Case Report

Kongestif Heart FailureOleh:

Fakhri Zuhdian Nasher

Rana Zara Athaya

Virissa Calista Harbaindo

Pembimbing:dr. EkaFithraElfi, Sp.JP, FIHA

dr. Mefri Yanni, Sp.JP, FIHA

Bagian Kardiologi dan Kedokteran VaskularFakultas Kedokteran Universitas Andalas

RSUP Dr.M. Djamil Padang2015

1

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ……………………………… 3

BAB II ILUSTRASI KASUS ……………………………… 4

BAB III DISKUSI ……………………………… 8

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ……………………………… 13

2

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung gagal memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau jantung

bisa memompa darah yang adekuat hanya bila tekanan pengisian jantung

meningkat (backward failure). Gagal jantung merupakan bentuk akhir dan

manifestasi terberat dari hampir semua bentuk penyakit jantung seperti

atherosclerosis coroner, infark miokard, kelainan katup, hipertensi, penyakit

jantung bawaan dan kardiomiopati.1

Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan

fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan

irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat

menyebabkan kematian pada pasien. Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal

jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi

gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung

kronis.2

Studi Farmingham menyebutkan bahwa kejadian gagal jantung per tahun

pada orang berusia > 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan 4,7

kasus setiap 1000 orang perempuan. Di Amerika hampir 5 juta orang menderita

gagal jantung9. Secara keseluruhan 50% dari total pasien meninggal dalam kurun

waktu empat tahun. Empat puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan

diagnosis gagal jantung, meninggal atau mendapatkan rawat inap kembali dalam

waktu satu tahun pertama. Seorang pasien yang menderita gagal jantung biasanya

sering kembali datang ke rumah sakit karena kekambuhan yang tinggi dan

peningkatan angka kematian yang tinggi pada penyakit ini. Sekitar 45% pasien

gagal jantung akut akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua

kali dalam dua belas bulan pertama. Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang

antara 60 hari berkisar 30-60%, tergantung dari studi populasi.

3

Karena perjalanan klinis gagal jantung yang sangat sering terjadi dan

memiliki angka mortalitas yang tinggi, penulis tertarik untuk mengajukan laporan

kasus mengenai gagal jantung.

4

BAB II

ILUSTRASI KASUS

Seorang laki-laki usia 45 tahun datang ke Rumah Sakit Umum Pendidikan

(RSUP) Dr. M. Djamil dengan keluhan utama sesak nafas meningkat sejak 3,5

jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak timbul saat pasien melakukan aktivitas

ringan, sesak tidak menciut, tidak dipengaruhi cuaca dan makanan. Pasien telah

merasakan sesak sejak dirawat pada 28 November 2015 sampai saat ini. Nyeri

dada dirasakan ketika pasien beraktivitas, berkurang ketika istirahat. Tidak ada

keringat dingin, mual, muntah, pusing, berdebar-debar, pingsan. paroxysmal

nocturnal dyspnea (+), dyspnea of effort (+), OP (-), sembab kaki (-), berdebar-

debar (-), pusing (-), sinkop (-). Faktor risiko pada pasien ini diantaranya smoker

(+), hipertensi (+), diabetes melitus (-), dislipidemia (-), family history (-).

Riwayat gastritis (-), riwayat asma (-), riwayat stroke (+).

Pasien pernah dirawat pada tanggal 28 November 2015 di bagian jantung

dengan diagnosa NSTEMI, gagal jantung, Acute kidney injury, CAP, efusi pleura,

hiperurisemia, stroke, SEC di LV. Ketika pulang pasien diberi obat aspilet 1x80,

clopidogrel 1x75, simvastatin 1x40, spironolakton 1x25, ramipril 1x2.5, laxadin

1x10cc, ISDN 5mg, cefixime 2x200, levofloxacin 1x750, bisporolol 1x2.5,

furosemide 2x2.

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran

composmentis. Tekanan darah 123/103 mmHg, denyut jantung 104 x/menit

regular, frekuensi nafas 30x/menit. Pada gigi dan mulut tidak ditemukan kelainan,

pemeriksaan tekanan vena jugularis didapatkan 5+3 cm H2O. Pada pemeriksaan

jantung ditemukan iktus cordis tak terlihat. Iktus cordis teraba 1 jari lateral linea

midclavicularis sinistra RIC VI. Dari perkusi jantung ditentukan batas kanan

linea sternalis dextra, batas atas di regio Intercostalis II dan batas kiri jantung 1

jari lateral linea midclavicularis sinistra RIC VI. Dari auskultasi jantung

didapatkan suara jantung 1 dan 2 reguler, tidak ditemukan murmur dan gallop.

5

Pada pemeriksaan paru ditemukan paru simetris kiri dan kanan. Fremitus

teraba sama kiri dan kanan. Pada perkusi paru sonor kiri dan kanan. Auskultasi

suara nafas bronkovesikuler, ronki halus +/+, wheezing tidak ada. Pada

pemeriksaan abdomen terlihat supel. Pada ekstremitas tidak ditemukan adanya

clubbing finger, tidak ada edema pada kedua kaki dengan akral hangat.

