caso clinicos

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Caso clínico R3 DRA ALEXANDRA PIEDRA R2 DRA GABRIELA BALLESTEROS R.A. DRA CLARA ARIAS I.M. GABRIELA CORDERO

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Page 1: caso clinicos

Caso clínicoR3 DRA ALEXANDRA PIEDRA

R2 DRA GABRIELA BALLESTEROSR.A. DRA CLARA ARIAS

I.M. GABRIELA CORDERO

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HISTORIA CLINICA

EDAD: 31 añosPROCEDENCIA – RESIDENCIA: Cuenca INSTRUCCIÓN: secundariaOCUPACION: estilistaESTADO CIVIL: casadaRELIGION: católicaGRUPO SANGUINEO: ORH +

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ANTECEDENTES GINE OBSTETRICOS:

MENARQUIA: 12 AÑOS, CICLOS: 4X28 , IVSA: 15 AÑOS, FECHA ULTIMA MENSTRUACION: 4 MAYO 2011, FECHA ULTIMO PARTO: HACE 12 AÑOSFECHA ULTIMA CESAREA: HACE 4 AÑOS, METODO PLAN. FLIAR: ninguno, GESTAS 5, PARTOS 2, ABORTOS 0, CESAREA 2,

HIJOS VIVOS 4,

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FECHA DE INGRESO: 21 ENERO 2011 18:15

ENFERMEDAD ACTUAL:

paciente con embarazo de 37.3 semanas deamenorrea, referida del Centro de Salud Yanuncay por presentar labor de parto de 12 horas de evolución, dicho Centro de Salud no cuenta con servicio de quirófano a esta hora motivo por el cual es transferida al Hospital Vicente Corral.

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EXAMEN FISICO:

TA: 120/80 FC: 80 min FR:20 min T: 36.3 C PESO 86 Kg TALLA 154 cm

ABDOMEN: globuloso por útero gestante AFU 36 cm=41.1SG, FCF 148-152 min, AU 2/10 20” (++), CEFALICO DORSO IZQUIERDO

REGION INGUINO GENITAL: DILATACION 2CM, BORRAMIENTO 40%. PLANO MOVIL, MEMBRANAS INTEGRAS.

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DIAGNOSTICO AL INGRESO

EMBARAZO DE 37.3 SEMANAS DE AMENORREA, LABOR DE PARTO

CESAREA ITERATIVAPARIDAD SATISFECHA

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INDICACIONES EMERGENCIA

INGRESO A MATERNIDAD NPOCSVCONTROL AU Y LCF CADA HORAPANEL DE CESAREA VIH VDRLVENDAJE DE MIEMBROS INFERIORES

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS

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21/01/12 HEMOGRAMA:

Leucocitos 7.73, neutrófilos 74.2%,

hemoglobina 9.97 g/, hematocrito 31.6%

plaquetas 377,

HIV VDRL no reactivo.

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21/01/12: 21:00:

Asepsia con alcohol yodado Anestesia raquídea. Se realiza cesárea Iterativa I y esterilización

quirúrgica, Procedimiento realizado sin complicaciones.obtuvo recién nacido, único, vivo, femenino,

sangrado aproximado de 500 cc

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22/01/2012 9:00am:

paciente se presenta con TA 120/80, T36.5, somnolienta, diaforética, responde al dolor y vagamente a estímulos verbales, útero contraído, RIG: no se evidencian loquios.

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22/01/2012 12:40 pm:

INTERCONSULTA A CLINICA: TA 110/70 FR: 20 T: 36.2 paciente orientada en

tiempo, espacio y persona, evidencian dolor a la movilización del cuello con, rigidez

Impresión Diagnostica: Meningitis Aguda, indican realizar exámenes de laboratorio, TAC simple de cráneo, interconsulta a Anestesiología

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22/01/12

Sin registro horario se comunica a infectología que paciente no cuenta con familiares que autoricen la punción lumbar y se inicia Amikacina, ceftazidima

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22/01/2012 Interconsulta a UCI:

Valoran a paciente encontrándola con cefalea intensa, orientada en tiempo y espacio y sugiere Ketorolaco 30mg iv cada 8 horas, TAC simple de cráneo, interconsulta a Anestesiología.

