case gnaps
DESCRIPTION
medicTRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA
STREPTOKOKUS
STATUS PASIEN
I. ANAMNESIS
Alloanamnesis dari ibu pasien tanggal 11 September 2013
Identitas
- Nama penderita : An. NA
- Jenis kelamin : Perempuan
- Umur : 1 tahun 7 bulan
- Nama Ayah : Tn. AY
- Umur : 33 tahun
- Pekerjaan : Wiraswasta
- Pendidikan : SLTP
- Nama Ibu : Ny. I
- Umur : 30 tahun
- Pekerjaan : Wiraswasta
- Pendidikan : SLTP
- Hub. dg orangtua : Anak kandung
- Agama : Islam
- Suku : Jawa
- Alamat : Jati Rahayu
Riwayat Penyakit
Keluhan utama : Air kencing berwana merah sejak 2 minggu SMRS
Keluhan tambahan : Rewel, lemas, tidak mau makan
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan kencing berwana merah sejak 2 Minggu SMRS. Warna
kencing merah seperti darah. Jumlah kencing sedikit 2-3 x sehari, ±1/4 gelas per kali.
Saat buang air kecil tidak disertai rasa sakit atau panas.
1 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien demam yang tidak terlalu tinggi, disertai
batuk, pilek dan kencing yang gelap dan berwarna seperti teh. Nyeri kepala dan nyeri
pada waktu menelan. Oleh keluarga, pasien dibawa berobat ke pengobatan. Setelah 4
hari, demam, kencing yang gelap seperti teh hilang dan kembali jernih, sakit kepala
dan nyeri menelan hilang.
1 minggu sebelum masuk rumah sakit, kedua kaki pasien membengkak dan muka
pasien sembab pada pagi hari setelah bangun tidur, yang sangat jelas terlihat pada
kelopak matanya. Keluhan muka sembab berkurang pada siang hari. Tetapi tidak
berkurang pada kedua kaki. Buang air besar pasien biasa.
Keluhan sesak, perut membesar, nyeri pinggang dan riwayat minum obat – obatan
dalam jangka waktu yang lama disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi - Difteria - Jantung -
Cacingan - Diare - Ginjal -
DBD - Kejang - Darah -
Thypoid - Maag - Bronkhopneumonia -
Otitis - Varicela - Tuberkulosis -
Parotis - Operasi - Morbili -
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yang menderita sakit yang sama seperti pasien
1
Tidak ada riwayat alergi pada keluarga
Riwayat Kehamilan
KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan
Perawatan antenatal Setiap bulan periksa ke
dokter
KELAHIRAN Tempat kelahiran RSUD Bekasi
Penolong persalinan Dokter Obsgyn
Cara persalinan Seksio Cesarea
Masa gestasi 9 bulan
Keadaan bayi
Berat lahir 2850 g
Panjang badan 45 cm
Lingkar kepala tidak ingat
Langsung menangis
Nilai apgar tidak tahu
Tidak ada kelainan
bawaan
Riwayat Makanan
Umur : 0 - 4 bulan : ASI.
4 - 6 bulan : ASI + susu formula
6 – 12 bulan : ASI + susu formula + bubur susu
1 tahun : Susu formula + Nasi Tim
Riwayat Imunisasi
B C G : 1 x, umur 1 bulan
Polio : 4 x, umur 0, 2, 4, 6
D P T : 3 x, umur 2, 4, 6
Campak : 1x umur 9 bulan
Hepatitis : 3 x, umur 0, 1, 6 bulan
Kesan : Imunisasi Lengkap
2
Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita merupakan anak keempat dari empat bersaudara. Ayah penderita berumur
37 tahun, pendidikan terakhir SMA dengan pekerjaan wiraswasta. Ibu penderita
berumur 34 tahun, pendidikan SMA dengan pekerjaan wiraswasta.
