţa hematomului izodens cu efect de masă. Hematoamele subdurale cronice izodense unilaterale fără efect de masă şi hematoamele izodense bilaterale se diagnostichează destul de dificil, deoarece în ultima variantă deplasarea structurilor medii poate de asemenea fi nepronunţată, dar compresia ventriculară va fi simetrică. Se poate

162

utiliza introducerea intravenoasă a substanţei de contrast, ea mărind densitatea roentgenologică a membranei viscerale şi vaselor corticale.

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) de asemenea poate fi utilizată în diagnosticul hematoamelor subdurale cronice, mai ales a celor izodense la tomografia computerizată.

În cazurile cu diagnostic neclar, mai ales când tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt neaccesibile, se poate efectua angiografia carotidiană.

Dacă este suspectat un hematom subdural cronic puncţia lombară este contraindicată, deoarece nu va clarifica situaţia, ba din contra poate produce complicaţii periculoase pentru viaţa pacientului, legate cu dislocarea trunchiului cerebral.

Echoencefaloscopia este o metodă rapidă, neinvazivă şi accesibilă pentru toţi, care uneori permite depistarea deplasării structurilor medii în hematoamele subdurale cronice, dar, din păcate, rezultatele acestei examinări nu sunt utile în diagnosticul nozologic.

Electroencefalografia în hematoamele subdurale cronice este puţin informativă.Tratamentul chirugical al hematoamelor subdurale cerebrale cronice posttraumaticeAlegerea minuţioasă a metodelor de examinări clinice şi paraclinice, tacticii şi volumului

de tratament chirurgical influienţează micşorarea letalităţii în cazurile tratamentului al CSH supratentoriale din 28,6%/Orlov Iu., anii 1962-72/ pînă la 1.1% /Potapov A., cu coaut.,1998/.

Tratamentul chirurgical se utilizează în scopul micşorării sindromului de dislocare, edemului cerebral, compresiei cerebrale adiacente.

Dintre metodele de tratament chirurgical a hematoamelor subdurale cerebrale tardive supratentoriale posttraumatice sunt cunoscute următoarele:

I.evacuarea hematomului prin defectul osos tradiţional / trepanaţie rezecţională sau osteoplastica/;

II.evacuare prin două gauri de trepan / twist-drill craniostomy/ asociată cu drenarea închisă;III.aspiraţia simplă prin microtrepanaţie cu drenare externă sau şuntare; IV.evacuarea hematomului prin metoda endoscopică;În majoritatea cazurilor se efectua evacuarea printr-o craniotomie osteoplastică cu aspirarea

hematomului şi ablaţia capsulei sub control vizual (9,8). Craniotomia se practica în perioada de timp când în procesul diagnostic al pacientului nu era examinarea prin CT sau IRM, starea generală preoperatorie la majoritatea pacienţilor a fost foarte gravă şi letalitatea postoperatorie atingea 30 % /Echin F.,1956/.

Evacuarea prin două găuri de trepan /twist-drill/ se utilizează în stadiul de liză a hematomului subdural tardiv, care constă în aspirarea părţii lichide a hematomului ori cheagurile fragmentate asociată cu drenarea închisă sau lavaj /Negron N. et al. (1975),Victoratos G., Bligh A. (1981)/.

Aspiraţia simplă a CSH prin microtrepanaţie cu drenare externă sau şuntare mai des se foloseşte în neurochirurgia pediatrică.

Metoda endoscopică de evacuare a hematomului subdural tardiv. Complicaţii postoperatoriiCele mai frecvente complicaţii sunt următoarele:1. Recidivele postoperatorii ale hematoamelor subdurale croniceDupă datele diferitor autori se întâlnesc în 8 – 45% din cazuri (vezi tabelul). Recidiva

postoperatorie a hematoamelor subdurale cronice de obicei este cauzată de hemoragia din vasele membranei parietale a capsulei şi dura mater, care de obicei este dens concrescută cu membrana parietală. Это наблюдается чаще, если капсула широко иссечена.Aceasta se întâmplă mai frecvent dacă capsula este larg disecată.

2. Edem cerebral postoperatorCu toate că hematoamele subdurale cronice netratate rar se asociază cu edem cerebral

pronunţat, ultimul poate fi rezultatul înlăturării rapide a compresiei cerebrale. La un număr mic de pacienţi în perioada postoperatorie se poate dezvolta agravarea statusului neurologic din cauza creşterii presiunii intracraniene pe parcursul a 24 – 72 ore. Diagnosticul se stabileşte pe

163

baza tomografiei computerizate: se determină o zonă cu densitatea scăzută (edem) în regiunea emisferei cerebrale, la hotar cu hematomul subdural cronic evacuat.

3. PneumocefaliaSe consideră că pneumocefalia tensionată apare în rezultatul încălzirii aerului, care a

nimerit în spaţiul subdural sau între membranele capsulei hematomului evacuat. Tomografia computerizată depistează prezenţa intracraniană a aerului. Pneumocefalia tensionată poate fi preîntâmpinată prin poziţia strict orizontală a pacientului în timpul operaţiei, drenaj postoperator şi umplerii cavităţii hematomului cu soluţie fiziologică.

4. Hemoragii intracerebrale secundareUneori la pacienţii cu hematoame cronice subdurale, la care hematomul a fost evacuat

rapid, agravarea neurologică postoperatorie poate fi rezultatul hemoragiilor intracraniene secundare, aşa ca hemoragia tronculară sau hematomul intracerebral.

5. ConvulsiileFrecvenţa epilepsiei postoperatorii constituie de la 7 până la 11%. În legătură cu aceasta are

sens de indicat anticonvulsivante cu ţel profilactic tuturor pacienţilor.Tehnicii video-endoscopie in practica neuro-chirugicalaPână în prezent nu este o imagine unică a metodei optime a intervenţiei neurochirurgicale,

care structură, volum şi localizare a hematomului subdural cerebral cronic posttraumatic necesită tratament chirurgical, în special endoscopic.Dezvoltarea furtunoasa de pretutindeni a tehnologiilor optice de înalta precizie în medicină nu putea ocoli si neurochirurgia - una din cele mai tehnologizate discipline medicale. În legătură cu aceasta, ultimul deceniu al secolului XX a devenit o perioadă de schimbări principale în poziţia neurochirurgului faţă de perfecţiunea metodelor existente de abordare a tratamentului chirurgical a diferitor afecţiuni ale sistemului nervos.

Tendinţa contemporană în neurochirurgie este dezvoltarea tehnicii chirurgicale minimal invazive, bazâdu-se pe metoda video-endoscopică, care micşorează volumul şi traumatismul abordului, prezervând radicalitatea lui.

Obţinerea unei vizualizări depline a interrelaţiilor topografice si anatomice a structurilor cerebrale în plaga operatorie depinde de iscusinţa manipulaţiilor chirurgicale si rezultatul pozitiv al intervenţiei chirurgicale.

