Tratamentul rational al bolilor cardiovasculare

majore

George I.M. Georgescu, Catalina Arsenescu

2

3

4

CUPRINS

1. Reumatismul articular acut................................................. 5

2. Stenoza mitral................................................................... 13

3. Insuficiena mitral............................................................. 23

4. Stenoza aortic.................................................................... 34

5. Insuficiena aortic.............................................................. 42

6. Endocardite.......................................................................... 51

7. Pericardite............................................................................ 69

8. Patologia miocardului........................................................... 79

9. Cardiopatii congenitale......................................................... 95

10. HTA: clasificare, riscuri, tratament.............................................. 115

11. HTA:strategii terapeutice........................................................... 138

12. Durerea anginoasa................................................................ 157

13. Tratamentul durerii anginoase.............................................. 171

14. Tratamentul AP instabile....................................................... 202

15. Insuficiena cardiac............................................................. 213

16. Medicaia antiaritmic........................................................... 239

17. Tratementul nonfarmaceutic al aritmiilor.............................. 264

18. Tahiaritmii SV......................................................................... 277

19. Tahicardie SV nesust............................................................... 296

20. Tahicardia ventricular........................................................... 304

5

1.REUMATISMUL ARTICULAR ACUT 1.1. DEFINIIE Reumatismul articular acut este o complicaie nesupurativ ntrziat a faringitei cauzate de streptococul hemolitic din grupa A, complicaie ce se caracterizeaz histologic prin leziuni ale fibrelor colagene i ale substanei fundamentale din esutul conjunctiv (nodulii Aschoff), iar clinic prin posibilitatea apariiei miocarditei acute (uneori letal), ct i a leziunilor valvelor inimii. 1.2. EPIDEMIOLOGIE Incidena i prevalena reumatismului articular acut sunt n scdere n ultimii 30 ani, explicaii posibile fiind : extinderea penicilinoterapiei, scderea virulenei streptococului, ameliorarea condiiilor de locuit i de asisten medical. Factorii de care depinde apariia, dup faringit, a atacului de reumatism articular acut sunt urmtorii : - severitatea infeciei i mrimea titrului antistreptolizina O (ASLO) (1% din cazurile de reumatism articular acut apar dup titruri mici i 5% din cazuri dup titruri mari, n medie 3%); - virulena mare a serotipurilor 1,3,5,6,18,19,27 de streptococ hemolitic din grupa A, cu protein M capsular nrudit structural cu sarcolema cardiac i cu capsula groas, tipuri rezistente la fagocitoz i formatoare de colonii mucoide; - vrsta colar; reumatismul articular acut este rar ntlnit la precolari i dup vrsta de 20 ani; - persistena n faringe a streptococului; - susceptibilitatea dobndit : dup primul atac de reumatism articular acut ansa ca o faringit streptococic s declaneze atacul urmtor este de 50% la 1 an i de numai 10% la 4-5 ani; - factori genetici : la 99% din pacienii cu reumatism articular acut pe limfocitul B este prezent un alloantigen specific, n timp ce n populaia de control frecvena acestuia este de numai 14%. 1.3. ETIOLOGIE Relaia ntre infecia streptococic i reumatismul articular acut este susinut de argumente solide, dar indirecte; acestea sunt de ordin clinic, epidemiologic, imunologic i terapeutic. Modele experimentale ale bolii nu exist. Argumente clinice Atacul de reumatism articular acut urmeaz la 2-3 sptmni dup infecia streptococic, interval n care are loc maturarea mecanismelor imunologice ale bolii. Totui o treime din cazurile de reumatism articular acut aflate la primul atac nu au antecedente de infecie streptococic, iar n timpul atacului reumatismal exudatul faringian este steril.

6

Argumente epidemiologice. Aceiai factori care influeneaz incidena i severitatea infeciei cu streptococ (frigul, umiditatea, vrsta, aglomerarea, promiscuitatea), influeneaz i incidena reumatismului articular acut. n colectivitile nchise (internate, uniti militare, orfelinate) epidemiile de faringit streptococic preced de obicei apariia cazurilor de reumatism articular acut. Argumente imunologice. Nu exist reumatism articular acut fr titruri crescute ale anticorpilor antistreptococici n perioada manifestrilor clinice de atac reumatic. Apariia reumatismului articular acut este mai frecvent, fie c este vorba de primul atac, sau de atacurile subsecvente, n subseturile populaionale cu titrul ASLO ridicat. n subseturile cu titrul ASLO cobort, apariia bolii este infrecvent. Cu toate acestea, ntre mrimea titrului ASLO i severitatea, sau durata atacului de reumatism articular acut nu exist nici o corelaie. Argumente terapeutice. Streptococul este sensibil la penicilin, iar penicilinoterapia vindec prompt faringita streptococic. De aceea, profilaxia primar i secundar a reumatismului articular acut cu penicilin este eficace. 1.4. PATOGENIE Patru condiii se cer a fi reunite pentru apariia bolii: infecia cu streptococ, localizarea faringian a acestei infecii, persistena streptococului n faringe un timp suficient de ndelungat, i prezena unui rspuns imun la infecie, exprimat prin creterea ASLO. n capsula streptococului hemolitic din grupa A exist antigeni nrudii cu antigenii prezeni n esuturile umane, astfel hialuronatul capsulei este similar cu hialuronatul din esutul conjunctiv uman, polizaharidul din peretele celular bacterian este similar cu glicoproteinele din valvele cardiace, antigenele de membran streptococice sunt similare cu sarcolema muchiului cardiac, proteina M streptococic se aseamn cu miozina miocardic i cu citoplasma neuronilor din nucleii subtalamici i caudai. 1.5. DIAGNOSTIC Se bazeaz pe criterii elaborate n anul 1944 de ctre T.D. Jones i revzute n 1995 de ctre American Medical Association. n raport cu importana pentru diagnostic, aceste criterii se definesc drept majore sau minore, existena dovezilor de infecie precedent cu streptococ hemolitic din grupa A fiind obligatorie pentru diagnosticul pozitiv al bolii. Criteriile majore sunt : cardita, poliartrita, coreea, eritemul marginat i nodulii subcutani. Criteriile minore includ : artralgiile, febra, creterea nivelului reactanilor de faz acut (VSH, proteina C reactiv). Criteriile doveditoare ale unei infecii streptococice n antecedente sunt : cultura faringian sau testul rapid pentru antigen streptococic pozitive i titrul crescut al anticorpilor streptococici n ser. Diagnosticul atacului iniial de reumatism articular acut poate fi afirmat pe baza existenei a dou criterii majore, sau a unui criteriu major plus dou criterii minore, n asociere obligatorie cu un criteriu doveditor al infeciei streptococice. n diagnosticul atacurilor subsecvente de reumatism articular acut, prezena atacului iniial n anamnez, ct i existena unei sechele valvulare reumatice sunt

7

elemente de valoare. Antecedentele recente de scarlatin au fost excluse din rndul criteriilor minore, dat fiind raritatea acestei boli n perioada actual. 1.6. CARDITA REUMATIC Cea mai important manifestare a bolii este cardita, cu o prevalen de 50-58%. Spectrul ei de severitate este foarte variat : de la forme inaparente, care dup ani sau decenii se exprim prin leziuni valvulare, la insuficiena cardiac acut i fatal, dezvoltat n timpul atacului de reumatism articular acut. Cardita poate afecta oricare din structurile inimii, pericardul, miocardul sau endocardul; mbolnvirea simultan a acestor trei componente poart numele de pancardit. Cnd se stabilete diagnosticul de cardit, peste 75% din bolnavi au deja sufluri caracteristice, acestea aprnd la 85% din cazuri n a doua sau a treia sptmn de evoluie a reumatismului articular acut. Insuficiena cardiac acut aprut la o persoan anterior bine compensat, dar cu antecedente de reumatism articular acut trebuie ntotdeauna suspectat ca datorndu-se miocarditei reumatice. Criteriile de diagnostic ale carditei reumatice sunt : suflurile organice noi, sau schimbtoare, cardiomegalia, insuficiena cardiac i pericardita. Sufluri organice sunt suflurile aprute n timpul carditei i ele se ntlnesc la aproape toi bolnavii cu cardit. Se descriu suflul sistolic apical, suflul diastolic aortic i suflul mezodiastolic apical (Carey Coombs). Suflul sistolic apical este cauzat de endocardita verucoas a valvei mitrale, n cursul creia aceasta dezvolt edem, ngroare i verucoziti. Este un suflu de regurgitare, de tonalitate nalt i are intensitate de gradul 3/6. Suflul diastolic aortic este de 3 ori mai rar ntlnit dect suflul sistolic apical, valva aortic fiind mult mai rar afectat de endocardit dect valva mitral. Este un suflu descrescendo, de mic intensitate i uneori intermitent. Poate coexista cu suflul sistolic apical. Suflul mezodiastolic apical Carey Coombs are tonalitate joas i apare dup zgomotul III. Prezena sa confer certitudinea c un suflu sistolic apical coexistent este patologic i nu inocent. Probleme ale suflurilor carditei sunt urmtoarele : - pot deveni inaudibile atunci cnd cordul este foarte tahicardic, sau debitul cardiac este deprimat, sau dac coexist o frectur pericardic intens, ori un revrsat pericardic abundent; - viitorul suflurilor este incert, ele dispar, sau dimpotriv, se accentueaz n funcie de evoluia inflamaiei valvulare spre remisiune sau ctre o leziune valvular organic; de aceea suflurile trebuiesc urmrite n timp, prin controale bianuale. Cardiomegalia i insuficiena cardiac au ca substrat lezional miocardita reumatic. Cardiomegalia poate fi diagnosticat ecografic sau radiologic la 50% din bolnavii cu cardit i se datorete mai ales dilatrii atriului i ventriculului stng. Insuficiena cardiac este prezent la 5-10% din pacienii care dezvolt cardita cu ocazia primului atac de reumatism articular acut. Ea se poate remite, dar reapare, sau se agraveaz cu ocazia urmtoarelor atacuri de reumatism articular acut, ca urmare a progresiunii sau a recurenei miocarditei. Miocardita reumatic grav , cu insuficien cardiac fatal este foarte rar ntlnit. Pericardita apare n 5-10% din cazuri. Uneori este de tip exudativ, cu cardiomegalie, iar regresiunea rapid a dimensiunilor cordului sub tratament antiinflamator este foarte sugestiv pentru diagnosticul retrospectiv de revrsat

