case hhd dr santoso sapardan spjp

Presentasi Kasus

Hypertension Heart Disease

Oleh:

Yunita Wulandari

030.08.263

Pembimbing:

Dr. Santoso Sapardan Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSAL DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT karena berkat dan rahmat-Nya saya dapat

menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Hypertension Heart Disease”. Laporan kasus ini

dibuat untuk memenuhi salah satu tugas dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit

Dalam di RSAL Dr. Mintohardjo periode 3 September – 10 November 2012. Bahan-bahan yang

saya gunakan dalam referat ini didapat melalui pencarian pustaka dan internet.

Saya tak lupa mengucapkan terima kasih kepada : dr. Santoso Sapardan Sp. JP sebagai

pembimbing dalam penulisan laporan kasus saya ini. Saya juga mengucapkan terima kasih

kepada keluarga dan teman-teman yang selalu member dukungannya.

Saya sangat menyadari bahwa laporan kasus yang saya susun ini sangatlah jauh dari

sempurna. Oleh karena itu, saran dan masukan sangatlah diharapkan. Semoga laporan kasus

yang telah saya susun ini dapat berguna bagi kita semua.

Penyusun

Yunita Wulandari

BAB I

PEMBAHASAN

A. Identitas

Nama : Tn. K

Umur : 56 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Alamat : Jl. Menteng wadas II No. 20 RT 13 RW 16 Jakarta Selatan

Tanggal masuk RS : 9 September 2012

B. Anamnesis

Dilakukan autoanamnesis tanggal 12 September 2012 pukul 13.30 WIB.

Keluhan Utama : tidak bisa tidur

Keluhan Tambahan : sakit kepala

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang ke Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo dengan keluhan

tidak bisa tidur sudah 1 bulan terakhir ini. Diakui pasien, pasien mengaku sulit untuk

memulai tidur, jadi selama 1 bulan ini os sama sekali tidak tidur. Os mengaku

sebelumnya tidak pernah kesulitan untuk tidur. Os menyangkal ada stress atau pun

masalah pribadi yang membuatnya kesulitan untuk tidur. Namun, diakui oleh pasien, ia

jadi sulit tidur semenjak os diberhentikan dari pekerjaannya sebagai mandor bus sejak 2

bulan yang lalu. Os juga mengeluh saat ini sakit kepala di seluruh bagian kepalanya sejak

1 bulan terakhir. Tidak ada pusing berputar. Os menyangkal ada sesak nafas, nyeri dada,

dan dada berdebar-debar sebelumnya. Os juga menyangkal sesak nafas saat beraktivitas.

Os mengaku apabila sakit kepalanya muncul, os jadi berkeringat dingin dan sakit

kepalanya sangat sakit. Os mengaku memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan kencing

manis sejak berusia 38 tahun hingga sekarang. Pada saat di UGD didapatkan TD :

180/130 mmHg, nadi : 100x/menit, RR : 20x/menit, suhu : 36,40C.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien memiliki riwayat pernah operasi usus buntu tahun 2010. Riwayat alergi

disangkal.

Riwayat Pengobatan :

Pasien mengkonsumsi obat metformin sejak saat pasien berusia 38 tahun hingga

saat ini pasien mengkonsumsi metformin. Namun untuk penyakit darah tinggi nya pasien

tidak minum obat rutin.

Saat dibawa ke RS OS diberi obat :

- RL 10 tpm

- Amlodipin 1 x 10 mg

- Valsartan 1 x 80 mg

- Concor 1 x 5 mg

- Diazepam 5 mg 0-0-1

Riwayat Kebiasaan :

OS mengaku memilik kebiasaan merokok sebanyak 1 bungkus perhari. Diakuinya os

merokok sejak os duduk dibangku SMP, namun diakuinya os berhenti merokok sejak

menderita penyakit darah tinggi yaitu saat pasien berumur 38 tahun. OS memiliki

kebiasaan begadang dikarenakan pekerjaan os sebelumnya sebagai mandor bus malam.

