caso clinico sarcoidosis

www.urgenciasdonostia.org J.Garciarena / 2010

CASO CLÍNICO

Dr Javier Garciarena. Servicio Urgencias Hospital Donostia


Motivo de urgencia

• Mujer de 30 años que acude por dolor en tobillos.

• Sin antecedentes médicos de interés.• Sin alergias conocidas.• En tratamiento con ACO (Edelsín) desde

hace años.


Enfermedad actual

• Refiere 4-5 días antes artralgias en tobillos tras andar con botas de monte y caminar largo rato, acompañado de lesiones cutáneas y dolorosas en cara anterior de ambas piernas.

• No refiere clínica infecciosa previa ni otra sintomatología acompañante respiratoria, digestiva, urinaria ni ocular previa.


Exploración física

• TA: 120/70, FC: 84, FR:16, Tª: 36,7, SO2: 98%• Consciente, orientada, bien nutrida e hidratada y bien

perfundida, con buena coloración de piel y mucosas.• No soplos cervicales ni signos meníngeos.• AC: RsCsRs, sin soplos ni extratonos.• AP: normoventilación bilateral.• Abdomen normal con PPR (-) bilateral.• No focalidad neurológioca.


• Extremidades: Edemas en ambas piernas sin fóvea

Lesiones induradas eritematovioláceas en cara anterior de ambas piernas, muy dolorosas a la palpación.

Dolor a la palpación de tobillos sin signos de artritis.

Pulsos periféricos normales.


Pruebas complementarias• Analítica de S:

– Bioquímica: Bilirrubina total, urea, creatinina, glucosa, proteínas totales, Cl, Na, K, Ca, HDL colesterol, FA, GOT, GPT, GGT, LDH, urato: todo normal. Proteina C reactiva de 69,5.

– Hemograma: normal.– Coagulación: normal.

• Desde urgencias se cursó: ECA 53,8 Proteinograma normal, Serología para Echinoccocus, Yersinia enterocolítica, ASLO, AgHBS, AcVHC; todo negativo.


• Sedimento orina: microhematuria y leucocituria con nitritos (-).

• Rx TÓRAX AP y L: adenopatías hiliaresbilaterales y paratraqueales derechas. Cuadro radiológico compatible con…


Diagnóstico

• ERITEMA NODOSO • PROBABLE SARCOIDOSIS


Tratamiento en urgencias

• 1 amp de Enantyum iv, mejorando del dolor.


Evolución

• La paciente se deriva esa misma mañana a consultas de Dermatología citándole a revisión en 15 días donde pautan:– Diproderm crema: 1-0-1 – Diclofenaco 50 : 1-1-1

y pido cita en consultas de M Interna paraser vista a los 2 días para iniciar estudio yconfirmar diagnóstico.


Seguimiento

• Por DERMATOLOGÍA: añaden ioduro potásico (900 mg/día) porque las lesiones cutáneas no van bien y al mes y medio de inicio del cuadro la paciente franca mejoría. Le piden H tiroideas con hipotiroidismo subclínico y PCR desciende a 6,6.– Biopsia de piel: epidermis sin cambios displásicos. En dermis

superficial y mayormente profunda infiltrado inflamatorio mixto perivascular sin daño endotelial. Las células inflamatorias son linfocitos, histiocitos, ocasionales eósinófilos y células multinucleadas. Existe denso infiltrado inflamatorio en banda en la unión de dermis profunda, hipodermis y en tractos fibrosos. No se observan granulomas constituidos por histiocitosepitelioides.

• NOTA: en el estudio histológico de lesiones de sarcoidosisno se observan eosinófilos. Correlación clínica con los datos morfológicos, las imágenes histológicas nos recuerdan a granuloma anular sarcoideo o posible paniculitis.


• Por MEDICINA INTERNA:– TAC torácico: adenopatías mediastínicas e hiliares

bilaterales, compatibles con sarcoidosis pulmonar.

– Espirometría y difusión pulmonar: normal.

– Gasometría arterial: Hiperventilación leve.– Broncoscopia: carina principal muy ensanchada así como las

divisiones de los espolones de bronquios principales. Hipervascularización proximal. Se practica punción transbronquialpara AP y tras broncoaspirado se hace LBA en LMD con obtención

de líquido turbio para estudio inmunológico, bacteriológico y AP.