8

pericardic. Cel mai adesea pericardita este fibrinoas i evolueaz cu dureri toracice de tip pleuritic, cu frectur pericardic i cu modificri electrocardiografice caracteristice, cantitatea de lichid pericardic fiind minim. Pericardita poate coexista cu o miocardit reumatic sever, caracterizat prin cardiomegalie i insuficien cardiac. Rareori pericardita reumatic se complic cu tamponad. 1.7. EXAMENE DE LABORATOR Examenele de laborator au dou obiective : documentarea infeciei cu streptococ hemolitic din grupa A i evidenierea prezenei i urmrirea evoluiei sindromului biologic de inflamaie (reactanii nespecifici de faz acut). Documentarea infeciei streptococice. Cultura faringian este de obicei negativ, numai 11% din cazuri au culturi pozitive n momentul atacului de reumatism articular acut; totui se recomand recoltarea a trei probe de exudat faringian n primele 24 ore de la internare i nainte de orice antibioterapie. Cercetarea anticorpilor antistreptococici este mult mai folositoare. Ea trebuie urmrit n dinamic, la interval de dou sptmni. ASLO este patologic n titrul care depete 333 uniti Todd/ml la copil, sau peste 250 uniti Todd/ml la adult. Titlul ASLO este maxim la 4-5 sptmni de la infecie, ceea ce corespunde cu 2-3 sptmni de la debutul atacului de reumatism articular acut. Titrul scade rapid n urmtoarele 6 luni, dup care declinul su este mai lent. ASLO este pozitiv numai la 80% din atacurile de reumatism articular acut. Creterea titrului ASLO sau a altor anticorpi antistreptococi susine, dar nu dovedete n mod patognomonic, existena reumatismului articular acut, iar mrimea titrului nu este o msur a gradului de activitate reumatic. n cazurile cu ASLO negativ se testeaz antideoxiribonucleaza sau antistreptozimul (antigenii streptococici extracelulari adsorbii pe hematii neutre aglutineaz la contactul cu serul bolnavului - reacia este pozitiv, cu titruri depind 200 u.i./ml, la toi bolnavii cu atac reumatic). Reactanii de faz acut ai sindromului biologic de inflamaie sunt : viteza de sedimentare a hematiilor, proteina C, fibrinogenul seric, creterea 1 i 2 globulinelor n ser. Reactanii de faz acut sunt crescui n timpul atacului de reumatism articular acut, dar nu constituie markeri specifici ai bolii. Coreea i eritemul marginat evolueaz deobicei fr sindrom biologic de inflamaie. Viteza de sedimentare a hematiilor i proteina C reactiv sunt probele cele mai utile pentru monitorizarea evoluiei atacului reumatic sub tratament. Viteza de sedimentare a hematiilor poate fi crescut la anemici i diminuat n insuficiena cardiac, dar proteina C nu este afectat de anemie sau de insuficien cardiac. n timpul atacului reumatic anemia normocrom uoar, cauzat de inflamaia acut este frecvent ntlnit, dar nu necesit un tratament specific. 1.8. EVOLUIE, ISTORIE NATURAL, PROGNOSTIC Infecia cu streptococ este urmat de artrit i/sau eritem marginat la 2-3 sptmni (maximum 35 zile i numai n asociere cu un titru ASLO n cretere), de la debut, iar cardita apare dup 3-8 sptmni de boal. Coreea se manifest la cteva luni de la debutul infeciei streptococice iniiatoare. Niciodat artrita i coreea nu se suprapun, dar coexistena carditei cu coreea este posibil. Durata uzual a atacului de reumatism articular acut este de 3 luni, ea se poate prelungi la 6 luni doar n 5% din cazuri, acelea cu o cardit sever. Sufluri ale carditei apar nc din prima sptmn de

9

evoluie a carditei la 76% din bolnavi, iar la 3 luni de evoluie a carditei, 93% din pacieni au sufluri. Incidena carditei este de 90% sub vrsta de 3 ani, de 50% la vrstele de 3-6 ani i de 32% la vrstele de 14-16 ani; dup vrsta de 25 ani cardita apare numai sporadic. Bolnavii care nu au cardit la primul atac de reumatism articular acut rmn cu inima sntoas n 95% din cazuri la 5 ani i n 94 % din cazuri la 10 ani. Dimpotriv, dintre cazurile care dezvolt cardita la primul atac reumatic, numai 30% mai au inima normal dup 5 ani. Reumatismul articular acut evolueaz n atacuri intercalate cu perioade de inactivitate. ntotdeauna un nou atac este determinat de reinfecia cu streptococ, iar profilaxia reinfeciei streptococice mpiedic recurena reumatismului articular acut. Dup infecia streptococic iniiatoare, numai 3% din pacieni dezvolt primul atac de reumatism articular acut, dar la pacienii cu reumatism articular acut n antecedente, infecia cu streptococ este urmat n 65% din cazuri de un nou atac reumatic. Cu ct atacurile reumatice sunt mai numeroase, cu att este mai mare riscul dezvoltrii leziunilor valvulare. 1.9. TRATAMENTUL REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT Cuprinde msuri generale, penicilinoterapia i medicaia antireumatic. 1.9.1. MSURILE GENERALE Sunt impuse de natura i severitatea manifestrilor clinice. Repausul la pat este obligatoriu n timpul artritei acute febrile sau la bolnavii cu miopericardit, insuficien cardiac sau cardiomegalie. Repausul dureaz pn cnd sindromul biologic de inflamaie intr n declin. Nu trebuie nceput un tratament antiinflamator dect dup ce tabloul clinic este conturat i permite un diagnostic sigur al bolii. 1.9.2. PENICILINOTERAPIA Are ca scop eradicarea eventualei infecii streptococice care ar mai putea persista n timpul atacului reumatic. Se efectueaz sistematic la nceputul oricrui nou atac RAA, cu o injecie unic de 1,2 milioane U.I. benzatin penicilin intramuscular la adult, sau de 600.000 U.I. la copil. O alternativ este administrarea de procain penicilin 600.000 U.I./zi timp de 10 zile. Antibioticele nu influeneaz evoluia atacului reumatic i nu previn apariia carditei sau dezvoltarea valvulopatiilor sechelare. 1.9.3. TERAPIA ANTIREUMATIC Se efectueaz cu acid acetilsalicilic sau cu hormoni corticosteroizi. Este o terapie strict simptomatic, capabil s controleze febra, durerile i inflamaia articulaiilor, sau starea toxic, dar fr a vindeca boala. Nu previne apariia carditei i nu scurteaz durata evoluiei atacului reumatic. De obicei la bolnavii fr cardit tratamentul se ncepe cu acid acetilsalicilic, iar dac semnele i simptomele bolii nu dispar dup 7-10 zile de tratament, acidul acetilsalicilic se nlocuiete cu hormoni corticosteroizi. La bolnavii cu o form uoar de cardit, tratamentul poate fi nceput deasemenea cu acid acetilsalicilic, dar i cu hormoni corticosteroizi. Cazurile cu o form

