BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identifikasi Pasien

Nama : An. WC

Usia : 4 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pendidikan : SD

Alamat : Kayuagung

No rekam medik : 706404

Nomor Register : RI 15003180

Tanggal MRS : 13 Januari 2015

II. Anamnesis ( alloanamnesis dengan ayah pasien tanggal 2 Februari 2015)

Keluhan utama : sesak napas

Keluhan tambahan : bengkak seluruh tubuh

Riwayat perjalanan penyakit:

Sejak 2 minggu SMRS anak mengeluh sesak napas. Sesak napas

datang secara tiba-tiba, bertambah jika anak sedang bermain dan

berkurang jika istirahat. Sesak napas tidak dipengaruhi cuaca, debu dan

posisi. Anak terlihat sembab pada wajah dan bengkak pada seluruh

tubuh yang baru disadari 2 minggu yang lalu. Anak juga merasa sering

berkeringat dingin hampir setiap saat. Demam (-), pilek (-), batuk (-),

nyeri sendi berpindah (-), mual (-), muntah (-). BAB dan BAK seperti

biasa. Anak belum pernah minum obat dan belum pernah dibawa

berobat kerumah sakit.

Sejak 10 hari SMRS anak mengeluh semakin sesak napas.

Bertambah sesak jika anak sedang bermain dan berkurang jika istirahat.

Semakin hari sesak dirasakan semakin bertambah Sesak napas juga

tidak dipengaruhi cuaca, debu dan posisi. Anak tampak biru pada bibir

1

dan seluruh tubuhnya. Anak lalu dibawa ke RSUD Kayuagung dan

dirawat selama 1 minggu, anak di diagnosis dengan dekomkordis dan

mendapat terapi cefotaxime, furosemide. Berkeringat dingin (+),

demam (-), pilek (-), batuk (-), nyeri sendi berpindah (-), mual (-),

muntah (-). BAB dan BAK seperti biasa. Kemudian anak dirujuk ke

RSMH.

Riwayat penyakit dahulu

o Riwayat penyakit jantung sejak lahir disangkal

o Riwayat sesak hingga tubuh membiru sebelumnya disangkal

Riwayat kehamilan dan kelahiran

o Masa kehamilan : cukup bulan

o Partus : G1P0A0

o Tempat : rumah bersalin

o Ditolong oleh : bidan

o Tanggal : 21 Maret 2010

o BB : 2800gr

o PB : 45cm

Riwayat makanan

o ASI : sampai usia 29 bulan

o Susu botol/kaleng : -

o Bubur nasi : 8 bulan-1 tahun

o Nasi tim/lembek : sejak 1 tahun

o Nasi biasa, daging, tempe, tahu, sayuran, buah: sejak usia 1 tahun

o Kesan: peralihan makanan baik

o Kualitas: baik

2

Riwayat imunisasi

o BCG : (+) (2 bulan)

o Polio : (+) (baru lahir, 2-4-6 bulan)

o DPT : (+) (2-4-6 bulan)

o Campak : (+)(2-4-6 bulan)

o Hepatitis : (+)

o Kesan : imunisasi dasar lengkap

Riwayat penyakit keluarga

o Pasien merupakan anak pertama dari 2 bersaudara.

o Riwayat keluhan sesak napas sampai membiru dalam keluarga

disangkal.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan

o Tidak ada keterlambatan perkembangan pada masa balita, seperti

berbalik, tengkurap, merangkak, duduk, berdiri, berjalan, dan

berbicara.

Status gizi

o BB= 11 kg BB/U= < -3 SD

o TB= 107 cm TB/U= -3 s/d -2 SD

o BB ideal sesuai tinggi badan BB/TB= -3 SD

Kesan: Gizi buruk, perawakan pendek, kurus

Riwayat penyakit yang pernah diderita:

batuk/pilek (+)

3

III. Pemeriksaan Fisik ( tanggal 2Februari 2015)

Status generalikus

o Keadaan umum : tampak sakit sedang

o Kesadaran : kompos mentis

o Tekanan darah : 110/70 mmHg

o Nadi :148 kali/menit, irreguler, dengan pulsus

alternans, isi dan tegangan kuat

o Laju Pernafasan : 38 kali/menit, reguler, abdominalthorakal

o Suhu : 36,6oC

o Tinggi badan : 107 cm

o Berat badan : 11 kg

Status lokalis

o Kepala :

Kulit kepala:rambut rontok (-)

Wajah: anak tampak lemas

Mata: konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Mulut: atrofi papil lidah (-),cheilitis angularis (-),bibir pucat

(-),sianosis (-), glositis (-), hipertrofi ginggiva (-).

o Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-). Jvp (5-2) cmH2O

o Thoraks:

Cor:

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba ICS 2 linea aksilaris

sinistra, thrill (+)

Perkusi : batas atas di intercostalis II,

batas kanan di linea sternalis kanan,

batas kiri di linea midclavicularis kiri

intercostalis V,

4

Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, HR: 148

kali/menit, reguler, murmur kontinu (+)

grade II, gallop (-).