Actualitatea aplicării tehnicii endoscopice în neurochirurgie este determinată de posibilitatea obţinerii unei vizualizări amplificate a structurilor anatomice la o iluminare optimală fără a deforma sau deregla microtopografia, precum si abilitatea manipulării în structuri ce depăşesc câmpul vizual direct printr-un abord chirurgical minim, dar suficient.( 11,12,14 )

În afară de aceasta, actualitatea video-endoscopiei e condiţionată de dezvoltarea bulversantă a tehnologiilor supraexacte în perfectarea tehnicii neuro-endoscopice. Graţie producerii fibroendoscoapelor subţiri si ultrasubţiri cu diverse (0о, 30о, 70о) unghiuri de direcţionare, au fost asigurate efectele endomicroscopiei de amplificare de 10-15 ori a obiectului studiat, precum si vizualizarea poliproiecţială (directă, laterală şi retrogradă).

O valoare deosebită neuroendoscopiei îi oferă utilizarea tehnicii video moderne, mai ales crearea unor ministereocamere digitale trimatriţiale cu o capacitatea de 800 linii televizate, ce produce o imagine vastă.

Apariţia unui asemenea aparataj mărturiseşte despre începutul unei noi etape în dezvoltarea tehnologiilor optice în medicină, ce permit realizarea video-monitoringului endoscopic şi crearea unui material video de înaltă calitate cu înregistrarea intervenţiilor chirurgicale.

Condiţiile anatomice pentru aplicarea neuroendoscopiei înglobează prezenţa a multiple spaţii mici multietajate, ce ar conţine nişte repere microtopografice a structurilor cerebrale si spinale.

Astfel, îmbinarea optimă a posibilităţilor tehnice şi condiţiilor anatomice, ce ar permite realizarea lor, creeaza oportunităţi mult mai largi de utilizare a video-endoscopiei diagnostice si intervenţioniste, ca una din cele mai efective metode minimal-invazive în neurochirurgie

164

(14,15,16 ). Aplicarea video-endoscopiei în neurochirurgie este posibilă în scopuri diagnostice şi intervenţioniste.

Video-endoscopia intervenţionistă prezintă o metodă microchirurgicală, ce se efectuează printr-un canal de manipulaţie endoscopic, care se introduce prin microabord (uni-, bi- şi multiportal). Posibilităţile diagnostice ale metodei se realizează în cadrul videomonitoringului intraoperaţional endoscopic, practicat în timpul intervenţiilor microchirurgicale obişnuite deschise în care, manipulaţiile chirurgicale clasice, cu control video-endoscopic au loc prin introducerea microinstrumentelor alături de endoscop. Neuroendoscoapele mici contemporane, rigide si flexibile, cu diametrul de la 0,4 mm până la 6 mm, cu segment distal mobil, cu iluminare impresionantă şi un câmp larg de vedere au ridicat simţitor efectivitatea cercetărilor şi intervenţiilor endoscopice. În prezent se produc neuroendoscoape diagnostice fără canal instrumental cu diametrul de 0,4 - 4 mm si neuroendoscoape operatorii cu diametrul de 1,6 - 6 mm cu canal instrumental de 0,65 - 2 mm.( 25,31,32,)

În diverse patologii neurochirurgicale au fost elaborate indicaţii către aplicarea neuroendoscopiei intervenţioniste si diagnostice.

Indicaţii pentru videocranioscopia diagnostică în intervenţiile efectuate prin metoda tradiţionalâI.Videoendoscopie epidurală 1. Hematomul epidural supratentorial acut. 2. Hematomul epidural subtentorial acut.II. Videoendoscopie epi-subdurală 1. Hematomul epi-subdural supratentorial acut.III. Videoendoscopie subdurală 1. Hematomul subdural supratentorial acut. 2. Hematomul intracerebral supratentorial acut. 3. Adenom hipofizar (acces transsfenoidal). 4. Tumori ale bazei craniului în fosa anterioară şi medie şi regiunea unghiului ponto- cerebelos. 5. Tumori cu localizare extracerebrală parasagital. 6. Aneurisme arteriale saculare intracraniene.IV. Ventriculoscopie1. hidrocefalie ocluzivă (control videoendoscopic de instalare a părţii intraventriculare a sistemului de şuntare).2. Tumorile de ventricul III, de înaltă densitate. 3. Tumori ale ventriculilor laterali de înaltă densitate. 4. Tumorile ventriculului IV.V. Videoendoscopie endovasculară (stenoză şi leziuni ocluzive ale arterelor carotide).

Indicaţii pentru videocranioscopii operaţionaleI. Videoendoscopie epidurală1. Hematomul epidural supratentorial subacut.2. Hematomul epidural subtentorial subacut.3. Hematomul epidural supratentorial cronic.4. Hematomul epidural subtentorial cronic.II. Videoendoscopie subdurală1. Hematomul subdural supratentorial subacut.2. Hematomul supratentorial intracerebral lateral corticalizat subacut.3. Hematomul supratentorial subdural subacut.4. Hematomul supratentorial subdural cronic.5. Hematomul supratentorial intracerebral lateral corticalizat cronic.6. Hematomul subtentorial subdural cronic.7. Higromul subdural.8. Empiemul subdural.

165

III. Videoendoscopie epi-subdurală1. Hematomul supratentorial epi-subdural subacut.2. Hematomul supratentorial epi-subdural cronic.IV. Videoendoscopie subarahnoidiană 1. Chist arahnoidian supratentorial.2. Chist arahnoidian subtentorial. V. Ventriculoscopie1. Hidrocefalie ocluzivă (triventriculostomie, endoprotezarea apeductului Sylvius).2. Hidrocefalie arezorbtivă (coagularea plexului arterei coroidiene).3. Procese de volum ale ventriculului III (tumorile ventriculului III de consistenţă moale, chisturi parazitare şi coloide).4. Procese de volum ale ventriculului lateral (tumorile de consistenţă moale, chisturi parazitare si coloide).5. Hemoragiile intraventriculare cu ocluzia cailor lichidiene.6. Ventriculită purulentă cu ocluzia căilor lichidiene.VI. Abcese cerebrale1. Abcese cerebrale supratentoriale.2. Abcese a emisferei cerebelare.

Indicaţii pentru videoendoscopie în neurochirurgia spinală - intervenţii deschiseI.Hernie de disc.II.Tumori extramedulare.III. Siringomielie.IV. Chisturi arahnoidiene.V. Arahnoidita spinală chistică.VI. Traumatism vertebro-medular (intervenţii reconstructive şi ortopedice).VII. Spondilolisteze.VIII. Dereglări de ortostaţiune (scolioză, cifoză, hiperlordoză).IX. Tumori primare si metastatice ale coloanei vertebrale.X. Afecţiuni infecţioase ale coloanei vertebrale.XI. Meningoradiculocele.

Indicaţii pentru neurovideoendoscopia spinalăI. Hernie de disc prin metoda transcutanată.II. Traumatism vertebro-medular (intervenţii reconstructive şi ortopedice prin metoda neurovideoendoscopică).III. Spondilolisteze.IV. Dereglări de ortostaţiune (scolioză, cifoză, hiperlordoză).V. Tumori primare si metastatice ale coloanei vertebrale.VI. Afecţiuni infecţioase ale coloanei vertebrale.VII. Meningoradiculocele.VIII. Dureri cronice şi spasticitate - formele medicamentos rezistente - rizotomie selectivă endoscopică.IX. Boala lui Raynaud, hiperhidroză primară, sindroame dureri cronice, eritrodermie, astm bronşic, angină pectorală (simpatectomie torocală endoscopică).X. Endarteriita obliterantă şi arteriite nespecifice de gradul I-II, angiopatia diabetică, ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare (adaugător în chirurgia reconstructivă a aortei şi ramurilor sale), insuficienţa cronică de gradul II-III (AV Pokrovsky), sindromul postflebitic la venele profunde ale membrelor inferioare în stadiul III al bolii (VS Savel'ev) - simpatectomia endoscopică retroperitoneală lombară). ХI. Epiduroscopie în cazuri de radiculopatie cu sindrom algic cronic, efectuând blocada selectivă medicamentoasă, adgeziolizisa, instalaţi electrozii de stimulare

166

şi/sau microirigatorul pentru administrarea prelungită medicamentoasă la sindromul algic postlaminectomie, în leziunile neoplazice ale coloanei vertebrale şi a măduvei spinării.ХII. Neurofibroame şi şvanoame extravertebrale şi extramedulare la nivel toracal - videoneuroendoscopie transtoracală.