10

sever de cardit (insuficien cardiac, cardiomegalie, miocardit, revrsat pericardic) se trateaz de la nceput cu hormoni corticosteroizi, dei acetia nu au dovedit avantaje fa de acidul acetilsalicilic n studii comparative controlate. In rezumat, corticosteroizii trebuiesc rezervai pentru trei situaii : cazurile cu cardit sever, cazurile cu rspuns neadecvat la acid acetilsalicilic, sau cazurile n care dozele mari de acid acetilsalicilic nu sunt bine tolerate. Indiferent de medicaia utilizat, durata tratamentului trebuie s se ntind pe o perioad de timp corespunztoare duratei obinuite a atacului de reumatism articular acut, care este de 3 luni, cci medicaia antiinflamatorie (aspirin, prednison) nu scurteaz evoluia bolii. Dup ce se obine controlul simptomelor, iar sindromul biologic de inflamaie ncepe s remit, dozele de medicaie antiinflamatorie pot fi treptat reduse, iar dac terapia a nceput cu prednison acesta poate fi nlocuit cu aspirin. Cnd tratamentul se ncepe cu aspirin, doza este de 4-10 g/zi la adultul de peste 70 kg/zi. La copii doza zilnic este de 80-100 mg/kg. Se urmrete atingerea unei concentraii serice terapeutice de 20-30 mg (25 mg) % ml snge. Doza de aspirin se mparte n 4-6 prize, administrate n timpul zilei. Se urmresc cu atenie eventualele hemoragii digestive, sau semnele de toxicitate salicilic (iritaie gastric, ulceraii gastrice, acidoz salicilic). Dup remisiunea complet a febrei i a artritei, doza se reduce la 2/3 din cea iniial i se menine astfel pn la normalizarea reactanilor de faz acut, cnd se practic o nou reducere a dozei, la 1/2 din cea iniial. Cnd tratamentul se ncepe cu prednison, doza zilnic iniial este de 1-2 mg/kg greutate corporal, sau 40-120 mg/zi. De obicei se folosete doza de 40-60 mg/zi, divizat n 3-4 prize. n cazul unei evoluii favorabile, dup 14 zile de tratament doza poate fi redus cu 5mg/zi la fiecare 5 zile, sau cu 10 mg/zi la fiecare 10-14 zile, n paralel cu remisiunea semnelor, a simptomelor i a sindromului biologic de inflamaie. Dup 3-4 sptmni de corticoterapie, prednisonul poate fi nlocuit cu aspirin, n doza care asigur concentraia seric de 20-30 mg%, dac evoluia clinic a fost favorabil. n timpul curei de prednison este necesar limitarea ingestiei de sare i glucide. Se supravegheaz tendina la sngerare digestiv, retenia hidrosalin i glicemia. n formele fulminante de cardit, cu insuficien cardiac grav poate fi util administrarea intravenoas a corticoizilor. ntreruperea prematur sau reducerea rapid a dozelor de prednison sau acid acetilsalicilic poate fi urmat de reapariia semnelor clinice sau a manifestrilor de laborator ale activitii reumatice i constituie fenomenul de rebound, care apare n primele 5 sptmni (de obicei n primele 14 zile ) de la ntreruperea sau reducerea inadecvat a dozei de medicaie antireumatic. Tratamentul reboundului const n revenirea la doze corespunztoare i corecte de acid acetilsalicilic sau prednison. Recurena reumatismului articular acut este un nou atac reumatic, care apare la mai mult de 5 sptmni de la ntreruperea medicaiei antireumatice, ca urmare a unei noi infecii streptococice. 1.10. PROFILAXIA REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT Cuprinde profilaxia primar, profilaxia de mas i profilaxia secundar. Profilaxia primar include diagnosticul clinic i bacteriologic corect al infeciei streptococice i tratamentul antibiotic adecvat al acesteia, care este de regul eficace i mpiedic apariia primului atac de reumatism articular acut din viaa pacientului.

11

Administrarea profilactic a antibioticelor se face numai dup obinerea unei culturi pozitive din exudatul faringian, cu una din urmtoarele scheme de mai jos : 1. Benzatin penicilina 1,2 milioane U.I. (600.000 U.I. la copii sub 27 Kg) intramuscular n doz unic. 2. Penicilina V 250 mg (la copii), sau 500 mg (la adolesceni, aduli) x 3 prize/zi, per os, timp de 10 zile. 3. Penicilina G 200.000 U.I. - 250.000 U.I. x 3-4 prize/zi, intramuscular, timp de 10 zile (nu mai este actualmente recomandat). 4. Eritromicin 250 mg x 2 - 4 prize/zi (40 mg/Kg corp la copiii mici), per os, timp de 10 zile, la indivizii alergici la penicilin. Cea mai eficace este administrarea injeciei unice de benzatin penicilin. n tratamentul oral al faringitei streptococice muli pacieni abandoneaz medicaia dup 3-4 zile, cnd simptomele faringitei se remit, dar streptococul mai persist nc n faringe. Tratamentul parenteral cu penicilin G este dureros i impune costuri inutile. Tetraciclina nu este recomandat, pentru c exist tulpini de streptococ hemolitic din grupa A rezistente; rezisten prezint unele tulpini de streptococ i fa de eritromicin, n timp ce sensibilitatea streptococilor fa de penicilin este foarte mare i de aceea penicilina rmne antibioticul de elecie pentru tratamentul faringitei streptococice. Profilaxia antibiotic de mas se aplic n colectivitile nchise (uniti militare, internate, orfelinate) n care apar epidemii de faringit streptococic, urmate la cteva sptmni de cazuri relativ numeroase de reumatism articular acut. Se efectueaz administrnd la ntrega populaie a colectivitii respective o doz de benzatin penicilin de 1,2 milioane U.I. (600.000 U.I. la persoanele cu greutate corporal sub 27 Kg), fr a se mai efectua examene bacteriologice, sau a se atepta rezultatul acestora. Profilaxia secundar a reumatismului articular acut urmrete mpiedicarea apariiei unor noi atacuri de reumatism articular acut la persoanele care au avut deja cel puin un atac reumatic, sau prezint o valvulopatie reumatic. Cea mai eficient form de profilaxie secundar este injecia intramuscular de 1,2 milioane U.I. benzatin penicilin G (600.000 U.I. la persoanele cu greutate corporal sub 27 Kg) odat la 4 sptmni. n ariile geografice cu prevalen ridicat a reumatismului articular acut, intervalul de administrare este scurtat la 3 sptmni. Aceast metod de profilaxie reduce rata recurenei reumatismului articular acut la mai puin de 1/250 pacieni x ani. Profilaxia secundar oral a reumatismului articular acut este mai puin sigur, avnd o rat de recuren a atacului reumatic de 1/25 pacieni x ani. Se poate realiza prin administrarea continu, permanent a uneia din urmtoarele scheme terapeutice : - sulfadiazina 0,5 g/zi la cei cu greutatea sub 27 Kg, sau 1 g/zi la cei cu greutatea corporal superioar, n priz unic; - penicilina V 250 mg x 2/zi; - eritromicina 250 mg x 2/zi, la pacienii cu alergie la penicilin. Durata profilaxiei antireumatice este o problem nc nerezolvat. ntruct riscul recurenei reumatismului articular acut diminu cu vrsta, iar pacienii fr

12

sechele valvulare sunt mai puin susceptibili de a dezvolta un atac reumatic, n astfel de cazuri este indicat profilaxia pn la vrsta de 25 ani, sau cel puin 5 ani de la ultimul atac. Persoanele cu risc crescut de infecie streptococic cum ar fi pacienii tineri, cu leziuni valvulare, prinii reumatici cu copii mici, profesorii, personalul medical de toate categoriile, purttorii de proteze valvulare, mai ales dac au o stare economic precar i condiii de locuit necorespunztoare, sau aparin unei colectiviti n care incidena reumatismului articular acut este ridicat trebuie s fie profilactizate pe toat durata vieii. n 1995 Dajani sistematizeaz durata indicaiilor de profilaxie a reumatismului articular acut, dup cum urmeaz : - n cazurile de reumatism cu cardit i/sau valvulopatie, profilaxia secundar se efectueaz timp de 10 ani de la ultimul atac, i n orice caz pn la vrsta de 40 ani, iar n unele cazuri profilaxia se extinde pentru ntreaga durat a vieii; - n cazurile cu cardit, dar fr valvulopatie rezidual, profilaxia secundar se efectueaz timp de 10 ani de la ultimul atac, sau timp ndelungat, pn n perioada adult a vieii (se alege perioada de timp cea mai ndelungat); - n cazurile de reumatism articular acut fr endocardit sau valvulopatie rezidual, profilaxia secundar dureaz timp de 5 ani de la ultimul atac reumatic, sau pn la vrsta de 21 ani (se alege perioada de timp cea mai ndelungat).

