case eka elia

Laporan Kasus

SEORANG LAKI-LAKI DATANG DENGAN

KELUHAN DEMAM SEJAK SATU MINGGU

SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT

Oleh:

Eka Handayani Oktharina, S.Ked

Elia Puspita Noviyanti, S.Ked

Pembimbing:

dr. Norman Djamaludin, Sp.PD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG

2009

0

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada ALLAH SWT, karena atas berkat dan rahmat-

Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul seorang

wanita datang dengan keluhan demam semakin tinggi sejak dua hari sebelum

masuk rumah sakit. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih

kepada dr. Norman Djamaludin, Sp.PD selaku pembimbing yang telah membantu

penyelesaian laporan kasus ini.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada residen-residen, teman-

teman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan

kasus ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini

masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran

dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.

Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Agustus 2009

Penulis

1

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus

Judul

SEORANG LAKI-LAKI DATANG DENGAN KELUHAN DEMAM SEJAK SATU

MINGGU SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT

Oleh:

Eka Handayani Oktharina, S.Ked

Elia Puspita Noviyanti, S.Ked

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti

Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Univesitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 3

Agustus-12 Oktober 2009

Palembang, Agustus 2009

dr.Norman Djamaludin, Sp.Pd

2

DAFTAR ISI

Kata pengantar 1

Halaman Pengesahan 2

Daftar isi 3

Pendahuluan 4

Tinjauan Pustaka.............................................................................................6

Laporan kasus 19

Analisis Kasus 39

Referensi 41

3

BAB I

PENDAHULUAN

Keadaan demam sejak zaman hipocrates sudah diketahui sebagai pertanda

penyakit. Demam pada umumnya dapat dartikan suhu tubuh diatas 37,2˚C dan

hiperpireksia jika suhu tubuh sampai setinggi 41,2˚C atau lebih. Suhu pasien

biasanya diukur dengan termometer air raksa dan tempat pengambilannya dapat di

aksila, oral, atau rektum. Dalam keadaan biasa perbedaan ini berkisar sekitar

0,5˚C, suhu rektal lebih tinggi daripada suhu oral. Beberapa tipe demam yang

dijumpai antara lain demam septik, demam remitten, demam intermitten, demam

kontinyu dan demam siklik. Suatu tipe demam kadang-kadang dapat dihubungkan

dengan suatu penyakit tertentu, misalnya tipe demam intermitten untuk malaria.

Keluhan demam mungkin dapat dihubungkan dengan suatu sebab yang jelas,

seperti misalnya: abses, pneumonia, infeksi saluran kemih atau malaria, tetapi

kadang-kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan dengan suatu sebab yang

jelas. Kausa demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia,

karena keganasan atau reksi terhadap pemakaian obat. Juga gangguan pada pusat

regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggian temperatur seperti heat

stroke, perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya. Oleh karena itu,

dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dalam upaya penegakkan diagnosis penyebab

demam.

Salah satu penyakit yang menyebabkan demam adalah pneumonia.

Pneumonia adalah infeksi saluran napas bawah akut yang menimbulkan angka

kesakitan dan kematian tinggi serta kerugian produktivitas kerja. Pnemonia

menyerang bagian parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang

mencakup bronkiolus respiratorius.

Dispepsia adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk

menjelaskan keluhan perut bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau

tidak nyaman, kembung, banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang

4

dan borborygmi ( suara keroncongan dari perut ). Gejala ini bisa akut, intermiten

atau kronis. Istilah gastritis yang biasanya dipakai untuk menggambarkan gejala

tersebut di atas sebaiknya dihindari karena kurang tepat. Dispepsia akan sering

kita temui di masyarakat, sama halnya dengan kasus ini yang berhubungan

dengan sindroma dispepsia.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 Definisi

Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium

yang hidup dan berkembang biak dalam sel darah merah manusia. Penyakit ini

secara alami ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles betina. Penyakit ini

menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam

darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan

splenomegali. Dapat berlangsung akut ataupun kronik. Infeksi malaria dapat

berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang

dikenal sebagai malaria berat.

Malaria termasuk penyakit yang ikut bertanggung-jawab terhadap

tingginya angka kematian di banyak negara dunia. Diperkirakan, sekitar 1,5-2,7

juta jiwa melayang setiap tahunnya akibat penyakit ini. Walau sejak 1950 malaria

telah berhasil dibasmi di hampir seluruh benua Eropa, Amerika Tengah dan

Selatan, tapi di beberapa bagian benua Afrika dan Asia Tenggara, penyakit ini

masih menjadi masalah besar. Sekitar seratus juta kasus penyakit malaria terjadi

setiap tahunnya, satu persen diantaranya berakibat fatal. Seperti kebanyakan

penyakit tropis lainnya, malaria merupakan penyebab utama kematian di negara

berkembang. Penyebaran malaria juga cukup luas di banyak negara, termasuk

Indonesia.

2.1.2 Etiologi

Penyebab penyakit infeksi adalah plasmodium, yang selain

menginfeksi manusia juga menginfeksi binatang seperti golongan burung,

reptil, mamalia. Termasuk genus plasmodium dan famili plasmodidae.