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13:10 INTERCONSULTA A ANESTESIOLOGIA:

Paciente somnolienta desorientada,

vomito en tiro de escopeta, rigidez en cuello, hiperreflexia, babinsky: Impresión Diagnostica: Meningismo indican realizar exámenes de laboratorio y analgésico prescritos por ginecología.

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22/01/12

20hs médico residente de clínica realiza punción lumbar obteniendo líquido céfalo-raquídeo de aspecto turbio y se envía muestra a laboratorio.

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HEMOGRAMA: leucocitos 18.3, neutrofilos 91.6%, hemoglobina 9.66 g/dl, plaquetas 342, sodio 139mEq/l, potasio 3.37 mEq/l, Cloro 109.7 mEq/l

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CITOLOGICO DE L.C.R.:

aspecto turbio, densidad 1.005, PH 8, glóbulos rojos +, leucocitos x mm 5.440m, neutrófilos 6%, leucocitos +++., glucosa 25 mg/dl, proteínas 151.31 G/L

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23/01/12 12 sin registro horario paciente es ingresada

al servicio UCI con Dx meningismo prescribiendo: solución salina, dextrosa en agua, epamin, ranitidina, amikacina, ceftazidima, Dexametasona.

24/01/12 sin registro horario paciente se encuentra diaforética, y posteriormente asintomática .

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HEMOGRAMA:

LEUCOCITOS: 10300, NEUTROFILOS:77.8%, LINFOCITOS:13.3%,

PLAQUETAS: 631, GLUCOSA BASAL:79, CREATININA:0.6, ACIDO URICO:5.94, GOT:25, GTP:16,NA:141, K:3.2, CL:113.

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25/01/12

paciente continua asintomática se le da el paso

a clínica infectología.

25/01/12 10 am:

Paciente pasa al área de infectología clínica, ala 17hs paciente refiere cefalea holocraneanapulsátil, de moderada intensidad. Seprescriben iguales indicaciones

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26/01/12

Paciente en 6° día de hospitalización, serefiere asintomática, orientada en tiempoespacio y persona.

Prescribiendo igual antibioticoterapia,Dexametasona, manitol, pendientesresultados de valoración de LCR.

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RESULTADOS CULTIVO DE L.C.R.: germen

aislado staphylococcus aureus, resistente

a ampicilina, tetraciclina, tinción de Gram

cocos gran positivos ++ .

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27/01/12 7:00

paciente con dx de meningitis por Stafilococo Aureus , al momento asintomática. Con iguales prescripciones medicamentosas y solicitan interconsulta a Psiquiatria.

27/01/12 9:00 paciente solicita el alta .

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Lista de problemas

•Embarazo de 37.3 semanas de amenorrea•Gestas 5 abortos 2 partos 2 cesáreas 2 •No presenta antecedentes patológicos personales.•Anestesia raquídea.•Cesárea iterativa 1

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Según la sintomatología :

Cefalea Vómitos en escopetazoAlza térmicaSomnolientaDiaforéticaRigidez de nucaHipereflexia

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HEMOGRAMA

leucocitos 18.3, neutrofilos 91.6%,

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

aspecto turbio, densidad 1.005, PH 8, glóbulos

rojos +,

leucocitos x mm 5.440m,

Neutrófilos 6%, leucocitos +++.,

glucosa 25 mg/dl,

proteínas 151.31 G/L

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CULTIVO DE L.C.R.: germen aislado

staphylococcus aureus, resistente a

ampicilina, tetraciclina, tinción de Gram

cocos gran positivos ++ .

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SINDROME MENINGEO

CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS QUE INDICAN TRASTORNO IRRITATIVO –INFLAMATORIO EN LAS LEPTOMENINGES.

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ETIOLOGÍA

FORMA AGUDA DESARROLLO EN MENOS DE 42HS.