13

2.STENOZA MITRAL

2.1. DEFINIIE

Stenoza mitral este realizat de strmtorarea orificiului mitral sub suprafaa sa normal de 4-6 cm2. Reducerea suprafeei orificiului mitral (SOM) sub 2 cm2 produce un gradient de presiune diastolic ntre atriu i ventricul, prezent numai la efort sau n condiii de tahicardie, atunci cnd suprafaa valvei este 1,5-2 cm2. Gradientul devine permanent, fiind prezent i n timpul repaosului, dac suprafaa orificiului mitral scade la 1-1,5 cm2. Cnd SOM diminu sub 1 cm2 gradientul de presiune este n acelai timp att critic ct i permanent.

2.2. ETIOLOGIE

Stenoza mitral se datoreaz aproape n toate cazurile reumatismului articular acut; foarte rar ea este congenital i cu totul excepional poate fi produs de lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid i calcificarea inelului mitral. Pot simula o stenoz mitral mixomul sau trombul de atriu stng, cor triatriatum, colmatarea, sau calcificarea unei proteze valvulare. Boala afecteaz predominant sexul feminin, raportul B/F fiind 1/2. Dintre toate valvulopatiile reumatice, 25% sunt stenoze mitrale pure, iar nc 40% sunt cazuri de boal mitral (stenoz i insuficien mitral).

2.3. ANATOMIE PATOLOGIC

Stenoza prezint aspectul de plnie, cu vrful ndreptat spre ventricul, orificiul mitral avnd forma gurii de pete. Foiele valvulare pot fi pliabile sau dimpotriv, calcificate i imobile. ntotdeauna leziunile de fibroz sunt mai intense la marginea liber a valvelor. Stenoza este rezultatul ngrorii i fuziunii comisurilor valvei (30%), fuziunii cuspelor valvulare (15%), aglutinrii i fibrozrii cordajelor (15%), sau al unei combinaii ntre aceste trei tipuri de leziuni (40%). De la cardita reumatic din adolescen i pn la constituirea stenozei mitrale se scurg minimum doi ani, i este nevoie de cel puin 10 ani pn cnd uruitura diastolic devine audibil. ngustarea progresiv a orificiului mitral are loc ca urmare a traumei hemodinamice, prin scurgerea turbulent a sngelui ntre foiele valvulare anormale. n decada a 3-a sau a 4-a de via, deobicei la vrsta de 25-35 ani apar simptomele bolii, determinate de creterea presiunii din atriul stng, de dilatarea i/sau trombozarea acestuia, ct i de dezvoltarea hipertrofiei i a insuficienei inimii drepte.

14

2.4. FIZIOPATOLOGIE

Suprafaa normal a orificiului mitral este 4-6 cm2 . Cnd ea se reduce la 2 cm2, fluxul mitral diastolic devine turbulent i poate produce uruitura caracteristic la ascultaie. De obicei la suprafaa de 1,5-2 cm2 a orificiului valvular, gradientul atrioventricular diastolic apare numai dac crete debitul cardiac (ca urmare a eforturilor, febrei sau tahicardiei). Cnd orificiul mitral are o suprafa de 1-1,5 cm2, gradientul diastolic atrioventricular este permanent, fiind prezent i n repaus. Stenoza cu o suprafa mai mic sau egal cu 1 cm2 este considerat drept critic, sau sever, cu un gradient atrioventricular de cel puin 20 mm Hg i cu o presiune atrial stng depind 25 mm Hg; presiunea capilar pulmonar depete adesea 20-25 mm Hg, efectele acestei creteri fiind edemul pulmonar acut i hipertrofia ventricular dreapt. Factorii care influeneaz gradientul diastolic atrioventricular stng sunt: suprafaa stenozei, creterea debitului cardiac i scurtarea diastolei. Pentru o suprafa dat a orificiului mitral, efortul, febra, tahicardia, att prin scurtarea diastolei, ct i prin creterea debitului cardiac majoreaz gradientul diastolic atrioventricular stng prin creterea presiunii atriale medii. De aceea, instalarea abrupt a unei tahiaritmii atriale (fibrilaia atrial este cea mai comun) determin apariia i agravarea rapid a dispneei, care poate atinge nivelul astmului cardiac sau al edemului pulmonar acut. Sistola atrial are un rol important n transportul sngelui prin stenoza mitral. Cnd ea este nlocuit cu fibrilaia atrial, dei debitul cardiac scade cu aproximativ 20%, gradientul atrioventricular diastolic crete, din cauza tahiaritmiei. Hipertensiunea pulmonar din stenoza mitral este produs de: a) staza sanghin retrograd din venele i capilarele plmnului; b) vasoconstricia reactiv reflex a arteriolelor pulmonare i de arteriopatia hipertrofic i obliterativ a vaselor pulmonare. Ca urmare, are loc dilatarea i hipertrofia ventricular i atrial dreapt, urmat ulterior de instalarea insuficienei cardiace drepte, a insuficienei valvei pulmonare i a insuficienei tricuspidiene. n faza cu arteriopatie obliterant pulmonar, hemosideroz pulmonar i insuficiena cardiac dreapt, reducerea debitului sistolic al ventriculului drept i alterrile structurale ale vaselor pulmonare i ale membranei alveolare capilare au un efect protector mpotriva edemului pulmonar acut. Fibrilaia atrial apare ca rezultat al dilatrii atriului stng i al miocarditei reumatice atriale. Ea genereaz trei efecte: reducerea debitului cardiac, creterea presiunii n atriul stng i favorizarea trombozei atriale i a accidentelor embolice.

2.5. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITII STENOZEI MITRALE

Stenoza mitral larg are suprafaa mai mare de 2 cm2, stenoza mitral sever (strns sau critic) are suprafaa mai mic sau egal cu 1 cm2 , iar stenoza mitral cu o arie exprimat ntre 1 cm2 i 2 cm2 este denumit stenoz moderat strns. 2.5.1. CRITERII CLINICE DE EVALUARE 2.5.1.1. Dispneea

15

Este rezultatul hipertensiunii pulmonare, staza venocapilar pulmonar avnd ca efect reducerea complianei pulmonare i creterea lucrului mecanic al muchilor respiratori. n stenoza mitral larg, dispneea apare sporadic, n relaie cu aciunea intermitent a unor factori precipitani ocazionali: sarcin, anemie, febr, hipertiroidie, stress emoional, efort fizic excesiv, act sexual, episod de fibrilaie atrial paroxistic. Toi aceti factori precipitani au ca efecte tahicardia, scurtarea diastolei i creterea debitului sanghin prin valva stenozat; creterea de debit care se realizeaz are ca pre mrirea presiunii n atriul stng, care, dac depete 25 mm Hg apare riscul edemului pulmonar acut. Clasificarea NYHA a strii funcionale cardiace prezint 4 trepte: - gradul I - fr simptome (dispnee, angin) la activiti obinuite; - gradul II - limitarea prin simptome a activitilor fizice obinuite; - gradul III - simptome care apar la activiti fizice uoare; - gradul IV - simptome prezente n repaus. n stenoza mitral moderat strns exist ntotdeauna dispnee n timpul efortului, de clas II - III NYHA. n stenoza mitral strns, dispneea este prezent la eforturi mici sau n permanen, inclusiv n repaus (clasa NYHA IV). 2.5.1.2. Hemoptiziile Sunt prezente numai n stenoza mitral cu hipertensiune pulmonar semnificativ. Ele se pot datora rupturii venelor bronhice dilatate (hemoptizii nete), edemului pulmonar acut (sput rozat, eventual cu striuri sanghinolente), infarctului pulmonar cauzat de un embol plecat din venele membrelor inferioare (situaie frecvent ntlnit n stenoza mitral complicat cu fibrilaie atrial cronic sau/i insuficiena cardiac dreapt), i bronitei cronice de staz. 2.5.1.3. Emboliile sistemice Apar n 20% din cazurile de stenoz mitral neoperat, fiind grevate de o mortalitate de 10-15%. Sunt mai frecvente n cazurile cu factori favorizani: vrst naintat, fibrilaie atrial cronic, dilatare important de atriu stang; 80% din bolnavii cu embolii sistemice sunt n fibrilaie atrial. Dei dau gravitate clinic bolii, emboliile sistemice nu sunt condiionate de severitatea anatomic a stenozei mitrale, cci apar la fel de frecvent att n stenoza mitral cu aria mai mic de 1 cm2 , ct i n aceea cu aria de 1-2 cm2 . Au la origine tromboza atriului stng sau a urechiuei stngi, iar diagnosticul trombozei se stabilete ecografic i ndeosebi prin examinare transesofagian, care are o sensibilitate de 100% n detecia trombilor atriali i ai urechiuei stngi. O stare pretrombotic o realizeaz prezena de ecouri spontane de contrast n atriul stng, ca urmare a stazei sanghine i a aglutinrii hematiilor n microagregate. Dup o prim embolie sistemic, 25% din bolnavi o vor avea i pe cea de a doua. 2.5.1.4. Simptome de compresiune prin atriu stng dilatat