Indicaţii pentru neurovideoendoscopie în patologia sistemului nervos periferic I. Sindrom de tunel al canalului carpal

Videocranioscopie operaţionalâ ca metodâ de elecţie in tratamentul chirugical al hematoamelor subdurale cerebrale cronice posttraumatice

Metoda endoscopică de evacuare a hematomului subdural tardiv a fost propusă de Grotenhius J. /1995/, Hellwig D. şi Bauer B. /1996/. Autorii (2)confirmă că, metoda este efectivă la pacienţi, cu micşorare considerabilă a complicaţiilor, îndeosebi la pacienţii agravaţi somatic, cu hematoame recidivante si/sau multicamerale. Întrebarea pe care şi-o pune fiecare neurochirurg este: are oare pacientul indicaţie de tratament chirurgical? Cum de evitat un pericol de colecţie recidivantă, care metodă chirurgicală va duce la succes? Indicaţia efectuării unei intervenţii chirurgicale trebuie să ţină cont de forma clinică şi localizarea hematomului, de vârsta bolnavului, starea somatică. Dificultăţile stabilirii acestor indicaţii se întâlnesc în practică mai ales pentru formele gigante complicate de dislocare şi angajare a trunchiului cerebral, de asemenea formele multicamerale ori bilaterale ale hematoamelor subdurale cerebrale posttraumatice ( 28 ).

Alegerea metodei optime pentru efectuarea intervenţiei neurochirurgicale este importantă şi constituie adesea cheia prognosticului.

Fig.II. Schemă de vizualizare standardă a spaţiului epi- şi subdural prin videoendoscopie.(Carahan V.)

167

Principiile de bază în evacuarea hematoamelor epi- şi subdurale sunt: lavajul cheagurilor moi de la centrul hematomului spre periferie, decolarea cheagurilor de pe pereţii hematomului şi fragmentarea cheagurilor intracavitare cu ajutorul instrumentelor endoscopice, lavajul cheagurilor mari de la periferia cavităţii hematomului spre orificiul de trepan cu introducerea endoscopului în zonele periferice ale hematomului cu fragmentarea ulterioară şi evacuarea fragmentelor mari nemijlocit în zona orificiului de trepan, înlăturarea prin tracţiune a cheagurilor fixate cu ajutorul forcepsului sau cu ajutorul canalului de aspirare, disecarea membranelor intracavitare ale hematoamelor subdurale cronice cu transformarea cavităţii multicamerale în unicamerală, decolarea membranei viscerale de arahnoidă cu capătul lateral al endoscopului.

Navigarea endoscopului trebuie efectuată prin mişcări de propulsie-extragere ale tubului şi mişcări de înclinare ale segmentului distal mobil sub controlul vizual permanent al structurilor cranio-cerebrale. Instilarea-aspirarea continuă a lichidului asigură un câmp vizual suficient, evitând lezarea cortexului şi vaselor. După evacuarea endoscopică a hematoamelor intracraniene opţiunea optimală este drenarea prin infuzie-aspirare cu lavajul cavităţii hematomului cu soluţie fiziologică de clorură de natriu şi antibiotice neepileptogene.

Recidivele hemoragiilor intracraniene traumatice după operaţiile endoscopice constituie 3%.

Fig.3. Evacuarea hematomului.Inspecţia spaţiului subdural cu coagularea vaselor şi penetrarea membranei viscerale.

Echipament: neuroendoscop Karl Storz (sistemul GAAB cu 2 canale de lucru şi un canal de irigare).

168

Reducerea efectului traumatic al intervenţiei în operaţiile endoscopice este condiţionat de: 1) micşorarea suprafeţei expuse a durei mater de zece ori şi mai mult, 2) incizie cutanată mai mică (până la 4-5 cm)şi hemoragie minimă, 3) evitarea compresiei emisferei cerebrale în timpul evacuării hemoragiei, 4) cicatrizarea precoce a plăgii.

Datorită invaziei minimale a intervenţiei endocranioscopice aproximativ 70% din pacienţii operaţi nu necesită spitalizare îndelungată în condiţiile secţiei de reanimare, ceea ce contribuie la un efect economic considerabil al acestei metode de tratament. Caracterul cruţător al intervenţiei cu micşorarea duratei operaţiei contribuie la micşorarea letalităţii postoperatorii, cu toate că la mulţi pacienţi se observă leziuni extracraniene şi patologii somatice asociate.

Evacuarea endoscopică a hematoamelor epi- şi subdurale nu este indicată în cazul existenţei unei surse hemoragice masive şi în cazul asocierii unui hematom extins de consistenţă densă cu focare de dilacerare cerebrală. Edemul cerebral nu constituie o contraindicaţie pentru efectuarea intervenţiei endoscopice, dacă nu există o prolabare evidentă a creierului prin orificiul de trepan. La necesitate abordul se poate extinde, inclusiv şi orificiul de trepan poate fi transformat într-o breşă osoasă.

Concluzii

Tratamentul hematoamelor subdurale tardive/cronice supratentoriale posttraumatice prin inspecţie endoscopică cu aplicarea tratamentului chirurgical de elecţie şi performant se constată ca metodă:

- se măreşte vizualizarea, ce este important în procesul de delimitare a spaţiului hematomului prin penetrarea capsulei viscerale pentru restabilirea licvorocirculaţiei şi evitarea recidivei.

- în acest sens s-a subliniat avantajul identificării surselor de hemoragie, care pot fi astfel coagulate endoscopic, evitându-se resângerările.

- intervenţia neurochirurgicală miniinvazivă face ca rezultatele să fie mai bune şi în aspect medico-financiar.

Bibliografie1. Auer L.M., Holzer P., Ascher P.W., Heppner F. Endoscopic Neurosurgery // Acta

Neurochir. – 1988. – Vol. 90, № 1/2. – P. 1-14.2. Bauer B.L., Hellwig D. Minimally invasive endoscopic Neurosurgery – a survey // Acta

№eurochir. Suppl. – 1994. – Vol. 61. – P. 1–12.3. Cohen A.R., Perneczky A., Rodziewicz G.S., Gingold S.I. Endoscope – assisted

craniotomy: approach to the rostral brain stem // Neurosurgery. – 1995. – Vol. 36, № 6. – P. 1128 – 1130.

4. Gabriel Iacob, Simona Iacob, Georghe Iana Curs de Neurochirurgie.- Bucureşti, 2002 p.189-200

5. Gherman D., Ionel C. Dicţionar de neurologie. Chişinău: Ed. Ştiinţa, 1994, 224p. 6.GhermanD., Moldovanu I., Zapuhlih Gr. Neurologie şi neurochirurgie. Manual.