OS sejak 2 tahun lalu sering olahraga yaitu jalan pagi. Konsumsi alkohol disangkal. OS

memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak seperti nasi padang.

Riwayat Penyakit Keluarga :

OS mengaku bahwa kakak dan adiknya juga memiliki riwayat darah tinggi.

C. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 12 September 2012

Status Generalis :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Status Gizi : Gizi lebih

Tanda vital

TD : 150/100 mmHg

Nadi : 88x/menit

Suhu : 36,7oC

Pernapasan : 20x/menit

Antropometri

Tinggi badan : 171 cm

Berat badan ; 90 kg

BMI : 30,8 kg/m2 (Obesitas)

1. Kulit

Warna : sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik dan tidak terdapat hipopigmentasi

maupun hiperpigmentasi

Lesi : tidak terdapat efloresensi bermakna

Rambut : tumbuh rambut pada permukaan kulit.

Turgor : baik

Suhu raba : hangat

2. Kepala

Simetri wajah : simetris

Nyeri tekan sinus : tidak terdapat nyeri tekan sinus

Pertumbuhan Rambut : distribusi merata, warna hitam

Deformitas : tidak terdapat deformitas

3. Mata

Bentuk : normal, kedudukan bola mata simetris

Gerakan : normal, tidak terdapat strabismus, nistagmus

Konjungtiva : anemis

Sklera : tidak ikterik

Pupil : bulat, isokor +/+, diameter 3 mm, reflex cahaya langsung dan

tidak langsung +/+

4. Telinga

Bentuk : normal(eutrofilia)

Liang telinga : lapang

Serumen : -/-

Nyeri tarik auricular : -/-

Nyeri tekan tragus : -/-

5. Hidung

Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas

Septum : terletak di tengah dan simetris

Mukosa hidung : tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi

Cavum nasi : perdarahan (-)

6. Mulut dan tenggorok

Bibir : normal, tidak pucat, tidak sianosis

Gigi-Geligi : hygiene baik

Mukosa mulut : normal, tidak hiperemis

Lidah : normoglosia, tidak kotor

Tonsil : T1/T1 tenang, tidak hiperemis

Faring : Tidak hiperemis, arcusfaring simetris, uvula di tengah

7. Leher

Bendungan vena : tidak terdapat bendungan vena

Kelenjar tiroid : tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris

Trakea : di tengah

8. Kelenjar getah bening

Leher : tidak terdapat pembesaran KGB di leher

Aksila : tidak terdapat pembesaran KGB di aksila

Inguinal : tidak terdapat pembesaran KGB di inguinal

9. Thorax

Paru-paru depan

Kanan Kiri

Inspeksi Pergerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis

Palpasi Benjolan (-)

Vokal Fremitus taktil

Benjolan (-)


Perkusi Sonor di seluruh hemithorak kanan Sonor di seluruh hemithorak kiri

Auskultasi Vesikuler (+) normal

Rhonki (-) Wheezing (-)

Vesikuler (+) normal


Paru-paru belakang

Kanan Kiri

Inspeksi Pergerakan punggung simetris saat statis dan dinamis

Palpasi Benjolan (-)


Benjolan (-)


Perkusi Sonor di seluruh hemithorak kanan Sonor di seluruh hemithorak kiri

Auskultasi Vesikuler (+) normal


Vesikuler (+) normal


Jantung

Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis

Palpasi : iktus kordis teraba 1 cm medial dari garis midklavikularis kiri

Perkusi :

Batas kanan : sela iga V linea parasternalis kanan.

Batas kiri : sela iga V, 1cm sebelah lateral linea midklavikula kiri.

Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).