16

Sunt apanajul stenozei mitrale severe, care evolueaz de mult vreme i constau n disfonie (prin compresia nervului recurent), disfagie (prin compresia esofagului), sau junghi interscapular (prin compresia elementelor peretelui toracic). 2.5.1.5. Semne fizice de stenoz mitral sever Faciesul mitral caracteristic se ntlnete numai n stenoza mitral strns, cu debit cardiac redus chiar i n timpul repausului. Pulsaiile parasternale stngi ale infundibulului arterei pulmonare i btaia epigastric a ventriculului drept sunt proprii stenozei mitrale severe, cu hipertensiune pulmonar important, permanent i de lung durat, care produc hipertrofia i dilatarea inimii drepte. Elementele stetacustice i fonocardiografice care evalueaz severitatea leziunii sunt: - precocitatea clacmentului de deschidere a mitralei: intervalul Zgomot II-clacment > 0.09 secunde caracterizeaz stenoza larg, iar scderea sa sub 0.06 secunde este proprie stenozei severe; - indicele Wells: se calculeaz ca diferena dintre intervalele (Q ecg - Zgomot I) - (Zgomot II - clacment de deschidere); valori sub -1 apar n stenoza cu suprafaa de peste 1,5 cm2, iar valori peste 2 caracterizeaz stenoza cu suprafa sub 1,2 cm2; - suflurile de insuficien tricuspidian sau/i pulmonar apar n stenozele mitrale strnse, cu hipertensiune pulmonar sever i de evoluie ndelungat, care a condus la dilatarea cavitilor inimii drepte; ele coexist de obicei cu un tablou evident de insuficien cardiac dreapt (hepatomegalie, turgescen jugular, edeme cardiace). Stenoza mitral mut este leziunea n care uruitura diastolic i clacmentul de deschidere al mitralei nu sunt percepute la examenul clinic. Dac se exclud drept cauze ale tcerii ascultatorii hipoacuzia medicului, obezitatea sau emfizemul, revrsatul pericardic i frecvena cardiac ridicat, rmn dou eventualiti: fie o stenoz mitral foarte larg, cu modificri minime ale foielor valvulare, fie o stenoz mitral foarte sever, cu valve intens calcificate i imobile (care nu produc clacment de deschidere), i cu un debit cardiac mult diminuat (care determin reducerea gradientului diastolic de presiune dintre atriul i ventriculul stng). 2.5.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE 2.5.2.1. Electrocardiograma La evaluarea severitii stenozei mitrale servesc: aspectul undei P, poziia axei electrice a complexului QRS i prezena semnelor de hipertrofie ventricular dreapt: - unda P mitral este prezent n 90% din cazurile de stenoz mitral semnificativ aflate n ritm sinusal. Existena ei este determinat mai ales de dilatarea atriului stng, i n mai mic msur de creterea presiunii intraatriale medii. - cnd QRS are valori cuprinse ntre 0 i 60, suprafaa orificiului mitral depete 1,3 cm2 , dac QRS este situat la peste 60, suprafaa stenozei este mai mic de 1,3 cm2 , iar dac QRS este deviat la mai mult de 110, rezistena vascular pulmonar depete 650 dyn.sec.cm-5(valori normale 50-150 dyn.sec.cm-5). - hipertrofia ventricular dreapt este rar la pacienii cu presiune sistolic ventricular dreapt 80 i cu raport R/S n v1 >1)

17

i aproape constant cnd presiunea sistolic ventricular dreapt depete 100 mm Hg (valori normale ale presiunii sistolice ventriculare dreapte 15-28 mm Hg, n medie 24 mm Hg). 2.5.2.2. Radiografia toracic Dilatarea atriului stng nu se coreleaz cu suprafaa stenozei, dar denot o stenoz mitral semnificativ. Totui, dac dilatarea atriului este enorm, stenoza mitral este, cu siguran, sever. Prezena dilatrii de arter pulmonar, atriu drept i ventricul drept se asociaz cu stenoza mitral sever. Calcificarea valvei mitrale se ntlnete mai frecvent n stenozele severe, dar detecia ei este important mai putin pentru aprecierea severitii i mai mult pentru alegerea tehnicii de rezolvare chirurgical a leziunii - protezarea valvei. Liniile Kerley B sunt prezente la 70% din cazurile cu presiune capilar pulmonar peste 20 mm Hg, dar i la 20% din cazurile n care presiunea capilar pulmonar este mai mic de 20 mm Hg (valorile normale ale presiunii medii din capilarul pulmonar sunt de 6-15 mm Hg). 2.5.2.3. Ecocardiografia Pe lng faptul c este cea mai sensibil metod de diagnostic a stenozei mitrale, ecocardiografia transtoracic sau transesofagian este i metoda cea mai simpl i neinvaziv de evaluare a severitii stenozei mitrale, prin msurarea direct a suprafeei orificiului mitral. Ea mai permite analiza pliabilitii sau rigiditii i calcificrii valvelor, evidenierea dilatrii atriale stngi i a eventualelor tromboze de atriu stng sau urechiu, sau a strii pretrombotice reprezentate de ecourile spontane de contrast din interiorul atriului. Ecocardiografia bidimensional apreciaz existena dilatrii arterei pulmonare i a ventriculului i atriului drept, sau a altor leziuni valvulare (aortice) asociate. Prin ecografie Doppler se verific existena unei eventuale regurgitri mitrale asociate la stenoza mitral, ct i eventualele regurgitri tricuspidiene sau pulmonare, secundare hipertensiunii pulmonare. Pe lng planimetria orificiului mitral, posibil n ecografia bidimensional, aria mitral poate fi msurat i cu ajutorul examinrii Doppler. Se determin gradientul maxim atrioventricular n diastol i se msoar timpul n care acesta se reduce la jumtate (pressure half time - PHT), corespunztor la 0.7 V max. SOM 220/PHT

2.6. ISTORIA NATURAL A STENOZEI MITRALE

De la atacul iniial de reumatism articular acut, care survine n jurul vrstei de 12 ani, urmeaz o perioad de 12-19 ani pn la apariia uruiturii diastolice. Simptomele apar n decadele 4 i 5 ale vieii; la peste 50 % din bolnavi ele se accentueaz progresiv, n restul cazurilor ele se instaleaz brusc, n relaie cu debutul fibrilaiei atriale. Fibrilaia atrial afecteaz cel puin jumtate din bolnavii cu stenoz mitral. Dintre cazurile cu fibrilaie atrial, pn la 20 % dezvolt embolii, urmate de sechele majore sau decese. n stenoza mitral pur, endocardita infecioas este rar ntlnit. Cnd sunt prezente febra de lung durat, anemia sau mici accidente embolice iterative, n

