cataratas. anatomÍa de cornea y cristalino
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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MÁDICAS Y BIOLÓGICAS «DR. IGNACIO CHÁVEZ»
«CÓRNEA Y CATARATA»
• BENITO MENDOZA BONFILIO
SECCIÓN 14
Morelia, Mich., a 10 de Septiembre del 2015
anotomía de la córnea Parte transparente del ojo Capa más externa FORMA: +- Circular 12mm de Diámetro aprox y grosor: 0.5mm Responsable del 70% de la refracción aprox (43 diop) Continuación con la esclera INERVACIÓN: rama I del V par
AVASCULAR
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
histología
FORMADA POR 5 CAPAS (de fuera-dentro):
1. Epitelio: Cels columnares sobre basales2. Membrana de Bowman: Acelular3. Estroma: Tejido conjuntivo y alojan cels SRE4. Membrana de Descement: delgada, elástica5. Endotelio: Capa celular que en # con la edad Puede perder su continuidad: * Traumatismos * Cirugías * Inflamaciones Salida
de humor acuoso
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Las lesiones del ENDOTELIO, son más graves. La destrucción de sus células causará edema importante y hasta pérdidade la transparencia
Las lesiones del EPITELIO, sólo producen edema localizado del estroma y es transitorio.
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Fisiología
Barrera protectora
Ventanilla para el paso de los rayos luminosos
Refracción aprox del 70% total
Absorción de fármacosSust Liposolubles: atraviesan epitelio intactoSust Hidrosolubles: a través del estromaPara atravesar los fármacos se necesitan ambas
propiedades
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Lesiones…
Epiteliales y de estroma ant: Padecimientos conjuntivales
Resto del estroma: Padecimientos esclerales
Membrana de Descement: Padecimientos de úvea ant
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anatomía del cristalino
Crystallinus cristal Estructura biconvexa Avascular e incoloro Espesor aprox 5mm 9mm de diámetro Tercer medio transparente Suspendido detrás del iris
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Situación:detrás de la pupilay delante del vítreo.
Suspendido por la zónula.
Función principal: Acomodación
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Refracción: 19 Diop (30% del total del
globo ocular)
Constitución:1. Cápsula * Ant: gruesa y resistente * Post Controla el metabolismo del cristalinoEntrada de nutrientes y salida de desechos al humor acuoso.2. Núcleo: resistente3. Corteza: entre la cápsula y el núcleo
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Patologías del cristalino* PADECIMIENTOS CONGÉNITOS *PADECIMIENTOS DEGENERATIVOS
AFAQUIA * CATARATAS COLOBOMA - SÉNILES CATARATA CONGÉNITA - PATOLÓGICAS ECTOPIA LENTICULAR - METABÓLICAS MICROFAQUIA - TÓXICAS LENTICONO ANT Y POST - POR RADIACIÓN - TRAUMÁTICA
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* Debido a su avascularidad, el cristalino no es asiento de procesos inflamatorios *
CATARATAS
CATARATA DEL DESARROLLO/CONGÉNITAS
Son hereditarias Aparecen durante la formación del cristalino Pueden ocurrir antes del nacimiento, infancia o
adolescencia Las CATARATAS CONGÉNITAS aparecen antes del
nacimiento y suelen afectar más al núcleo.
Nivel internacional: tasa de 1.2 cataratas /10.000 nacidos vivos.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Rev Mex Oftalmol; Enero-Febrero 2002; 76(1): 18-23 Principales características epidemiológicas y clínicas de la catarata congénita.
AXIAL ANT O EMBRIONARIA
Es la más frecuente de las cataratas congénitas. Consiste en numerosas opacidades finas en el
núcleo. Formadas durante el desarrollo embrionario (6SDG). Son hallazgos inintencionados de la EF. No intervienen de manera notable en la visión.
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CATARATA CORALIFORME
Poco frecuente Presencia de opacidades A-P en forma de huso y ramificaciones similares a las del coral. Color gris-blanquecino
Si no progresa, afecta escasamente la visión
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CATARATA ESTELAR/SUTURAL
Aparece como mancha blanquecina De tipo HF Afecta poco la visión Es circunscrita
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CATARATA ZONULAR
Consiste en numerosas manchas blanquecinas y pequeñas.
Casi siempre bilateral ¿Calcio dependiente? Otras estructuras que requieren
Ca resultan también afectadas. Ej: Dientes, huesos, corteza cerebral.