1. Abdomen

Inspeksi : abdomen simetris, buncit

Palpasi : supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), ballotement

(-)

Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus 4-5x/ menit, normal

2. Ekstremitas

- Akral hangat

- Edema tidak ada

D. Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 10 September 2012

Darah Lengkap

Pemeriksaan Hasil Rujukan

Hemoglobin 15,8 gr/dL 1 –18 gr/dL

Leukosit 16.300 / mm3 5000 - 10.000/mm3

Eritrosit 5,26 juta/ mm3 4,5 - 5,5 juta/mm3

Trombosit 339.000/mm3 150 – 400 rb/mm3

Hematokrit 47% 43 – 51 %

Glucotest 154mg% 90- 125 mg%

Kimia darah


Trigliserida 91 mg/dL < 170 mg/Dl

Cholesterol 162 mg/dL <200 mg/dL

HDL Cholesterol 32 mg/dL 40 – 60 mg/dL

LDL Cholesterol 112 mg/dL 130 mg/dL



Trigliserida 126 mg/dL < 170 mg/Dl

Cholesterol 194 mg/dL <200 mg/dL

HDL Cholesterol 34 mg/dL 40 – 60 mg/dL

LDL Cholesterol 135 mg/dL 130 mg/dL

EKG


Interpretasi :

Irama : sinus

Laju QRS : 107x/menit

Interval PR : 0,12 detik

Aksis : deviasi aksis ke kiri

Morfologis

Gelombang P : durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan

V1

QRS : interval 0,06 detik, R di aVL: 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm

Segment ST : normal

Gelombang T : tidak ada

Kesan : LAH, LVH

Rontgen Thoraks

Cor : CTR> 50%, pinggang jantung menghilang, apeks jantung tertanam.

Pulmo : corakan bronkovaskuler baik, tidak tampak proses spesifik,

Kedua sinus dan diafragma baik.

Tulang dan soft tissue baik.

Kesan : Cardiomegaly

E. Resume

Tn. K, 56 tahun, datang ke RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan tidak bisa

tidur selama 1 bulan terakhir. Diakui pasien, pasien mengaku sulit untuk memulai tidur.

Os menyangkal ada stress atau pun masalah pribadi yang membuatnya kesulitan untuk

tidur. Namun, diakui oleh pasien, ia jadi sulit tidur semenjak os diberhentikan dari

pekerjaannya sebagai mandor bus sejak 2 bulan yang lalu. Os juga mengeluh saat ini

sakit kepala di seluruh bagian kepalanya sejak 1 bulan terakhir. OS ada memiliki riwayat

hipertensi dan DM, serta riwayat hipertensi dalam keluarga. Pada pemeriksaan fisik OS

tampak sakit sedang, dan TD 150/100 mmHg, BMI Os obesitas sedangkan yang lain

tidak ada kelainan. Namun, pada perkusi jantung, batas kiri jantung berubah yaitu : sela

iga V, 1cm sebelah lateral linea midklavikula kiri. Pada pemeriksaan penunjang

didapatkan HDL : 35mg/dl, LDL : 135mg/dl, glucotest 154mg%. Pada EKG ditemukan

durasi gel. P durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan

V1, QRS komplek interval 0,06 detik, R di aVL: 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm.

F. Diagnosa Kerja

- HHD

- DM tipe II

G. Penatalaksanaan

Non Medikamentosa :

- Istirahat

- Diet rendah garam, rendah lemak

- Makan gizi seimbang

- Hindari stres

- Konsul gizi

- Konsul psikiatri

Medikamentosa :

- RL 10 tpm

- Amlodipin 1x 10mg

- Valsartan 1x 80mg

- Bisoprolol 1x1

- Cefadroxyl 2x 500mg

- Metformin 3x 500mg

H. Rencana pemeriksaan Lanjutan

- Tes fungsi ginjal

- Ekokardiografi

- HbA1C

- Cek GD ulang

I. Prognosis

ad vitam : bonam

ad functionam : dubia ad bonam

ad sanationam : dubia ad bonam

Follow Up


S : pasien mulai bisa tidur, BAB berdarah warna merah terang

O :