• Diagnóstico sugestivo de SARCOIDOSIS. De no conseguir diagnóstico con estos métodos sería valorable la práctica de EBUS (Ecobroncoscopia).


• AP de punción transbronquial: fondo limpio sobre el cual se observa celularidad bronquial de aspecto benigno y linfocitos en varios estadios de maduración. Negativa para céls malignas.

• Citología bronquial: fondo hemático sobre el que se observa ocasionales céls bronquiales y escamosas sin atipicidad citológica. Frecuentes macrófagos alveolares y acúmulos linfoides de aspecto maduro. Negativo para céls malignas.

• Citología BAL: negativo para céls malignas y gérmenes.

• Microbiología BAL: cultivo: escasa flora saprofita. Cultivo de Legionella, CMV, Nocardia negativos. PCR de virus Influenza, VRS, Adenovirus, Pneumocystis, metapneumovirus negativos.

• Baciloscopia BAL: negativa. Pendiente de Lowenstein.


– Analítica S:• Hemograma: normal.• Bioquímica: Bilirrubina total, Creatinina, Glucosa, Urato,

Urea, proteínas totales, Cl, Na, K, Ca, P, Colesterol, HDL, LDL, TG, Filtrado glomerular, CPK, FA, GGT, GOT, GPT normales. LDH:114, Fe:28, Saturación transferrina: 6,9, Transferrina y ferritina normales. FR:15,9, PCR: 100,9. Proteinograma L1globulina 4,9, resto normal. Vit B12: 174,1, Folato:3,9, T4 y TSH normales. VSG:50.

• Inmunología: AAN, Ac antiDNA nativos, Ac antiENA (-), Linfocitos CD4 y CD8 normales.

• Por OFTALMOLOGÍA:– Exploración normal.


Sarcoidosis


• Es una enfermedad crónica multisistémica de causa desconocida que en España se estima que es de 1,36/100.000 habitantes .Sólo se diagnostica un 10% de los pacientes enfermos de sarcoidosis.

• Afecta jóvenes y adultos de edad media (75% < 40 años) sobre todo mujeres y de raza negra.

• Frecuentemente se presenta con adenopatía hiliar bilateral, infiltración pulmonar, lesiones cutáneas y oculares.

• Pueden estar afectados el hígado, bazo, ganglios linfáticos, glándulas salivares, corazón, sistema nervioso, huesos y otros órganos.

• Diagnóstico: hallazgos clínico-radiológicos son sustentados por histopatología que evidencia granulomas no caseosos de células epitelioides.

• Deben ser excluidos los granulomas de causa desconocida y las reacciones sarcoídicas locales.

INTRODUCCIÓN


• Múltiples factores precipitantes.

• Agente antigénico aún no determinado:

– Prevalencia en ciertas razas.– Agrupamiento familiar.– HLA-DQB1 0201 y HLA –DRB1 0301 están fuertemente

asociados con la enfermedad aguda y un buen pronóstico.– HLA B8 y B7 con mayor suceptibilidad– HLA -A1, -B8, y -DR3– En Alemanes los cromosomas más vinculados son 3p y 6p – En negros americanos los cromosomas 5q y 5p.– HLA B22 en Italianos– HLA DR-17 buen pronóstico en Escandinavos; curso prolongado

con DR 15 y 16– DR5j pacientes japoneses tiene peor pronóstico. – Asociación negativa : HLA B12 y -DR4.

ETIOLOGÍA


• Agentes infecciosos (micobacterias, virus y retrovirus, Chlamydia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, y Rickettsia helvetica, Propionibacteriumacnes, Yersinia enterocolitica).

• Alergenos (pólen del pino).

• Agentes químicos (berilio, aluminio), drogas.

• Desencadenantes medio-ambientales. hornos de leña, partículas inorgánicas, insecticidas, y ocupacionales como metalurgia, bomberos omanejo de edificios.

• Fenómenos de auto-inmunidad:Hiperestimulación de linfocitos TH1 y TH2 que liberan citoquinas, atrayendo hacia los órganos afectos más linfocitos y fagocitosmononucleares.Acumulación en tejidos y formación de granulomas.Relación en sangre CD4-CD8: 2/1Relación en órganos afectos: 10/1

C.Fernando Gatti, P.Prahl, P.Troielli, R.Schroh. Sarcoidosis. A global approach Med Cutan Iber Lat Am2008;36(4):165-182.