Pulmo:

Inspeksi:

o Statis : simetris, bentuk toraks normal

o Dinamis : pergerakan dinding dada kanan sama

dengan kiri

Palpasi : stem fremitus kanan dan kiri normal

Perkusi : sonor kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal pada kedua lapangan

paru, rhonki (+) basah halus, wheezing (-)

o Abdomen:

Inspeksi : cembung

Palpasi : lemas, hepar teraba 1x1 cm bawah arcus

costae, kenyal, rata, tumpul, lien tidak

teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

o Ekstremitas : palmar pucat (-), hiperpigmentasi (-),

edema pretibial (-), akral dingin (-), clubbing

fingers (-)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium ( tanggal 2 Februari 2015)

a. Darah lengkap

Hb : 10,7 g/dl (11,3 - 14,1)

Eritrosit : 3,65x106/ mm3 (4,4 - 4,48)

Leukosit : 25.200/mm3 (4,5 – 13,5)

Ht : 32% (37 - 41)

5

Trombosit : 571.000/µL (217 - 497)

MCV : 87,9 fl (81 - 95)

MCH : 29 pg (25 - 29)

MCHC : 33 g/dL (29 - 31)

LED : 87 mm/jam (< 15)

Diff count : 0/0/0/80/11/9 (0-1/1-6/2-6/50-70/25-40/2-8)

CRP : < 5 (<5)

V. Resume

Seorang anak perempuan bernama WC di rawat di RSMH bangsal

anak bagian B dengan keluhan utama sesak nafas. Sejak 2 minggu

SMRS anak mengeluh sesak napas. Sesak napas datang secara tiba-tiba,

bertambah jika anak sedang bermain dan berkurang jika istirahat. Sesak

napas tidak dipengaruhi cuaca, debu dan posisi. Anak terlihat sembab

pada wajah dan bengkak pada seluruh tubuh yang baru disadari 2

minggu yang lalu. Anak juga merasa sering berkeringat dingin hampir

setiap saat. Sejak 10 hari SMRS anak mengeluh semakin sesak. Anak

tampak biru pada bibir dan seluruh tubuhnya.

Anak lalu dibawa ke RSUD Kayuagung dan dirawat selama 1

minggu, anak di diagnosis dengan dekomkordis dan mendapat terapi

cefotaxime, furosemide. demam (-), pilek (-), batuk (-), mual (-),

muntah (-). BAB dan BAK seperti biasa. Kemudian anak dirujuk ke

RSMH. Status gizi pasien menunjukan adanya gizi buruk, perawakan

pendek, kurus. Pemeriksaan fisik umum menunjukan anak mengalami

hipertensi grade 1. Nadi 148 kali/menit, irreguler, dengan pulsus

alternans, isi dan tegangan kuat. Pada pemeriksaan fisik khusus

ditemukan adanya bunyi jantung tambahan berupa murmur kontinu

grade II, thrill, suara nafas tambahan berupa rhonki, perut cembung dan

hepar teraba membesar 1x1cm bawah arcus costae, rata, tumpul,

kenyal.

6

VI. Rencana pemeriksaan

Pemeriksaan ASTO

EKG

Lab darah: Hb, leukosit, hitung jenis, LED.

Foto Thorak

Analisis gas darah dan elektrolit

Ekokardiografi

VII. Diagnosis Banding

- Gagal Jantung Sedang Fungsional NYHA III ec. susp. PDA

- Gagal Jantung Sedang Fungsional NYHA III ec. RHD

VIII. Diagnosis Kerja

Gagal Jantung Sedang Fungsional NYHA III ec. susp. PDA

IX. Rencana Penatalaksanaan

Non farmakologis

o Istirahat dan amati bila terjadi sesak nafas

o Berikan asupan cairan ¾ dosis normal

o Edukasi

Farmakologis

o Captopril 3x6,25mg

o Furosemid 2x10mg

o Spironolakton 2x12,5mg

X. Prognosis

Quo ad vitam : dubia

7

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Gagal Jantung

Definisi

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa

darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini

dapat disebabkan oleh karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung

yang berlebihan atau kombinasi keduanya. Untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral akan

memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan

ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk

dikeluarkan dari tubuh. Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban

volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau

fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada afterload atau beban

tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta,

stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan

yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan

dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat

penyakit lain di luar jantung. Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan

jantung mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang

8

efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di

dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi

melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme

Frank-Starling.

Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai

respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu

respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian

(filling pressure) dari jantung atau preload.

Etiologi

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal

atau bersamaan yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

9

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur,

yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.

Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila

ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan

metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri,

koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung

pada 1 atau 2 minggu pertama.

Periode Bayi

Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan

struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek

septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti

transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau

trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.

Periode Anak

Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1

tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung

bawaan yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi

masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.

Patofisiologi

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu

sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga

10

jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal

jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan

hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi

jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi

yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan

pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga

menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa

penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan

tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu:

preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan

total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu

kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi

tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.

Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk

memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial

function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul

gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.

Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis

tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada

awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan

aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan

arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk

mempertahankan tekanan darah yang adekuat.

Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung

yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah

arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi

neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan

meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan

kontraktilitas jantung melalui hukum Starling.

11

Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian

preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung

sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,

beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang

terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan

penampilan jantung. Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada

keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas

cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik.

Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar

seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang

terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang

masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua

atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih besar dapat

mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi,

sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat

(sesak napas pada waktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam

kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut

gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi

karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya

ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk,

anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea,

ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal

jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa

ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului

12

oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema

tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada

vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites.

Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan,

kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal

dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,

asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk

sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :

dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-

kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan

oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti

keluhan angina pectoris pada infark miokard akut.

Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn

pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

Diagnosis

Sistem skoring gagal jantung pada anak menurut modifikasi Ross

0 1 2

Berkeringat dingin Kepala Kepala dan badan

Waktu aktivitas

Kepala dan badan

Waktu istirahat

Takipneu Jarang Kadang-kadang Sering

13

Pola nafas Normal Retraksi dispneu

Laju nafas

(x/menit)

0-1 tahun

1-6 tahun

7-10 tahun

11-14 tahun

<50

<35

<25

<18

50-60

35-45

25-35

18-28

>60

>45

>35

>28

HR (x/menit)

0-2 tahun

1-6 tahun

7-10 tahun

11-14 tahun

<160

<105

<90

<80

160-170

105-115

90-100

80-90

>170

>115

>100

>90

Jarak tepi hepar

dari batas costae

< 2cm 2-3 cm >3cm

Interpretasi:

Tanpa gagal jantung : 0-2 point

Gagal jantung ringan : 3-6 point

Gagal jantung sedang : 7-9 point

Gagal jantung berat : 10-12 point

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya

mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi

badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat),

serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba

aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada

auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama

derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi

kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik

ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular. Kedua

tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer

14

akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan

ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik

menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau

kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium

lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung

tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali.

Paru tampak bendungan vena pulmonal.

Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia,

dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda

penyakit miokardium/ pericardium.

Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan

shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa.

Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi

secara bermakna.

Penatalaksanaan

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung,

yaitu pengobatan terhadap gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang

mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan

medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan

kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi

istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet.

Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juag berupa:

Medikamentosa :

Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat,

nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

Diuretik

15

Pengobatan disritmia

Pembedahan :

Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)

Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)

Komplikasi

Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya

mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi

badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri

dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan

ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan

dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan

dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan

gastrointestinal.

Prognosis

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/

minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri,

atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan

obstruksi.

Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan

invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan

operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian.

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah

dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan

sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. Pada pasien penyakit

16

jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung

terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan

dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

II. Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi

dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada

minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak

ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama

kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa

bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang

banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa

jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi.

Penyakit Jnatung Bawaaan Non-Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini

hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi

atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya

17

ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus

arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung

bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic

stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS). Penyakit

jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri ke kanan. Masalah yang

ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau dari kiri ke kanan

melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran darah ke paru

berlebihan. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik

sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu, sesak nafas, sering terserang

infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.

Ventricular Septal Defect

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada

besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru.

Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan.

Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler

paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan

terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan

dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan

vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah.

Ini menimbulkan beban volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya

dapat terjadi gagal jantung. Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan

riwayat pertumbuhan dan perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini

sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya

bising pansistolik di parasternal sela iga 3–4 kiri. Bila lubangnya sedang maka

keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 2–3

bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi

akan terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak,

pertambahan berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang

dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara

medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang

18

menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum

membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan

menutup spontan pada usia dibawah 8–10 tahun. Pada VSD yang besar, gejala

akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan

kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 2–3 kehidupan yang akan

bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul

pada usia sekitar 8–12 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi

pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan

hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang

membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang

terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri

ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi

infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang

besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru

yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit

obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis akibat

aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal

keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena aliran pirau yang

berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi. Bayi dengan VSD

perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun mengingat

besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun. Bila

terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu

digitalis, diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat

gagal tumbuh kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan

operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke paru

dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding (PAB)

dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi dengan VSD

multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan operasi

jantung terbuka.