- Tekanan darah : 140/90 mmHg

- Nadi : 88 x/menit

- Suhu : 36 0C

- Pernapasan : 19x/ menit

Lab Darah Lengkap


Hemoglobin 13,5 gr/dL 1 –18 gr/dL

Leukosit 10.900 / mm3 5000 - 10.000/mm3

Eritrosit 4,43 juta/ mm3 4,5 - 5,5 juta/mm3

Trombosit 269.000/mm3 150 – 400 rb/mm3

Hematokrit 39% 43 – 51 %

Glucotest 121 mg% 90- 125 mg%

A :

- HHD

- Haemmorhoid

- Anemia

- DM tipe II GD terkontrol

P :

- RL 10 tpm

- Amlodipin 1x 10 mg


- Bisoprolol 1x1

- Cefadroxyl 2 x 500 mg


- Konsul bedah


S : BAB normal tidak berdarah lagi, sering BAK, warna pipis kuning biasa, bisa tidur tapi

kurang nyenyak, nyeri perut ulu hati, mual -, muntah -.

O :


- Nadi : 80x/menit

- Suhu : 360C

- Pernapasan : 18x/menit

- Pemeriksaan Fisik : NT Epigastrium +

A :

- HHD

- Dyspepsia

- ISK?

P :

- Infuse off



- Bisoprolol 1x1



- Omeprazole 2x 1 tab

- Cek urin lengkap

- Konsul psikiatri


S : sudah bisa tidur pulas walaupun sebentar, keluhan lain tidak ada

O :


- Nadi : 80x/menit

- Suhu : 360C

- Pernapasan : 18x/menit

A :

- HHD

- ISK

P :



- Bisoprolol 1x1


- Metformin 3x 500 mg

- Omeprazole 2x 1 tab

- Rawat jalan, kontrol poli

Lab Urine Lengkap


Warna Kuning Jernih

Blood/Eritrosit - Negatif

Leukosit - Negatif

Bilirubin - Negatif

Ketone - Negatif

Berat jenis 1.020 1.003-1030

PH 5.5 4.5- 8.5

Protein - Negatif

Urobilinogen + Positif

Nitrite - Negatif

Sedimen :

Eritrosit/LPB

Leukosit/LPB

Epitel

Bakteri

Silinder/LPK

Kristal

-

+/2-3

+

+

-

-

+/0-1/LPB

+/1-5/LPB

Positif

Negatif

Negatif/LPK

Negatif

BAB II

ANALISA KASUS

Hipertensi merupakan pengukuran tekanan darah di atas skala normal (120/80

mmHg).Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam tiga klasifikasi yakni normal, pre-

hipertensi,hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2 (tabel 1). Klasifikasi ini berdasarkan pada

nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik, yang pemeriksaannya dilakukanpada

posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:hipertensi esensial atau

hipertensi primer dan hipertensi sekunder atauhipertensi renal.

1) Hipertensi esensial

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga

hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus.Banyak faktor yang mempengaruhinya

seperti genetik, lingkungan,hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin,

defek dalamekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor

yangmeningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.Hipertensi

primer biasanya timbul pada usia 30– 50 tahun.

2) Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5% kasus.Penyebab spesifik

diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,hipertensi vaskular renal,

hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing,feokromositoma, koarktasio aorta,

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi

esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah,gejala yang timbul dapat berbeda-

beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah

terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung. Perjalanan

penyakit hipertensi sangat berlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala

selama bertahun– tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi

kerusakan organ yang bermakna. Terdapat gejala biasanya hanya bersifat spesifik, misalnya sakit

kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga

berdengung,rasa berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.