Spesies plasmodium pada manusia adalah, Plasmodium falcifarum

(P.falciparum), Plasmodium vivak (P.vivax), Plasmodium Ovale (P.ovale),

dan Plasmodium malariae (P.malariae). Jenis plasmodium yang banyak

ditemukan di Indonesia adalah P.falcifarum dan P.vivax, sedangkan

P.malariae dapat ditemukan di beberapa propinsi antara lain Lampung,

6

Nusa tenggara timur, dan Papua. P.ovale pernah ditemukan di Nusa

tenggara timur dan Papua.

Plasmodium pada manusia dapat menginfeksi eritrosit atau sel

darah merah dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan

eritrosit. Pembiakan seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu nyamuk

anopheles betina.

2.1.3 Transmisi dan Epidemiologi

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya,

yaitu manusia dan nyamuk anopheles betina

Siklus pada manusia

pada waktu nyamuk anopheles infektif menghisap darah manusia.

Sporozoit yang berada di kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam

peredaran darah selama kurang lebih setengah jam. Setelah itu sporozoit

akan masuk kedalam sel hati dan akan menjadi tropozoit hati. Kemudian

berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10000-30000 merozoit

hati (tergantung spesiesnya).

Siklus ini disebut siklus ekso-eritrositer yang berlangsung selama

lebih kurang 2 minggu. Pada P.vivax dan P.ovale, sebagian tropozoit hati

tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi

bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit dapat tinggal di dalam

sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat bila

imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan

relaps atau kambuh.

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke

peredaran darah dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah

merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai

skizon(8-30 merozoit, tergantung spesiesnya). Proses perkembangan

aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi pecah

dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya.

Siklus ini disebut siklus eritrositer.

7

Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang

menginfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual (gametosit

jantan dan betina)

Siklus pada nyamuk anopheles betina.

Apabila nyamuk anopheles betina menghisap darah yang

mengandung gametosit, didalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan betina

melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot berkenbang menjadi ookinet

kemudian menembus dinding lambung nyamuk. pada dinding luar

lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi

sporozoit. Sporozoit ini akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke

manusia.

Setelah berada dalam sirkulasi darah merozoit akan menyerang

eritrosit dan masuk melalui reseptor permukaan eritrosit. Pada P.vivax

reseptor ini berhubungan dengan faktor antigen duffy Fya atau Fyb. Hal

ini menyebabkan individu dengan golongan darah duffy negatif tidak

terinfeksi malaria vivax. Reseptor untuk P.falcifarum diduga suatu

glycophorins, sedangkan pada P.malaria dan P.ovale belum diketahui.

Dalam waktu kurang dari 12 jam parasit berubah menjadi bentuk ring,

pada P.falcifarum menjadi bentuk stereo-headphones, yang mengandung

kromatin dan dalam intinya dikelilingi sitoplasma. Parasit tumbuh setelah

memakan hemoglobin dan dalam metabolismenya membentuk pigmen

yang disebut hemozoin yang dapat dilihat secara mikroskopik. Eritrosit

yang berparasit menjadi lebih elastik dan dinding berubah menjadi

lonjong, pada P.falcifarum dinding eritrosit membentuk tonjolan yang

disebut knob yang penting dalam proses cytoadherence dan rosetting.

Setelah 36 jam invasi ke dalam eritrosit, parasit berubah menjadi skizon

dan bila skizon pecah akn mengeluarkan banyak merozoit dan siap

menginfeksi eritrosit yang lain.

Tingginya slide positive rate menentukan endemisitas suatu daerah

dan pola klinis penyakit malaria akan berbeda. Secara tradisi endemisitas

daerah dibagi menjadi:

8

HIPOENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate 0-10%

MESOENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate 10-50%

HIPERENDEMIK : bila parasit rate atau spleen rate 50-75%

HOLOENDEMIK : bila parasite rate atau spleen rate >75%

parasit rate dan spleen rate ditentukan pada pemeriksaan anak-anak usia

2-9 tahun. Pada daerah holoendemik banyak penderita anak-anak dengan

anemia berat, pada daerah hiperendemik dan mesoendemik mulai banyak

malaria serebral pada usia anak-anak, sedangkan pada daerah

hipoendemik/ daerah tidak stabil banyak dijumpai malaria serebral, dengan

gangguan fungsi hati atau gangguan fungsi ginjal pada usia dewasa.

2.1.4 Patogenesis

Patogenesis malaria falcifarum dipengaruhi oleh faktor parasit dan

faktor pejamu(host). Yang termasuk dalam faktor parasit adalah intensitas

transmisi, densitas parasit dan virulensi parasit. Sedangkan yang masuk

dalam faktor pejamu adalah tingkatan endemisitas daerah tempat tinggal,

genetik, usia, status nutris dan status imunologi. Parasit dalam stadium

eritrosit secara garis besar mengalami 2 stadium yaitu stadium cincin pada

24 jam pertama dan stadium matur pada 24 jam kedua. Permukaan eritrosit

stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring-eritrocyte surface

antigen) yang menghilang setelah parasit masuk ke stadium matur.