FORMAS DE PRESENTACIÓN

• 1. La forma asintomática (10-20%) suele detectarse en una exploración sistemática hecha por otros motivos, por ejemplo en una radiografía de tórax.


• 2. La forma aguda o subaguda (20-40%) se desarrolla de forma brusca durante un periodo de pocas semanas.

Esos pacientes suelen tener síntomas generalescomo fiebre, astenia, malestar general, anorexia o pérdida de peso, y respiratorios, o afectación extrapulmonar(cutánea u ocular).

Estos síntomas suelen ser leves pero alrededordel 25% de los casos agudos manifiestan cuadros de grave afectación del estado general.


• En este grupo de presentación aguda se han diferenciado dos síndromes:

• SÍNDROME DE LOFGREN: frecuente en mujeres escandinavas, irlandesas y portorriqueñas cursa con fiebre, eritema nodoso y adenopatías hiliaresbilaterales simétricas en la Rx de tórax, acompañadas a menudo de síntomas articulares como artritis de tobillo, rodillas, muñecas y codos.

• SÍNDROME DE HEERFORDT-WALDENSTROM:cursa con fiebre, aumento de tamaño de las parótidas, uveítis anterior y parálisis del nervio facial (en un 5 % de casos, la parálisis es unilateral, aparece de forma brusca y es transitoria).


• 3. La forma gradual (40-70%) se desarrolla a lo largo de meses y suele asociarse a molestias respiratorias sin síntomas generales. Son estos pacientes los que con mayor frecuencia evolucionan hacia una forma crónica.


Pulmón (>90%): disnea progresiva, tos seca, molestias retrosternales, hemoptisis (raro).

Ganglios linfáticos (75-90%): adenopatías hiliares, paratraqueales, subcarínicas, mediastínicas, retroperitoneales, periféricas (cervicales, axilares, epitrocleares, inguinales). Si su tamaño es importante, se pueden producir síntomas por compresión de estructuras vecinas.

Piel (25-30%):Lesiones de sarcoidosis aguda: erupción maculopapular (periorbitaria, nasolabial y en extremidades), eritema nodoso (nódulos inflamatorios, dolorosos a la palpación, principalmente bilaterales en región pretibial). Lesiones de sarcoidosis crónica: placas (de distribución simétrica en cara, cuero cabelludo, extremidades y espalda), nódulos subcutáneos (en extremidades y tronco), lupus pernio (placas induradas violáceas en nariz, labios, orejas, mejillas, dedos de manos y rodillas) Si existen acropaquias, generalmente están asociadas a fibrosis pulmonar extensa. Pueden aparecer lesiones de sarcoidosis sobre una cicatriz o un tatuaje.

Ojo (25%): uveítis anterior (lo más frecuente) o posterior (con precipitados queráticos grasos), conjuntivitis, vitritis, glaucoma, queratoconjuntivitis seca si está afectada la glándula lagrimal.

Hígado (20%): generalmente se detecta una alteración analítica de los marcadores hepáticos sin trascendencia clínica. Rara la hepatomegalia, aunque existe afectación hepática en 60-90% de biopsias.

CLÍNICA INTRA Y EXTRATORÁCICA


Eritema nodoso

Lupus pernio

-Placas-Placas


• Médula ósea y bazo (40%): anemia, neutropenia, eosinofilia, trombocitopenia leves. Rara la esplenomegalia, aunque existe afectación esplénica en 50-60% de biopsias.

• Vías respiratorias superiores: congestión nasal, voz ronca, estridor, disnea.

• Riñón (2%): enfermedad parenquimatosa primaria y alteración del metabolismo del calcio (secundaria a la producción de 1,25-dihidroxivitamina D por los fagocitos del granuloma y aumento de absorción intestinal de calcio), dando lugar a nefrocalcinosis, nefrolitiasis e IRC.

• Sistema nervioso (5-10%): parálisis facial unilateral brusca y transitoria (la más frecuente), edema de papila, alteraciones de la audición, disfunción del paladar, meningitis crónicas, lesiones ocupantes de espacio (raras).

• Sistema músculo-esquelético (10%): afectación articular con artralgias o artritis, que suelen ser transitorias y migratorias, principalmente en grandes articulaciones, lesiones óseas quísticas de tamaño variable (a veces dolorosas), miopatía (rara).

