caso clínico: parvovirose internato em pediatria – escs / hras

Caso Clínico: ParvoviroseInternato em Pediatria – ESCS / HRAS

Orientador: Dr. Paulo Roberto MargottoInternos: Andréia Reis Pereira

Eliones Dantas Pinto Érica Nascimento Coelho

Túlio Pinto Gamawww.paulomargotto.com.br

Caso Clínico RN filho de Patrícia, DN:28/02/07, 18:00 h. RN nascido de parto normal, em ambulância,

banhado em líquido meconial amarelado. Chorou ao nascer. VAS aspiradas com mecônio em média quantidade. Peso:1150g, comprimento: 38,5cm, pc: 25cm.

Ao exame: edema palpebral, hematoma em face, fontanela normotensa, microcefalia, manchas hipercrômicas difusas. Fígado 2cm, Ortolani neg.

Capurro: 37 sem +1d.

Caso Clínico Rotura de bolsa 1h antes do nascimento. Amenorréia 3 meses (?). Mãe 18 anos, solteira, não realizou pré-natal, não sabia estar

grávida. G2PIA0; 1ª gestação sem intercorrências, filha em bom estado

de saúde. Ts A+ HD:

Pré-termo, CIUR importante (PIG assimétrico); Infecção congênita; Microcefalia.

Caso Clínico

Caso Clínico RN admitido na UTI neonatal em desconforto respiratório,

colocado em CPAP com máscara, CFR, DX, HV 80 ml/kg/dia. Raio X tórax normal.

01/03/06: entubado. Apresentava-se com pele descamativa, tórax abaulado antero-

posterior, episódios de rigidez muscular cedendo rápido e espontaneamente sem caracterizar convulsões. Iniciado fentanil e fenobarbital.

Fáscies de dor, equimoses em face e MMII e petéquias em tronco. Instabilidade hemodinâmica, iniciado ampi/genta, dopamina e dobutamina.

Caso Clínico 01/03/07 Hb:16,1; HT:50,1. Leu.:19700 (65,07,23,4,1) NT:10872; NI:1057; I/T:0,09 Plaq.:118000. TGO:10,6; TGP:136. Na:166; K:6,1; Cl:132

Caso Clínico 02/03/07:IRA + convulsões; infecção inespecífica. 03/03/07:extubado. Suspenso drogas vasoativas. Apresentava melhora do estado geral porém mantinha

petéquias e equimoses. Fígado 1 cm e ponta de baço. 08/03/07:icterícia. 09/03/07:Trocado ATB (Cefepime + Amicacina); iniciado

sildenafil, sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico (resultado anatomopatológico de placenta inicial sugeriu Toxoplasmose, sendo suspenso após sorologia combinada –mãe e RN- negativa para Toxoplasmose)

Punção lombar: Normal

Caso Clínico 12/03/07: Hemocultura:Staphylococcus epidermidis Iniciado vancomicina. 15/03/07: colestase, aumento dos triglicerides. Swab retal: Serratia 16/03/07: FO normal 18/03/07: sepse por S. epidermidis. 20/03/07: sorologia para Parvovírus +. 27/03/07: suspenso pirimetamina. Paciente com boa evolução, assintomático.

Sorologias Maternas VDRL: negativo HIV: negativo (teste rápido) Toxo:

hemaglutinação 1:128 IgG: 75 (neg<4); IgM: neg.

CMV: IgG: 115; IgM: neg.

Rubéola: IgM: neg.; IgG: NR OBS: Parvovirus B19: aguarda resultado

Sorologias do RN CMV:

IgM: neg.; IgG: NR Rubéola:

IgM: neg.; IgG: NR Toxo:

IgM: neg.; IgG: NR Parvovírus B19:

IgM: 3,4 (pos>1,1) VDRL: negativo Sarampo:

IgM: negativo

Eco Transfontanela (06/03/07) Calcificações periventriculares Dilatação biventricular

Ecografia realizada por Paulo R.Margotto

Anatomopatológico de placenta Placenta de terceiro trimestre, imatura com

alterações histológicas de hipoxemia crônica e vilosite proliferativa necrótica multifocal.

TC de crânio (12/04/07) Múltiplas calcificações periventriculares

subependimárias e nos hemisférios cerebelar. Dilatação leve/moderada do sistema

ventricular, sobretudo dos vent. laterais e alargamento das cisternas da base e das fissuras laterais.