18

asociere cu o ascultaie atipic sau echivoc pentru stenoza mitral, ecocardiografia poate descoperi un mixom atrial stng, care mimeaz tabloul clinic al valvulopatiei. Supravieuirea global a bolnavilor cu stenoz mitral este de 80% la 5 ani i de 60 % la 10 ani, fr tratament chirurgical sau valvuloplastie cu balon. Clasa NYHA influeneaz supravieuirea dup cum urmeaz: Clasa NYHA Supravieuire Supravieuire la 5 ani la 10 ani ________________________________________________________________ I - 40% agravare sau deces II - 80% agravare sau deces III 38% decese 62% decese IV 85% decese 100% decese _________________________________________________________________ 2.7. TRATAMENTUL STENOZEI MITRALE 2.7.1. TRATAMENTUL MEDICAL Tratamentul medical nu se adreseaz stenozei mitrale propriu zise ci complicaiilor sale: hipertensiunea pulmonar, fibrilaia atrial paroxistic, persistent sau permanent, endocardita infecioas, insuficiena cardiac dreapt. Este necesar profilaxia corect i consecvent a reumatismului articular acut i a endocarditei infecioase. Schemele profilactice pentru endocardita infecioas sunt total diferite de profilaxia antireumatic . Se recomand evitarea eforturilor fizice n raport cu clasa NYHA n care se afl pacientul, eliminndu-se acele eforturi care produc dispnee. Anemia sau infeciile i strile febrile intercurente (respiratorii sau de alt natur) necesit un tratament prompt i agresiv, la fel ca i hipertiroidia. n prezena insuficienei cardiace se reduce ingestia de sodiu i se administreaz diuretice. La bolnavii cu fibrilaie atrial persistent sau permanent se administreaz digital pentru rrirea frecvenei ventriculare. Dac frecvena cardiac este insuficient controlat (peste 80/minut n repaus sau 100/minut la eforturi uoare), la digitalizare se poate aduga diltiazem, sau verapamil, sau atenolol n doza de 25 mg x 2/zi. La bolnavii n ritm sinusal, administrarea digitalei nu are nici o valoare terapeutic, nu previne apariia fibrilaiei atriale i nu evit creterea excesiv a frecvenei ventriculare, atunci cnd aceast aritmie se instaleaz. La bolnavii n ritm sinusal administrarea de atenolol limiteaz creterea frecvenei cardiace la efort i evit accentuarea la efort a hipertensiunii pulmonare i a dispneei, ameliornd astfel capacitatea de efort a pacientului. Propranololul este mai puin eficace dect atenololul. Anticoagularea cronic, eventual pe via, are ca scop prevenirea trombozei atriale i a emboliilor i se adreseaz bolnavilor cu risc embolic crescut, determinat de insuficiena cardiac dreapt, fibrilaia atrial cronic, stenoza mitral strns, prezena de trombi, sau de ecouri spontane de contrast n atriul stng. Anticoagularea care precede o cardioversie electiv a fibrilaei atriale din stenoza mitral se efectueaz pe cale oral timp de minim 3-4 sptmni, iar dac trombusul este prezent la ecografie, durata anticoagulrii se dubleaz. Dup conversia electric reuit a fibrilaiei atriale, anticoagularea se mai continu nc 3-4 sptmni, pn la reluarea funciei atriale de pomp, sau pe via, dac pacientul are risc embolic crescut.

19

Relaia ntre conversia fibrilaiei atriale i tratamentul chirurgical al stenozei mitrale este urmtoarea: dac bolnavul urmeaz a fi operat n scurt timp, iar digitala i diureticele controleaz bine frecvena cardiac i insuficiena cardiac, atunci se poate renuna la conversia imediat a aritmiei, cci exist anse ca ea s fie abolit de ocul electric intern, aplicat direct pe miocard la sfritul interveniei; dac operaia are loc peste 3-6 luni iar tratamentul medicamentos nu reduce frecvena ventricular i/sau insuficiena cardiac, trebuie ncercat conversia imediat a fibrilaiei atriale, pentru a ameliora hemodinamic bolnavul i a-l proteja de embolii. 2.7.2. TRATAMENTUL ANATOMIC AL STENOZEI MITRALE Se adreseaz direct leziunii valvulare, avnd ca obiective lrgirea stenozei prin valvuloplastie cu balon, ori prin comisuroliz chirurgical, sau nlocuirea valvei cu o protez. n evaluarea preoperatorie cateterismul cardiac nu mai este obligatoriu. El este necesar numai rareori, n cazuri selecionate, care prezint leziuni polivalvulare, bronhopneumopatie obstructiv cronic asociat stenozei mitrale sau dureri toracice sugernd angina pectoral, a cror natur se clarific prin coronarografie. n 25% din cazurile cu stenoz mitral sever, ndeosebi la brbai cu vrsta peste 45 ani, purttori de factori de risc coronarian, cu angin pectoral tipic, coronarografia evideniaz stenoze semnificative. Cateterismul cardiac nu este indicat la bolnavii cu vrsta sub 40 ani, cu semne fizice clare i cu explorri neinvazive (ecocardiografie bidimensional i Doppler) concludente asupra severitii i particularitilor anatomice ale valvulopatiei. 2.7.2.1. Indicaii de intervenie anatomic Indicaiile de intervenie se pot grupa n indicaii curente sau generale i indicaii particulare, sau speciale. Indicaiile curente, sau generale sunt n numr de trei: - stenoza mitral cu aria sub 1 cm2/m2 suprafa corporal; - asocierea simptomelor funcionale de clas III - IV NYHA; - emboliile recurente, trombii atriali sau ecourile spontane de contrast n atriul stng, indiferent de suprafaa stenozei sau de clasa NYHA. ntre indicaiile speciale se includ urmtoarele situaii particulare: - stenoza mitral asimptomatic la o femeie tnr, care n timpul unei sarcini precedente a avut dispnee i/sau hemoptizii i mai dorete un copil; - bolnavii cu clasa II NYHA, dac sunt persoane tinere i au o activitate fizic intens la care nu pot s renune; se opereaz chiar dac suprafaa orificiului mitral depete 1 cm2/m2 suprafa corporal ; - nu se contraindic intervenia la bolnavii cu stenoz mitral veche, cu hipertensiune pulmonar sever i insuficien cardiac dreapt patent. Dei mortalitatea operatorie n acest grup este mai mare, postoperator majoritatea supravieuitorilor au o ameliorare evident. - se poate opera stenoza mitral a unei femei cu sarcin n evoluie, dac terapia medical nu reuete s controleze hipertensiunea pulmonar i dispneea gravidei. 2.7.3. METODE CHIRURGICALE

20

Corectarea chirurgical a stenozei mitrale se poate face prin trei metode: comisuroliza (comisurotomia) pe cord nchis, comisuroliza pe cord deschis i nlocuirea valvei cu o protez. Ultimele dou procedee tehnice se practic n condiii de circulaie extracorporal, realizat cu ajutorul aparatului cord-pulmon artificial. Comisuroliza pe cord nchis este indicat la pacienii cu valve suple, fr calcificri, cu aparat subvalvular (cordaje i pilieri) fr remanieri anatomice i cu atriu stng liber de trombi. Rezultatele interveniei sunt urmtoarele: mortalitate perioperatorie - 1,5%, regurgitare mitral sever prin traumatism chirurgical - 0,3%; ameliorarea simptomelor survine la 86% din pacienii la care dilatarea orificiului mitral a fost eficace, iar supravieuirea la 18 ani a bolnavilor operai cu succes este de 90%. Este bine ca intervenia s se desfoare cu pompa de circulaie i oxigenatorul n stand-by, pentru ca n cazul unui eec s se poat institui circulaia extracorporeal, urmat de o tentativ de comisuroliz pe cord deschis, sau de nlocuirea valvei cu o protez. Comisuroliza pe cord deschis permite efectuarea la vederea ablaiei trombilor atriului i urechiuei stngi (aceasta se i rezec profilactic), a incizrii i separrii comisurilor sau a cordajelor tendinoase; pot fi despicai i alungii sau scurtai muchii papilari. Se pot debrida plcile calcare de pe foiele valvulare i poate fi efectuat anuloplastia unei eventuale insuficiene mitrale uoare sau moderate, asociate la stenoza mitral. Rezultatele interveniei sunt urmtoarele: mortalitatea postoperatorie de 0 - 5%; la 10 ani sunt n via 95% din bolnavi, fr antecedente embolice - 91% din cazuri i fr a necesita o reintervenie - 84% din pacieni. Este o metod mai bun dect intervenia pe cord nchis, dar mai costisitoare. Restenozarea mitral este o complicaie a comisurolizei, indiferent de metoda prin care a fost efectuat intervena chirurgical (pe cord nchis sau pe cord deschis); astfel 10% din cazurile operate iniial cu succes necesit reoperare la 5 ani, iar la 10 ani numrul lor crete la 60%, nct se poate afirma c operaia, chiar eficient nu face dect s dea napoi ceasul evoluiei stenozei mitrale. Tratamentul restenozrii mitrale poate fi o a doua (sau chiar o a treia) comisuroliz. Efectuat pe cord nchis, comisuroliza iterativ are o mortalitate perioperatorie de 6,7%. Tratamentul de preferat este ns nlocuirea valvei mitrale cu o protez valvular. Nu orice recuren postoperatorie a simptomelor stenozei mitrale este echivalent cu restenozarea, ea putnd avea i alte cauze: operaia iniial incomplet, apariia unei insuficiene mitrale ca urmare a operaiei sau a unei endocardite infecioase, instalarea sau agravarea unei leziuni valvulare aortice, dezvoltarea cardiopatiei ischemice. Adevrata restenozare, diagnosticat ecocardiografic, apare n 10% din cazuri la 6 ani dup operaie, dar la numeroi bolnavi comisuroliza i menine eficiena pentru o perioad de 10-15 ani. Avantajele comisurolizei fa de protezarea valvular sunt urmtoarele: mortalitate perioperatorie mai redus, risc mai mic de endocardit infecioas a valvei native, evitarea tratamentului anticoagulant pe via (important la femeile tinere care doresc s rmn nsrcinate) i un cost economic mai mic. Valvuloplastia sau valvulotomia mitral cu balon a fost introdus n anul 1984, ca tehnic de cardiologie intervenional n care, prin cateterismul transseptal al atriului stng se introduce n orificiul mitral un balon. Umflarea temporar a acestuia lrgete aria stenozei, ca urmare a separrii comisurilor fuzionate i a fracturrii plcilor de calcar de pe foiele valvulare. n prezent abordarea stenozei mitrale se poate realiza i pe cale retrograd, prin aort i ventriculul stng.