• Corazón (5-10%): arritmias, trastornos de conducción, insuficiencia valvular (por disfunción de músculos papilares), pericarditis, ICC, cor pulmonale secundario a fibrosis pulmonar.

• Otros: glándulas exocrinas (hinchazón parotídea, QCS, xerostomía), sistema endocrino (diabetes insípida, alteración de hormonas hipofisarias, enfermedad de Addison), aparato reproductor, aparato digestivo (2%).


DIAGNÓSTICO• Historia y examen físico.• Laboratorio: H, B, perfil hepático, Igs, Calcemia y Calciuria.• Niveles ECA (enzima convertidora de la angiotensina sérica): elevado en un 60%

es poco sensible y específico pero vale para vigilar la actividad de la enfermedad.• Bx (piel, ganglio).• ECG: posibles arritmias o trastornos de conducción.• Radiología (tórax, huesos de la mano y pies).• TAC tórax.• PPD: es negativo en un 60% de los pacientes, porque presentan anergia o

hiporreactividad cutánea secundaria a la linfopenia en sangre periférica. • Evaluación neumología: Estudio función respiratoria (espirometría: patrón

restrictivo con una capacidad de difusión CO2 disminuida, gases: hipoxemia con leve hipocapnia compensada)

• FBC con LBA (recuento celular, poblaciones linfocíticas, biopsia endobronquial, biopsia transbronquial, Eco-Paff, cultivos, ZN, Lowenstein)

• Estudio electrofisiológico y RNM si hay afectación cardiaca. RNM con gadolinio si hay afectación cerebral.

• Evaluación oftalmología.

C.Fernando Gatti, P.Prahl, P.Troielli, R.Schroh. Sarcoidosis. A global approach MedCutan Iber Lat Am 2008;36(4):165-182.


Rx Tórax

• Estadio 0 (<10%): Rx normal. Resolución >80%

• Estadio I (50%): adenopatía hiliar uni/bilateral (AHB). Resolución 55-90%.

• Estadio II (25%): AHB e infiltrados pulmonares. Resolución 40-70%.

• Estadio III (10-15%): infiltrados pulmonares (sin AHB). Resolución <20%.

• Estadio IV (5-10%): fibrosis pulmonar extensa, tendencia formación de retracción del lóbulo superior, cavitación. Resolución 0%.

American Thoracic Society/European Respiratory Society/World Associationfor Sarcoidosis and OtherGranulomatosis: Statement on Sarcoidosis. Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. 1999, 16, 149.


TAC TORÁCICO

• Linfadenopatías hiliares y mediastínicas.• Espesamiento moldeado o irregular de los paquetes

broncovasculares. • Nódulos a lo largo de los bronquios y de las regiones

subpleurales. • Espesamiento de pared bronquial. • Opacificaciones. • Patrón en vidrio deslustrado.• Masas o consolidaciones parenquimatosas.• Quistes. • Bronquiectasias. • Fibrosis con distorsión de la arquitectura pulmonar.


TACAR: mejor visualización de nódulos, linfadenopatías y patrón de vidrio deslustrado. No mejor valor pronóstico y terapéutico que la Rx.

Broncoscopia:

Biopsia endobronquial: aumenta el rendimiento diagnóstico al asociarla con la biopsia transbronquial.

BAL: cociente CD4/CD8 > 3,5 (especificidad 94%)

Biopsia transbronquial: la mas útil para mostrar los granulomas (sensibilidad del 80%-90%). El TAC aumenta la rentabilidad de ésta al seleccionar mejor el sitio para realizarla.

ECO-PAFF de adenopatías mediastínicas: tiene un rendimiento del 82% y evita la mediastinoscopia.

Alta probabilidad diagnóstica: correlación clínico-radiológica + cociente CD4/CD8 > 3,5 en BAL(especificidad 94%)


REQUISITOS DIAGNÓSTICOS

• Un test diagnóstico definitivo no existe.• Requiere 3 elementos:

– Manifestaciones clínicas y radiográficas compatibles.

– Exclusión de otras enfermedades que se presentan de forma similar.