Permukaan membran eritrosit stadium matur akam mengalami penonjolan

membentuk knob dengan histidin rich protein-1 (HRP-1) sebagai

komponen utamanya. Selanjutnya bila eritrosit tersebut mengalami

merogoni, akan dilepaskan toksim malaria berupa GPI yaitu

glikosilfosfatidil inositol yang merangsang pelepasan TNF-α dan

interleukin-1 (IL-1) dari makrofag.

Secara keseluruhan gambaran klinis ditentukan oleh faktor parasit,

faktor pejamu dan sosial-geografi

9

Faktor parasit

Resistensi obat, kecepatan multiplikasi, cara invasi, sitoadherence,

rosetting, polimorfisme antogenik, variasi antigenic, toksin malaria.

Faktor pejamu (host)

Imunitas, sitokin proinflamasi, genetik, umur kehamilan

Faktor sosial-geografi

Akses mendapat pengobatan, faktor budaya, faktor ekonomi,

stabilitas politik, intensitas transmisi nyamuk.

Sitoadherensi adalah perlekatan antara eritrosit stadium matur pada

permukaan endotel vaskuler. Perlekatan terjadi dengan cara molekul

adhesif yang terletak dipermukaan knob eritrosit melekat dengan molekul-

molekul adhesif yang terletak di permukaan endotel vaskular. Molekul

adhesif di permukaan knob eritrosit secara kolektif disebut PfEMP-1,

P.falcifarum eritrhrocyte membrane protein-1. Molekul adhesif

dipermukaan sel endotel vaskular adalah CD-36, trombospondin,

intercellular-adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion

mollecule-1 (VCAM-1), Endotel leucocyte adhesion mollecule (ELAM-1)

dan glycosaminoglycan chondroitine sulfate. PfEMP-1 adalah protein-

protein hasil ekspresi genetik oleh sekelompok gen yang berada di

permukaan knob.

Sekuestrasi terjadi ketika parasit dalam eritrosit matur yang tinggal

dalam jaringan mikrovaskular tidak beredar kembali kedalam sirkulasi.

Hanya P.falcifarum yang mengalami sekuestrasi, karena pada plasmodium

lainnya seluruh siklus terjadi pada pembuluh darah perifer. Sekuestrasi

terjadi pada organ-organ vital dan hampir pada semua jaringan dalam

tubuh. Sekuestrasi tertinggi terjadi pada otak, diikuti oleh hepar dan ginjal,

paru, jantung , usus, dan kulit. Sekuestrasi ini diduga memiliki peranan

penting dalam patofisiologi malaria berat.

Rosetting ialah berkelompoknya eritrosit matur yang diselubungi

10 atau lebih eritrosit yang non parasit. Plasmodium yang dapat

melakukan sitoadherensi juga dapat melakukan rosetting. rosetting dapat

10

menyebabkan obstruksi aliran darah lokal dalam jaringan sehingga

mempermudah terjadinya sitoadheren.

Sitokin terbentuk dari sel endotel, monosit, makrofag setelah

mendapat stimulasi dari malaria toksin (LPS,GPI) sitokin ini antara lain

TNF-α (tumor necrosis factor-alpha), Interleukin-1, Interleukin-6 ,

Interleukin 3, LT (lymphotoxin) dan Interferon-gamma (INF-γ). dari

beberapa penelitian dapat dibuktikan bahwa penderita malaria serebral

yang meninggal atau dengan komplikasi yang berat seperti hipoglikemia

mempunyai kadar TNF-α yang tinggi. Selain itu juga terdapat peran

neurotransmiter yang lain sebagai freeradical seperti Nitrit okside yang

berperan sebagai faktor dalam malaria berat.

Nitrit okside memberikan peran protektif karena membatasi

perkembangan parasit dan menurunkan molekul adhesi. Diduga produksi

NO lokal di organ terutama otak yang berlebihan dapat mengganggu

fungsi organ tersebut. sebaliknya pendapat lain menyatakan kadar NO

yang tepat, memberikan perlindungan terhadap malaria berat. Kadar NO

yang rendah yang dapat menyebabkan malaria berat, ditunjukkan dengan

rendahnya kadar nitrit dan nitrat pada cairan serebrospinal. Anak-anak

penderita malaria serebral di afrika mempunyai kadar arginin yang rendah.

Masalah peran sitokin inflamasi masih dan NO pada malaria berat masih

kontroversial dan masih banyak yang belum jelas dan berbagai penelitian

ada yang saling bertentangan.

2.1.5 Patologi

Demam mulai timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah

yang mengeluarkan bermacam-macam antigen. Antigen ini akan

merangsang sel-sel makrofag, monosit atau limfosit yang mengeluarkan

berbagai macam sitokin, antara lain TNF-α. TNF akan dibawa aliran darah

ke hipotalamus yang merupakan pusat pengatur tubuh dan terjadi demam.

Proses skizogoni pada ke empat plasmodium memerlukan waktu yang

berbeda-beda. P.falcifarum memerlukan waktu 36-48 jam, P.vivax/ovale

48 jam, P.malariae 72 jam. demam pada P.falcifarum dapat terjadi setiap

11

hari, P.vivax/ovale selang waktu satu hari dan P.malariae demam timbul

selang waktu 2 hari.

Anemia terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi

maupun yang tidak terinfeksi. P.falcifarum menginfeksi semua jenis sel

darah merah, sehingga anemia dapat terjadi secara akut atau kronis.