Parênquima encefálico moderadamente preservado, com redução volumétrica mais proeminente nos hemisférios cerebelares.

TC de crânio (12/04/07)

Alteração do padrão giral com pobreza de sulcos e giros, sendo o aspecto de parênquima compatível com malformação do SNC do tipo anomalia de migração neuronal.

Ausência de coleções extra-axiais. Aspecto tomográfico é fortemente sugestivo

de infecção congênita por CMV.

TC de Crânio

DiagnósticosAo nascer: RN pré-termo, CIUR importante PIG assimétrico microcefalia Infecção congênita a/e

Evolução: IRA Petéquias e equimoses

Icterícia colestática Sepse por S. epidermitis

HD: Parvovirose congênita? Toxoplasmose congênita?

Citomegalovirose congênita?

Discussão Clínica

Toxoplasmose

Congênita

Toxoplasmose congênita Zoonose causada pelo protozoário intracelular

Toxoplasma gondii Taquizoítica ou vegetativa; Bradizoítica ou císitica; Esporozoítica ou oocísitica.

Hospedeiros Definitivo Gato e alguns felídeos; Intermediário Homem, mamíferos e aves.

Toxoplasmose congênita Animal – homem

Ingestão de carne de carneiro ou porco mal cozida;

Inalação ou ingestão de oocistos presentes no solo contaminado.

Homem – homem Transplacentária; Ativação de infecções latentes em

imonodeprimidos

Toxoplasmose congênita Toxoplasmose na gestação

Abortamento;

Retardo do crescimento intra-uterino;

Morte fetal;

Síndrome da toxoplasmose congênita; 1 RN infectado : 1000 nascidos vivos; Somente 20-30% apresentarão clínica ao nascer.

Toxoplasmose congênita

Toxoplasmose congênita Quando suspeitar???

Recém-nascido Septicemia com poucas horas de vida; Icterícia prolongada; Hepatoesplenomegalia.

Lactente Estrabismo; Coriorretinite; Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor

Toxoplasmose congênita Classifica-se em:

Visceral Manifestações generalizadas;

RN PIG;

Más condições de nascimento Hipotermia; Exantema petequiais/ Sufusões hemorragicas; Hepatoesplenomegalia Anemia/ Icterícia

Toxoplasmose congênita Classifica-se em:

Encefálico Lesões oculares e neurológicas;

Hidrocefalia; Microcefalia; Microftalmia; Coriorretinite; Catarata; Convulsões; Amaurose; Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.

Toxoplasmose congênita Diagnóstico sorológico

Toxoplasmose congênita Tratamento

RN sadios, de mães com toxoplasmose durante a gravidez

1. Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 21 dias

2. Espiramicina por 30-45 dias subseqüentes.

Toxoplasmose congênita Tratamento

Toxoplasmose congênita

1. Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 21 dias

2. Espiramicina por 30-45 dias subseqüentes.

Fazer de 3 a 4 ciclos

Prednisona Se evidência de infecção generalizada com icterícia e

hiperproteinorraquia

Infecções Perinatais Crônicas

Toxoplasmose congênitaConsultem:

Discussão Clínica

Citomegalovirose

Congênita

Citomegalovirose congênita DNA vírus da família do

Herpesviridae, e gênero

Citomegalovirus Homem único reservatório:

saliva, sangue, urina, secreções

respiratórias, cervicais, esperma e LM Causa importante de abortos e partos prematuros

Citomegalovirose congênita Agente mais comum de infecções congênitas. 0,2 a 2,6% de todos os nascimentos Transmissão vertical:

Primária materna: (40% a 50%) Recorrência: reativação do vírus latente do

hospedeiro imunodeprimido (mononucleares do sangue periférico), reinfecção e infecções persistentes. (0,5% a 2%)

Citomegalovirose congênita Transmissão vertical: Ainda não definido se ultrapassa a barreira

placentária dentro dos leucócitos ou livres no plasma.

Infecção das células amnióticas com deglutição do líquido infectado e propagação e replicação sistêmica. Epitélio tubular renal excreção renal do vírus

Citomegalovirose congênita Transmissão vertical: IG pouca influência na freqüência:

Quanto mais precoce mais grave (1ª metade) Quadro Clínico:

Hepatomegalia: mais comum, associada ou não a hepatite, persiste cerca de 2 meses ou até 2 anos. Função hepática preservada. Transaminases pouco elevadas.