II. PEMERIKSAAN FISIK, 11 Desember 2010
Status Present
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- Nadi : 100 x/menit (reguler)
- Respirasi : 25 x/menit (teratur)
- Suhu : 36,4 º C (aksilla)
- Tekanan darah : 130/90 mmHg
- BB : 8,6 kg
- Status gizi : Baik
Status Generalis
Kelainan mukosa kulit /subkutan yang menyeluruh
- Eritema makulopapular : (-)
- Pucat : (-)
- Sianosis : (-)
- Ikterus : (-)
Ayah/33th/SMA/wiraswasta
Ibu/30th/SMA/wiraswata
Pasien : 1 tahun
3
- Perdarahan : (-)
- Oedem tungkai : (-)
- Turgor : Cukup
- Lemak bawah kulit : Cukup
- Pembesaran kelenjar getah bening generalisata : (-)
KEPALA
- Bentuk : Bulat, simetris
- Rambut : Hitam, tebal, tidak mudah dicabut
- Mata : Kelopak mata oedem -/-, konjungtiva anemis, sklera
anikterik, kornea jernih
- Telinga : Normotia, simetris, liang sempit, serumen minimal, pus (-/-)
- Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung
(-), sekret (-)
- Mulut : Bibir basah, lidah kotor (-)
tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-)
LEHER
- Bentuk : Simetris
- Trakhea : Di tengah
- KGB : Tidak membesar
- JVP : Tidak meningkat
THORAKS
- Inspeksi : Bentuk simetris, retraksi intercostal (-), retraksi suprasternal (-),
retraksi substernal (-), spider naevi (-)
PARU
ANTERIOR POSTERIOR
KIRI KANAN KIRI KANAN
4
Inspeksi Pergerakan
pernafasan simetris
Pergerakan
pernafasan
simetris
Pergerakan
pernafasan
simetris
Pergerakan
pernafasan
simetris
Palpasi Fremitus taktil =
kanan
Fremitus taktil =
kiri
Fremitus taktil =
kanan
Fremitus taktil =
kiri
Perkusi Sonor Sonor Sonor Sonor
Auskultasi Vesikuler
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
vesikuler
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
Vesikuler
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
vesikuler
Ronkhi (-/-)
Wheezing (-/-)
JANTUNG
- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : Iktus kordis teraba sela iga IV garis midclavicula sinistra
- Perkusi : Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra
Batas jantung kanan sela iga IV garis parasternal dextra
Batas jantung kiri sela iga IV garis midclavicula sinistra
- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-), Gallop (-)
ABDOMEN
- Inspeksi : Datar, simetris, venektasis (-)
- Palpasi : Turgor kulit cukup, hepar dan lien tidak teraba.
- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)
- Auskultasi : Bising usus normal.
GENITALIA EXTERNA
- Kelamin : Laki-laki, tidak ada kelainan
EKSTREMITAS
- Superior : Oedem (-/-), Sianosis (-), ikterik (-)
- Inferior : Oedem (-/-), Sianosis (-), ikterik (-)
III. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS, 11 Desember 2010
Pemeriksaan Tungkai Lengan
5
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Luas Luas Luas Luas
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus - -
Refeleks
fisiologis + normal + normal + normal + normal
Refleks patologis - - - -
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG, 11 Desember 2010
1. Hematologi
- Hb : 12,9 gr% ( 12 - 16 gr%)
- Hematokrit : 37,8 (37-47)
- Leukosit : 12.200/mm3 ( 4.500 - 10.700/mm3 )
- Trombosit : 317.000
- Diff. count : 0/0/0/41/49/9
- LED : 12,2 mm/ jam ( 0-10 mm/jam)
- Eritrosit : 4,97
- MCV : 76,1
- MCH : 26
- MCHC : 34,1
- Hemostasis
- PT / APTT : 12,9 /42,5
2. Urine Lengkap
- Warna : Kuning
- Kejernihan : Keruh
- PH : 5,5 (5-8)
- BJ : 1025
- Albumin : +2 (negatif)
- Protein : 75 mg/dl (<30 mg/ dl)