P.vivax dan ovale menginfeksi sel darah muda yang jumlahnya hanya 2 %

dari seluruh jumlah sel darah merah, sedangkan P.malariae menginfeksi

sel darah tua yang jumlahnya hanya 1 % dari jumlah sel darah merah.

Sehingga anemia yang disebabkan oleh plasmodium vivax,ovale dan

malariae hanya terjadi pada keadaan kronis.

Splenomegali tejadi akibat adanya penghancuran sel-sel radang

oleh sistem retikuloendotelial oleh sel-sel makrofag dan limfosit.

Malaria berat akibat Plasmodium falcifarum mempunyai

patogenesis yang khusus. Eritrosit yang terinfeksi plasmodium akan

mengalami proses skuestrasi yaitu tersebarnya eritrosit yang berparasit

tersebut ke dalam pembuluh darah tubuh,terutama pembuluh darah kapiler.

Selain itu pada permukaan eritrosit yang terinfeksi akan membentuk knob

yang berisi antigen plasmodium falcifarum. Pada saat terjadi sitoadherensi,

knob tersebut akan berikatan dengan reseptor endotel kapiler. Akibat dari

proses ini adalah akan terjadi obstruksi dalam pembuluh darah kapiler

yang menyebabkan terjadinya iskemia jaringan. Terjadinya sumbatan ini

juga didukung oleh proses terbentuknya “rosette” yaitu bergerombolnya

sel darah merah yang berparasit dengan sel darah merah lainnya. Pada

proses sitoadherensi ini juga diduga ada proses imunologik yaitu

terbentuknya mediator-mediator lainnya antara lain sitokin (TNF,

Interleukin), dimana mediator tersebut mempunyai peranan dalam

gangguan fungsi pada jaringan tertentu.

Kadang dijumpai pada otak, pembengkakan dengan pendarahan

ptekiae, yang multipel pada jaringan putih, dan tidak dijumpai herniasi.

Hampir seluruh pembuluh kapiler dan vena penuh dengan parasit. Pada

jantung dan paru selain sekuestrasi, jantung relatif normal, bila anemia

tampak pucat dan dilatasi. Pada paru dijumpai gambaran edema

12

paru,pembentukan membran hialin, adanya agregasi leukosit. Pada ginjal

tampak bengkak, tubulus mengalami iskemia, sekuestrasi pada kapiler

glomerolus dan proliferasi sel mesangial dan endotel. Pada saluran cerna

dijumpai pendarahan karena erosi, selain sekuestrasi juga dijumpai

iskemia yang menyebabkan nyeri perut. Pada sumsum tulang dijumpai

dyserytropoises, makrofag mengandung banyak pigmen dan

erythrophagocytosis.

2.1.6 Gambaran klinis

Gejala klinis malaria tergantung dari imunitas penderita, tingginya

transmisi infeksi malaria. Berat ringannya infeksi juga dipengaruhi oleh

jenis plasmodium (P.falcifarum sering mengakibatkan komplikasi), daerah

asal infeksi (untuk mengetahui resistensi pengobatan), umur (usia lanjut

dan bayi biasanya lebih berat), adanya konstitusi genetik, keadaan

kesehatan dan nutrisi, kemoprofilaksis dan pengobatan sebelumnya.

Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik,

anemia dan splenomegali. Masa inkubasi bervariasi masing-masing

plasmodium. Keluhan prodormal dapat terjadi sebelum terjadinya demam

berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di

punggung, nyeri sendi dan tulang, demam ringan, anoreksia, perut tak

enak, dan diare ringan. Keluhan prodormal ada pada P.vivax dan ovale,

sedangkan pada P. malariae dan falcifarum gejala prodormal tidak jelas

dan biasanya mendadak.

Gejala yang klasik adalah “trias malaria” secara berurutan adalah:

o periode dingin terjadi selama 15-60 menit dimulai oleh mulai

menggigil, penderita biasanya akan membungkus diri dan seluruh

badan bergetar.

o periode panas terjadi dimana penderita merasa mukanya akan

merah, nadi cepat, panas badan tetap tinggi beberapa jam, diikuti

oleh keadaan berkeringat.

13

o periode berkeringat penderita berkeringat banyak dan temperatur

mulai turun, penderita mulai merasa sehat.

Anemia merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada infeksi

malaria. Beberapa mekanisme terjadinya anemia adalah pengrusakan

eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoiesis sementara, hemolisis,

eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit, dan pengaruh

sitokin. Pembesaran limpa sering dijumpai pada penderita malaria, limpa

akan teraba setelah 3 hari dari serangan infeksi akut dan limpa menjadi

bengkak, nyeri dan hiperemis.

Beberapa keadaan klinik pada perjalanan infeksi malaria adalah:

o Serangan primer adalah keadaan mulai dari akhir masa inkubasi

dan mulai terjadi serangan paroksismal yang terdiri dari dingin,

menggigil, panas, dan berkeringat.

o Periode latent adalah periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia

selama terjadi infeksi malaria. Biasanya terjadi diantara dua

keadaan paroksismal.

o Recrudescence adalah berulangnya gejala klinik dan parasitemia

dalam masa 8 minggu sesudah berakhirnya serangan primer.