Citomegalovirose congênita Quadro Clínico:

Esplenomegalia: pode ser acentuada e ser a única anormalidade ao nascimento.

Hiperbilirrubinemia: conjugada. Ocorre em 75% dos casos em que a sintomatologia surge na primeira semana, aparece em geral nas primeiras 48 horas de vida.


Petéquias, púrpura e trombocitopenia: ação direta sobre os megacariócitos na medula com depressão plaquetária. Aparece nas primeiras horas e desaparece após 48 horas de vida.

Anormalidades oculares:

Coriorretinite, atrofia do n. óptico,

estrabismo, microftalmia, catarata,

amaurose, conjuntivite, uveíte.


Microcefalia: relacionado com efeitos encefaloclásticos do vírus e ao distúrbio de proliferação celular cerebral. Associada a mau prognóstico.

Calcificações cerebrais: fina camada de cálcio periventriculares circundando os ventrículos dilatados. Visualização na TC melhor que no RX.

Citomegalovirose congênita

TC de crânio: calcifiações periventriculares e dilatação biventricular

RX de crânio: microcefalia


Meningoencefalite: associada a calcificações. Surdez: alteração no ouvido interno. Detectada

em torno dos 2 anos. Uni ou bilateral. Outras alterações: anomalias cardiovasculares,

geniturinárias, gastrintestinais e músculo-esqueléticas.

Citomegalovirose congênita Diagnóstico laboratorial: Gestante:

IgM: 10 a 12 semanas (2 semanas a 6 meses) Reação cruzada com outros herpesvirus Soroconversão de IgG Elevação dos anticorpos em 4 semanas

Citomegalovirose congênita Diagnóstico laboratorial: Recém-nascido:

PCR Isolamento viral em cultura de fibroblastos. Detecção no vírus na urina nas primeiras 3

semanas de vida Shell vial: imunoflorescência indireta IgM: 30% a 89% IgG: maternos. Elevação dos títulos Uso limitado

Citomegalovirose congênita Avaliação:

US e TC de crânio, exames oftalmológico e auditivo periódicos, HC e função hepática

Tratamento: Ganciclovir, foscarnet e cidofovir

Infecções Perinatais Crônicas YAMAMOTO AY; MUSSI -PINHATA MM & FIGUEIREDO LTM. Infecção

congênita e perinatal por citomegalovírus: aspectos clínicos, epidemiologia, diagnóstico e tratamento. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 49-56, jan./mar. 1999.

YAMAMOTO AY; MUSSI -PINHATA MM & FIGUEIREDO Prevalência e aspectos clínicos da infecção congênita por citomegalovírus J Pediatr. (Rio J.). 1999; 75:23-28

SERGRE, C. A. M; ARMELINI, P. A. RN. 2A. edição. São Paulo. Savier. 1985

TONELLI, E. Doenças infecciosas da infância. Rio de Janeiro. Medsi. 1987

ANDRADE, G. M. Q.;, CARVALHO, A. L.; CARVALHO, I. R.; NOGUEIRA, M. G. S.; ORÉFICE F. Toxoplasmose congênita - orientação prática sobre prevenção e tratamento. Rev Med Minas Gerais 2004; 14 (1 Supl. 3): S85-S91.

Citomegalovirose congênitaConsultem:

Discussão Clínica

Parvovirose

Congênita

Parvovirose Congênita DNA vírus de filamento único, família

Parvoviridae, subtipo B19 (único patogênico para a espécie humana);

Replica em células de grande atividade mitótica: células endoteliais, do miocárdio, eritroblastos e células das linhagens leucocitária e megacariocitária em menor grau;

Parvovirose Congênita Surtos pelo B19: inverno e início do verão,

pico entre Março e Maio; Mais comum em crianças de 4 a 11 anos; 50% adultos são imunes ao B19; Transmissão: respiratória, contato boca-mão,

contato com secreções, transfusões e vertical;

Parvovirose Congênita Incubação:4 a 20 dias; Viremia: 6 a 8 dias após a infecção e dura

aproximadamente 1 semana – cefaléia, mal estar, mialgias, febre, calafrios e prurido, acompanhados de reticulocitopenia;

