KATA PENGANTARPuji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan makalah laporan kasus dengan judul Polineuropati DM.

Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di bagian Neurologi RSUP Fatmawati.

Dalam kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. Dr. Fritz Sumantri Usman Sr,SpS, FINS, selaku pembimbing laporan kasus penulis

2. Seluruh dokter dan staff SMF Neurologi RSUP Fatmawati

3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Neurologi RSUP Fatmawati atas bantuan dan dukungannya

Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran guna penyempurnaan makalah ini sangat diharapkan.

Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua, terutama dalam bidang Neurologi.

BAB IPENDAHULUANNeuropati diabetikum (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering ditemukan pada Diabetes Melitus (DM). Risiko yang dihadapi pasien DM dengan ND antara lain adalah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh sembuh dan akhirnya amputasi jari atau kaki. Kondisi inilah yang menyebabkan bertambahnya angka kesakitan dan kematian,yang berakibat meningkatnya biaya pengobatan pasien DM dengan ND. Hingga saat ini pathogenesis ND belum seluruhnya diketahui dengan jelas, namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia persisten merupakan faktor primer. Faktor metabolik ini bukan satu-satunya yang bertanggung jawab atas terjadinya ND, tetapi terdapat beberapa teori lain yang telah diterima yaitu teori vaskular, autoimun, dan nerve growth factor. Studi prospektif oleh Solomon dkk, menyebutkan bahwa selain peran kendali glikemik, kejadian neuropati juga berhubungan dengan risiko kardiovaskular yang potensialmasih dapat dimodifikasi. Manifestasi ND bisa sangat ber$ariasi, mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisaterdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. bisa juga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik, yang semua itu bergantung padalokasi dan jenis syaraf yang terkena lesi. Mengingat terjadinya ND merupakan rangkaian proses yang dinamis dan bergantung pada banyak faktor, maka pengelolaan dan pencegahan ND pada dasarnya merupakan bagian dari pengelolaan diabetes secara keseluruhan. untuk mencegah agar ND tidak berkembang menjadi ulkus diabetik seperti ulkus atau gangrene pada kaki, diperlukan berbagai upaya khususnya pemahaman pentingnya perawatan kaki. bila ND disertai nyeri dapat diberikan berbagai jenis obat obatan sesuai tipe nyerinya, dengan harapan menghilangkan atau paling tidak mengurangi keluhan, sehingga kualitas hidup dapat diperbaiki. Dengan demikian, memahami mekanisme terjadinya ND dan faktor faktor yang berperan merupakan landasan penting dalam pengelolaan dan pencegahan ND yang lebih rasional.

BAB II

LAPORAN KASUSIDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. N

Jenis kelamin: Perempuan

Usia

: 66 tahun

Suku bangsa: Sunda

Status perkawinan: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan: Tamat SLTAAlamat

: Jalan Jara no.8

Tanggal berobat ke poli : 5 Desember 2014A. ANAMNESIS

Diambil dari Autoanamnesis dan pada tanggal 5 Desember 2014Keluhan Utama: Kesemutan dan baal pada kedua kaki sejak 2 tahun SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke Poli Saraf RSUP Fatmawati dengan keluhan kesemutan dan baal pada kedua kaki sejak 2 tahun SMRS. Awalnya keluhan dirasakan hilang timbul dirasakan terutama pada saat malam hari dan semakin lama semakin sering. Kesemutan dirasakan menetap pada kedua kaki dan tidak menjalar. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa baal pada kedua telapak kaki. Selain itu pasien juga mengeluhkan kesemutan pada kedua telapak tangan dan dirasakan hilang timbul. Rasa panas seperti terbakar dan rasa seperti disetrum disangkal. Karena kakinya baal pasien juga mengatakan pernah terluka karena menginjak mainan punya cucunya. Keluhan lain seperti sulit berjalan disangkal. Pasien juga menyangkal adanya kelemahan pada kedua kaki maupun tangan. Fungsi otonom pasien seperti menahan buang air kecil dan buang air besar masih baik.Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku mempunyai riwayat darah tinggi dan kencing manis sejak 8 tahun yang lalu, namun pasien tidak rutin meminum obatnya.Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat DM dalam keluarga (+) ayah pasien. HT (-), sakit jantung (-), ginjal (-).Riwayat Pengobatan

Metformin ( 500mg) dan glibenklamid ( 5 mg ) namun pasien tidak rutin meminum obat tersebut.Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok, tidak minum alkohol dan jarang olahraga (+)

B. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis (tanggal 5 Desember 2014)

Keadaan umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos MentisTanda vitalTekanan darah : KANAN

KIRI140/90mmHg140/80mmHG

Nadi

: 72 x/m, regular, isi cukup

Pernapasan

: 18 x/m

Suhu

: 36,0 0C

Kepala

: Normocephali

Mata

KANAN

KIRI

Konjungtiva anemis-

-

Sklera ikterik

-

-

Telinga

Discharge

-

-

Mulut

: tidak ada kelainan

Leher

JVP

: 5 + 1 cm H2O.