Afección ocular variada según grado de extensión.
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CATARATA POLAR ANTERIOR
Opacidad blanquecina, densa y central. Localizada en capsula ant. pudiendo alcanzar la corteza.
Generalmente muy pequeña No interviene de forma notable en la visión.
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CATARATA POLAR POSTERIOR
Opacidad circular en polo post.
Casi transparente al nacimiento y puede opacificarse conforme avanza la edad.
Es pequeña y casi no interfiere en la visión.
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Puede llegar a confundirse con el RB por la asociación con persistencia de restos vasculares (hialoidea—que formó la
cubierta vascular del cristalino)
CATARATA POR RUBEOLA
Consecuencia de infección materna por el VR durante el 2° y 3er mes de gestación. El virus lesiona al cristalino
Al nacimiento:- Se aprecia opacidad central y densa- Se puede asociar iris atrófico que dilata poco.- Microftalmia y frecuentemente glaucoma congénito y nistagmo.
Extraocular: sordera, cardiopatías, retraso mental
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OTROS SÍNDROMES CON CATARATA CONGÉNITA
Sx de Alport/Nefropatía HF-Autosómico recesivo ligado al sexo (la madre lo transmite)-Afecta mayormente a varones• Consiste en: 1. GMN intersticial + fibrosis + atrofia de túbulos. 2. Acompañada de sordera nerviosa 3. Esferofaquia o catarata
Generalmente fallecen antes de los 40a por IRde Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Sx de Lowe- Abarca principalmente aminoaciduria- Raquitismo por resistencia a Vit. D- Retraso en el crecimiento- Anomalías oculares: catarata, glaucoma, nistagmo, estrabismo
Sx de Conradi - autosómico recesivo - cursa con ictiosis cutánea Retraso mentalPuntilleo en epífisis en RxCatarata en el 25-50% de los casos
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Sx de Hallerman Streiff/Discefalia con cara de pajarito
- Cabeza alargada, hipoplasia o aplasia mandibular- Nariz afilada y bóveda palatina alta- Anomalías dentales, piel reseca- Microftalmia + catarata uni o bilateral- Afecta principalmente a varones
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Sx de Rothmund- HF. Poco usual- Caracterizada por atrofia de piel + manchas de hipo o hiperpigmentación- Catarata bilateral de tipo zonular- Degeneración corneal e hipogenitalismo- Afecta más a mujeres
Sx de Down
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Cuadro clínico Baja visual: * dependiendo zona afectada (central o periférica) * grado de avance - Ver a través de un vapor o cristal
sucio- Solo percibir luz
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CATARATA CENTRAL: Vista peor con luz intensa y mejora con poca luz por la midriasis--- acomodación.
En visión cercana: ¿mejoría? Aumento de tamaño del cristalino
empeora su visión de lejos*
• DATO PRINCIPAL:Presencia de opacidad blanquecina o grisácea por detrás del iris asentada sobre el cristalino.
Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004). Oftalmología general. México: El manual moderno.
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LEUCOCORIA O PUPILA BLANCA: Vista con iluminación oblicua usando el oftalmoscopio y
pupila dilatada.
La extracción quirúrgica de la catarata está indicada cuando compromete la
agudeza visual.
Rev Mex Oftalmol; Enero-Febrero 2002; 76(1): 18-23 Principales características epidemiológicas y clínicas de la catarata congénita.
Principales causas de discapacidad visual
Errores de refracción no corregidos: 43%; Cataratas no operadas: 33%; Glaucoma: 2%.
OMS 2015
CATARATAS ADQUIRIDAS
Se le llama catarata a cualquier opacidad del cristalino, focal, difusa, pequeña o grande.
Factor etiológico mas común es la edad
aumento progresivo de la densidad del núcleo cristaliano
por la compactación de las fibras epiteliales
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Otras etiologías:
Noxas físicas (radiación, trauma) Infecciosas (TORCH) Metabólicas (Diabetes, Galactosemia) Inflamatorias (Uveítis, glaucoma agudo) Iatrogenias (Corticoesteroides)
El factor fisiopatológico en común es una alteración del metabolismo celular intracristaliano que origina cambios en la composición iónica, proteica e hidratación.