Recrudescence dapat terjadi berupa berulangnya gejala klinik

sesudah periode laten dari serangan primer.

o Recurrence adalah berulangnya gejala klinik atau parasitemia

setelah 24 minggu berakhirnya masa serangan primer.

o Relapse adalah berulangnya gejala klinik atau parasitemia yang

lebih lama dari waktu diantara serangan periodik dari infeksi

primer yaitu setelah periode yang lama dari masa latent (sampai 5

tahun), biasanya terjadi karena infeksi yang tidak sembuh atau oleh

bentuk diluar eritrosit (hati) pada malaria vivax dan ovale.

14

2.1.7 Pengobatan

Pengobatan pada malaria berat tergantung komplikasinya.

Dilakukan pengobatan simptomatis dan mengurangi kegagalan organ.

Berikut ini merupakan obat anti malaria yang digunakan dalam

pengobatan malaria berat :

Golongan Artemisin

1. Artesunat

2. Artemeter

3. Artemisinin

4. Dihidroartemisinin

Klorokuin difosfat/sulfat

Sulfadoksin-Pirimetamin

Kina sulfat

Primakuin

Kinidin

Doksisiklin atau tetrasiklin

2.2.1 Definisi

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa

tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.

Dispepsia berasal dari bahasa Yunani "δυ&sigmaf;-" (Dys-),

berarti sulit , dan "πψη" (Pepse), berarti pencernaan Dispepsia

merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit

di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks

gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam

lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia.

Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ

berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong

saluran pencernaan). Definisi lain, dispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman

pada perut bagian atas atau dada, yang sering dirasakan sebagai adanya gas,

perasaan penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di perut. Setiap orang dari

berbagai usia dapat terkena dispepsia, baik pria maupun wanita. Sekitar satu dari

empat orang dapat terkena dispepsia dalam beberapa waktu

15

2.2.2 Etiologi

Seringnya, dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid

reflux. Jika anda memiliki penyakit acid reflux, asam lambung terdorong ke atas

menuju esofagus (saluran muskulo membranosa yang membentang dari faring ke

dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa obat-obatan,

seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang

penyebab dispepsia belum dapat ditemukan. Penyebab dispepsia secara rinci

adalah:

1. Menelan udara (aerofagi)

2. Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung

3. Iritasi lambung (gastritis)

4. Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis

5. Kanker lambung

6. Peradangan kandung empedu (kolesistitis)

7.Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya)

8. Kelainan gerakan usus

9. Stress psikologis,

kecemasan, atau depresi

10. Infeksi Helicobacter pylory

2.2.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas

keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe :

- Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:

a. Nyeri epigastrium terlokalisasi

b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. Nyeri saat lapar d. Nyeri

episodik

- Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan

gejala:

a. Mudah kenyang

b.Perut cepat terasa penuh saat makan

c. Mual

16

d. Muntah

e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)

f.Rasa tak nyaman bertambah saat makan

- Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) . Sindroma

dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis

sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan

atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau

dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi).

Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang

lain, makan bisa mengurangi nyerinya.

Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan

flatulensi (perut kembung). Jika dyspepsia menetap selama lebih dari beberapa

minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan

berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani

pemeriksaan.

2.2.4 Pemeriksaan

Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:

- Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap

dan pemeriksaan darah dalam

tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti

ada tanda-tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau

banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi.

Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam

lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor,

misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan

karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9.

- Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat

dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan

berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita

makan

17

- Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus

kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung.

Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui

apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan

pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:

a. CLO (rapid urea test)

b. Patologi anatomi (PA)

c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan

d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian Pemeriksaan

penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda,

serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia)

(Mansjoer, 2007).

Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan

sebaiknya dengan kontras ganda.

2.2.5 Pengobatan dyspepsia

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:1. Antasid

20-150 ml/hari. Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan

menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat,

Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus,

sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat

dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga

bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena

terbentuk senyawa MgCl2. Antikolinergik perlu diperhatikan, karena kerja obat

ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti

reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 28-43%.

18

LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI

Nama : Tn. P

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 59 tahun

Alamat : Lrg. Darma Bakti No.1035 Talang Kerangga,

Palembang

Pekerjaan : Tukang becak

Status perkawinan : Kawin

Agama : Islam

MRS : 9 Agustus 2009

ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Demam tinggi sejak ± 1 minggu SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Sejak ± 1 minggu SMRS os mengeluh demam tinggi, demam hilang

timbul, demam mulai timbul pada sore hari dan mulai tinggi terutama saat malam

hari. Menggigil (-). Keringat biasa. Batuk (+), dahak (+) berwarna hijau, darah (-),

konsistensi kental sebanyak satu sendok makan. Pilek (-). Sesak (+), sesak tidak

dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, dan emosi. Sakit kepala (+) berdenyut-denyut di

ubun-ubun kepala. Kejang (-), badan terasa lesu (+), nyeri sendi (-). Nyeri ulu hati

(+), nyeri ulu hati biasanya timbul setelah makan. Mual (+), muntah (+) isi apa

yang dimakan dengan frekuensi 2-3x/hari sebanyak ± ½ gelas belimbing. Pasien

juga mengeluh nafsu makan berkurang. BAK biasa, darah (-), nyeri saat BAK (-),

terasa panas saat berkemih (-). BAB biasa.