19

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya

lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik

dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan

rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery

murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2–3 kiri dan dibawah

klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA

yang besar akan terlihat saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru

menurun dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru.

Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan

tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar

saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua

komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke

kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi

pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga

tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih

tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan

sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat

dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal

saat usia neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan

pemberian Indometasin bila tidak ada kontra indikasi. Bila tidak berhasil dan

gagal jantung juga tidak teratasi maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan)

PDA. Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang,

tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia

20

diatas 3–4 bulan. Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan

vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar disertai tanda-tanda

gagal jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi membaik maka operasi ligasi

dapat ditunda sampai usia 12–16 minggu karena adanya kemungkinan PDA

menutup secara spontan. Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila

sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.

Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah

dengan memasang coil atau alat seperti payung/jamur bila memenuhi syarat-syarat

yang ditentukan.

Atrial Septal Defect

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di

septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan

aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung

kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau

cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi

atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada

umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan

diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar

dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus

di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising

diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid.

Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 – 40

sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler

paru.

Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran

darah ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada

usia pra sekolah (3–4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul

gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. Seperti

pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa

21

bedah yaitu dengan memasang alat berbentuk seperti clam (kerang) bila

memenuhi syarat-syarat yang ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak

dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif

vaskuler paru. Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif tanpa

pirau Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar,

valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel

kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban

tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi otot miokardium. Selama belum terjadi

kegagalan miokardium, biasanya curah jantung masih dapat dipertahankan, pasien

asimptomatik dan ukuran jantung masih normal. Tergantung beratnya obstruksi

presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik.

Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat

bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala

yang ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat

melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian mendadak. Pada keadaan yang

berat dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat, sebelum terjadi

perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan kemampuan mengisap susu yang

cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia dan berkeringat

banyak. Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah,

pengisian kapiler yang lambat dan akral yang dingin. Obstruksi pada alur keluar

ventrikel kanan juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular, valvar

dan supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan. Penderita

kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila obstruksinya berat

dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat

berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau

sindroma curah jantung rendah seperti sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop

dan mungkin kematian mendadak akibat aritmia. Bila bayi dan anak dengan

Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui celah ini.

22

Aorta Stenosis

AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering

terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising

sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2

kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal

jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-bulan pertama

kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari

50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non

bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan

bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang

berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg.

Coarctatio Aorta

CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun

derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit

kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan

aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau

terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis,

kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta

desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai.

Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada

usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada

kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau

dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi

perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer. Pemberian Prostaglandin

E1(PGE1) dengan tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat

membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi

koreksi.

Pulmonal Stenosis

23

Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat

badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya

asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis

akan terlihat takipnoe dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat

menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung

satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal

membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau

mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik

ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang

tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang

berat.

Intervensi non bedah; Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV) dilakukan

pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik

ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg. Sedangkan intervensi

bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau disertai dengan PS

infundibular (subvalvar).

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tangan–kaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %.

Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB

sianotik, yaitu yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya

Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang

dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the

Great Arteries (TGA) dan Common Mixing. Penyakit jantung bawaan sianotik

dengan gejala aliran ke paru yang berkurang Pada PJB sianotik golongan ini

24

biasanya sianosis terjadi akibat sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik

tidak dapat mencapai paru karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung

bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat

terjadi di katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal,

sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD), septum ventrikel (VSD) ataupun

antara kedua arteri utama (PDA). Penderita umumnya sianosis yang akan

bertambah bila menangis atau melakukan aktivitas fisik, akibat aliran darah ke

paru yang makin berkurang. Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel

hipoksia, yang ditandai khas dengan hiperpnea, gelisah, menangis

berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang

disertai kejang. Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan

berakibat kematian. Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3

tahun dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi

vaskuler sistemik rendah. Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu

kurang dari 15–30 menit, tetapi dapat berkepanjangan atau berulang sehingga

menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf pusat atau

bahkan menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan pengenalan dan

penanganannya dengan segera secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar

sering juga memperlihatkan gejala squatting, yaitu jongkok untuk beristirahat

sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan tujuan meningkatkan resistensi

vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru meningkat.

Tetralogi Fallot

TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang terdiri

dari 4 kelainan, yaitu VSD tipe perimembranus subaortik, aorta overriding, PS

infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi ventrikel kanan.

Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah gejala utamanya yang

dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS cukup berat dan squatting pada

anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar tunggal pada PS yang

berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik

25

ejeksi dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke

bawah klavikula kiri. Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus

diberikan Propranolol peroral sampai dilakukan operasi. Dengan obat ini

diharapkan spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun.

Selain itu keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi anemia,

dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel. Bila

spel hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya

memburuk, maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock - Tausig

Shunt (BTS), yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik (arteri subklavia

atau arteri inominata) dengan arteri dimana berat badan penderita lebih baik dan

belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat hipertensi pulmonal yang

ada.

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau

Common Atrium), di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single Ventricle) ataupun

di tingkat arterial (Truncus Arteriosus). Umumnya sianosis tidak begitu nyata

karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru dan percampuran antara darah

vena sistemik dan pulmonalis cukup baik. Akibat aliran darah ke paru yang

berlebihan penderita akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal tumbuh

kembang, gagal jantung kongestif dan hipertensi pulmonal. Gejalanya sama

seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan dan timbul

pada saat penurunan tahanan vaskuler paru. Pada auskultasi umumnya akan

terdengar bunyi jantung dua komponen pulmonal yang mengeras disertai bising

sistolik ejeksi halus akibat hipertensi pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan

penyakit obstruktif vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan

kelainan yang lain. Pada kelainan jenis ini, diagnosis dini sangat penting karena

operasi paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan

sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler. Operasi paliatif yang dilakukan

adalah PAB dengan tujuan mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita

26

dapat tumbuh lebih baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif. Tergantung

dari kelainannya, operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular

repair(koreksi total) ataupun single ventricular repair(Fontan).

BAB III

ANALISIS KASUS

Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan anak mengeluh sesak napas.

Sesak napas tidak disertai mengi dan tidak dipengaruhi cuaca, debu dan posisi.

Hal ini menyingkirkan sesak yang di akibatkan oleh gangguan fungsi paru. Anak

tidak mengeluh adanya perubahan kualitas maupun kuantitas BAK, hal ini

menyingkirkan sesak akibat gangguan fungsi ginjal. Anak juga tidak

mengeluhkan adanya demam, batuk, pilek, mual dan muntah, hal ini dapat

menyingkirkan sesak akibat infeksi maupun masalah metabolisme.

Sesak napas bertambah jika anak sedang bermain dan berkurang jika

istirahat, hal ini mengarah ke arah sesak yang disebabkan oleh gangguan jantung.

Pada anak ini juga terdapat sesak napas saat aktivitas, pulsus alternas dan rhonki

yang merupakan manifestasi gagal jantung kiri selain itu di dapatkan

hepatomegali dan edema perifer yang merupakan menifestasi gagal jantung

kanan. Berdasarkan skoring gagal jantung anak Modifikasi Ross, anak ini

memenuhi kriteria gagal jantung sedang, dari anamnesis didapatkan anak sesak

napas dan berkeringat dingin hampir setiap saat selain itu dari pemeriksaan fisik

didapatkan laju napas 38x/menit, frekuensi nadi 148x/m.

Selain itu, pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan adanya bunyi jantung

tambahan berupa murmur kontinu grade II, thrill, murmur ini khas pada PDA.

Penyakit jantung pada anak dapat di diagnosis bading dengan penyakit jantung

bawaan dan Penyakit Jantung Rematik (PJR). Pada kasus ini anak berusia kurang

dari 4 tahun dan tidak ditemukan adanya nyeri sendi yang berpindah-pindah,

riwayat sakit tenggorokan selama 1-5 minggu terakhir, hal tersebut dapat

menyingkirkan penyakit jantung rematik. Namun, untuk mencari sebab pasti dari

gagal jantung pada kasus ini perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya,

27

seperti pemeriksaan ASTO, foto rotgen dan Echokardigrafi.

DAFTAR PUSTAKA

Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Hal 193 –

204. Jakarta: Balai penerbit FKUI

Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSMH. Standar Penatalaksanaan Imu Kesehatan

Anak. Palembang 2007

Bermen Nelson. Ilmu kesehatan anak edisi 5, vol 2. 2000. Jakarta: EGC.

Bickley Lynn s. Buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan

bates.2006.Jakarta: EGC

Departemen Kesehatan Anak RSMH. Panduan Praktik Klinik Divisi Kardiologi.

Palembang 2014

Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan

penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Hal 187 –

205. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Hal 425 –

441. Jakarta: Binarupa Aksara.

Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak.

Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. Hal 89 –

103. Banjarmasin: IDAI Kal-Sel

Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.

Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 582 –

593Jakarta: EGC

Wahab samik. Penyakit jantung anak. 2003. Jakarta: EGC.

28