– Detección histopatológica de granulomas no caseosos. La biopsia debe realizarse de lesiones accesibles como ganglios linfáticos o nódulos palpables.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIALPULMÓN GANGLIOS PIEL HÍGADO MÉDULA ÓSEA OTRAS

BIOPSIAS


COMPLICACIONES• Las alteraciones del aparato respiratorio son la causa

principal de morbi-mortalidad asociadas a la sarcoidosis;disnea e hipoxia tisular, micetomas con aspergilomas, hemorragias masivas.

• Las complicaciones más frecuentes, después de las pulmonares, son las de tipo ocular, aunque con tratamiento es raro que lleven a la ceguera.

• Las complicaciones de otros órganos abarcan una amplia variedad de anomalías, de las que las más graves son las consecutivas a la afectación del sistema nervioso central (SNC) o del corazón; estas últimas pueden conducir a insuficiencia cardiaca congestiva o provocar una muerte súbita.


TRATAMIENTO


Indicaciones tratamiento sarcoidosis pulmonar

• Empeoramiento de síntomas pulmonares, incluidos, tos, disnea, dolor torácico y hemoptisis.

• Empeoramiento función pulmonar en seguimiento por test pulmonares cada 3-6 meses como: – disminución del 10% o más en CPT, – disminución del 15% o más en la CVF, – disminución de la difusión pulmonar en un 20% o más, – alteración en intercambio gaseoso en reposo y con ejercicio.

• Cambios radiográficos progresivos: – empeoramiento de opacidades intersticiales, – desarrollo de cavidades, – progresión de la fibrosis, – o desarrollo de signos de hipertensión pulmonar.


No indicaciones tratamiento sarcoidosis pulmonar

• Pacientes asintomáticos con estadío I en Rx.

• Pacientes asintomáticos con estadío II en Rx y función pulmonar normal o mínimamente disminuida (mínimos cambios obstructivos o restrictivos con intercambio gaseoso normal). Deben llevar seguimiento / 3-6 meses para ver si progresión, aunque en un 40-70% de estos pacientes se produce remisión completa.

• Pacientes asintomáticos con estadío III con función pulmonar normal o mínimamente disminuida. Deben llevar seguimiento / 3-6 meses para ver si progresión, porque sólo un 10-20% de los casos se produce remisión completa.


Indicaciones tratamiento sarcoidosis extrapulmonar

• Disconfort severo o imposibilidad para trabajar por fiebre, astenia, disnea, artralgia, neuropatía, lesiones desfigurantes en piel, lesión vía aérea alta o insuficiencia hepática.

• El tratamiento de la sarcoidosis ocular, neurológica, miocárdica o renal o hipercalcemia está indicado, aún con síntomas leves, porque pueden ocurrir pérdida de visión severa, arritmias fatales, daños renales.


FÁRMACOS


• Corticoides sistémicos:– Prednisona: 0,5-1mg/kg/dia VO 4-6 semanas, seguido pauta descendente 2-3

meses a razón de 5-10 mg cada 6-8 semanas, hasta una dosis de mantenimiento de 5-10 mgr/ día durante un mínimo de 1 año para la forma pulmonar y 2 años para la extrapulmonar . Sólo en estadío II y III pulmonar con síntomas moderados-graves o progresivos, o con cambios en la radiografía de tórax, sin síntomas incapacitantes, disfunción orgánica, hipercalcemia, uveitiscrónica, que se necesitarán dosis de 80-100 mg/día durante 12 meses.

• Corticoides inhalados en: – Tos con o sin hiperreactividad bronquial.– Estadío temprano de la enfermedad con mínimos síntomas pulmonares o

anormalidades en la función pulmonar.– Usados como alternativa a los corticoides sistémicos en pacientes que requieren

durante largo tiempo dosis bajas de Prednisona (5-10 mg/día) para control de su enfermedad pulmonar.

• El más usado la Budesonida: 800-1600 ugr / 12 horas. También Fluticasona.

• Corticoesteroides tópicos potentes c/s oclusión: Clobetasol (tres a cuatro veces por día)

• Triamcinolona intralesional (3-10mg/ml al mes): en placas y pequeñas pápulas.


• Buena respuesta a corticoides definida si:

– Disminución de síntomas, especialmente disnea, tos, hemoptisis, dolor torácico o astenia.

– Reducción o aclaramiento de anomalías radiológicas.

– Mejoría fisiológica, incluido un incremento de un 10-15% o más en DLCO, mejoría en el intercambio gaseoso (incremento > o igual a 4 mm Hg en la pO2 arterial o un descenso mayor o igual a 4 mm Hg en el gradiente alveolo arterial de O2 tanto en reposo como durante ejercicio).