Sejak ± 1 hari SMRS os mengeluh semakin lemah dan semakin sesak.

Sesak (+), sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, dan emosi. Demam

tinggi, demam hilang timbul, demam mulai timbul pada sore hari dan mulai tinggi

terutama saat malam hari. Menggigil (-). Keringat biasa. Batuk (+), dahak (+)

berwarna hijau, darah (-), konsistensi kental sebanyak 2-3 sendok makan. Pilek

19

(-).Sakit kepala (+) berdenyut-denyut di ubun-ubun kepala. Kejang (-), badan

terasa lesu (+), nyeri sendi (-). Nyeri ulu hati (+), nyeri ulu hati biasanya timbul

setelah makan. Mual (+), muntah (+) isi apa yang dimakan dengan frekuensi 2-

3x/hari sebanyak ± ½ gelas belimbing. Pasien juga mengeluh nafsu makan

berkurang. BAK biasa, darah (-), nyeri saat BAK (-), terasa panas saat berkemih

(-). BAB biasa. Kemudian os berobat ke dokter praktek. Os mendapatkan obat.

Setelah meminum obat demam menghilang. Namun demam kembali tinggi saat

malam hari sehingga os memutuskan untuk datang ke IRD RSMH.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit yang sama disangkal

Riwayat pergi ke daerah endemis disangkal

Riwayat sakit typhoid disangkal

Riwayat sakit malaria disangkal

Riwayat sakit kuning disangkal

Riwayat sakit TBC disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita sudah menikah, mempunyai ... orang anak berusia .. tahun. Penderita

bekerja sebagai tukang becak.

Kesan : status sosial ekonomi kurang.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit

Keadaan sakit : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Gizi : cukup

Dehidrasi : (+)

20

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 100 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan : 24 kali per menit, thoracoabdominal

Suhu : 37,5o C

Berat Badan : … kg

Tinggi Badan : … cm

Keadaan Spesifik

Kulit

Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-),

sianosis (-), spider nevi (-), temperatur kulit (+) tinggi, pertumbuhan rambut

normal, telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan rambut normal.

KGB

Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak teraba

Kepala

Bentuk lonjong, simetris, ekspresi tampak sakit, warna rambut hitam, rambut

mudah rontok (-), deformitas (-)

Mata

Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra

pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke

segala arah baik, mata cekung (+).

Hidung

Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan

baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-)

Telinga

Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik

Mulut

Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor

(+), tepi lidah hiperemis (-), lidah tremor (+), atrofi papil (-), stomatitis (-),

rhagaden (-), bau pernapasan khas (-)

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-),

JVP (5-2) cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)

21

Dada

Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

Paru

Inspeksi : statis-dinamis simetris kanan dan kiri, barrel chest (+)

Palpasi : stemfremitus lapangan paru kanan lebih kuat kiri

Perkusi : hipersonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : bronkial, ronkhi (+) pada kedua lapangan paru, wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas atas ICS II, batas kanan Linea Sternalis dextra, batas kiri

LMC sinistra

Auskultasi : HR 100 x/ menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (+), hepar dan lien tidak

teraba

Perkusi : thympani, ascites (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genital

Tidak diperiksa

Ekstremitas

Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi

normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor

kembali lambat (+)

Ekstremitas bawah : gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi

normal, telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor

22

kembali lambat (+)

Diagnosis Sementara :

Demam ec. Pneumonia+Sindroma Dispepsia

Diagnosis Banding :

Demam ec. Typhoid

Demam ec. TBC

23

Rencana Pemeriksaan :

- Darah Rutin

- Urine Rutin

- DDR

- Test Widal

Penatalaksanaan :

Non Farmakologis :

- Istirahat

- Kompres hangat

- Diet BS TK TP

Farmakologis :

- IVFD RL gtt xxx/m

- Tablet Kloroquin 150 mg

Hari pertama dan kedua :1 x 3 tablet

Hari ketiga : 11 x 2 tablet

- Tablet Primakuin 15 mg 1 x 2 tablet (Hari pertama)

- Tablet Omeperazole 30mg 1x1 tablet

- Tablet Paracetamol 500 mg 3 x 1 (prn)

Prognosis

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam

24

Follow Up:

Tanggal 29 Juli 2009

S Demam, mual, muntah

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Jantung

Abdomen

Compos mentis

110/70 mmHg

98 x/menit

20 x/ menit

38,60C

Conjungtiva palpebra pucat (-)

Sclera ikterik(-)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)

I : statis-dinamis simetris kanan = kiri

P : stemfremitus kanan = kiri

P : sonor dikedua lapangan paru

A : vesikuler (+) N, ronchi (-), wheezing (-)

I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba

P : batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra,

batas kiri LMC sinistra

A : HR 98 x/ menit murmur (-), gallop (-)

I : datar

P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+),

hepar-lien tidak teraba

P : thympani

25

Genitalia

Ekstremitas

A : bising usus (+) normal

Tak ada kelainan

Edema (-)