KGB

: tidak tempak membesarThoraks

: normal, simetris

Paru ParuInspeksi

: Gerak dinding dada pada pernapasan simetris kanan dan kiri

Palpasi

: Gerak dinding dada saat pernapasan simetris kanan dan kiri

Vocal fremitus kanan dan kiri simetris

Perkusi

: Sonor di kedua hemithoraks

Batas paru dan hepar setinggi ICS 5 di linea midklavicularis kanan dengan peranjakan 2 jari pemeriksa

Batas paru dan lambung setinggi ICS 8 di linea axilaris anterior

Margin of isthmus kronig didapatkan sonor 3 jari pemeriksa.

Auskultasi: Suara dasar vesikular, rhonki -/- , wheezing -/-

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS 6 2 cm medial linea midklavikularis kiri

Perkusi

: Batas paru dan jantung kanan setinggi ICS 3 5 di linea sternalis

kanan

Batas paru dan jantung kiri setinggi ICS 5 1cm lateral linea midklavicularis kiri

Batas atas jantung setinggi ICS 3 di linea parasternalis kiri

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II reguler normal, Murmur (-), Gallop (-)

Perut

Inspeksi

: Dinding abdomen datar, jaringan parut (-)

Palpasi

: Dinding perut: supel

Hepar, lien, ginjal: ttm

Nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Anggota GerakKanan

KiriAtas

Akral hangat+

+

Edema-

-Bawah

Akral hangat+

+

Edema-

-STATUS NEUROLOGIS

a. GCS

: E4M6V5b. Rangsang Selaput Otak

Kaku kuduk

: -

Laseque

: >700 / >700Kerniq

: > 1350 / > 1350Brudzinsky I

: -

Brudzinsky II

: - / -

c. Saraf-saraf Kranialis

N.I (olfaktorius): normosmia + / +N.II (optikus)

Daya penglihatan: baik/baik

Pengenalan warna: baik/baik

Lapang pandang: normal/normal

Tes konfrontasi: tidak dilakukan/tidak dilakukan

Fundus okuli

: tidak dilakukan/tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

Kedudukkan bola mata: ortoposisi + / +

Pergerakkan bola mata : baik ke segala arah +/+ (nasal, temporal, superior, inferior, nasal atas dan bawah, temporal atas dan bawah)Ptosis

: - / -

Exopthalmus

: - / -

Nystagmus

: - / -

Diplopia

: - / -

Pupil

Bentuk

: bulat, isokor, 3mm/3mm

Reflek cahaya langsung: +/+

Reflek cahaya tidak langsung: +/+N.V (Trigeminus)

Motorik Gerakan rahang : pasien dapat mempertahankan posisi (saat rahang digerakkan ke bawah, samping kanan atau kiri) ketika pemeriksa memberikan dorongan agar rahang kembali ke posisi ditengah

sensorik

Ophtalmikus: tidak ada perbedaan sensibilitas kanan-kiri Maksilaris : tidak ada perbedaan sensibilitas kanan-kiri Mandibularis : tidak ada perbedaan sensibilitas kanan-kiri Reflek kornea : baik / baikN.VII (Fasialis)

Motorik Orbitofrontalis

: gerakan saat mengangkat alis dan mengerutkan dahi simetris kanan-kiri

Orbikularis okuli: pasien dapat memejamkan mata kanan dan kiri saat diberikan tahanan ringan pada kelopak mata dengan tangan pemeriksa

Orbikularis oris: sudut bibir dan plica nasolabialis simetris saat pasien diminta untuk menyeringai (menunjukkan gigi).

Sensorik

Pengecapan 2/3 anterior lidah : (tidak diperiksa)N.VIII (Vestibulocochlearis)

Vestibular : Vertigo, nistagmus (manuver Hallpike tidak dilakukan)

Koklearis : tes Rinne: (tidak dilakukan, terbatas alat)

tes Webber: (tidak dilakukan, terbatas alat)

tes Swabach: (tidak dilakukan, terbatas alat)

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Motorik : letak uvula ditengah, tidak tertarik ke satu sisi baik statis maupun dinamis, arkus faring simetris, menelan baik.

Sensorik : tes pengecapan 1/3 posterior lidah tidak dilakukan

N.XI (Accesorius)

m. Trapezius : pasien dapat melawan tahanan yang diberikan pada saat mengangkat bahu m. Sternocleidomastoideus : pasien dapat melawan tahanan yang diberikan pada gerakan menoleh ke satu sisi (kanan/kiri)N.XII (Hypoglossus)

Saat mulut dibuka (statis), lidah letak ditengah, tidak terlihat deviasi

Saat menjulurkan lidah (dinamis), tidak terlihat deviasi

Atrofi

: -

Fasikulasi

: -

Tremor

: -d. Sistem Motorik

Ekstremitas atas

: 5-5-5-5/5-5-5-5

Ekstremitas bawah

: 5-5-5-5/5-5-5-5e. Tonus

: normotonus + / +

f. Trofi

: eutrofig. Sistem Sensorik :

Propioseptif : hipesthesi dari ujung jari tangan sampai pergelangan tangan, hipesthesi dari ujung jari kaki sampai mata kakiEksteroseptif: hipesthesi dari ujung jari tangan sampai pergelangan tangan, hipesthesi dari ujung jari kaki sampai mata kakih. Fungsi Otonom

Miksi

: inkontinensia (-) , retensio (-)

Defekasi

: inkontinensia (-) , retensio (-)