• Mala respuesta a corticoides definida si:

– Disminución del 10% o más en CPT, CVF.

– Disminución intercambio gaseoso en reposo y con ejercicio.

– Empeoramiento de opacidades intersticiales, desarrollo de cavidades, progresión de la fibrosis, o desarrollo de signos de hipertensión pulmonar.

– Aumento niveles ECA.


• No utilizar corticoides si:

– El paciente no quiere.

– Efectos secundarios intolerables.

– Progresión de la enfermedad a pesar de dosis adecuada de corticoides durante 1 año y mínimo 15 mg/día de Prednisona en los últimos 3 meses.

– Necesidad de un agente esteroide en un paciente que requiera terapia glucocorticoidea a largo plazo, no ha podido tratarse por debajo de 15 mg/día, y ha tenido por lo menos un problema documentado de toxicidad glucocorticoidea.


Tratamientos alternativos

– Metotrexate: inicialmente 7,5 mg semanal con incremento de 2,5 mg cada 2 semanas hasta 15mg/sem. Mínimo 6 meses. Para lesiones cutáneas y musculoesqueléticas.

– Ciclofosfamida: inicio 25-50 mg/día e incrementos graduales de 25 mg hasta dosis total de 150 mg/día.

– Azatioprina: inicio 50 mg/día 2 semanas y luego incrementos de 25 mg cada 2-3 semanas hasta 100-150 mg/día. 6 meses.

– Clorambucil: 0,1-0,2 mg/kg/día. 3-6 meses.

– Ciclosporina: 5-10 mg/kg/día

– Colchicina: 0,5 mg/día o cada 12 horas.

– Pentoxifilina: 12,5 mg/kg 2 veces al día.

– Talidomida: 50-300mg/día

– Isotretinoina:1mg/kg/día por 3-8 meses.

– Infliximab: 3-10 mg/kg iv sem 0,2,6 y luego/2 meses. Inhibe actividad de citocinas.

– ketoconazol: 200 mg/día. Utilidad en el manejo de casos refractarios de hipercalcemia en el contexto de sarcoidosis.

– Alopurinol:100-300 mg/día x 1-2 meses Pápulas y placas

– Hidroxicloroquina: 200-400mgr/dia. Lesiones desfigurantes o lupus pernio.

– Cloroquina: 250-750 mgr/dia. 6-9 meses.


Dosis/Dosis-LímiteCitotoxicidad

Otros Hígado, pulmón Vejiga Retina

Carcinogénico

Teratogénico

Hematológico

Mucositis

Náuseas

Toxicidad

Dosis 10-25 mg/sem 50-200mg/d50-150 mg/d po,o 50-2000 mg/2 sem IV

200-400 mg/d

Metotrexate Azatioprina Ciclofosfamida Hidroxicloroquina

1

21

2

0

2

1

2

1

1

31

3

3

3

1

0

00

0

Escala: 0 = nada; 1 = mínimo; 2 = ocasional; 3 =significativo, es necesario ajustarla dosis o usar otros agentes.


PRONÓSTICO• En 80% es bueno, sobre todo en Estadío I asociado a eritema

nodoso, en ausencia de síntomas o en Europeos, en 10-20% enfermedad activa o evoluciona con recidivas intermitentes, en 10% la muerte es directamente atribuible a la sarcoidosis.

• La evolución a la cronicidad es mucho mayor en los casosde Sarcoidosis SIN Eritema Nodoso (mayor predominio en mujeres, a edades más tempranas).

• Presentan mayor riesgo de desarrollar cáncer, en particular de los órganos implicados en la sarcoidosis (pulmón, linfomas…).

• Factores relacionados con un peor pronóstico: edad >40 años, raza negra, fibrosis pulmonar progresiva, lupus pernio, uveítiscrónica, afectación de mucosa nasal, neurosarcoidosis, afectación cardiaca,hipercalcemia crónica, nefrocalcinosis, lesiones óseas.


MORTALIDAD

• La mortalidad por sarcoidosis es de 1-5%, principalmente por fallo respiratorio.

• También por hemorragia pulmonar poraspergiloma

• Por muerte súbita por arritmias o afectacióncardíaca.


¡¡¡Gracias!!!

caso clinico sarcoidosis

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