FORMA SUBAGUDA EN 1 A 7 DÍAS.FORMA CRÓNICA DE 3 A 4 SEMANAS DE

EVOLUCIÓN.

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TABLA 40.1 CAUSAS DE SINDROME MENINGEO AGUDO

Page 32: caso clinicos

CLÍNICA

SINTOMAS:Cefalea.- aparición aguda o subaguda,

intensa, contante, pulsatil, frontal u occipital irradiada a raquis o generalizada.

Vómitos.- se instaura con la cefalea, no relación con la ingesta, acompañada de náuseas.

Estreñimiento.- parte de la triada, no es muy frecuente.

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Hipesensibilidad a los estímulos:Sensoriales: a la luz y ruidos.Sensitivos: actitud hostil por hiperestesia

cutánea.Vegetativos: raya meníngea de Trousseau. Fiebre.- el origen es infeccioso.

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Trastornos de la conciencia.- confusión a coma (pronóstico de gravedad).

Crisis convulsivas.- generalizadas o focales (absceso cerebral, arteritis con infarto), por fármacos o por fiebre.

Afectación de nervios craneales o síntomas focales.- disfasia, hemiparesia.

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SIGNOS FÍSICOS

RIGIDEZ DE NUCA.- relevante constante y precoz.

Signo de KernigSigno de Brudzinski

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Otros signos 40.4

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Tabla 40.9 Estudio diagnóstico inicial en meningitis aguda

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ANALISIS DEL LCR

1. Presión de apertura del LCR, normal entre 8 a 180cmH2O.

2. Citología. No contiene más de 5 cxul(linfocitos-mononucleares, leucocitos-polimorfonucleares)

sospechoso de 5 a 10 patológico más de 10.

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3. Glucorraquia. Normal de 45-80mg/dl menos de 40mg/dl es anormal.. 4. Proteinorraquia normal de 10 a

35mg/100ml. hiperproteinorraquia de

100-500mg/100ml en m. bacteriana. hiperproteinoraquia 75-100mg/100ml

m. linfocitaria.

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5. Demostración de patógenos.-a)Microscópico:

Tinción de Gram (todos los casos)Tinción de Ziehl- Neelsen (Tb)Tinción de Tinta china (Cryptococcus)Frotis fresco (amebas)Examen en campo oscuro (lúes o

leptospiras).

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B)Detección de antígenos bacterianos: contrainmunoelectroforesis, aglutinación con latex,etc.

C)Detección de antígenos de hongos: para Cryptococcus Neoformans.

Aislamiento de bacterias, hongos y parásitos en medios de cultivo y especiales.

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E)Pruebas serológicas para determinar anticuerpos específicos en el LCR ( brucelosis, leptospirosis), sífilis.

F)Citología (m.carcinomatosa).g) Determinación de ácido láctico y LDH.H) Reactividad de la adenosina-

desaminasa (m.Tb).

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Tabla 40.5

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Tabla 40.6

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Tabla 40.7

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Aspectos y valores del LCR

TABLA 40.8

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Meningitis bacterianas Agudas

Piógenas o purulentas.LCR: leucocitosis (PMN)+hipoglucorraquia.N.meningitidis y S.neumoniae.

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Factores Predisponentes

1. Alcoholismo o e.debilitante2.Intervención neuroquirúrgica y

traumatismo craneoespinal abierto.3.Fistula del LCR espontánea o traumática4.Derivación del LCR5. Defectos anatómicos

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6.Tratamiento esteroideo prolongado7. Esplenectomizados8. Adquisición nosocomial9. Diabetes mellitus10. SIDA 11Carcinoma metastásico12.Pctes. Granulopénicos (-1.000/ul)

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tratamiento

Tabla 40.12

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Tabla 40.13

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Tabla 40.13.2

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Tabla 40.14

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Meningitis tras anestesia espinal

Es una complicación del procedimiento.Meningitis Iatrogénica: incidencia 0-2

casos xc 10.000 anestesias espinales.Clasificación: Sépticas: S.Viridans,S

aureus. Víricas: V.Coxsackie B Asépticas:

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Meningitis Aséptica

Introducción en el espacio S.A. de:Cuerpos extraños, detergentes, reacción

química a la mezcla inyectada, procedimientos traumáticos de punción, agravamiento de enf. Neurológica previa, o fármacos sistémicos (aines, ranitidina, carbamacepina,etc)

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Incidencia

Muy frecuente en la década de los 40: 1xc 400 anestesias espinales.