6
- Darah Samar : +3 (negatif/ <10 ery/ul)
- Leukosit esterase : 10-15 (10/ LPB)
- Bilirubin, urobilinogen : -/ 0,2
- Glukosa, keton : -
Sedimen urin : Leukosit : 5-10 leu/ul (negatif/ 10 leu/ul)
Eritrosit : 20 - 40/ LPB (5/ LPB)
Epitel : (+)gepeng
3. Imunologi dan Serologi
ASTO : Positif (negatif)
4. Kimia Darah
Total Protein : 6,8 g/ dl (6,0 - 8,5 gr/dl)
Albumin : 4,06 g/ dl (3,5 – 5,0 gr/dl)
Globulin : 2,74 g/dl (2,3 – 3,5 gr/dl)
Ureum : 27 mg/dl (10 – 40 gr/dl)
Creatinine : 0,43 mg/dl (0,7 – 1,3 mg/dl)
Cholesterol Total : 108 mg/dl (150 – 220 mg/dl)
V. Diagnosis Kerja
Glomerulonefritis akut
VI. Diagnosa Banding
Sindrom Nefrotik
VII. Penatalaksanaan
1. IVFD D5% tetes 15/ menit (makro)
2. Bed rest
3. Diet rendah garam (1 gr/hari), rendah protein (20 gr/hari)
4. Pengawasan intake cairan dan output cairan (pembatasan cairan)
5. Medikamentosa
Injeksi Benzathine Penicilin 50.000 U/kgBB i.m. 8,6 kg x 50.000
Unit = 430.000 Unit
7
Kalau Alergi pakai Eritromisin 40 mg/kgBB/hari per oral selama 10
hari . 8,6 kg x 40 mg = 344 mg
VII. Pemeriksaan Anjuran
Titer ASTO
UL, DL
Kimia Darah
Kadar kolesterol
VII. Prognosa
- Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
- Quo ad Functionam : Dubia ad bonam
- Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam
Pembahasan
Diagnosis glomerulonefritis akut-pasca streptokokus didasarkan pada:
Anamnesis: Batuk Pilek à port d’entry kuman Streptococcus.
Keluhan bengkak di kelopak mata dan kedua kaki. Tekanan darah
tinggi saat diperiksa di puskesmas 130/90. Warna BAK merah dan
agak gelap seperti teh. Riwayat edema palpebra ,edema tungkai.
Pemeriksaan fisik: didapatkan tekanan darah tinggi, oliguria.
Pemeriksaan Penunjang Urinalisis: terdapat proteinuria, leukosituria,
dan hematuria.
Tanda-tanda komplikasi seperti sesak napas, penurunan kesadaran tidak ada.
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah
Darah perifer lengkap untuk mengetahui adanya anemia pada pasien
Ureum dan kreatinin untuk menentukan fungsi ginjal
Kolesterol untuk menyingkirkan diagnosis banding sindrom nefrotik
Albumin
Urine lengkap
Riwayat kehamilan, dan persalinan baik. Perawatan antenatal baik. Riwayat
pertumbuhan dan perkembangan baik. Imunisasi dasar lengkap. Riwayat
makanan cukup baik.
8
Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD : 130/90 mm Hg, juga ditemukan dari
hasil analisa laboratorium didapat : LED, Leukosit & Cholesterol yang
meningkat, titer ASTO yang reaktif, Albumin +, Darah samar pada urine +3,
Warna urine kemerahan. Dari hasil hasil diatas setidaknya kita mempunyai
kelainan yang kemungkinan dapat memberikan gambaran klinis dan
laboratoris seperti pada pasien ini yaitu sindroma nefrotik dan GNA. Dapat
kita lihat penyebab dari GNA pada pasien ini adalah infeksi Streptococcus
yang pada awalnya faringitis akut. Pasien ini pada hari pertama rawat diterapi
sebagai pasien dengan GNA dan mendapat terapi antibiotik, diuretik, diet
protein dan garam, dan pengobatan simptomatis. Pada hari berikutnya ternyata
pasien menunjukkan adanya perbaikan yang cukup berarti seperti tekanan
darah yang turun secara perlahan sampai normal, urine yang perlahan menjadi
kuning kembali, diikuti dengan berkurangnya gejala edema dan gejala lainnya
yang tidak akan kita jumpai pada pasien dengan Sindroma nefrotik primer
yang hanya akan membaik gejalanya apabila mendapat regimen pengobatan
dengan kortikosteroid.