Chişinău: Centrul Editorial-Poligrafic Medicina, 2003, 528p7. Jho H.D., Carrau R.L., Ko Y., Daly M.A. Endoscopic pituitary surgery: an early

experie№ce // Surg. Neurol. – 1997. – Vol. 47, № 3.– P. 213 – 223.8. Ito H., Yamamoto S., Komai T., №izukoshi H. Role of focal hyperfibrinolysis in the

etiology of chronic subdural hematoma // J. №eurosurg. – 1976. – Vol. 45, № 1. – P. 26–31. 9. Ito H., Komai T., Yamamoto S. Fibrinolytis enzyme in the lining Walls of chronic

subdural hematoma // J. Neurosurg. – 1978. – Vol. 48, № 2. – P. 197–200.10. Kawakami Y., Chikama M., Tamiya T., Shimamura Y. Coagulation and fibrinolysis in

chronic subdural hematoma // J. Neurosurg. – 1989. – Vol. 25, № 1. – P. 25–29.11. Lausberg G., Boger M. Klinische Verlaufsformen bei 116 operierten chronischen

Subduralhamatomen // Das chronische Subduralhamatom: Neue Erkenntnisse in Klinik und

169

Forschung / Eds C. Blumel, H.E. Diemath. – Stuttgart: Schattauer, 1987. – S. 150–153.12. Manwaring K.H. Intracranial Neuroendoscopy: review of recent papers // Crit. Rev.

Neurosurg. – 1995. – Vol.5, № 2. – P. 63–72.13. Mehigan J.T. Carotid angioscopy // Angioscopy: vascular and coronary applications. –

Chicago, London, Boca Raton: Year Book Medical Publishers, Inc., 1989. – P. 84–88.14. Perneczky A., Tschabitscher M., Resch K.D.M. Endoscopic anatomy for

Neurosurgery.– Stuttgart, New York: Thieme, 1993. – 352 p.15. Trappe A., Hafter R., We№dt P. et al. Nachweis der Fibrinolyse im chronischen

subduralen Hamatom. // Neurochirurgia (Stuttg.). – 1986. – Vol. 29, № 3. – P. 78–82.16. Yamashima T., Kubota T., Yamamoto S. Eosinophil determination in the capsule of

chronic subdural hematomas // J. Neurosurg. – 1985. – Vol. 62, № 2. – P. 257–260.17. Yamashima T., Tachiba№a O., Hasegawa M. et al. Liberation of eosinophil granules in

the inner capsule of chronic subdural hematomas // Neurochirurgia (Stuttgart). – 1989. – Vol. 32, № 6. – P. 168–171.

18. Yaniv E., Rappaport Z.H. Endoscopic transseptal transsphenoidal surgery for pituitary tumors // Neurosurgery. – 1997. – Vol. 40, № 5. – P. 944–946.

19.Hellwig D.,Kuhn T.,Bauer B/1996/Endoscopic Tritment of Septated Chronic Subdural Hematomas.Surg.Neurol.Vol.45:272-277.

20.Lam A.,Cruz G.,/1991/ Ultrosaund evaluation of subdural haemato- ma.Australas.Radiolog.Vol.9;5;619-627

21. Miller J.,Murray L.,/1989/Development of traumatic intracranial hematoma after a minor head injury.Neurosurgery.Vol.27;5;669-672.

22.Perneczky A. /1998/Endoscope-assister brain surgery : PartI&Part II. Neurosurgery.Vol.42 :2 :219-225,226-232.

23. Гайдар Б. В. Практическая нейрохирургия.– ,, Гипокpат,, Санкт – Петербург 2002 стр. 276-281

24. Данчин А Г Хрипунов А Н Данчин А А - Хирургическое лечение хронических субдуральных гематом -под ред акд, АМН Украины Н Е.Полищука, Prof .BerhardL, MD, PhD, Hanover, Germany; - Киев ; Варта 2007

25. Карахан В.Б. Диагностическая и оперативная внутричерепная эндоскопия: (Клинико-эксперим. исслед.): Автореф. дис. д-ра мед. наук. – М., 1989.– 36 с.

26.Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложнaя нейрохирургия: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2002,-стр.258.

27.Неиротравматалогия справочник под руководством акд, РАМН А,Коновалова,Москва 1995,стр.223-227

28. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гематомы. – М.: Антидор, 1997. – 231 с.

29. Симанов Ю.В., Трубников В.Г.// Нейрохирургия 2001.- стр.46-60.30.Цементиис С.А. Дифференциальная диагностике в неврологии и нейрохирургии

под руководством акд, РАМН Е.И.Гусева Москва 2005 стр.286-300.31. Щербук Ю.А. Диагностика и дифференцированное лечение травматических

внутричерепных гематом с применением эндоскопической и видеотехники: Дис. ... канд. мед. наук. – СПб, 1995. – 217 с.

32. Щербук Ю.А. Интраоперационный эндоскопический видеомониторинг в нейрохирургии: Дис.... д-ра мед. наук. – СПб, 2000. – 499 с.

170

STANDARDELE INTERNAŢIONALE PENTRU CLASIFICAREA DEFICITILOR NEUROLOGICE FUNCŢIONALE ÎN TRAUMATIZMELE

VERTEBRO-MEDULAREVladimir Moraru

Laboratorul de Vertebrologie, Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie

Summary International standards of classification of neurological

and functional deficities in spinal cord injuryThe effective management of patients with acute spinal cord injury (SCI) depends upon

accurate clinical examination and classification of the neurological injury and detailed radiological assessment of the vertebral column injury.15 The most useful clinical classification is based on the assessment of the functional neurological damage as determined by the clinical examination rather than on other criteria such as the pathological, electrophysiological, or imaging features. Accurate clinical and radiological assessments permit the development of a rational treatment plan and the determination of the likely prognosis. The neurological assessment and classification must be sufficiently reliable to allow accurate comparisons of serial observationsby the same or different observers. In the early 1990s, the American Spinal Injury Association (ASIA) convened consensus meetings of representatives from several disciplines involved in the management of patients with acute SCI and from several countries, and in 1992, ASIA along with the International Medical Society of Paraplegia (IMSOP) published the International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury.1 This new ASIA/ IMSOP classification is a considerable improvement and should be used by all physicians and surgeons who manage patients with acute SCI, just as the Glasgow Coma Scale is used to assess head injuries.

RezumatTratamentul efectiv al pacienţilor cu Traumatizm vertebromedular cervical acut depinde

în mare măsură de examinarile clinice obiective şi aprecierea corectă a dereglărilor neurologice, precum şi a gradului afectărilor a coloanei vertebrale obiectivizate radiologic. Clasificarea clinică reflectă gradul dereglărilor neurologice apreciate prin studierea numai a statusului neurologic, fiind corect din consideraţia altor date precum ar fi examinările electrofiziologice, patologice sau imagistice. Investigaţiile clinice si radiologice permit de a elabora planul optim al tratamentului şi de aprecia prognosticul maladiei. Standardizarea aprecierii deficitului neurologic prin utilizarea clasificării unice permite efectuarea comparativă a rezultatelor tratamentului în diferite laturi de pacienţi.