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Cambios bioquímicos presentes en las cataratas Aumento inicial en el contenido de agua, seguido de
una disminución en medida que la catarata madura. K+ disminuye progresivamente, mientras Na+ y Cl-
aumentan Consumo de Oxigeno disminuye Concentración de glutatión y ácido ascórbico se reduce
hasta casi desaparecer. La cantidad de proteinas solubles disminuye
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CATARATA SENIL
Causa mas frecuente Aspecto morfológico característico:
1. Predominio nuclear (opacidad comienza en el núcleo)2. Predominio cortical (afecta primero a la corteza)
Después de la 5ª década Hereditarias Ambos sexos/ ojos
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EVOLUCIÓN TIPICA DE LA CATARATA SENIL
PRIMERA FASE (Miopía de índice) Cristalino aumenta su refringencia por hidratación de
las fibras corticales Toma un color grisáceo La visión cercana mejora y empeora la lejana
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SEGUNDA FASE (Catarata incipiente)
Aparecen opacidades periféricas en la corteza por delante y por detrás del núcleo
No afectan la visión hasta alcanzar el área central del cristalino
Puede permanecer estacionaria por mucho tiempo ó Puede avanzar rápidamente hacia la opacidad del núcleo
formando una “catarata nuclear”.
Grado II. Iluminación directa
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TERCERA ETAPA La corteza se opacifica Cristalino toma un color blanco grisáceo o azulado *Puede ingurgitarse por hidratación reduciendo el
tamaño de la cámara anterior al crecer (Catarata intumecente)
Glaucoma secundario por bloqueo angular Extracción urgente
La visión del ojo esta muy reducida desde esta etapa (Percepción y proyección de luz)
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FASE DE MADUREZ Cristalino reabsorbe el exceso de líquido y se
opacifica totalmente (aspecto lechoso). Disminuyendo de tamaño y profundizando la cámara
anterior (Catarata madura)
En el caso de una catarata nuclear puede pasar directamente de la etapa incipiente a la de madurez sin hacer intumescencia, de color pardo o café oscuro (Catarata negra) Madura
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FASE DE HIPERMADUREZ
La corteza se vuelve una masa pastosa El núcleo muy denso y oscuro que se desliza hacia la parte
inferior del cristalino Mancha obscura que trasluce entre la corteza blanquecina (
Catarata Morganiana) La corteza se engruesa y retrae, masa blanca y plana Llega incluso a romper la zónula y luxarse
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CATARATA POR NOXAS FÍSICAS Catarata traumática
Con desgarro capsular Sin desgarro capsular
Catarata por radiación a) Por electricidad b) Por radioactividad c) Por calor
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Catarata traumática con desgarro capsular Evolución rápida, pocas horas Cristalino totalmente blanquecino
Cx: congestión ocular mixta, lagrimeo, fotofobia y dolor intenso
*Infiltración del estroma con el humor acuoso que penetra por la brecha capsular
• en una persona joven se puede disolver totalmente el cristalino en días, hasta quedar la cápsula, que se conserva transparente y ceden las molestias congestivas
• La mayoria de los casos permanecen restos de la corteza formando una “Catarata secundaria”.
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Catarata traumática sin desgarro capsular 1) Efecto mecánico sobre las fibras del cristalino2) Cambios en la permeabilidad capsular3) Rupturas tan pequeñas en el cristalino, cx no son
demostrables y pueden ocluirse por el iris o por fibrina.
Opacidades puntiformes discretas en capas de la corteza • Desaparecen en días• Quedan estacionarias
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Catarata traumática sin desgarro capsular Forma típica “Catarata en roseta” Infiltración acuosa entre las fibras del cristalino Inicialmente: opacidades subcapsulares ant y post Irradian del centro en forma de petalos hacia uno o
mas cuadrantes.
A pesar de su densidad, hay Buena visión Catarata en roseta por
traumatismo cerrado
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Catarata por radiación El cristalino absorbe gran parte de las radiaciones, así
como emisiones radioactivas y la energía térmica, que determinan cambios estructurales en sus fibras al interrumpir su metabolismo normal.
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a) Catarata eléctrica Secuela tardía de una descarga eléctrica Después de meses, aparecen vacuolas numerosas en
la corteza posterior Opacidades que comienzan en la periferia y avanzan
al centro, progresiva y lenta. Aspecto lechoso
Las descargas eléctricas causan cataratas en forma de estrella
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b)Catarata por radioactividad Daño mas serio en niños y jóvenes No hace falta radiación directa Pueden tardar años en presentarse
Vacuolización de la corteza posterior inmediata a la capsula, seguida de opacificación que avanza difusamente pudiendo dar una catarata total.