A Malaria Klinis + Sindroma Dispepsia

P

Hasil Pemeriksaan

Istirahat

IVFD RL gtt xxx/m

Tablet Kloroquin 150 mg 1 x 3 tablet

Tablet Primakuin 15 mg 1 x 2 tablet

Tablet Omeperazole 30mg 1x1 tablet

Tablet Paracetamol 500 mg 3 x 1 (prn)

DDR negatif (tidak ditemukan parasit

malaria)

Urinalisa : tidak ditemukan kelainan


S Demam, mual

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Compos mentis

120/80 mmHg

96 x/menit

22 x/ menit

38,20C


Sclera ikterik (-)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)

26

Paru

Jantung

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas




A : vesikuler (+) N, ronchi (-), wheezing

(-)






I : datar



P : thympani


Tak ada kelainan

Edema (-)

A Malaria Klinis +Sindroma Dispepsia

P

Hasil Pemeriksaan

Istirahat

Kompres hangat

Diet BB TK TP

IVFD RL gtt xxx/m

Tablet Kloroquin 150 mg :1 x 3 tablet



Tes Widal negatif (tidak ada peningkatan

yang bermakna)

27


S Demam, mual

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Jantung

Abdomen

Compos mentis

110/70 mmHg

90 x/menit

22 x/ menit

37,9 0C


Sclera ikterik (-)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)










I : datar



P : thympani


28

Genitalia

Ekstremitas

Tak ada kelainan

Edema (-)

A Malaria Klinis +Sindroma dispepsia

P Istirahat

Kompres hangat

Diet BB

IVFD RL gtt xxx/m

Tablet Kloroquin 150 mg :1 x 3 tablet



Tanggal 1 Agustus 2009

S Demam, mual

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Compos mentis

110/80 mmHg

94 x/menit

22 x/ menit

38, 50C


Sclera ikterik (-)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)




29

Jantung

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas







I : datar

P: lemas, nyeri tekan epigastrium(+),

hepar/lien tidak teraba

P : thympani


Tak ada kelainan

Edema (-)

A Malaria Klinis +Sindroma dispepsia

P

Rencana Pemeriksaan

Istirahat

Kompres hangat

Diet BB TK TP

Tablet klorokuin 150mg 1x3 tablet



DDR


S Demam turun, mual (+)

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Compos mentis

110/80 mmHg

88 x/menit

22 x/ menit

30

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Jantung

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas

37,70C


Sclera ikterik (-)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)





(-)






I : datar



P : thympani


Tak ada kelainan

Edema (-)

A Malaria + Sindroma Dispepsia

P Istirahat

Kompres hangat

Diet BB

31

Hasil Pemeriksaan

IVFD RL gtt xxx/m

Tablet Artesunat 200 mg 1 x 2 tablet

Tablet Amodiakuin 50 mg 1 x 2 tablet



Tablet Paracetamol 500 mg (prn)

DDR positif (ditemukan Plasmodium

Falcifarum stadium tropozoit)


S Demam tinggi, mual (-)

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Jantung

Compos mentis

120/70 mmHg

106 x/menit

22 x/ menit

39,10C


Sclera ikterik (-)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)







32

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas




I : datar

P : lemas, nyeri tekan epigastrium(-), hepar-

lien tidak teraba

P : thympani


Tak ada kelainan

Edema (-)

A Malaria

P Istirahat

Kompres hangat

Diet NB






S Demam

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Compos mentis

110/60 mmHg

94 x/menit

20 x/ menit

38,20C


33

Leher

Thorax:

Paru

Jantung

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas

Sclera ikterik (-)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)










I : datar

P : lemas, nyeri tekan epigastrium(-), hepar-

lien tidak teraba

P : thympani


Tak ada kelainan

Edema (-)

A Malaria

P Istirahat

Kompres hangat

Diet NB




34


S Demam turun

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Jantung

Abdomen

Compos mentis

100/60 mmHg

88 x/menit

20 x/ menit

37,50C


Sclera ikterik (-)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)





(-)





A : HR = 88 x/ menit murmur (-), gallop

(-)

I : datar

P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-),


35

Genitalia

Ekstremitas

P : thympani


Tak ada kelainan

Edema (-)

A Malaria dengan perbaikan

P

Rencana Pemeriksaan

Istirahat

Kompres hangat

Diet NB

DDR

Tes Widal


S Demam turun

O: Keadaan umum

Kesadaran

Tekanan darah

Nadi

Pernapasan

Temperatur

Keadaan spesifik

Kepala

Leher

Thorax:

Paru

Compos mentis

110/60 mmHg

88 x/menit

20 x/ menit

37,10C


Sclera ikterik (-)

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)



36

Jantung

Abdomen

Genitalia

Ekstremitas








I : datar

P : lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar-

lien tidak teraba

P : thympani


Tak ada kelainan

Edema (-)

A Malaria dengan perbaikan

P

Hasil Pemeriksaan

Istirahat

Diet NB

DDR negatif (tidak ditemukan parasit

malaria)

Tes Widal negatif (tidak ada peningkatan

yang bermakna)

37

PEMERIKSAAN PENUNJANG

29 Juli 2009

Hematologi

N

o

Pemeriksaan Hasil

1 Hemoglobin 12,7g/dl

2 Leukosit 7100/mm3

3 Laju Endap Darah 4mm/jam

4 Hitung jenis 0/1/0/60/32/7%

Urinalisa

No Pemeriksaan Hasil

1 Sel epitel ++

2 Leukosit 2-6 LPB

3 Eritrosit 0-2 LPB

4 Protein -

5 Glukosa -

Pemeriksaan parasit malaria: negatif

30 Juli 2009

Seroimunologi


1 Typhi H 1/160

2 Parathypi A-H -

3 Parathypi B-H -

4 Parathypi C-H -

5 Thypi O 1/80

6 Parathypi A-O 1/80

7 Parathypi B-O -

8 Parathypi C-O -

38

2 Agustus 2009

Pemeriksaan parasitologi ditemukan Plasmodium Falciparum stadium

tropozoit.