Sekresi keringat: baik

i. Refleks Fisiologis

Kornea

: + / +

Biceps

: +2 / +2

Triceps

: + 2 / +2

Dinding perut : + / +

Otot perut : + / +

Patella

: +2/ +2Achilles : +1 / +1Kremaster: (tidak dilakukan)j. Refleks Patologis

Hoffman Tromer: - / -

Babinsky

: - / -

Chaddok

: - / -

Gordon

: - / -

Schaefer

: - / -

Klonus lutut

: - / -

Klonus tumit

: - / -

k. Keadaan Psikis

Intelegensia

: baik

Tanda regresi

: -

Demensia

: -

l. Gerakkan Involunter

Tremor

: - / -

Chorea : - / -

Atetose : - / -

Miokloni : - / -

Tics

: - / -m. Fungsi Serebelar

Ataxia

: tidak dilakukan

Tes Romberg

: tidak dilakukanDisdiadokokinesia

: - / -

Jari-jari

: baik / baik

Jari-hidung

: baik / baik

Tumit-lutut

: baik / baik

Rebound phenomenon: - / -

Hipotoni

: - / -

n. Fungsi Luhur

Atensi

: baik

Konsentrasi

: baik

Orientasi

Waktu

: baik

Tempat

: baik

Orang

: baik

Berbahasa

Disartria

: (-)

Disfonia

: (-)

Disprosodia

: (-)

Afasia

: (-)

Apraxia

: (-)

Memori

Sesaat

: baik

Segera

: kurang

Jangka pendek

: baik

Jangka panjang: baik

Astereognosia

: (-)

Diabetic Neuropathy Examination (DNE)

ItemMax Score

A. Kekuatan otot

1. Quadriceps femoris (ekstensi sendi lutut)22

2. Tibialis anterior (dorsofleksi kaki)22

B. Refleks

3. Tendo Achiles21

C. Sensibilitas jari telunjuk

4. Sensitivitas terhadap tusukan jarum22

D. Sensibilitas ibu jari kaki

5. Sensitivitas terhadap tusukan jarum21

6. Sensitivitas terhadap sentuhan21

7. Persepsi getar21

8. Sensitivitas terhadap posisi sendi21

TOTAL1611

Note : kriteria diagnostik neuropati bila nilai > 3 dari 16 nilai tersebut.

Diabetic Neuropathy Syndrome (DNS)

Gejala Max Score

1. Jalan tidak stabil11

2. Nyeri neuropatik10

3. Parestesi 11

4. Rasa tebal 11

TOTAL43

Nilai postitif polineuropati Diabetikum : 1

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG1) Laboratorium PEMERIKSAANHASILNILAI NORMAL

HEMATOLOGI

Hb11,011,7 15,5 g/dL

Ht3542 52 %

Leukosit11,9(4,8 10,8). 103/uL

Trombosit413(150 450). 103/uL

Eritrosit3,973.8-5,2 106/uL

VER/HER/KHER/RDW

VER88,780,0-100,0 fl

HER27,726,0-34,0 pg

KHER31,232,0-36,0 g/dl

RDW13,611,5-14,5%

HEMOSTATIS

APTT35,527,0 30,3 detik

Kontrol APTT34,6-

PT17,711,3 11,7detik

Kontrol PT12,6-

INR1,39-

KIMIA KLINIK

Ureum Darah9220-40 mg/dl

Kreatinin Darah3,20,6-1,5 mg/dl

GDS5470-240 mg/dl

ANALISIS GAS DARAH

pH7,3197,370 -7,440

pCO234,135,0-45,0 mmHg

pO2108,383,0-108,0 mmHg

BP752,0 mmHg-

HCO317,121,0-28,0 mmol/L

Sa O297,695,0-99,0%

BE-2,9-2,5 2,5 mmol/L

Total CO218,219,0 24,0 mmol/L

RESUME

Perempuan, 66 tahun, merasa baal pada kedua telapak kaki. Sejak 2 tahun ini, pasien mempunyai riwayat sakit DM. Pasien tidak rutin kontrol dan minum obat setiap hari. Awalnya keluhan dirasakan hilang timbul dirasakan terutama pada saat malam hari dan semakin lama semakin sering. Kesemutan dirasakan menetap pada kedua kaki dan tidak menjalar. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa baal pada kedua telapak kaki. Selain itu pasien juga mengeluhkan kesemutan pada kedua telapak tangan dan dirasakan hilang timbul. Rasa panas seperti terbakar dan rasa seperti disetrum disangkal. Karena kakinya baal pasien juga mengatakan pernah terluka karena menginjak mainan punya cucunya. Keluhan lain seperti sulit berjalan disangkal. Pasien juga menyangkal adanya kelemahan pada kedua kaki maupun tangan.Pada Pemeriksaan fisik didapatkan:

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital

Tekanan darah : 140/90 mmHg Suhu : 36,5oC Pernafasan : 16 x / menit Nadi : 80 x / menitPada pemeriksaan neurologis didapatkan :GCS : E4V5M6 Mata : Pupil bulat isokor, RCL : +/+, RCTL :+/+ TRM : Kaku kuduk (-), Laseq (>70/>70), Kernigue (>135/>135) Brudzinsky I dan II (-) Nervus Cranialis : parese (-) Motorik : baik