Actualmente disminución de su incidencia por avances en métodos de esterilización, equipos desechables, estudios de conservantes de anestésicos locales.

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PATOGENIA DE LA M. INFECCIOSA

Endógena o Exógena.Endógena: Punción en bacteriemia,

sangrado por la aguja con acceso de gérmenes al ESA.

Exógeno: falta de asepsia del personal, desinfección inadecuada del sitio de punción, contaminación de los desinfectantes o fármacos empleados.

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CLÍNICA DE LA M. SÉPTICA

Fiebre, cefalea occipital, confusión

fotofobia, alteración del nivel de

conciencia, rigidez de nuca, signos

meníngeos, convulsiones, presentación

rápida o retardarse hasta 30 d.

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LCR: turbio, abundantes PMN,

proteinorraquia, glucosa disminuida,

GRAM 70% sin antibióticos previos y

cultivo con crecimiento de gérmenes 80%.

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MENINGITIS ASÉPTICA

Igual sintomatología de meningitis séptica.

Comienzo agudo dentro de las 24 a 48hs.Autolimitada de buen pronóstico.LCR: pleocitosis, aumento de

PMN,proteinas, glucosa normal o disminuida.

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Predominio de MN que se normalizan en 1 semana.

Se confirma DX por ausencia de microorganismos en GRAM Y CULTIVO.

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MENINGITIS VÍRICA

Sintomatología somilar.LCR: aspecto claro, menor pleocitosis sin

predominio de PMN, glucosa y proteina normales.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cefalea post-punción: postural, 6-12hs tras la punción, no fiebre.

Hematoma meníngeo:descaryte por examen directo del LCR y pruebas de imagen.

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El no aislamiento de un germen en GRAM y cultivo del LCR, no excluye un origen infeccioso (sensibildad no100%).

La ausencia de tratamiento de una meningitis infecciosa trae consecuencias nefastas.

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TERAPÉUTICA

Antibioticoterapia amplia precoz.Muerte en menos del 10% de pacientes

con meníngitis bacterina.Tratamiento retrasado probables secuelas

neurológicas y muerte.Antibioticoterapia empírica:vancomicina

con cefalosporinas de 3°-4° generación y cobertura para Lysteria.

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Tratamiento por 10-14 díasCorticoterapia disminuye la irritación

meníngea.

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PREVENCIÓN

Lavado de manos previo a la técnica.Uso de mascarilla facial .Uso de guantes estérilesDesinfección de la zona de punción con

botes de solución antiséptica de 1 solo uso.

Dejar secar la piel y retirar el producto que evite introducir el desinfectante en la punción

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Sugerir el uso de alcohol chlorhexidina en lugar de povidona iodada.

Equipos y agujas, anestésicos locales y opioides de un solo uso.

Algunos autores indican agujas con introductor que evite arrastre de gérmenes o sustancias de piel a LCR.

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También se propone administración de fármacos a través de un filtro (como set de epidural).

Autores como Videira recomiendan aspiración de LCR o permitir su salida previa a la inyección.

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conclusiones

Posibilidad de meningitis en pacientes que comiencen con cuadro de cefalea, fiebre y malestar general tras anestesia espinal.

El no diagnosticarla y tratarla lleva a consecuencias graves.

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Conclusiones

. Medidas de asepsia deben ser escrupulosas y cubrir posibles vías de inflamación meníngea.

. Meningitis asépticas deben ser tratadas con antibióticos hasta la mejoría clínica y llegada de cultivos .