9
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri
atau virus tertentu. Yang sering terjadi adalah akibat infeksi kuman Streptococcus β-
haemolyticus grup A yang nefritogenik. Merupakan penyebab tersering gross
hematuria pada anak.
Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan lebih sering mengenai
anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra
renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus
β-haemolyticus grup A tipe 12, 4, 16, 25, dan 49.
Hubungan antara GNA dengan infeksi Streptococcus ini dikemukakan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus βhaemolyticus grup A
3. Meningkatnya titer anti Streptolisin pada serum penderita
Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat pada masa laten selama lebih
kurang 10 hari. Dari tipe tersebut di atas, tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogenik
dari pada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogenik dari pada yang
lain, tidaklah diketahui.
10
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum, dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcus. GNA juga dapat
disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis
vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematous.
Patogenesis
Hasil penyelidikan klinis-imunologis dan percobaan pada binatang menunjukan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik
mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen antibody yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.
Manifestasi klinis
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak
jarang pasien datang dengan gejala berat. Kerusakan pada ginjal sangat beragam dari
hematuria mikroskopik yang asimptomatik dengan fungsi ginjal yang normal hingga
gagal ginjal akut. Tergantung dari besarnya kerusakan ginjal, derajat edema,
hipertensi dan oliguria pun berbeda.
Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria / kencing berwarna merah daging.
Kadangkala disertai edema ringan yang terbatas disekitar mata atau diseluruh tubuh.
Edema merupakan akibat dari retensi air dan garam. Gejala nonspesifik seperti
malaise, letargi, nyeri abdomen dan demam adalah sering. Fase akut biasanya hilang
11
dalam 2 bulan setelah onset tetapi kelainan urin dapat menetap hingga lebih dari 1
tahun.
Pasien kadang-kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau sembab
paru. Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang
ditunjukan dengan adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi, dan
kejang. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari I, kemudian
pada akhir minggu I menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan ginjal maka
tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanent bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi ini timbul karena vasospasme atau
iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung.
Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan. Umumnya edema berat bila terdapat
oliguria dan gagal jantung. Suhu badan tidak terlalu tinggi tetapi dapat tinggi sekali
pada hari pertama. Kadang gejala panas tetap ada walaupun tidak ada gejala infeksi
lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan
tekanan filtrasi menjadi berkurang dan karena hal ini kecepatan filtrassi golemerulus
pun menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum, dan zat-zat lainnya berkurang dan
sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus
relative kurang terganggu. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis
berkurang (oligura dan anuria) dan ekskresi natrium berkurang, ureum diresorpsi
kembali lebih dari biasa. Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolik.
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi
garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis
meninggi. Hematuria makrokopis ditemukan pada 50% penderita. Ditemukan pula
albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin.
12
Albumin serum sedikit menurun. Demikian juga komplemen serum (globulin beta-
IC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti Streptolisin umumnya
meningkat kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya mengenai
kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.
Dasar Diagnosis
Penderita umumnya berumur lebih dari 4 tahun dan penyakit timbul biasanya 10-14
hari setelah infeksi Streptococcus β-haemolyticus grup A diluar ginjal (saluran nafas
bagian atas, kulit, telinga, dll) yang kemudian diikuti dengan terjadinya gejala nefritis
akut yang terdiri atas kelainan kemih (oliguria, hematuria, proteinuria, silinderuria,
granuler / eritrosit / leukosit, leukosituria), edema, hipertensi, sakit kepala, kelainan
biokimiawi darah karena gangguan faal ginjal (meningkatnya kadar ureum dan
kreatinin) dan kelainan parameter imunologik (meningkatnya ASTO, menurunnya
komplemen C3 dan kadang-kadang C2 dan C4) serta kelainan hematologik (anemia,
kadang trombositopenia).
Diagnosis
Pada urinalisa terdapat sel darah merah, juga silinder eritrosit dan proteinuria, leukosit
PMN. Anemia normokrom ringan dapat timbul berkaitan dengan hemodilusi dan
hemolisis derajat rendah.