Sensorik : Propioseptif : hipesthesi dari ujung jari tangan sampai pergelangan tangan, hipesthesi dari ujung jari kaki sampai mata kaki Eksteroseptif :hipesthesi dari ujung jari tangan sampai pergelangan tangan, hipesthesi dari ujung jari kaki sampai mata kaki Otonom : Baik Refleks fisiologis : ekstremitas atas : +2 / +2, ekstremitas bawah : +1 +1 Refleks Patologis : - / -DIAGNOSIS KERJADiagnosa klinis: polineuropati DM, suspek nefropati DMDiagnosa topis

: saraf tepi bagian distalDiagnosa etiologis: Diabetes MellitusRENCANA PENGELOLAAN

Konsul bagian Penyakit Dalam untuk DM , hipertensi, nefropati DMEdukasi perawatan kakiMEDIKA MENTOSANeurodex 2 x 1

Metformin 3 x 500 mg

Asam folat 2 x 1

Aspilet 80 mg 1 x 1

Captopril 2 x 25

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam: dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malamBAB III

TINJAUAN PUSTAKA

POLINEUROPATI DIABETIKUM

PENDAHULUANNeuropati diabetik telah dikenal sejak 1887 dan sering dijumpai pada negara yang tergolong makmur dan meliputi sekitar 20% pada penderita diabetes, bahkan menurut sarjana Mohr dan Comi menyebut angka 50-66%.Di Amerika Serikat, kira-kira 15 juta penderita DM, separuhnya menderita neuropati diabetik terutama dari jenis simetrik polineuropati, dan merupakan salah satu penyebab utama dari amputasi nontraumatik.Insiden neuropati diabetik meningkat bila pemeriksaan dilakukan lebih teliti terutama pemeriksaan sensorik dan neurofisiologi.Pada umumnya neuropati diabetik tidak mengakibatkan kematian, namun dapat menyebabkan berbagai macam cacat jasmani dan penyulitan yang menghambat kegiatan hidup sehari-hari yang sangat mengganggu seperti rasa panas, rasa tebal, sering buang air kecil, mudah timbul infeksi/ganggren, retinopati, impotensi dan hipotensi ortostatik. Dengan meng-optimalkan pengawasan terhadap penderita diabetes, polineuropati diabetik dapat dicegah atau diperlambat. Dibandingkan dengan polineuropati diabetik, jenis lain dari neuropati diabetik mempunyai prognosa penyembuhan lebih baik.Dalam artikel ini akan dibicarakan tentang klasifikasi, gejala-gejala klinis dan diagnosa dari neuropati diabetik.KLASIFIKASI DAN GEJALA KLINIS.Klasifikasi diabetik neuropathy, menurut Greene, Stevens and Feldman (1999) dikutip dari Symposium Diabetic Neuropathy : Progress in Diagnosis and Treatment (The American Journal of Medicine, Vol. 107, Agust 30 1999) yaitu :

A. Diffuse1. Distal symmetric sensorimotor polyneuropathy2. Autonomic neuropathy (neuropati Saraf otonom)a. Sudomotorb. Cardiovascularc. Gastrointestinald. Genitourinary3. Symmetric proximal lower limb motor neuropathy (amyotrophy)B. Focal1. Cranial neuropathy2. Radiculopathy / plexopathy3. Entrapment neuropathy4. Asymmetric lower limb motor neuropathy (amyotrophy)A. Difus1. Symmetric Polyneuropathy Bentuk ini paling banyak dijumpai dengan gejala-gejala yang sifatnya simetris dan berlangsung kronis.Pada permulaan biasanya gangguan pada serabut-serabut halus (small fiber) ditemukan gejala sensibilitas, dapat berupa parestesi, rasa tebal, rasa nyeri, rasa panas seperti terbakar dan rasa keram pada bagian distal tungkai. Hipalgesia/analgesia dapat berupa sarung tangan atau kaos kaki dan kondisi seperti ini memudahkan terjadinya trauma / ulkus pada kaki.

Degenerasi serabut-serabut kasar (large fiber) menyebabkan gangguan proprioseptif seperti berkurangnya rasa vibrasi / gangguan rasa posisi dapat pula ditemukan, kadang-kadang ataksi dapat dijumpai dan bentuk ini mirip dengan tabes dorsalis, dikenal dengan Diabetic Pseudotabes. Lebih jauh bisa pula timbul kelainan motorik seperti atrofi, refleks tendo menurun sampai menghilang pada bagian distal dari ekstremitas. Selanjutnya dapat terjadi autonomic neuropathy dengan gejala impotensi pada pria dan hypotonic neurogenic bladder.Kadang-kadang bisa dijumpai rasa nyeri didaerah belakang tubuh / trunkus dan menyebar pada abdomen dan toraks tanpa kelemahan otot. Keadaan ini disebut sebagai truncal neuropathy. Keadaan ini sering terdapat pada diabetes yang lama dan umur lanjut. Ada anggapan bahwa rasa nyeri ini mempunyai sifat self limited

2. Autonomic neuropathy (neuropati Saraf otonom)

Sindroma neuropati saraf otonom dapat berdiri sendiri atau bersama-sama dengan Simmetric Polyneuropathy, baik pada tahap dini maupun pada tahap lanjut. Insidens kira-kira 25% dari penderita IDDM.

Gejala klinis neuropati saraf otonom Yaitu :

a. Sistem kardiovaskuler

Hipotensi ortostatik / postural hypotension timbul akibat disfungsi vasomotor yakni denervasi saraf simpatis dan.

Denervated Heart.