La începutul anilor 90 American Spine Injury Assosiasion (ASIA) porneşte cu iniţiativa de alaborarea a consensului interdisciplinar pentru specialiştii din diferite ţări care se ocupă de Traumatizmul vertebromedular cervical şi în 1992 si a fost primită de către Asociaţia Internatională a paraplegiei “International Medical Society of Paraplegia”- IMSOP a adoptat în calitate de standard internaţional clasificării dificitelor neurologice funcţionale a Trauatizmului vertebromedular de către ISCSCI-1992 : ”International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury”.Aceasta clasificare numita ASIA/IMSOP este recomandată medicilor şi chirurgilor care sunt preocupaţi de pacienţii cu traumatizm vertebromedular acut la fel ca şi scara Glascow pentru gradul afectării cerebrale.

IntroducereIndicii Traumatizmului vertebromedular ocupă 3-5% în structura traumatizmului închis şi

circa 5,5%-17,8% în leziunile aparatului locomotor. Pacienţii cu Traumatizmul vertebromedular constitue 2-3% din toţi pacienţii internaţi în secţiile neurochirurgicale. La 50% de pacienţi traumatizmul vertebromedular se asociază cu lezarea altor organe si ţesuturi.

171

ScopulÎmplimintarea in calitate de standard a clasificarii ASIA/IMSOP pentru determinarea

deficitului neurologic funcţional in traumatizmele vertebro-medulare.

Material si metodePentru aprecierea deficitilor neurologice conform clasificării ASIA sa efectuat o analiză a

173 de cazuri de pacienţi cu traumatizm vertebromedular cervical care au primit tratament in Institutul Neurologie Neurochirurgie in perioada anilor 2004-2007. Din ei bărbati – 136, femei- 37. După nivelul traumatizmului :C 1-11cazuri, C 2-8 cazuri, C 3- 15 cazuri, C 4-13 cazuri, C 5 -58 cazuri, C6- 30 cazuri, C7-10 cazuri. Sau internat: In perioada acută (pina la 3 zile) -111 pacienţi (majoritatea). In perioada precoce (3-30 zile) – 22 pacienţi. In perioada intermediară (1-3 luni) – 4 pacienţi. In perioada tardivă (3 luni -1an) – 5 pacienţi. Mai mult de 1 an – 1 pacient. Examenele clinice apreciază gradul dereglărilor funcţiilor vitale, statusului somatic, lezărilor combinate. Statusul neurologic se determină după standartele internaţionale in conformitate cu clasificare ASIA/IMSOP. După metoda elaborată, indicaţii către tratamentul chirurgical sa efectuat la 83 de pacienţi, tratament medicamentos au urmat 77 de pacienţi, reluxare inchisa 13 pacienţi. Sa aplicat clasificarea ASIA in grupa pacienţilor operaţi (83) :in perioada acută pîn la 3 zile – 55 de pacienţi,mai mult de 3 zile – 28 de pacienţi.

Figura N1. Dinamica dereglărilor neurologice a pacienţilor cu TVM conform clasificării ASIA/IMSOP

6049

1710

27

0

20

40

60

80Nr. pacienţilor

Grupa A 27Grupa B 60Grupa C 49Grupa D 17Grupa E 10

Grupa după şcala АSIА/ IMSOP

Figura 1: Dinamica dereglărilor neurologice a pacienţilor cu TVM conform clasificarii ASIA/IMSOP.

Rezultate si discuţiiCa criteriu a stării funcţionale a măduvei spinării serveşte puterea musculară,

sensibilitatea tactilă şi doloră, activitatea reflectorie in zona anogenetală. Funcţiile motorii prin cotrolul puterii a 10 grupuri de muşchi care corespund cu segmentele respective ale măduvei spinării. Au fost selectate 5 segmente pentu membrele superioare (C3-T0) şi 5 segmente inferioare. Puterea musculară se apreciază in felul următor: 0 –plegie, 1 – paplparea sau

172

vizualizarea contractării unor grupuri de muşchi, 2 – mişcări active in pozitie relaxată, 3 – mişcări active in pozitie obisnuită (contra forţei de gravitaţie), 4 – mişcări active inpotriva rezistenţei, 5 – putere normală. Puterea musculară se determină din ambele parţi şi punctajul acumulat se sumează. Rezultatele se introduc in fisa de observaţii. Dacă puterea musculară nu poate fi examinată din anumite motive (membrul in gips), se marca nu testat (NT). Suma maximală de puncte pentru 10 segmente din ambele părţi este egală cu 50. In cartela de examinare se inseamnă absenţa reflexului sau prezenţa contracţiei sfincterului anal extern. In caz de lipsa mişcărilor in membre dar cu prezenţa contractării sfincterului anal afectarea măduvei spinării se socoate ca lezare parţială, ce determină prognosticul si tactica de tratament. Nu este obligatoriu dar se recomandă aprecierea funcţiei diafragmei, muşchilor deltoizi, muşchii abdominali, extensori ai coapsei si flexori ai gambei,adductori ai coapsei. Sensibilitatea se determină in 28 de segmente din 2 parţi. Pentru determinarea sensibilitaţii suficient de a determina întrun singur punct, atasat de anumit reper anatomic. C2 – tuberculul occipital, C3 – fosa supraclaviculară, C4 – epifiza acromială a claviculei, C5 – partea laterală a fosei cubitale, C6 – degetul mare, C7 – degetul trei (mijlociu), T1- regiunea laterală a fosei cubitale, T2 – partea proximală a fosei axilare, T3 – al 3-lea spaţiu intercostal, T4 - nivelul mameloanelor, T6-T9 – spaţiile intercostale corespunzătoare, T10 – nivelul ombeliculului, T11 – spaţiul intercostal 11, T12 – plica inghinală, L1 – jumatate din distanţă intre T12,L2,L3 – partea medie a regiunii anterioare a coapsei, L3 – epicondilul medial al femurului, L4- maleola medială, L5 –suprafaţa dorsală a labei piciorului la nivelul articulaţiei a 3 metatarso falangiene, L1- suprafaţa laterală plantară, L2 – fosa poplitea, L3 – tuberculum ischiaticum, L4.5 – zona perianală.Sensibilitatea se determină după urmatoarea scala: 0 – lipsa sensibiltaţii, 1 – sensibilitatea dereglată, 2 – sensibilitatea normală. Sensibilitatea se determină în 28 de segmente bilateral. Pentru determinarea sensibilitaţii in tot segmentul este suficient de controlat intrun punct de reper insemnat in orientir anatomic. Punctele pe corp se afla in regiunea medie a claviculei dealungul liniei. În fişa de examinare este redată schema punctelor. Dacă sensibilitatea intrun anumit segment nu se controlă: se nota (NT), se determină sensibilitatea tactilă si doloră. Rezultatele determinate se introduc in fişa de examinare. La examinarea sensibiltaţii in 28 de segmente bilateral cifra maximală este -56. Adăugător cu ajutorul degetului se determină sensibilitatea regiunii anale,deoarece este important pentru determinarea gradului de afectare a măduvei spinării: totală sau parţială. Nu este obligator dar in punctajul recomendat in gradul sensibilitaţii se necesită determinarea poziţiei membrelor,sensibilitatea profundă si doloră care se apreciază ca: absentă,dereglată,normală. Pentru aprecierea gradului sensibilitaţii musculo-tendinoase se testau mişcari pasive in degetele membrelor superioare si inferioare. Aceste date nu se introduc in fisa de examinare dar au o anumită informaţie gradului de afectare.Pentru caracteristica generală a statusului neurologic se mai determină: nivelul neurologic cel mai caudal nivel cu funcţia motorie si sensibilitatea normală (nivelul cu sensibilitatea intactă si forţei musculare nu mai mică de 3p)., nivelul motor cel mai caudal segment a măduvei spinării cu funcţia motorie normală. Majoritatea muşchilor sunt inervaţi de un singur radicol (deobicei radicoli din 2 segmente). Se ia in consideraţie pentru fiecare muşchi inervaţia de către un radicol si lipsa inervării de alt segment cea ce duce la slăbiciuni. Dacă forta musculară este 3p.,se socoate că segmentul superior ce inervează muşchiul este intact. Exemplu: nu este activitate in musculatura segmentului C7 dar muşchii segmentului C6 au forţa de 3p., nivelul motor regiunii testate corespunde C6 (in caz muşchii segm.C5 au forţa 5p.). Nivelul motor se determină ca cel mai inferior segment cu forta musculară aproximativ 3p., cu condiţia ca muşchii segmentului superior au forta musculară 5p. Nivelul sensibilitaţii cel mai caudal segment al măduvii spinării cu funcţia sensibilitaţii. Regiunea afectării parţiale dermatoamele si mioamele mai caudale nivelului neurologic care au inervaţie parţiala, dacă sunt mai inferior de segmentul cu functie normală segmentele cu dereglări motorii si de sensibilitate trebuie notaţi numărul total de segmente afectate bilateral ca o regiune cu afectare parţiala-se referă la afectare totală. Trebuie de menţionat – sub denumirea de dermatom – regiunea pielii care este inervată cu axonii