6 Agustus 2009

Seroimunologi


1 Thypi H 1/320

2 Parathypi A-H -

3 Parathypi B-H -

4 Parathypi C-H 1/80

5 Thypi O 1/320

6 Parathypi A-O 1/80

7 Parathypi B-O 1/320

8 Parathypi C-O -

9 Anti HCV -

Pemeriksaan parasitologi tidak ditemukan Plasmodium Falciparum.

Diagnosis Akhir :

Malaria dengan perbaikan

39

ANALISA KASUS

Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit plasmodium

yang hidup dan berkembang biak dalam sel darah merah manusia. Penyakit ini

secara alami ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles betina. Penyakit ini

menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam

darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan

splenomegali. Dapat berlangsung akut ataupun kronik. Infeksi malaria dapat

berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang

dikenal sebagai malaria berat.

Dispepsia didefinisikan sebbagai rasa nyeri atau rasa tidak nyaman di

sekitar garis tengah abdomen, tidak termasuk hipokondrium kiri ataupun kanan.

(familiar di masyarakat dengan istilah maag).

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

laboratorium. Pada anamnesis didapatkan gejala dari trias malaria yaitu

menggigil, demam dan berkeringat disertai dengan gejala-gejala pusing, mual,

muntah, nyeri otot dan sendi serta riwayat pergi ke daerah endemis 4 minggu

sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh

pasien 38,90C, nadi 108x/menit dan adanya nyeri tekan epigastrium.

Pada hari pertama pasien masuk rumah sakit dengan adanya data dari

pemeriksaan fisik dan anamnesis didapatkan diagnosis sementara adalah malaria

klinis dengan sindroma dispepsia. Selanjutnya dilakukan rencana pemeriksaan

darah rutin, urine rutin, DDR, tes widal untuk menghilangkan diagnosis banding

yaitu demam thypoid dan infeksi saluran kemih.

Pemeriksaan widal pada hari kedua menunjukkan hasil negatif atau tidak

ada peningkatan yang bermakna, sama halnya dengan hasil pemeriksaan urinalisa,

darah rutin dan DDR. Dengan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan

laboratorium maka pasien didiagnosis malaria klinis dengan sindroma dispepsia.

Penatalaksanaan pasien ini berupa penatalaksanaan non farmakologi dan

farmakologi. Non farmakologi seperti istirahat yang cukup, diet BB TK TP

sedangkan secara farmakologi seperti memberikan intravenous fluid drip ringer

40

laktat gtt xxx/menit, tablet kloroquin 150mg 1x3 tablet, omeperazole 30mg 1x1

tablet, parasetamol tablet 500mg 3x1 bila perlu.

Pada hari kelima dirawat di rumah sakit, dengan keluhan subjektif mual

dan demam sudah mulai turun ( 37,70C ), nadi 88x/menit, nyeri tekan epigastrium

masih positif dan didapatkan hasil DDR ditemukan Plasmodium falciparum

stadium tropozoit. Dari data ini didapatkan diagnosis malaria dengan sindroma

dispepsia. Penatalaksanaan berupa farmakologi dan non farmakologi.

Penatalaksanaan secara farmakologi berupa pemberian intravenous fluid drip

ringer laktat gtt xxx/menit, artesunat tablet 200mg 1x2 tablet, amodiakuin 50mg

1x2 tablet, primakuin tablet 15mg 1x2 tablet, parasetamol tablet 500mg bila perlu,

omeperazol tablet 30mg 1x1 tablet.

Keluhan subjektif demam tinggi masih positif dan tidak ada lagi mual

pada hari keenam didiagnosis sebagai malaria. Penatalaksanaan masih berupa

pemberian obat-obat malaria dan penurun panas bila perlu.

Pada hari kedelapan dan sembilan, keluhan berupa demam sudah mulai

turun dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan DDR dan widal didapatkan hasil

yang negatif sehingga didapatkan diagnosis berupa malaria dengan perbaikan.

Penatalaksanaan berupa istirahat dan diet nasi bubur.

41

DAFTAR PUSTAKA

1.Sudoyo Aru , dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi IV.Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas

Indonesia;Jakarta:2006.

2.Katzung, Betram.Farmakologi Dasar dan Klinik.Salemba Medika;Jakarta:2001.

3.Monsjoer Arif,dkk.Kapita Selekta Kedokteran.Media Aesculapius:2001.

4.Anonim. Definisi dan Klasifikasi Dispepsia.Available from:http://www.geocities.com/HotSprings/4530/dispepsi.htm

42

http://www.geocities.com/HotSprings/4530/dispepsi.htm

case eka elia

Documents