Pada EKG ditemukan irama sinus rhythm rate 120x/menit, Left axis

defiation, gel P normal dan interval PR 0,16 detik, durasi Q patologis di II, III,

AVF, tidak ada ST-T change, dan tidak didapatkan tanda-tanda pembesaran

ventrikel kiri dan kanan.

Gambar 2.1. EKG pasien di IGD RSUP Dr M Djamil, 13 Januari 2016

Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan cor to thorax ratio (CTR) 60%,

segmen anterior normal, segmen posterior normal, CW (-), apeks downward,

kranialisasi (-) dan infiltrat (-).

6

Gambar Foto Rontgen Thorax pasien saat masuk RS, 13 Januari 2016

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar hemoglobin 11,8 gr/dl,

leukosit 9000/mm3, hematokrit 36%, trombosit 288.000/mm3, gula darah sewaktu

196 mg/dl, kadar ureum 42 mg/dl, kreatinin 1,8 mg/dl. Kadar elektrolit natrium

117 mmol/l, kalium 3,3 mmol/l, dan Ca 8,5 mmol/l. Hasil AGD menunjukkan pH

7,37, pCO2 15, pO2 147, HCO3 8.7, SaO2 99 %. Dengan kesan hipokalemi,

peningkatan kreatinin dan asidosis metabolik terkompensasi penuh.

Pasien didiagnosis dengan CHF fc III ec CAD, AKI RIFLE I dd CKD,

asidosis metabolik terkompensasi penuh, riwayat sec di LV, hipokalemi. Di IGD,

pasien diberikan lasix 1 ampul secara bolus, lalu diberikan ISDN 5 mg sublingual,

kemudian diberikan drip 10 ampul lasix. Di bangsal pasien diberikan clopidogrel

1x75 mg, simvastatin 1x40 mg, bisoprolol 1x2,5 mg, ramipril 1x2,5 mg,

7

spironolakton 1x25 mg, as.folat 1x5 mg, laxadin sirup 1x10 cc, ranitidine 2x1

amp.

8

BAB III

DISKUSI

Pasien ini didiagnosis dengan Congestif Heart Failure fc II e.c CAD. Dari

anamnesis didapatkan keluhan utama pasien adalah sesak nafas dirasakan

meningkat sejak 3,5 jam SMRS, sesak timbul saat pasien melakukan aktivitas

ringan, sesak tidak menciut, tidak dipengaruhi makanan dan minuman. Pasien

telah merasa sesak sejak dirawat pada tanggal 28 November 2015 di bangsal

jantung. Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi gagal jantung

yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja nafas akibat

kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru, meningkatnya tahanan

aliran udara juga menimbulkan dispneu. Spektrum kongesti paru yang berkisar

dari kongesti vena paru sampai udem intersisial dan akhirnya menjadi edema

alveolar, sehingga dispnea menjadi progresif.3

Pasien juga mengeluhkan nyeri dada ketika berakitivitas dan berkurang

ketika istirahat, tidak ada keringat dingin, mual, muntah pusing, berdebar-debar,

dan pingsan. Keluhan ini bukan termasuk nyeri dada khas infark, hal ini bisa

diakibatkan rasa sesak yang dirasakan pasien yang diterjemahkan sebagai nyeri

dada. Dispnea on exertion (+), Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (+), Orthopnea (-),

sembab kaki (+), asites (-), palpitasi (-), sinkop (-). Dispnea saat aktivitas

menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri, Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

atau mendadak terbangun di malam hari akibat sesak, dipicu oleh timbulnya

udema paru intersisial, Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam

9

ruangan intersisial, edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang

tergantung.3

Pasien memiliki faktor risiko Coronary Arteri Disease (CAD) berupa

perokok dengan indeks brinkman sedang dan hipertensi. Selain itu pasien juga

memiliki riwayat stroke pada 2006 dan sudah dirawat di bagian saraf RSUP

DR.M.Djamil. Pasien juga pernah dirawat di bagian jantung RSUP DR.M.Djamil

pada 28 November 2015, yang didiagnosis dengan diagnosa NSTEMI, gagal

jantung, Acute kidney injury, CAP, efusi pleura, hiperurisemia, stroke, SEC di

LV. Hal ini menunjukkan pasien punya riwayat gagal jantung dan gangguan pada

ginjal.

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran

composmentis. Tekanan darah 123/103 mmHg, denyut jantung 104 x/menit

regular, frekuensi nafas 30x/menit. Pada gigi dan mulut tidak ditemukan kelainan,

pemeriksaan tekanan vena jugularis didapatkan 5+3 cm H2O. Pada pemeriksaan

fisik didapatkan tekanan darah diastolic yang tinggi dapat terjadi akibat tingginya

tahanan di ventrikel kiri akibat gagal jantung sehingga untuk pengisian ventrikel

dalam prosesnya diperlukan tekanan yang tinggi. JVP yang tinggi juga dapat

disebabkan oleh gagal ke belakang pada sisi kanan jantung sehingga vena-vena

leher mengalami bendungan lalu timbullah gejla dan tanda kongesti vena berupa

peningkatan tekanan vena jugularis (JVP).