Terjadi ketidak seimbangan antara simpatis dan para simpatis dan ini dapat mempengaruhi jantung, biasa dalam bentuk aritmia dan takhikardi / bradikardi dan dapat dideteksi dengan valsava monouver.

b. sistem pencernaan

Gangguan pengecap : daya pengecap berkurang dapat diukur dengan Elektrogustometer

Kelemahan peristaltik, gejala dapat berupa : disfagia, panas di ulu hati, muntah-muntah dan pengosongan lambung yang terlambat yang dikenal dengan gastroparesis.

Disamping itu bisa pula terjadi diare yang intermitten (diabetic - Diarrhea)c. Sistem urogenitalia Disfungsi Bladder : berupa Hypotonic neurogenic bladder dengan gejala disuria, retensio urine; insidens 14 - 82% dari penderita diabetes. Disfungsi seksual : Impotensia, insidens sekitar 35 - 75%. Gejala dini dapat berupa gangguan ereksi yang berjalan pelandan gangguan ejakulasi. Pada impotensia diabetik biasanya kadar prolaktin, gonadotropin testoteron normal sehingga pemberian testoteron tidak ada pengaruhnya.d. Disfungsi sudomotor, tulang dan sendi

Gangguan keringat berupa hiperhidrosis pada separuh tubuh bagian atas dan anhidrosis pada separuh tubuh bagian bawah menyebabkan kulit menjadi kering dan mudah terjadi fisura sehingga menyebabkan timbulnya ulkus yang sulit sembuh. Berkeringat biasanya pada malam hari. Sendi terutama lutut/kaki membengkak tetapi tidak nyeri, dikenal dengan Charcots joints. Tulang, bisa timbul hiperostosis.3. Simetric proximal lower limb motor neuropathy (amyotrophy) atau disebut juga sebagai proximal neuropathy.Menurut Asbury, proximal neuropati merupakan variasi diabetik radikulopati, yakni kelemahan pada otot dari pelvic girdle yang terjadi secara pelan-pelan dalam beberapa hari atau minggu. Gejala awal berupa timbulnya rasa nyeri seakan-akan ditusuk pisau di daerah lumbosakral dan meluas ke paha secara simetris bilateral. Lebih jauh bisa timbul kelemahan otot femoral sampai atrofi sehingga penderita kalau jalan sering jatuh.Bisa pula gejala-gejala timbul asimetri yang dikenal dengan asimetrik / focal peripheral neuropathy. Adanya atrofi ini menyebabkan keadaan ini disebut pula sebagai diabetic amyotrophy oleh karena ada anggapan bahwa lesi terdapat pada kornu anterior. Ada pula yang menyebut sebagai femoral neuropathy atau sacral plexopathy.Biasanya proximal neuropathy dijumpai pada penderita diabetes yang berumur 50 tahun ke atas, dimana terdapat penurunan berat badan yang menyolok dan gangguan metabolik yang hebat. Otot yang sering diserang ialah kuadriceps femoris, ileopsoas dan abduktur paha. Laki-laki lebih banyak dijumpai daripada perempuan dan dijumpai pada penderita dengan kontrol gula yang jelek. Prognosa baik bila gangguan metabolik dikoreksi pada waktunya.B. Fokal

1. Cranial Neuropathy

Keterlibatan saraf kranial paling sering ialah nervus okulomotorius menyusul nervus abducens dan nervus fasialis, kadang-kdang dapat pula mengenai nervus throchlearis dan N.akustis. Kadang-kadang dapat terjadi lebih dari pada satu urat saraf yang dikenal sebagai poli-mononeuropati. Gejala-gejala biasanya berupa nyeri bola mata, diplopia dan ptosis. Biasanya penyebab ialah oklusi vasanervosum. Prognosis biasanya baik, perbaikan nyata dalam 6 sampai 8 minggu.

2. Radiculopathy

Bisa berupa brachial dan lumbar plexopathy. Nyeri radikuler dan anestesia mengikuti dermatom. Biasa dijumpai pada penderita diabetes yang umur tua.

3. Compression Neuropathy.

Carpal tunnel syndrome, ulnar nerve entrapment dan gejala-gejala yang mirip dengan herniasi diskus sering ditemukan. Oleh karena mengenai satu urat saraf maka disebut pula sebagai mononeuropati diabetik. Gejala utama ialah rasa nyeri sepanjang persarafan yang terkena dan paresis. Mononeuropathy, urat saraf yang paling sering terkena ialah N.iskhiadikus, N.medianus dan N.ulnaris.

4. Asymetric Lower Motor Neuropathy (Amyotrophy)Bentuk diabetik amiotrophy yang asimetrik mengenai otot-otot lower limb sehingga timbul kelemahan dan atrofi.PENDEKATAN DIAGNOSTIK NEUROPATI DIABETIK. Diagnosa didasarkan pada adanya gejala neuropati pada seorang penderita diabetes (IDDM lebih 5 tahun, dan semua NIDDM) dimana semua penyebab lain dari neuropati selain diabetes dapat disingkirkan. Sampai saat ini belum ada test klinis spesifik yang dapat memastikan neuropati diabetik.Kriteria Diagnosa neuropati Diabetik :Minimal didapat kelainan melalui pemeriksaan di bawah ini :