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c) Catarata por calor Los rayos infrarrojos son absorbidos por el pigmento
del iris y el cuerpo ciliar Modifica su metabolismo y los productos tóxicos por
ellos liberados Actúan en el cristalino alterando a su vez su
metabolismo de sus fibras.Opacidad limitada, forma discoide en la corteza post. Que se extiende de forma progresiva a toda la corteza, con descamación de la capsula cristalina.
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Cataratas infecciosas (TORCH)La rubeola congénita se
asocia con cataratas en 15% de los casos.
Después de la 6ª SDG el virus es incapaz de cruzar la cápsula del cristalino.
Las opacidades del cristalino pueden aparecer al nacimiento o semanas después.
El virus puede permanecer en el cristalino hasta 3 años después del nacimiento.
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Cataratas metabólicas DIABETES MELLITUS
Cambios bioquímicos Metabolización del exceso de glucosa por la vía del sorbitol Acumulación de este alcohol Debido a su insolubilidad causa una gradiente osmótica Produce hidratación y tumefacción de las células del cristalino Daño de membranas celulares Se altera la homeostasis de K+, glutatión, aminoacidos, etc.
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Catarata diabética Inicialmente: grandes vacuolas subcapsulares
anteriores y posteriores Posteriormente: opacidades subcapsulares “en copo
de nieve” hasta que todo el cristalino se opacifica. Color lechoso
Catarata diabética en copos de nieve
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Catarata galactosemica Niños RN Cx: vomito, diarrea Trastorno hereditario y congénito en el metabolismo
de la lactosa. Opacidad central causada por un aumento en la
refringencia (involuciona con Tx)
Prontamente sustituida por una verdadera opacificación de la corteza parecida a la zonular.
Opacidad central en “gota de aceite”
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Cataratas inflamatorias Catarata complicada Ocurre a consecuencia de inflamaciones o
degeneraciones de otros sectores del ojo. (uveitis, glaucoma, etc)
Habitualmente Cataratas corticales posteriores Afectan toda la corteza y con tendencia a extenderse en forma difusa progresando con rapidez
Opacidades aisladas multiples que prontamente confluyen y opacifican a todo el cristalino.
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Cataratas inflamatorias 1. La uveítis anterior crónica: Causa mas frecuente de catarata
secundaria. Si la inflamación persiste aparecen opacidades subcapsulares anteriores y posteriores. La opacificación del cristalino parece progresar más rápidamente si existen sinequias posteriores.
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Opacidades subcapsulares posteriores en uveítis
anterior crónica.
Catarata anterior y sinequias posteriores extensas en una
uveítis anterior crónica.
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Cataratas inflamatorias 2. El glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo se
asocia con la formación subsiguiente de glaukomflecken, que consiste en pequeñas opacidades subcapsulares o capsulares, blanco-grisáceas y anteriores en la zona pupilar.
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Glaukomflecken histopatología. Infartos focales en el epitelio del cristalino
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CATARATA INDUCIDA POR FÁRMACOS
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Corticoides: • Sistémicos o tópicos son cataratogénicos.• Subcapsular posterior → Subcapsular anterior.• Los niños son mas susceptibles a los efectos
cataratogénicos de los corticoides sistémicos.• Si se presentan cambios en el cristalino, reducir
la dosis o dar tratamiento en días alternos.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS CATARATAS Disminución progresiva de la agudeza visual Pacientes sufren de encandilamiento Miopización del ojo “Segunda visión” *Glaucoma focomorfico
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Tratamiento No existe tx farmacológico Cirugía es la única opción terapeutica, se debe
considerar:
- Agudeza visual objetiva del paciente- Requerimientos visuales- Coexistencia de otras patologías
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental. Mendez Editores.
Bibliografía de Alba, F. J. P. (2011). Oftalmologia fundamental.
Mendez Editores. Vaughan, D., Asbury, T., & Riordan-Eva, P. (2004).
Oftalmología general. México: El manual moderno. Rev Mex Oftalmol; Enero-Febrero 2002; 76(1): 18-23
Principales características epidemiológicas y clínicas de la catarata congénita.