Parvovirose Congênita Após sintomas: declínio leve da Hb por 7 a 10

dias, linfopenia leve transitória, neutropenia e queda das plaquetas;

Na medula óssea: depleção dos precursores eritróides (crise aplásica em portadores de anemia hemolítica crônica e anemia crônica em imunodeficientes);

Parvovirose Congênita Após 17 a 18 dias: quadro de eritema máculo-

papular que também pode ser morbiliforme, vesiculoso, purpúrico e pruriginoso em face (“face esbofeteada”), braços, pernas, tronco, palmas e plantas dos pés (5º doença);

Artralgia e artrite distal e simétrica principalmente em adultos;

Decorre de deposição de imunocomplexos (aumento dos títulos de Acs anti-B19);

Desaparece em 1 semana, mas pode recidivar;

Parvovirose Congênita A grande maioria das infecções maternas não

infectam os fetos; Em ¼ das infecções maternas: RN com sorologia

positiva, sem consequências adversas; 5%: aplasia medular transitória com anemia

importante (baixa ½ vida das hemácias fetais) + miocardite ICC e hidropsia fetal não-imune, hepatite fetal (hemossiderose) e óbito fetal;

Alguns hidrópicos sobrevivem e apresentam aparência normal ao

nascer;

Parvovirose Congênita Foram relatados alguns casos de alterações do

SNC como ventriculomegalia, atrofia cerebral e calcificações periventriculares e de gânglios da base;

Parvovirose Congênita Histopatologia: inclusão intranuclear nas

células precursoras eritropoéticas (fig 1 e 2) e vasculite nos vilos placentários (fig3);

Fig 1 Fig 2 Fig 3

Parvovirose Congênita Ainda não se evidenciou aumento

estatisticamente significante no nº de abortos no 1º trimestre (hematopoiese não representa um grande papel nessa fase), malformações congênitas (mesma taxa de mães saudáveis, com apenas alguns relatos de caso), parto prematuro e baixo peso ao nascer;

São necessárias mais evidências científicas;

Parvovirose Congênita Diagnóstico: sorologias IgM + após 14 dias da

inoculação até 3 a 4 meses após, IgG + na 1ª semana da doença e permanece por toda vida;

Raro: Mãe IgM – e RN IgM +, mas especificidade; Estudo do PCR ou DNA viral no sangue materno,

fetal ou líquido amniótico ( mais específico); Análise histológica das células vermelhas nucleadas,

imunohistoquímica, dosagem da alfafetoproteína e cultura viral;

Fluxograma de conduta em gestações acometidas por Parvovírus B19

Consulte: PARVOVIROSE .PARVOVIROSE E GESTAÇÃO: ORIENTAÇÕES BÁSICAS DE DIAGNÓSTICO E CONDUTA

Parvovirose Congênita

Parvovirose Congênita Não há tratamento específico; Crise aplásica: hemotranfusões; Anêmicos imunodeficientes: imunoglobulina

intravenosa com IgG anti B19; Gestantes com diagnóstico: US´s seriados, se

hidropsia, arritmia ou sinais de sofrimento fetal importantes faz-se transfusões intra-útero ou termina a gestação;

FETO-PLACENTARY PATHOLOGY IN HUMAN PARVOVIRUS B19 INFECTION - grupo de 4 »AGP GARCIA, CS PEGADO, RCN CUBEL, MEF FONSECA, I … - Revista do Instituto de Medicina Tropical de So Paulo, 1998 - SciELO BrasilRevista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo ISSN 0036-4665 versão impressa.Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo v.40 n.3 São Paulo Maio/Jun. 1998.

Parvovirose Congênita: Referências

PARVOVIROSE .PARVOVIROSE E GESTAÇÃO: ORIENTAÇÕES BÁSICAS DE DIAGNÓSTICO E CONDUTA

Filho Alves N. Parvovírus B19.In. Filho Alves A et al. Perinatologia Básica,3ª Edição,Guanabara Koogan, RJ,2006, p.368-369


Torok TJ. Human parvovirus B19. In.Remington JS, Klein JO. Infectious diseases of he fetus & newborn infant, 4ª Edition, WB Saunders Company, Philadelphia, 1995, p. 668-702


caso clínico: parvovirose internato em pediatria – escs / hras

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