Pada pemeriksaan jantung dan paru pada pasien kongestif heart failure dapat

ditemukan adanya ronki halus di kedua lapangan paru sebagai pertanda bahwa

telah terjadinya gagal kebelakang pada ventrikel kiri sehingga terjadinya

peningkatan tekanan vena pulmonal lalu terjadi transudasi cairan ke intersisial dan

ke lobus pulmonal. Pada awalnya terdengar di bagian basal paru akibat pengaruh

gravitasi. Dapat juga pada auskultasi terdengar gallop ventrikel, Gallop ventrikel

terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel

yang tidak lentur atau terdistensi.4

Pada EKG terlihat gambaran left axis defiation tanpa ada pembesaran pada

ventrikel kiri maupun kanan. Terlihat juga gambara Q patologis di II,III, AVF

sebagai penanda old infark di segmen inferior. Pada pemeriksaan foto thorax

didapatkan cor to thorax ratio (CTR) 60%, segmen anterior normal, segmen

10

posterior normal, CW (-), apeks normal, kranialisasi (-) dan infiltrat (-). Rontgen

thorax pada pasien dengan kongestif heart failure dapat terlihat infilitrat bilateral

di kedua lapangan paru, kranialisasi vena pulmonal, kerley B line sebagai penanda

bahwa terdapatnya cairan di septa interlobular.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar hemoglobin 11,8 gr/dl,

leukosit 9000/mm3, hematokrit 36%, trombosit 288.000/mm3, gula darah sewaktu

196 mg/dl, kadar ureum 42 mg/dl, kreatinin 1,8 mg/dl. Kadar elektrolit natrium

117 mmol/l, kalium 3,3 mmol/l, dan Ca 8,5 mmol/l. Hasil AGD menunjukkan pH

7,37, pCO2 15, pO2 147, HCO3 8.7, SaO2 99 %. Pada pasien dengan kongestif

heart failure dapat terjadi keadaan hiponatremi akibat peningkatan volume

(hipervolemik hiponatremia). Pada pemeriksaan lab juga dapat terlihat gambaran

hipokalemi akibat pemberian diuretic sebagai terapi.

Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor

atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor kriteria framingham, ditambah dengan

pemeriksaan penunjang.

Skor Farmingham untuk pasien ini :

Kriteria Mayor :

· Paroxysmal nocturnal dyspneu (+)

· Distensi vena leher (+)

· Ronkhi paru (+)

· Kardiomegali (+)

· Edema paru akut (-)

· Gallop S3 (-)

· Peninggian tekanan vena jugularis (+)

· Refluks hepatojugular (-)

Kriteria Minor

· Edema ekstremitas (+)

· Batuk malam hari (-)

· Dispneu d’effort (+)

· Hepatomegali (-)

· Efusi pleura (-)

· Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal (-)

11

· Takikardi (>120 x/menit) (-)

Tujuan terapi gagal jantung adalah untuk memperbaiki tanda dan gejala yang

muncul, mencegah perawatan inap di rumah sakit, memperbaiki angka survival.

Pilihan terapi pada Heart failure adalah :

ACE-Inhibitor

Beta-blocker

Mineralocorticoid/aldosterone receptor antagonist

ARB

Ivabradine

Digoxin dan digitalis glikosid lain

Kombinasi hydralazine dan isosorbide dinitrat

Omega-3 polyunsaturated fatty acid5

12

Untuk pasien kongestif heart failure dengan PEF, belum ada terapi yang

terbukti dapat mengurangi angka morbiditas dan mortalitas, obat-obatan yang

dapat diberikan diantaranya :

Diuretik

Terapi hipertensi

Terapi miokardial iskemia

Pada pasien HF-PEF dengan AF à penggunaan CCB

(verapamil) dan beta-blocker berguna untuk mengontrol ventricular rate5

Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah :

- Lasix 1x20 mg, sebagai diuretik ini bertujuan untuk mengurangi beban

jantung tanpa mengurangi curah jantung.

- ISDN 1x5mg, untuk mengurangi preload.

- Ramipril 1x2,5 mg, ACE Inhibitor

- Bisoprolol 1x2,5 mg, B Blocker

- Clopidogrel 1x75 mg, anti platelet agregasi, cegah emboli.

- simvastatin 1x40 mg, anti kolesterol

- spironolakton 1x25 mg, diuretic

- as.folat 1x5 mg, proteksi ginjal

- laxadin sirup, pencahar

- ranitidin 2x1 ampul, proteksi lambung

DAFTAR PUSTAKA

13

1. Lily S Leonard. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia :

Wolters Kluwer Lippincott Williams and Wilkins ; 2011 hal.224.

2. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S.

Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007

3. Price, Sylvia A, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta hal 639-648.

4. Katz AM. Heart failure : pathophysiology, molecular biology and clinical

management. Lippincott Williams and Wilkins; 2000.

5. ESC guidelines 2012 for the diagnosis and treatment of heart failure

14