21

Indicaiile valvuloplastiei mitrale cu balon sunt cazurile cu stenoz mitral moderat strns sau strns la care ecografia relev foie valvulare suple, cu mobilitate pstrat i cu un aparat subvalvular integru, iar examenul radiologic exclude existena calcificrilor. Metoda se aplic pacienilor cu risc chirurgical crescut, celor care refuz operaia, sau femeilor nsrcinate, care vor s pstreze sarcina. Prezena trombilor n atriul stng contraindic valvuloplastia cu balon, la fel ca i calcificarea intens a aparatului valvular, aglutinarea i retracia cordajelor i pilierilor, sau asocierea insuficienei mitrale. Mortalitatea n valvuloplastia mitral cu balon este de 0,5%, iar ntre complicaii se includ emboliile, care survin i la bolnavii fr trombi atriali, sau perforaia cardiac (cte 1%). La o treime din bolnavi apare o insuficien mitral minor i bine tolerat, dar n 2% din cazuri valvuloplastia creeaz o insuficien mitral major, care necesit corecie chirurgical; 10% din bolnavi rmn cu un mic defect septal atrial, lipsit de importan. Rezultatele valvuloplastiei sunt reducerea gradientului diastolic mitral (de la 18 mmHg la 6 mmHg), creterea suprafeei orificiului mitral cu 50-100% (de la o valoare critic la aproximativ 2 cm2 ), scderea presiunii n atriul stng i creterea debitului cardiac cu 20% fa de valoarea de control. Rata de restenozare dup valvuloplastia cu balon este de 10% la 2 ani. Protezarea valvei mitrale are ca indicaie stenoza mitral calcificat, cu valve imobile i cu aparat subvalvular sever remaniat, care nu poate fi lrgit prin comisuroliz sau dilatare cu balon, sau/i coexist cu o insuficien mitral semnificativ. Mortalitatea perioperatorie este cu 3-8 (10) %, mai mare la cei cu cardiopatie ischemic (la care se efectueaz concomitent i by-pass aortocoronarian), sau cu hipertensiune pulmonar sever, sau cu funcie ventricular stng deprimat, ct i la vrstele naintate. Mortalitatea la 5 ani a bolnavilor protezai este de 25-30 %. Protezele mecanice sunt durabile, dar trombogene, nct dup implantare oblig la administrarea de anticoagulante orale pe toat durata vieii. Se utilizeaz acenocumarol (trombostop comprimate a 2 mg) n doz care menine valoarea indicelui de protrombin ntre 20%-40% sau INR (International Normalized Ratio) la 3, ceea ce corespunde, cu aproximaie la un raport ntre timpul de protrombin al pacientului i valoarea normal de 1,5. Cu toat anticoagularea, accidentele embolice pot aprea cu o frecven de pn la 4/100 pacieni x ani (pentru valva Starr-Edwards cu bil), iar emboliile mortale survin cu o frecven de 0,2/100 pacieni x ani, n timp ce riscul hemoragiilor este suficient de mare. Cea mai grav complicaie este colmatarea protezei mecanice, care trebuie diagnosticat atunci cnd zgomotele de protez dispar, mobilitatea bilei sau a discului protezei apreciat prin examinare ecografic sau radiologic cu amplificatorul de imagine, diminu sau dispare, iar clinic bolnavul dezvolt dispnee i un tablou de debit cardiac redus, cu tahicardie, hipotensiune, oligurie, piele rece i marmorat. Se trateaz prin nlocuirea chirurgical de urgen a protezei colmatate. Rareori terapia trombolitic cu streptokinaz, APSAC sau rtPA dizolv colmatarea i restabilete mobilitatea normal a protezei. Protezele biologice sau tisulare sunt confecionate din valve sigmoide aortice porcine, din dura mater sau din pericard bovin. Aceste materiale sunt tbcite cu glutaraldehid sau ali ageni tanani i nu sunt emboligene, dar au o durabilitate limitat, cci se pot retracta sau calcifica, cu apariia respectiv a insuficienei sau stenozei protezei. Calcificarea protezelor biologice este frecvent ntlnit la femeile tinere. Protezele tisulare sunt indicate la: pacienii cu boli hemoragice, care nu pot primi

22

anticoagulante, persoanele vrstnice (65-70 ani) cu risc crescut de hemoragie cerebral, i la bolnavii incapabili sau nedoritori de a urma un tratament anticoagulant corect.

23

3.INSUFICIENA MITRAL I BOALA MITRAL CU PREDOMINAREA REGURGITRII

3.1. DEFINIIE

nchiderea inadecvat a foielor mitrale n timpul sistolei, care permite regurgitarea sngelui din ventriculul stng n atriul stng reprezint insuficiena mitral. Cnd regurgitarea se instaleaz brusc are loc o insuficien mitral acut; instalarea progresiv a regurgitrii caracterizeaz insuficiena mitral cronic. Regurgitarea mitral (cronic sau acut) produce suprancrcarea de volum a ventriculului stng.

3.2. ETIOPATOGENIE

La nchiderea corect, etan a valvei mitrale particip toate cele patru componente ale aparatului valvular mitral: foiele valvulare, inelul mitral, cordajele tendinoase i muchii papilari. Leziuni izolate sau combinate ale oricreia din aceste structuri pot produce insuficien mitral. Foiele valvulare pot fi ulcerate sau perforate de endocardit infecioas, se pot rupe spontan sau dup traumatisme (chirurgicale, accidentale, valvuloplastie cu balon), ori ca urmare a endocarditei infecioase; n urma endocarditei reumatice ele se pot deforma, retracta i scurta. Inelul mitral se poate calcifica sau dilata. Calcificarea inelului mitral se ntlnete frecvent la vrstnici, la sexul feminin, la bolnavii cu hipertensiune arterial, diabet zaharat sau stenoz aortic valvular. Ea afecteaz predominant poriunea bazal a valvei mitrale posterioare, care, devenind imobil, rmne n permanen deschis. Dilatarea inelului mitral apare atunci cnd circumferina acestuia depete 10 cm, iar diametrul su (msurat n diastol, n seciunea apical a 4 camere) este mai mare de 31 mm. Dilatarea inelului mitral poate fi prezent n toate cardiopatiile care produc dilatarea ventriculului stng (cardiomiopatie dilatativ, insuficien aortic, cardiopatie ischemic, etc.). Cordajele tendinoase pot fi afectate de rupturi spontane, sau produse de endocardita infecioas, endocardita reumatic i de traumatismele accidentale sau instrumentale; degenerescena mixomatoas din prolapsul de valv mitral predispune la ruptura cordajelor tendinoase. Ele se pot, de asemenea, retracta i scurta, mpiedicnd nchiderea corect a foielor valvulare, n insuficiena mitral reumatic. Muchii papilari produc regurgitare mitral ca urmare a unor procese variate. n cardiopatia ischemic ei pot fi afectai de leziuni de retracie, fibroz sau ruptur, ori de

24

disfuncie contractil ischemic. Bolile care dilat ventriculul stng, indiferent de natura lor produc scurtarea relativ a muchilor papilari. Anomaliile congenitale ale pilierilor sunt cauze rare de regurgitare mitral.

3.3. CLASIFICAREA ETIOLOGIC A INSUFICIENELOR MITRALE CRONICE I ACUTE

Insuficiena mitral pur poate fi o sechel a reumatismului articular acut, sau poate avea cauze nonreumatice. n prezent etiologia reumatic este n declin, cauzele nonreumatice fiind cele mai obinuite. n experiena proprie, pe 60 cazuri cu suflu holosistolic apical de regurgitare mitral, cauzele insuficienei mitrale au fost: prolapsul de valv mitral - 28%; reumatismul articular acut - 23%, cardiomiopatia dilatativ - 21%, cardiopatia ischemic - 20%, cardiopatia hipertensiv - 3%, cauze necunoscute - 5%. Cauzele regurgitrii mitrale cronice se grupeaz n: - Inflamatorii reumatism articular acut, lupus eritematos, sclerodermie; - Degenerative prolapsul valvei mitrale, calcificarea ineluluimitral; - Infecioase endocardit bacterian; - Structurale a) congenitale cleftul, valva n paraut; b) dobndite dilatarea ventricular stng (cardiomiopatie dilatativ, anevrism, cardiopatie ischemic), rupturi (de foie valvulare, cordaje, pilieri), retracia de pilier; - Funcionale cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, fibrilaia atrial, disociaiile atrioventriculare, disfuncia ischemic de muchi papilar Insuficiena mitral acut este produs de patru cauze majore: endocardita infecioas, traumatismele toracice sau valvulare, infarctul miocardic acut i disfunciile de proteze valvulare.