Konfirmasi diagnosis dibutuhkan untuk bukti adanya infeksi streptococcus. Kultur
specimen tenggorok yang positif dapat mendukung diagnosis atau bahkan menbuktikan
adanya karier. Harus diperiksa peningkatan kadar antibodi terhadap Streptococcus
antigen (ASTO).
TABLE 517–3. Summary of Primary Renal Diseases That Present As Acute Glomerulonephritis
Penyakit
Poststreptococcal
Glomerulonephritis (PSGN)
IgA Nephropathy
Membrano proliferative GlomeruloNephritis
Idiopathic Rapidly Progressive Glomerulo
nephritis (RPGN)
13
Gejala klinis
Umur & sex Semua umur, rata2 7 th, 2:1 ♂
15–35 th, 2:1 ♂
15–30 th, 6:1 ♂ Rata2 58 th, 2:1 ♂
Sindrom nefritik akut
90% 50% 90% 90%
Hematuria asimptomatik
Kadang 50% Jarang Jarang
Sindrom nefrotik
10–20% Jarang Jarang 10–20%
Hipertensi 70% 30–50% Jarang 25%
Gagal ginjal akut
50% (transient) Sangat jarang 50% 60%
Lain Masa laten 1–3 mgg
Mengikuti sindrom viral
Pulmonary hemorrhage; anemia def.besi
Tidak ada
Laboratorium ASO titer (70%)
Serum IgA (50%)
anti-GBM antibodi (+)
ANCA (+)
streptozyme (+) (95%)
IgA di kapiler dermis
C3–C9 Normal C1, C4
Immunogenetik HLA-B12, D “EN” (9)
HLA-Bw 35, DR4 (4)
HLA-DR2 (16) Tidak ada
Renal pathology
Mikroskop cahaya
Proliferasi difus Proliferasi fokal
Fokal difus proliferasi dengan crescents
Crescentic GN
Immunofluoresensi
Granular IgG, C3 Diffuse mesangial IgA
Linear IgG, C3 Deposit imun (-)
Mikroskop elektron
Subepithelial humps
Mesangial deposits
Tak ada deposit Tak ada deposit
Prognosis 95% sembuh spontan
Progresif lambat 25–50%
75% stabil atau membaik jika diterapi dini
75% stabil atau membaik jika diterapi dini
5% RPGN atau progresif lambat
Treatment Suportif Tidak ada Plasma exchange, steroid, cyclophosphamide
Steroid pulse therapy
*Relative risk. ANCA = antineutrophil cytoplasm antibody; GBM = glomerular basement membrane; GN = glomerulonephritis; Ig = immunoglobulin.
14
Modified from Couser WG. Glomerular disorders. In: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds): Cecil Textbook of Medicine, Vol 1, 19th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1992, p 552.
Komplikasi
Komplikasi berkaitan dengan gagal ginjal akut, termasuk kelebihan cairan, gagal
jantung, hipertensi, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang dan
uremia.
1. Oliguria dan anuria dapat berlangsung 2-3 hari akibat berkurangnya filtrasi
glomerulus. Meskipun oliguria dan anuria yang lama jarang terdapat pada
anak, namun bila hal ini terjadi maka dialysis peritoneum kadang diperlukan.
2. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi
diakibatkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopneu, terdapatnya ronkhi basah,
pembesaran jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja karena
hipertensi juga karena volume plasma yang bertambah.
4. Anemia karena hipervolemia selain sintesis eritropoetik yang menurun.
Pengobatan
Tidak ada terapi spesifik untuk glomerulonefritis akut post streptococcus.
1. Bed Rest selama 3-4 minggu.
Aktivitas harus dikurangi terutama pada fase akut dimana komplikasi gagal ginjal
akut dapat timbul.
2. Pemberian antibiotik
Pemberian antibiotik sistemik selama 10 hari dengan benzathine penisilin 50.000
Unit/kgBB atau Eritromisin 40 mg/kgBB/hari bila alergi penicilin, dianjurkan
untuk membatasi penyebaran organisme nefritogenik, tidak ada bukti yang
menunjukan pemberian antibiotik dapat mempengaruhi beratnya glomerulonefritis.