1. Gejala klinis

Berdasarkan anamnese :a. Sensorik : rasa baal, rasa panas, rasa terbakar, rasa kesemutan, rasa kesetrum, Alodonia, gambaran seperti sarung tangan/kos kakib. Keluhan motorik : tungkai / lengan kurang kuat, sering jatuh, sulit naik tangga, sulit bangkit dari kursi, sulit buka stoples dll.

c. Keluhan otonom : gangguan berkeringat

gangguan/disfungsi seksual : gangguan ereksi, sulit orgasme

diarrhea

sulit adaptasi dalam gelap dan terang

keluhan hipotensi ortostatikDNS (diabetic Neuropathy Symptom)

Skor DNS merupakan 4 point yang bernilai untuk skor gejala, dengan prediksi nilai yang tinggi untuk menyaring polineuropati pada diabetes. Gejala jalan tidak stabil, nyeri neuropatik, parestesi atau rasa tebal. Satu gejala dinilai skor 1, maksimum skor 4. Skor 1 atau lebih diterjemahkan sebagai positif polineuropati DM.2. Pemeriksaan Klinis

a. Inspeksi: ulserasi pada kaki dan Charcot Joint

b. Pemeriksaan Neurologik :

pemeriksaan motorik didapat kelemahan tipe LMN

Pemeriksaan sensorik didapat gambaran kos kaki/sarung tangan untuk rasa nyeri/suhu

Gangguan vibrasi.

Diabetic Neuropathy Examination (DNE)

Alat ini mempunyai sensitivitas sebesar 96% dan spesifitas sebesar 515. Skor DNE adalah sebuah sistem skor untuk mendiagnosa polineuropati distal pada DM. DNE adalah sistem skor yang sensitif dan telah divalidasi dengan baik dan dapat dilakukan secara cepat dan mudah di praktek klinik. Skor DNE terdiri dari 8 item yaitu: A) kekuatan otot ; 1. Quadriceps femoris(ekstensi sendi lutut); 2. Tibialis anterior (dorsofleksi kaki). B) refleks : 3. Triceps surae/tendon achiles. C)Sensibilitas jari telunjuk ; 4. Sensitivitas terhadap tusukan jarum. D) sensibilitas ibu jari kaki: 5. Sensitivitas terhadap tusukan jarum ; 6. Sensitivitas terhadap sentuhan; 7. Persepsi getar; dan 8. Sensitivitas terhadap posisi sendi. Skor 0 adalah normal, skor 1 : defisit ringan atau sedang (kekuatan oto 3-4, refleks dan sensitivitas menurun); skor 2 : defisit berat (kekuatan otot 0-2, refleks dan sensitivitas negatif / tidak ada). Nilai maksimal dari 4 macam pemeriksaan tersebut adalah 16. Sedangkan kriteria diagnostik untuk neuropati bila nilai > 3 dari 16 nilai tersebut.

3. Pemeriksaan elektrodiagnostik

ENMG (Elektroneuromiografi) : meliputi kecepatan hantar saraf motorik/sensorik (KHSM/KHSS)

4. Tes Sensoris kuantitatif : untuk vibrasi dan suhu dikenal dengan Quantitative Sensoric testing (QST). QST adalah tehnik untuk mengukur intensitas rangsangan yang diperlukan untuk memberi persepsi sensorik khas dimana sifat fisik serta intensitas diketahui secara tepat.

5. Tes Fungsi Otonoma. CARDIOVASKULER

Evaluasi hipotensi ortostatik dengan postural blood pressure testing

Resting heart rate

Valsava manouver

R - R variation (beat to beat heart rate variation)

b. Eye

Dark-adapted pupil size after total parasimpathetic testing

c. Sudomotor

Thermoregulatory sweat test (semikuantitatif)

Penderita dibedaki dengan bedak indikator yang menjadi ungu bila basah

Potensial kulit

Potensial kulit dapat direkam dengan alat EMG terutama dari telapak tangan dan telapak kaki

Sweat imprint quantitation

Rangsangan kulit dengan pilocarpin, diperhatikan tetesankeringat baik diameter maupun distribusinya.

Quantitative Sudomotor Axon reflex test (QSART)

Mengukur respons keringat setelah dirangsang dengan transcutaneus iontoforesis dari asetil kholin.

TEORI-TEORI PATOFISIOLOGI POLINEUROPATI DIABETIKA :Teori Vaskuler

Pada pasien DM yanglama seringkali sudah terjadi mikroangiopati yang menjadi dasar komplikasi kronik DM berupa retinopati, nefropati, dan neuropati. Mikroangiopati akan merubah fungsi dan struktur kapiler endoneural sehingga menurunkan penyediaan darah pada saraf yang terkena (iskemik). Selain ituterjadi penebalan membrana basalisyang menyebabkan kerusakan blood nerve barrier dan peningkatan permeabilitas sel saraf sehingga metabolit-metabolit yang toksik masuk ke dalam sel saraf. Biopsi pada nervus suralis pasien neuropati diabetika ditemukan adanya penebalan pembuluh darah, agregasi trombosit, hiperplasi sel endotelyang kesemuanya menyebabkan iskemik. Proses iskemik ini juga menyebabkan terganggunya transport aksonal, aktivitas Na+/K+- ATP aseyang akhirnya menimbulkan degenerasi akson.

