Cas clinique• Homme de 90 ans• ATCD

– IDM (1980)– ACFA– HTA– Insuffisance ventriculaire G– Néo prostate

• Traitements: lasilix, previscan, adancor, zestril, rivotril, daflon

• Intoxication au CO lors d’un incendie

• Initialement– Glasgow 4– Gasp

• Aux urgences d’Antibes– Cinique

• Patient conscient, Glasgow 13• OMI: godet bilat• Auscultation pulmonaire: sibilants expiratoires et crépitants

bilat• BDC réguliers• Expectoration mousseuse

– Gazo• pH = 7,08• PaCO2 = 54,3 mmHg• PaO2 = 239,3 mmHg• HCO3- = 15.7 mmol/l• Hb = 12,3 g/dL dont 26% d’HbCO

– Sat 96% sous FiO2 = 100%

• Conclusion:– OAP

• Lésionnel• Cardiogénique

– IDM

• Prise en charge à Antibes:– Intubation– Hydroxocobalamine (cyanokit)– Oxygénothérapie avec FiO2 = 100%– Extubation - VNI

Radio du thorax

ECG initial

Troponine = 0,57ng/mL (nl‹0,06)Myoglobine = 364 ng/mL (nl:17-106)

En réanimation

Prise en charge pour décompensation- Intubation – oxygénothérapie

- IDM• Lovenox• Aspegic

- Mesures de réa

Evolution en réaGazo: • pH=7.32 • PaCO2= 38.4 • PaO2= 138.8 • HCO3-= 19.6 • Hb=6.9 dont 98.1% d’Hb-O2 1.4% d’Hb-CO

A l’extubation:- Patient conscient et cohérent- Pas de déficit sensitivo-moteur

Le monoxyde de carbone

-Exposition: accidentelle, professionnelle, tabac-Indolore, diffusible, inodore, non irritant -Produit de la combustion incomplète du carbone -Affinité avec l’Hb: 200 à 250 fois supérieure à l’affinité de l’Hb avec l’O2

Absorption

• Fonction de la concentration de CO, d’O2 et de l’air inspiré

• Uniquement par voie pulmonaire• Diffusion rapide et exponentielle au

travers de la barrière alvéolo-capillaire• Dissolution dans le plasma Pénétration des GR Fixation à l’Hb Formation de la carboxy-hb

Conséquences

- Diminution de la capacité du sang à transporter l’O2

- Diminution des possibilités d’extraction tissulaire de l’O2

Hypoxie cellulaire

• Conséquences sur les tissus:– Troubles neurologiques– Vasoplégie– Chute du débit cardiaque

• Fixation du CO sur le cytochrome AA3 (dernier maillon de la chaîne respiratoire mitochondriale)

hypoxie histotoxique

• Activation des métabolites actifs de l’O2 par l’intermédiaire de la xanthine-oxydase lors de la réoxygénation

Teneur en carboxy-hémoglobine

• ‹ 1%: sujet sain non fumeur• 2 à 10% sujet sain fumeur• › 20%: intoxication aiguë

Symptomatologie en phase aiguë

• Asthénie• Céphalées• Nausées – vomissements• Troubles visuels• Impotence musculaire • Perte de connaissance – chute• Polypnée• Tachycardie• Coma hypertonique, signes d’irritation

pyramidale, convulsions• Collapsus cardio-vasculaire• Détresse respiratoire

Complications à court terme• Cardio-vasculaire:

- Ischémie coronnarienne- Troubles de repolarisation à l’ECG- IDM- Troubles du rythme, troubles de conduction

• OAP - cardiogénique - lésionnel

• Rhabdomyolyse

• Manifestations cutanées: phlyctènes, teint rouge cochenille

CAT

• Dégager la victime, aérer, ne pas utiliser de système électrique

• Contrôles des fonctions vitales (neuro, respi, CV)

• Oxygénothérapie• Gazométrie artérielle: teneur en

HbCO

Complications secondaires

D’emblée ou après un intervalle libre de 2 à 40 jours Syndrome post-intervallaire (coma persistant ou syndrome déficitaire)

Troubles neuropsy: $ démentiel, $confusionnel, tb de la marche, $ Parkinsonien, tb mnésique, tb de l’humeur

etdu comportement

Examens complémentaires

• Teneur en HbCO• Gazométrie artérielle:

– Alcalose ventilatoire initiale– PaO2 normale au début– Puis hypoxémie et acidose métabolique

• Sat diminuée• Dosage des enz musculaires: mise en

évidence de l’atteinte cardiaque et musculaire

• Surveillance de la fonction rénale et des lactates

Elimination du CO

- 320 minutes en air ambiant- 80 minutes sous O2 normobare- 23 minutes sous O2 hyperbare (O2 pur à 3 atm)

Oxygénothérapie normobare

– Masque facial ou sonde d’intubation– FiO2 = 100%– Pendant 12 h au minimum

Oxygénothérapie hyperbare

Dans les 6 h suivant l’intoxication

Indications:– Perte de connaissance initiale– Symptômes neuro objectifs persistants– EEG perturbé– Grossesse– HbCO › 20% (en fonction du contexte)

Complications de l’OHB• ORL (barotrauma tympanique)• Neuro (convulsions – effet Paul Bert)• Cardio-pulmonaire (HTA - œdème pulmonaire – effet Lorrain-

Smith)

Facteurs de mauvais pronostic

• Age (enfants – personnes âgées)• ATCD cardio-vasculaires• Perte de connaissance (même

transitoire)• Coma• Taux d’HbCO élevé• Exposition longue (évaluée par les

lactates sanguins)