Tekanan darah terutama dikontrol oleh sistem saraf simpatik (kontrol jangka pendek) dan

ginjal (kontrol jangka panjang). Mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi

melibatkan perubahan– perubahan pada curah jantung dan resistensi vaskular perifer. Pada tahap

awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal. Keadaan ini

disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Saraf simpatik mengeluarkan norepinefrin, sebuah

vasokonstriktor yang mempengaruhi pembuluh arteri danarteriol sehingga resistensi perifer

meningkat.Pada tahap selanjutnya curah jantung kembali ke normal sedangkan tahanan perifer

meningkat yang disebabkan oleh refleks autoregulasi. Yang dimaksud dengan reflex autoregulasi

adalah mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh

karena curah jantung yang meningkat terjadi konstriksi sfingter pre-kapiler yangmengakibatkan

penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer. Pada stadium awal sebagian besar

pasien hipertensi menunjukkan curah jantung yang meningkat dan kemudian diikuti dengan

kenaikan tahanan perifer yang mengakibatkan kenaikan tekanan darah yang menetap.

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang

terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah perifer dan

beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan

lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-

adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA)

belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi

berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer.

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio

massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada

fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakir berlanjut terus,

hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner.

Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa

dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai

penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan

dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Hal-hal yang memperburuk

fungsi mekanik ventrikel kiri berhubungan erat bila disertai dengan penyakit jantung koroner.

Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai

kerusakan atau yang mengancam kerusakan target organ dan memerlukan penanganan segera

untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho, 2006). The

Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection, Evaluationand Treatment of High Blood

Pressure(JNC-7, 2004) membagi krisis hipertensiini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi

emergensi (darurat) dan Hipertensi urgensi (mendesak). Kedua hipertensi ini ditandai nilai

tekanan darah yang tinggi,yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target

organ pada hipertensi (Saseen dan Carter, 2005). Membedakan kedua golongan krisis hipertensi

bukanlah dari tingginya TD, tapi dari kerusakan organ sasaran. Kenaikan TD yang sangat pada

seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat

dan progresif dari sistem syaraf sentral, miokardinal, dan ginjal. Hipertensi emergensi dan

hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid, 2004).

1. Hipertensi emergensi (darurat)

Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag

disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan

menyebabkan timbulnya sequele atau kematian.TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam

satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit

atau (ICU) (Majid, 2004).

Penanggulangan hipertensi emergensi :

Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. Tujuan terapi

hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah ≤ 140/90 mmHg, tetapi menurunkan

tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila

tekanan darah sudah stabil, tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg

dalam waktu2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan

darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik)

setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter, 2005).

2. Hipertensi urgensi (mendesak)

Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa

kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap dalam

24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi.Penderita dengan hipertensi

urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan

yang tenang, tidak terang danTD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih

sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral

antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid,

2004).

Penanggulangan hipertensi urgensi :

Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau

menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan,

dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan

darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada

penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi

aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang

dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat cepat dapat

menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident,infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen

dan Carter, 2005).

Pada pasien diatas dari anamnesis didapatkan keluhan utama berupa susah tidur yang

merupakan salah satu gejala dari hipertensi dan juga terdapat pusing. Dan juga diketahui bahwa

pasien telah memiliki riwayat hipertensi sejak lama serta dari gaya hidup pasien yang kurang

sehat seperti merokok, makan makanan berlemak dan begadang semakin menambah faktor risiko

untuk terjadinya hipertensi. Pasien juga memilik riwayat DM. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

tekanan darah pasien selalu di atas normal yaitu 140/90 mmHg - 150/100 mmHg. Dan pada

antropometri pasien didapatkan bahwa pasien obesitas. Serta pada pemeriksaan kimia darah

didapatkan peningkatan dari LDL dan penurunan dari HDL serta peningkatan dari glukosa darah.

Dari hasil EKG didapatkan peningkatan dari QRS rate menandakan adanya takikardia, pada gel.