Teori Metabolik

Pengendalian kadar glukosa darah sedini mungkinmerupakan dasar pengobatanterhadap DM dan pencegahan timbulnya komplikasi vaskuler. Kondisi hiperglikemia menyebabkan glukosa dan metabolitnya dipakai oleh beberapa jalur.Beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan dampak negatif hiperglikemia adalah :

a. Penumpukan sorbitol (Polyol Pathway)

Metabolisme glukosa melalui jalur poliol ini terdiri atas dua reaksi yaitu :

1. Reduksi glukosa menjadi sorbitol oleh enzimaldose reductase

2. Oksidasi sorbitol menjadi fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase

Pada keadaan normal hanya sebagian kecilmetabolisme glukosa yang melalui jalur ini. Pada keadaan hiperglikemia terjadi peningkatan glukosa intraseluler yangberakibat meningkatnya jalur ini. Sorbitol dan fruktosa bersifat osmotik sehingga banyak menarik air, yang akanmenimbulkan edema pada sel Schwann danrusaknya akson. Kerusakan ini terutamamengakibatkan gangguan penghantaran impulssaraf.

b. Penurunan kadar mioinositol

Mioinositol adalah suatu heksitol siklik yang merupakan bahan utama membran fosfolipid dan merupakan komponen dari vitaminB. Mioinositol berperan dalam transmisi impuls, transport elektrolit dan sekresipeptida. Dalam keadaan normal kadar mioinositol dalam saraf kurang lebih 100kali dari kadarnya dalamplasma.Hiperglikemia diduga menurunkan konsentrasi mioinositol melalui 2cara :

1. Glukosa secara kompetitif menghambat transport aktif mioinositol olehsaraf, yang tergantung dari natrium dan energi

2. Peningkatan aktivitas jalur poliol di dalam selsaraf menyebabkan hilangnya mioinosit saraf. Karena mioinosit berfungsi dalam transmisi impuls saraf, akibatnya akan terjadi gangguan hantaran saraf baik motorik maupun sensorik.

c. Glikosilasi non enzimatik

Kondisi hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan terjadinyaproses glikosilasi protein dengan hasil akhirterbentuknya advanced glycoslated endproducts (AGE) yang irreversibel dan sangat toksik yangdapat mengubah proteintubuh.Tiga mekanisme AGE yang dapat menyebabkan perubahan patologis :

1. Terbentuknya AGE intraseluler dengan cepat olehglukosa, fruktosa dan bahan perantara sangat reaktif dari jalur metabolik yang secaralangsung kan mengubahfungsi proteinpada jaringantarget.

2. AGE dapat mengubah alur transduksi sinyal termasuk ligan padamatrikekstraseluler

3. AGE dapat mengubah tingkat ekspresi genmelalui reseptor spesifik AGE.Akumulasi AGE pada hewan yang dibuat DMberhubungan dengan defek pada respon vasodilator Nitric oxyde (NO).3.

Teori Hipoksia

Hipotesis ini dikembangkan dari teori vaskuler danteori metabolik, dimana perubahan vaskuler dan perubahan metabolik saling terkait satu sama lain. Hiperglikemia kronik menyebabkan perubahan-perubahan metabolik yaitu :

1. Perubahan pelepasan oksigen dari sel darah merah

2. Perubahan pola aliran darah mikrovaskuler

3. Perubahan pada mikrovaskuler itu sendiri

Secara keseluruhan menyebabkan mikrohipoksia endoneuron yangmemengaruhi perubahan-perubahan struktural dan fungsional pada serabut-serabut saraf.

Aliran darah yang menuju ke saraf perifer tikus yang dibuat menderita DM berkurang akibat terjadinya mikroangiopati dan hiperviskositas. Keadaan iniakan didapatkan penurunan oksigen endoneural yang selanjutnya akan menurunkan kecepatan saraf,kandungan mioinositol, transport aksoplasmik, aktivitas Na-K-ATP asedan konsumsi oksigen. Berkurangnya oksigen iniakan mengakibatkan kerusakan saraf.

Teori Hormonal

Fungsi saraf perifer pada polineuropati diabetika dipengaruhi oleh 3hormon : tiroksin, testoteron dan insulin. Williamson dkk mengamati bahwa ternyata pemberian tiroksin pada tikus jantan. DM dapatmemperbaiki hantaran saraf motorik danpeningkatan aktivitas Na-K-ATP ase. Sedangkan pemberian insulin dengan maksudmencapai glukosa normal (euglikemia) ternyata dapat mencegah neuropati diabetika.

Teori Osmotik

Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa melalui jalur polioldidalam sel Schwann yang menyebabkan akumulasi air didalamnya dan terjadipeningkatan tekanan osmotik di dalam sel schwann. Halini akan mengakibatkan kerusakan sel saraf dan selanjutnya terjadi demielinasi.

Teori Nerve Growth Factor (NGF)

NGF berupa protein yagn memberidukungan besar terhadap kehidupan serabut saraf dan neuron simpatis. Pada pasiendengan DM terjadi penurunan NGF sehingga transport aksonal yang retrograde (dari organ target menuju badansel) terganggu. Penurunan kadar NGF pada kulit pasien DMberkorelasi positif dengan adanya gejala awal small fibers sensory neuropathy.