173

sensibili ale unui radicol.,- sub denumirea de miotom- ţesut muscular inervat de axonii motori a unui radicol. După nivelul afectării măduvei spinării toţi pacienţii sau clasificat in 5 grupe:

A – afectare totală: lipsa funcţiei motorii sensibilitaţii, in segmentele S4-S5 lipsa sensibilitaţii anale.

B – afectare parţială: funcţia motorie absentă mai inferior nivelului afectat ,dar sunt prezente elemente de sensibilitate in segmentele S4-S5.

C – afectare parţială : funcţiile motorii sunt păstrate mai inferior de nivelul afectării si in majoritatea grupelor de control forţa musculară este mai mică sau egală cu 3p.

D – afectare parţială: funcţiile motorii sunt păstrate mai inferior nivelului afectat şi in majoritatea grupelor de control forta musculară mai mare sau egal cu 3p.

E – norma: funcţia motorie si sensibilitatea nu este afectată.

La examinarea pacienţilor sau utilizat urmatoarele noţiuni: tetraplegia– dereglari cu absenţa funcţiilor mînilor, capului, corpului, picioarelor, organelor bazinului mic care au aprut din cauza afectării struturlor nervoase in canalul vertebral la nivelul segmentelor cervicale a măduvei spinării. Paraplegie – dereglări si absenţa funcţiilor corpului , picioarelor organelor bazinului care au aparut din cauza afectării structurilor nervoase in canalul vertebral la nivelul segmentelor toracale , lombare si sacrale a măduvei spinării. Termenul se atribuie către afectarea conusului si cozii de cal, afectarea plexului lombosacral şi nervilor periferici nu se iau in consideraţie. Tetrapareza si parapareza – aceşti termeni nu se recomandă de folosit. Clasificarea prezentată permite de a micşora gradul subiectiv de apreciere a statusului neurologic şi face rezultatele examinării mai precise. Grupa de muşchi examinaţi cu punctajul sensibilitaţii sunt aleşi in aşa mod încît examinarea poate fi efectuată in poziţie dorsală.

După datele examinării se determină nivelul si gradul afectării a măduvei spinării, ce permite determinarea tacticii de tratament şi aprecierea eficacitaţii a tratamentului in dinamică. Afectarea măduvei spinării poate fi totală (anatomic sau funcţionala după şocul spinal) si parţială (comoţia si contuzia măduvei spinarii).Comoţia măduvei spinării - se manifestă cu dereglari neurologice uşoare care regresează in primele 3-7 zile fără schimbari morfologice a măduvei spinării si radiculilor. Contuzia măduvei spinării – este lezarea ei, care apare in momentul tramei şi urmează distrugerea anatomică cu hemoragie, porţiuni de ischemie, necroză si edem regional. Dereglările neurologice se manifestă mai mult de 7 zile. Şocul spinal – absenţa funcţiei măduvei spinării in regiunea traumei de la 3-30 de zile din cauza edemului, contuziei, activitatea protectoare scăzută a celulelor nervoase. Se menţine micro- si macrotruamatizarea măduvei spinării trauma nestabilă nefixată a coloanei vertebrale şi prin prelungirea compresiei.

Afectarea parţială a măduvei spinării se devizează in următoarele sindroame clinice: sindromul medular central – afectarea se întîlneşte numai in traumatizmul cervical,se caracterizează prin menţinerea sensibilitaţii in segmentele coccigiene si predominarea slăbiciunilor in membrele superioare faţă de cele inferioare; sindromul medular anterior – dereglările funcţiilor motorii,sensibilităţii dolore si tactile prin păstrarea sensibilităţii proprioceptive; sindromul Broun-Sekar – dereglările funcţiilor motorii si sensbilităţii proprioceptive din partea afectată şi pierderea sensibilitaţii dolore şi tactile din partea opusă afectării (afectarea parţiala a măduvei spinării caracteristic pentru tumori şi leziuni prin cuţit); sindromul afectării conusului si cozii de cal – pareză moale a membrelor inferioare si areflexie a vezicii urinare si sfincterului anal extern. In diagnosticarea traumatizmului se foloseşte examen prin IRM ce permite vizualizarea ţesuturilor moi: ligamente, discurile intervertebrali, dura mater si măduva spinării cu posibile schimbari (ischemie,edem,hemoragie,chist) dar şi schimbari in corpurile vertebrali. In diagnosticul herniilor de disc posttraumatice IRM ocupă un loc de vârf. Prin prezenţa la pacient simptomatologiei compresiei radiculare sau mieloradiculare, şi absenţa in examinarile renghenologice a patologiei osoase prin IRM poate fi depistat o hernie de disc posttraumatică. Diagnosticul precis nivelul şi caracterul leziunii permite efectuarea tratamentului chirurgical minimal invaziv. La unii pacienţi după traumatizmul vertebral in perioada acută nu se depistează leziuni vertebrale prin examen radiologic. Dar peste 3-6-8 luni acut după efort fizic

174

apare durere şi prin examen radiologic se depistează un traumatizm vertebral compresiv (patologia Vernea-Kiumeli, spondilită postraumatică). În momentul traumatizmului are loc hemoragie in corpul vertebral, se dereglează alimentarea sangvină cu apariţia inflamaţiei aseptice,cea ce duce la necroza aseptică osoasă. IRM dă posibilitate vizuaizării hemragiei in corpurile vertebrali (contuzia vertebrei) in perioada acută a traumatizmului.