P durasi 0,16 detik di lead I dan II, notced P di lead II, defleksi di sadapan V1 menandakan

adanya LAH serta QRS interval 0,06 detik, R di Avl : 16 mm, R lead I + S lead III : 36 mm

yang menandakan adanya LVH. LAH dan LVH timbul karena kompensasi yang dilakukan oleh

jantung akibat adanya hipertensi. Dari foto thoraks juga didapatkan gambaran cardiomegaly.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, ekg, foto rontgen thoraks dapat disimpulkan

bahwa pasien menderita HHD. Pasien juga didiagnosa dengan DM tipe II. Setelah didiagnosis

harus segera diambil tindakan untuk mengatasi gejala pada pasien dan mencegah komplikasi

ataupun kematian. Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk

individu beresiko tinggi(diabetes, gagal ginjal proteinuria) < 130/80 mmHg, penurunan morbiditas dan mortalitas

kardiovaskular, menghambat laju penyakit ginjal proteinuria. Selain pengobatan hipertensi, pengobatan terhadap

faktor resiko atau kondisi penyerta lainnya seperti diabetes mellitus atau dislipidemia juga harus dilaksanaka

hingga mencapai target terapi masing-masing kondisi.

Pasien diberikan obat anti hipertensi golongan antagonis kalsium golongan dihidropiridin yang

menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui membran ke dalam otot polos vaskular dan

otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi otot polos vaskular dan otot jantung. Dalam hal

ini Amlodipin menghambat influks ion kalsium secara selektif, di mana sebagian besar

mempunyai efek pada sel otot polos vaskular dibandingkan sel otot jantung.

Efek antihipertensi Amlodipin adalah dengan bekerja langsung sebagai vasodilator arteri perifer

yang dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular serta penurunan tekanan darah.

Kemudian diberikan anti hipertensi golongan selektif β1 blocker (Bisoprolol) yaitu anti

hipertensi yang memblok adrenergic reseptor β1 pada jaringan jantung yang mengakibatkan

denyut jantung melambat dan tekanan darah turun. Selain itu obat ini juga dapat digunakan pada

pasien karena kemungkinan terdapat stress.

Pasien juga diberikan valsartan yang bekerja sebagai antagonis angiotensin II.

Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah, sehingga dengan memblokir

efek ini, valsartan memungkinkan pembuluh untuk berelaksasi dan mengalami vasodilatasi.

Karena ini terjadi, tekanan darah dalam pembuluh darah akan berkurang.

Pasien juga diberikan antibiotic golongan sefalosprin yaitu cefadroxil karena pada pasien ini

didapatkan kenaikan leukosit yang mengindikasikan adanya infeksi bakteri yaitu ISK. Pasien

juga diberikan obat Omeprazole untuk dyspepsianya. Pasien juga diberikan obat untuk DM nya

yaitu Meftormin merupakan obat antidiabetik oral yang berbeda dari golongan sulfonilurea baik

secara kimiawi maupun dalam cara bekerjanya. Obat ini merupakan suatu biguanida yang

tersubsitusi rangkap yaitu Metformin (dimethylbiguanide) Hydrochloride. Mekanisme kerja

Metformin antara lain : Metformin merupakan zat antihiperglikemik oral golongan biguanid.

Mekanisme kerja Metformin menurunkan kadar gula darah dan tidak meningkatkan sekresi

insulin. Metformin tidak mengalami metabolisme di hati, diekskresikan dalam bentuk yang tidak

berubah terutama dalam air kemih dan sejumlah kecil dalam tinja. Adapun indikasi dari

penggunaan obat ini adalah Untuk terapi pada pasien diabetes yang tidak tergantung insulin dan

kelebihan berat badan dimana kadar gula tidak bisa dikontrol dengan diet saja. Dapat dipakai

sebagai obat tunggal atau dapat diberikan sebagai obat kombinasi dengan Sulfonilurea. Untuk

terapi tambahan pada penderita diabetes dengan ketergantungan terhadap insulin yang

simptomnya sulit dikontrol.

Setelah kondisi pasien membaik, pasien diperbolehkan pulang dan dianjurkan untuk kontrol

ke poli jantung 1 minggu kemudian serta minum obat secara teratur agar hipertensinya menjadi

terkontrol. Selain itu pasien dianjurkan untuk ke psikiatri untuk membicarkan lebih lanjut

kemungkinan stress yang sedang dialami pasien.

case hhd dr santoso sapardan spjp

Documents