3. Dietetik
15
Pada fase akut, diberi makanan rendah protein (1 gr/kgBB/hari) dan rendah garam (
1 gr/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan
makanan biasa pada suhu normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, diberikan
IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi, pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
Pemberian cairan dikurangi, obat antihipertensi (diuretik, ACE inhibitor)
diindikasikan untuk mengobati hipertensi dan mencegah terjadinya komplikasi dari
hipertensi. Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi.2,3 Bila hipertensi
ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya
diobservasi tanpa diberi terapi.5,12 Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 –
150 mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau
intramuskular (IM), nifedipin oral atau sublingual.1,2 Dalam prakteknya lebih baik
merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi anti hipertensi yang lama.
Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat
diulang setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium
nitroprussid 1-8 m/kgBB/menit. Pada krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau
diastolik > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv secara cepat bersama
furosemid 2 mg/kgBB iv. Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang
setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan dapat diulang
setiap 6 jam bila diperlukan.2,5,12
4. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dengan dialysis peritoneum,
hemodialisis, bilas lambung dan usus.
5. Diuretikum dapat diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi
dengan pemberian furosemid (Lasix) 1 mg/kgBB/hari.
6. Bila timbul gagal jantung maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.
Prognosis
16
Sembuh total pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis post streptococcal
akut. Kadang, fase akut dapat sangat berat dan mengarah ke hialinisasi glomerulus dan
insufisiensi ginjal kronik. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan penanganan
yang tepat pada gagal ginjal akut atau gagal jantung dan hipertensi. Kambuh sangat
jarang terjadi.
Diuresis akan menjadi normal kembali dalam 7-10 hari setelah awal penyakit dengan
menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.
Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4
minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam 6-8 minggu. Kelainan sediment
urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian
besar penderita.
Prognosis baik dipengaruhi oleh faktor makin muda umur penderita, beratnya
gangguan faal ginjal dan penyulitnya.
Pencegahan
Terapi antibiotik sistemik awal pada infeksi streptokokus pada sistem pernafasan
dan kulit tidak mengurangi resiko terjadinya glomerulonefritis.
Tekanan darah menurut umur
UMUR SISTOLIK DIASTOLIK
NEONATUS
6 bln – 1 thn
1 thn
2 thn
3 thn
4 thn
5 – 6 thn
6 – 7 thn
80
89
95
99
100
99
94
100
46
60
66
64
67
65
55
56
17
7 – 8 thn
8 – 9 thn
9 – 10 thn
10 – 11 thn
11 – 12 thn
12 – 13 thn
13 – 14 thn
101
105
107
111
113
115
118
56
57
57
58
59
59
60
18
D A F T A R P U S T A K A
1. Ilmu Kesehatan Anak. Dalam Kapita selekta Kedokteran edisi ketiga; Jakarta :
Media Aesculapius, 2000, hal.525-539.
2. Acute Glomeruonephritis. In Nelson Textbook of Pediatrics 16th edition Part
XXII section 2 chapter 519
3. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Glomerulonefritis akut. Dalam
Buku Ilmu Kesehatan Anak, Jilid II, Balai Pustaka FKUI, Jakarta, hal. 835-839
4. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku
Ajar ilmu Kesehatan anak FKUI. Jakarta; Infomedika Jakarta, 1985.
5. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi 2, Jakarta, 2002
4. Staf Pengajar IKA UI, Standar Pelayanan Medis IDAI, Jakarta, 2004
5. Altas H.,Tambuan T., Trihono Partini P. Nefrologi Anak, balai penerbit FKUI,
1993
6. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics, 15th
Edition.Philadhelphia, Pennsylvania, 1996.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Jakarta; Balai Penerbit FKUI, 2001.
8. Kher K, Makker S, Clinical Pediatric Nephrology. Health Proffesion Division.
Mc.Graw-Hill, INC.New York, 1992.
19