Diagnosticarea acestor hemoragii intravertebrale are un rol important pentru prognosticul traumatizmului determinarea volumului tratamentului chirurgical, termenul tratamentului conservator dar şi elaborarea tacticii reabilitării primare a pacienţilor. Un rol important in diagnosticul traumatizmului vetebromedular este examenul electrofiziologic prin registrarea potenţialilor somatosensorii in perioada acută şi subacută a traumatizmului vertebromedular prin afectare partială a măduvei spinării care poate ajuta determinarea nivelului afectării şi demonstrarea integrităţii funcţiei conductorie a măduvei spinării prin clinica întreruperii funcţionale. Dar prin absenta conducerii semnalului transmis de măduva spinării, noi nu putem precis să expunem dacă este intrerupere anatomică sau numai functională.

Concluzie Eficacitatea şi prognosticul tratamentului pacienţilor cu traumatizm vertebromedular

cervical in mare măsura depinde de aprecierea obiectivă şi standartitaţii a deficitului neurologic. Clasificarea ASIA/IMSOP oferă posibilitatea acestei obiectivizări şi urmează să fie utilizată in calitate de standard in practica cotidiană a chirurgilor spinali.

Bibliografie1. Benzel Edvard C. Spine surgery: techniques, complication avoidance, and management

// edited by Edvard C. Benzel.-2nd ed.-Elsevier Churchill Livingstone.-2005.- 2205p.2. Басков А.В., Гринь А.А., Яриков Д.Е. Хирургическое лечение при травме

шейного отдела позвоночника //Нейрохирургия. М- 2003., № 1. С.6-133. Chipman J.G., Deuser W.E., Beilman G.J. Early surgery for thoracolumbar spine

injuries decreases complications. // J. Trauma.-2004.-Jan.-Vol. 56.-JV2].-P.52-57.4. Coleman W.P., Geisler F.H. Injury severity as primary predictor of outcome in acute

spinal cord injury: retrospective results from a large multicenter clinical trial. // The Spine J.-2004.-Vol.4.-N.4.-P.373-378.

5. Дулаев А.К., Шаповалов В.М., Гайдар Б.В. Закрытые повреждения позвоночника грудной и поясничной локализации.- СПб.: МОРСАР АВ, 2000.- 144с.

6. Green R.A., Saifuddin A. Whole spine MRI in the assessment of acute vertebral body trauma. // Skeletal Radiol.-2004.-Mar.-Vol.33.-N.3.-P.129-135.

7. Гелли Р.Л., Спайт Д.У., Симон Р.Р. Неотложная ортопедия. Позвоночник. Пер. c англ.- М.: Медицина, 1995.-432с.

8. Гринь А.А., Крылов В.В., Лебедев В.В., и др. Профилактика и лечение осложнений у больных с травмой позвоночника и спинного мозга //В сб.: «Вторая научно-практическая конференция «Общества Спинной Мозг»». Москва.-2003.-С.2-8.

9. Гринь А.А., Яриков Д.Е. О стандартизации оценки неврологических нарушений при изолированной травме позвоночника и спинного мозга. //Нейрохирургия.

М.- 2000., № 4. С.37-39.10. Корж Н.А., Барыш А.Е. Стабилизация окципитоатлантоаксиального комплекса

из заднего доступа. //Хирургия позвоночника.-2005.-№1.-С.8-15. Материалы конференции.-СПб.: Издательство «Человек и здоровье».-2005.- С.115.

11. McLain R. Functional outcomes after surgery for spinal fractures: return to workand activity. //Spine.-2004.-Vol.29.-N.4.-P.470-477.12. Махкамов К.Э., Карабаев О.В., Каримов А.А. Анализ причин осложнений после

оперативного лечения больных с травмами шейного отдела позвоночника и спинного мозга. //Повреждения и заболевания шейного отдела позвоночника: материалы симпозиума с международным участием.- М., 2004.- С. 120-121.

175

13. Перльмуттер О.А., Истрелов А.К., Шилов Л.Е. Хирургия позвоночника и спинного мозга. //Актуальные проблемы нейрохирургии: сб. науч. тр., посвященный 40-летию Нижегородского нейрохирургического центра.- Нижний Новгород, 2003.- С. 148-162.

14. Сагдеев Р.Р., Садиков Т.М., Сабаев М.Я. и др. Двухэтапные декомпрессивно стабилизирующие оперативные вмешательства при тяжелых повреждениях грудопоясничного отдела позвоночника. //Актуальные вопросы ортопедии, травматологии и нейрохирургии. Материалы конференции. Т.ХЬУШ.- Казань, 2003.- С.189-191.

15. Vaccaro A.R., Betz R.R., Zeidman S.M. Principles and practice of spine surgery. //Mosby.-2003.-864

16. Луцик А.А. К вопросу о классификации и лечении позвоночно- спинномозговой травмы //Актуальные вопросы вертебро-медуллярной нейрохирургии. Балаково.: «Элита-Принт».-2003.-С. 161-167.

MONITORING-UL NEUROFIZIOLOGIC INTRAOPERATOR ÎN PRACTICA NEUROCHIRURGICALĂ

Andrei Peciul, Sergiu Borodin, Constanţa Dogaru, Liuba Munteanu(Coordonator ştiinţific: Andronachi Victor)Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie

SummaryIntraoperative Monitoring in Neurosurgery

IONM is the application of a variety of electrophysiological and vascular monitoring procedures during surgery to allow early warning and avoidance of injury to nervous system structures.This article highlights advances in IOM technologies including the use of motor and somatosensory evoked potentials to assess the integrity of descending corticospinal and ascending somatosensory pathways, electromyography to assess the integrity of cranial nerves or spinal nerve roots, various approaches including brainstem auditory evoked potentials and cochlear nerve action potentials to enhance the safety of vestibular schwannoma surgery.

RezumatIOM este o metodă de evaluare a înregistrărilor activităţii electrofiziologice a structurilor

nervoase şi a modificărilor fluxului sangvin cerebral cu scop de prevenire şi de evitare a afectării acestor structuri pe parcursul intervenţiei chirurgicale.Acest articol reflectă rolul IOM prin determinarea potenţialelor evocate somato-senzoriale şi motorii folosite pentru a aprecia integritatea căilor de conducere ascendente şi descendente ale sistemului nervos, de asemenea electromiografia ca metodă de apreciere a integrităţii nervilor cranieni şi spinali. Înregistrarea potenţialelor evocate auditive sau potenţialele de trunchi cerebral prezintă utilitate prin reducerea riscului de lezare a nervului vestibulocochlear în caz de schwanom vestibular.

IntroducereIntroducerea în practica neurochirurgicală a IOM are ca scop principal reducerea riscului

de lezare iatrogenica a sistemului nervos în timpul intervenţiei chirurgicale. În urma studiilor efectuate prin analiza rezultatelor şi complicaţiilor postoperatorii s-au

stabilit cazurile când este recomandată efectuarea monitoring-ului intraoperator şi anume: în tumori si anevrisme cu localizare supratentorială, tumori de trunchi cerebral, tumori ale unghiului pontocerebelos, tumori intramedulare, tumori de cauda equina.

Scopul IONM este de a asigura o supraveghere în timp real a căilor de conducere a sistemului nervos prin cooperare cu echipa neurochirurgicală şi a oferi informaţie despre

176

schimbările fizilogice ce au loc în ţesutul nervos. În timpul intervenţiei în cimpul operator putem aprecia doar schimbările morfologice ale ţesutului nervos, însa nu si cele neurofiziologice şi aici vine sa ne ajute IOM cu ajutorul căreia se poate de prevenit sau de minimalizat afectarea structurilor nervoase. În timpul intervenţiei chirurgicale IONM asigură: indentificarea structurilor sistemului nervos, testarea functiilor acestor structuri, poate sa ne informeze de o iminentă afectare a structurilor nervoase, facilitează prevenirea survenirii afectarii permamnente a structurilor nervoase.