FAKTOR-FAKTOR RISIKO POLINEUROPATI DIABETIKA

Menurut Echeverry DM (2001), faktor-faktor risiko terjadinya polineuropati diabetika adalah:

1. Umur

Umur lanjut akan menyebabkan kelainan pada saraf tepi,karena terjadi penurunan aliran arah pada pembuluh darah yang menuju ke saraf tepi dan berkurangnya secara progresif serabut-serabut baik yang bermielin atau tak bermielin. Perubahan pada serabut saraf besar karakteristik ditandai dengan hilangnya reflek Achilles dan gangguan sensitivitas vibrasi pada kaki. Sedangkan pada serabut saraf kecil terjadi penipisan akson,yang dapat menjelaskan kerentanan umur lanjut terhadap timbulnyaneuropati.

2. Lamanya Diabetes

Lamanya menderita diabetes menyebabkan risiko timbulnya komplikasi yang khas seperti retinopati, nefropati dan neuropati meningkat. Aterosklerosis, suatu fenomena yang fisiologis pada usia lanjut, timbul lebih idni dan lebih berat pada penderita diabetes.

Hal ini disebabkan terjadinya peningkatan radikal bebas sedangkan kemampuan meredam aktivitas radikal bebas tersebut menurun, sehingga menyebabkan kerusakanendotel vaskuler dan menurunkan vasodilatasi yang diduga karena abnormalitas pada alur produksi NO.

3. Hipertensi

Pada hipertensi esensial terjadi gangguan fungsi endotel disertai peningkatan permeabilitas endotel yang secara tidak langsung berpengaruh terhadap aterogenesis. Disfungsi endotel ini akan menambah tahanan perifer dan komplikasi vaskuler ditambah lagi penurunan kadar NO.

Disamping itu hipertensi akan memudahkan terjadinya stress oksidatif dalam dinding arteri, dimana superoksida akan memacul progresifitas aterosklerosis melalui destruksi NO. Konsentrasi angiotensin II yang meningkat akan memacu aktivitas lipooksigenase menyebabkan oksidasi LDL dan memacu proses inflamasi yang selanjutnya terbentuk hidrogen peroksida dan radikal bebas dalam plasma. Proses ini semua akan mengakibatkan penurunan NO oleh sel endotel,peningkatan adhesi leukosit dan peningkatan resistensi perifer.

4. Dislipidemia

Kolesterol LDL yang teroksidasi akan merusak alur L-arginin-NO melalui inaktivasi proteinG1, penurunan penyediaan L-arginin intraseluler dan destruksi NO oleh superoksida. Kolesterol LDL yang teroksidasi juga menghambat vasodilatasi dan menstimulasi faktor pertumbuhan menyebabkan hiperproliferasi sel otot polos dan sel endotel pembuluh darah. Sedangkan HDL memegan peranan penting dalam transport kolesterol darijaringan perifer ke hepar.

TATA LAKSANATerapi Nonmedikamentosa1. EdukasiEdukasi pasien sangat penting dalamtatalaksana neuropati diabetik. Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal, dan hindari memberi pengahrapan yang berebihan.2. Perawatan Umum (kaki)Jaga kebersihan kaki, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit. Cegahtrauma berulang padaneuropati kompresi.3. Pengendalian Glukosa DarahTerapi medikamentosaDengan menggunakan obat-obat :1. Golongan aldolase reductase inhibitor, yangberfungsi menghambat penimbunan sorbitol danfruktosa2. Penghambat ACE3. Neutropin- Nerve growth factor- Brain-derived neurotrophic factor4. Alpha Lipoic Acid, suatu antioksidan kuatyang dapat membersihkan radikalhidroksil, superoksida danperoksil serta membentuk kembali glutation.

5. Pedoman tatalaksana neuropati diabetik dengan nyeri, diantaranya :1. NSAID (ibuprofen dan sulindac)2. Antidepresan trisiklik (amitriptilin, imipramin, nortriptilin, paroxetine)3. Antikonvulsan (gabapentin, karbamazepin)4. Antiarimia (mexilletin)5. Topikal : capsaicin, fluphenazine, transcutaneous electrical nervestimulationDAFTAR PUSTAKA

1. Asbury, A.K. and Bird, S.J : Disorders of Peripheral nerve, in : Diseases of Nervous System, Clinical Neurobiology 2nd ,W.B. Saunders Philadelphia 1992.

2. Beers, M.H. and Berkow, R. : Endocrine and metabolic Disorders in : The Merck manual 17th ed. (centennial Ed). Merck research lab. 1999.

3. Brown, M.J : PENN neurology 2000, Managemnet of Common Neurologic Problems, University of pennsylvania health System. Alpha medica Press, A Division of Alpha Medica Inc. Irvington, New York.

4. Djoenaidi Widjaja, : A Diagnostic Approach to Peripheral neuropathy. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK-Unair, 2000.

5. Greene, D.A; Stevens, M.J. and feldman, E.L : Diabeticneuropathy : Scope of Syndrome : in Symposium DiabeticNeuropathy : progress in Diagnosis and Treatment. The AmericanJournal of Medicine, vol. 107, 1999

6. Meliala, L; Andradi, S. ; Purba, J.S.; Anggraini, H : Nyeri Neuropati Diabetik dalam : Penuntun Praktis Penanganan Nyeri Neuropatik. Pokdi Nyeri PERDOSSI, 2000.

7. Ward, J. and Goto, Y. : Diabetic Autonomic Neuropathy, in : Diabetic Neuropathy, John Wiley & Sons, 1990.

14