Epstein et al., 1993, SPINE 18(6): (737-74) a efectuat un studiu de comparare a rezultatelor de survenire a deficitului neurologic postoperator la pacienţii supuşi procedurii de monitoring intraoperator (100) şi la cei nesupuşi acesteia (218) în operaţiile de decompresie medulară. Acest studiu a relevat efectivitatea folosirii IOM, astfel s-au înregistrat tetraplegie în 3,7% din cazuri şi deces în 0,5% din cazuri la pacienţii care nu au fost monitorizaţi. În timp ce la pacienţii monitorizaţi tetraplegia şi decesul nu au fost înregistrate. Alte studii au aratat că la pacienţii nemonitorizaţi în intervenţii pe coloana vertebrală (corecţia deformităţii scoliotice) deficitul neurologic postoperator se întilnea în 6,9 % cazuri, însa la pacienţii carora li s-a efectuat IOM a fost posibil de a reduce rata deficitului neurologic pâna la mai puţin de 0,7%. Mai sunt şi alte studii care prezintă rezultate similare de corelaţie între IOM şi reducerea morbidităţii, mortalităţii şi costului îngrijirilor medicale.

Materiale şi metode Monitoring-ul intraoperator este o metoda efectivă de păstrare a integrităţii sistemului

nervos. În cadrul INN procedura a fost utilizată în urmatoarele tipuri de intervenţii neurochirurgicale: ablaţie de Schwanom vestibular, decompresie microvasculară a nervului trigemen (operaţia Janetta), tumori de trunchi cerebral, tumoare petroclivală, neuroliza de nervi periferici (stimulodetecţie). S-a determinat că la pacienţii la care răspunsurile anormale dispăreau pe parcursul intervenţiei rata de dezvoltare a deficitului neurologic era mai redusă ca la pacienţii la care activitatea spontană se păstra pe parcursul intervenţiei.Intraoperator sunt disponibile efectuarea mai multor tipuri de investigaţii neurofiziologice, printre care cele mai des folosite sunt: SSEP – folosit pentru a monitoriza integritatea cordoanelor posterioare a măduvei spinării în

cadrul intervenţiilor pe coloana vertebrală; de asemenea mai este folosită în chirurgia nervilor periferici şi in cea cerebrală. Principiul metodei constă în faptul că se aplica electrozi pe nervii periferici, care se stimulează şi apoi acesti stimuli se înregistrează pe cortex transcranial în regiunea proiecţiei circumvoluţiunii postcentrale. Dacă scade amplituda şi creşte latenţa rezultă că nervul este supus lezării sau este deprivată circulaţia sangvină a nervului respectiv.

tcMEPs – un stimul electric este aplicat cu ajutorul unor electrozi plasati pe regiunea piloasă a capului la nivelul proiecţiei circumvoluţiunii precentrale şi răspunsul este înregistrat la nivelul măduvei spinării sau la muşchii membrelor.

AEP (sau ABR) – Utilizat pentru a determina funcţiile trunchiului cerebral şi ofera posibilitatea de păstrare a auzului în timpul intervenţiilor pe schwanoamele vestibulare, de asemenea mai este folosit în tumorile de trunchi cerebral, tumori de unghi pontocerebelos şi în caz de microdecompresie vasculară. AEP a fost selectat ca modalitate de evaluare a funcţiei trunchiului cerebral deoarece nervul vestibulocochlear traversează mai întâi trunchiul cerebral şi apoi trece ascendent spre cortexul temporal.

EMG – înregistrarea raspunsurilor electrice generate de depolarizarea nervului motor şi se aplică în muşchii care sunt inervaţi de nervul ce necesită a fi monitorizat. Nervul poate fi depolarizat prin stimulare mecanică, electrică (stimularea radicului spinal prin şurubul fixat transpedicular şi stimularea nervilor cranieni – triggered EMG). Dacă se detectează activitate musculară pe parcusul operaţiei neurofiziologul poate informa neurochirurgul că are loc o iritare sau o afectare a nervului respectiv.

177

EEG – activitatea cerebrală spontană este utila pentru a monitoriza integritatea funcţională a cortexului cerebral şi se aplică cu scop de evitare a afectării ischemice în caz de clipare de anevrism sau endarterectomia corotidiană.

ECOG - EEG inregistrată de la suprafata corexului si este aplicată cu scop de stabilire a limitelor inciziei în caz de epilepsie şi tumori cerebrale.

DCS – de asemenea folosită în caz de epilepsie şi tumori cerebrale cu scop de a indentifica anumite arii corticale (aria motorie primară, ariile vorbirii)

TCD – folosit cu scop de monitorizare a fluxului sangvin cerebral în caz de stenoză, vasospasm, hemoragie subarahnoidiană.

Concluzii Monitoring-ul neurofiziologic intraoperator reprezintă o metodă eficientă de păstrare a

structurilor nervoase în cadrul intervenţiilor neurochirurgicale. Importanţa utilizării a fost confirmată prin reducerea ratei de aparitie a deficitului neurologic postoperator, asftel se reduc morbiditatea, mortalitatea şi cheltuiele acordate pentru îngirjirile medicale. În perspectivă se prevede ca IONM să devină un imperativ în operaţiile neurochirurgicale.

AbrevieriAEP Auditory Evoked Potentials/ABR Auditory brainstem response (Potenţiale evocate auditive)DCS Direct Cortical StimulationECOG ElectrocorticographyEEG ElectroencephalogramEMG ElectromyographyIOM Intraoperative monitoring (Monitoring intraoperator)IONM Intraoperative neurophysiological monitoring (Monitoring intraoperator neurofiziologic)MEP Motor evoked potentials (Potenţiale evocate motorii)SSEP Somatosensory evoked potentials (Potenţiale evocate somatosenzoriale)TCD Transcranial DopplertcMEPs Transcranial Motor Evoked PotentialsTriggered EMG Stimularea nervilor cranieni

Bibliografie 1. Ahn H, Fehlings MG: Prevention, identification, and treatment of perioperative spinal cord injury. Neurosurg Focus 25(5):E15, 2008.

2. Pirotte B, Voordecker P, Neugroschl C, Baleriaux D, Wikler D, Metens T, et al: Combination of functional magnetic resonance imaging–guided neuronavigation and intraoperative cortical brain mapping improves targeting of motor cortex stimulation in neuropathic pain. Neurosurgery 62:941–956, 2008.

3. Intraoperative Neurophysiological Monitoring 2nd Ed. Aage R. Möller, RD52.N48M65 2006.

4. A concise guide to intraoperative monitoring / George Zouridakis, Andrew C. Papanicolaou, 2001.

5. Intraoperative neuromonitoring: an essential component of neurosurgical and spinal armamentarium Mi c h a e l G. Fe h l i ngs, M.D., Ph.D., F.R.c.s.c., Da v id Ho u lde n, Ph and Pe t e r Va j k o c z y, M.D.

6. http://www.activediagnostics.com/about.html

178

179