3.4. FIZIOPATOLOGIA I HEMODINAMICA INSUFICIENEI MITRALE CRONICE

n insuficiena mitral ventriculul stng se golete prin dou ci, paralele din punct de vedere anatomic i ale cror orificii se afl n acelai plan: calea normal reprezentat de orificiul aortic i calea patologic - orificiul mitral incompetent. n timpul sistolei ventriculare peste 50% din sngele regurgitat ajunge n atriul stng nainte de a se deschide valva aortic. n consecin cantitatea de snge ejectat n aort diminu, proporional cu volumul regurgitrii. Mrimea regurgitrii mitrale depinde de patru factori: de natura orificiului de regurgitare - elastic sau rigid, de suprafaa orificiului, de compliana atriului stng i de rezistena vascular periferic.

25

Insuficiena mitral cu orificiu elastic se ntlnete n cardiomiopatia ischemic, dilatativ sau hipertensiv i n prolapsul de valv mitral. n acest tip de insuficien mitral volumul regurgitat depinde de dimensiunile ventriculului stng, care la rndul lor sunt influenate de mrimea orificiului de regurgitare, n mod reciproc. La acest subset de bolnavi creterea rezistenei vasculare periferice, deprimarea contractilitii ventriculare stngi, sau creterea ntoarcerii venoase mresc dimensiunile ventriculului stng, dilat inelul mitral i sporesc aria i fluxul de regurgitare. Dimpotriv, interveniile terapeutice de stimulare a inotropismului, sau de reducere cu vasodilatatoare i diuretice a rezistenei sistemice i a ntoarcerii venoase, reduc dimensiunile ventriculului stng, diminu mrimea orificiului de regurgitare i scad fluxul sanghin regurgitat n atriul stng. Alte consecine ale acestor intervenii sunt scderea intensitii i duratei suflului sistolic mitral, reducerea presiunii n atriul stng i n circulaia pulmonar, creterea debitului sistolic anterograd al ventriculului stng, ameliorarea dispneei i a capacitii de efort fizic. Insuficiena mitral cu orificiu rigid se ntlnete n reumatismul articular acut, cleftul de valv mitral i calcificarea inelului mitral. In acest tip de leziune mrimea regurgitrii este influenat mai ales de rezistena vascular periferic i de compliana atriului stng. n insuficiena mitral are loc suprancrcarea diastolic, de volum a ventriculului stng. Ea se produce din cauza faptului c n diastol umplerea ventriculului stng este crescut, ca urmare a intrrii n ventricul a sngelui de umplere obinuit, i, n plus, a sngelui care a fost regurgitat n atriul stng n timpul sistolei precedente. Suprancrcarea de volum a ventriculului stng se manifest prin dilatare. Are loc alungirea fibrelor miocardice n diastol, urmat de activarea mecanismului de compensare bazat pe legea Frank-Starling, adic o contracie mai puternic, mai rapid i mai complet a ventriculului, cu o mai bun golire a acestuia n aort. Suprancrcarea cronic de volum, conduce, dup o perioad de timp, la disfuncia contractil a ventriculului stng, care se manifest printr-o golire mai redus a acestuia n timpul diastolei, rezultatul fiind creterea volumului telesistolic sau rezidual. Mrimea volumului telesistolic al ventriculului stng este un bun criteriu de prognostic i de indicare a coreciei chirurgicale: cnd el este mai mic de 30 ml/m2 suprafa corporal, protezarea valvei mitrale are o mortalitate mic i este urmat de o ameliorare important a simptomelor bolii, la valori ce depesc 90 ml/m2 suprafa corporal mortalitatea perioperatorie este mai mare, iar ameliorarea simptomelor este nesemnificativ, iar pentru valori ale volumului telesistolic ventricular stng cuprinse ntre 30 i 90 ml/m2 suprafa corporal, dei mortalitatea perioperatorie rmne mic, ameliorarea simptomelor este mai puin consistent. n insuficiena mitral debitul anterograd, aortic, al ventriculului stng este redus din cauza regurgitrii mitrale, expresia clinic a acestei reduceri fiind oboseala muscular n timpul efortului. Debitul retrograd, de regurgitare, al ventriculului stng depinde i de mrimea i compliana atriului stng. Atunci cnd atriul stng are dimensiuni normale i o complian redus (cazul insuficienei mitrale acute), regurgitarea produce o cretere important a presiunii n atriul stng, cu risc de edem pulmonar acut. n insuficiena mitral cronic, cu atriu stng dilatat i compliant, produs de o regurgitare veche i voluminoas, hipertensiunea pulmonar este modest, dar fibrilaia atrial apare frecvent.

26

n insuficiena mitral cronic compensat, debitul sistolic i fracia de ejecie a ventriculului stng depesc valorile normale. Odat cu instalarea disfunciei contractile a ventriculului stng debitul sistolic i fracia de ejecie ncep s scad, revenind la valori normale; pe msur ce decompensrile ventriculului stng se agraveaz, debitul sistolic i fracia de ejecie continu s se reduc, cobornd la valori net patologice.

3.5. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITII INSUFICIENEI MITRALE CRONICE

3.5.1. CRITERII CLINICE Simptome. Natura i severitatea simptomelor insuficienei mitrale cronice depind de mrimea regurgitrii, de gradul hipertensiunii pulmonare i de etiologia leziunii (reumatic, ischemic, prolaps, cardiomiopatie). n insuficiena mitral reumatic simptomele apar trziu, atunci cnd leziunea valvular are o vechime de peste 20 ani, iar disfuncia sistolic a ventriculului stng este deja mult avansat. De aceea n aceast boal indicaia de corecie chirurgical nu trebuie temporizat pn la momentul cnd apar dispneea i/sau oboseala muscular. Spre deosebire de stenoza mitral, indicaia de corecie chirurgical a insuficienei mitrale trebuie stabilit precoce, n faza relativ asimptomatic a bolii, pe baza acelor semne fizice i explorri paraclinice care msoar severitatea regurgitrii i starea funcional a ventriculului stng. Semne. Examenul fizic relev numeroase semne utile n evaluarea severitii regurgitrii:

btaie a vrfului inimii ampl, hiperdinamic, deplasat spre stnga i/sau n jos fa de linia medioclavicular i spaiul V intercostal stng caracterizeaz ntotdeauna regurgitarea mitral major, care a dilatat ventriculul stng prin suprancrcare de volum;

suflul holosistolic apexoaxilar definete o regurgitare mitral semnificativ; dac el se amplific n telediastol este expresia unei regurgitri mitrale majore;

zgomotul III apare numai n insuficiena mitral semnificativ sau major, fiind absent n regurgitarea mitral mic;

uruitura protodiastolic de umplere ventricular rapid, care se ascult la apex n prelungirea zgomotului III este caracteristic pentru insuficiena mitral cu regurgitare mare;

dedublarea normal a zgomotului II, cauzat de scurtarea ejeciei ventriculului stng este proprie insuficienei mitrale majore, iar amplificarea componentei sale pulmonare (P2) indic o hipertensiune pulmonar sever;

clacmentul de deschidere al mitralei poate fi ntlnit i n insuficiena mitral reumatic pur; prezena lui semnalizeaz existena unor foie valvulare suple, ataate la un inel mitral dilatat.

3.5.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE 3.5.2.1. Electrocardiograma

27

Prezena undei P de hipertrofie atrial stng semnific o regurgitare mitral sever. Hipertrofia ventricular stng, dac nu se datorete unei boli de baz (hipertensiune arterial esenial, cardiomiopatie dilatativ, etc.) este semn al unei regurgitri mitrale voluminoase. Fibrilaia atrial poate fi cauzat de dilatarea atriului stng, sau se poate datora ischemiei, miocarditei reumatice ori cardiomiopatiei dilatative. 3.5.2.2. Examenul radiologic convenional Cardiomegalia, cu bombare i alungire a arcului inferior stng apare n insuficiena mitral sever, dar msoar mai mult gravitatea disfunciei ventriculare stngi dect severitatea regurgitrii valvulare. Dilatarea atrial stng este caracteristic pentru regurgitarea mitral sever. 3.5.2.3. Ecocardiografia bidimensional i Doppler Prezena regurgitrii i cuantificarea ei se realizeaz cel mai bine prin examinare Doppler n flux color. Ecocardiografia bidimensional poate preciza etiologia insuficienei mitrale: reumatism, prolaps, calcificare de inel mitral, endocardit, ruptura de valv, pilier sau cordaj. Ecocardiografia bidimensional evideniaz consecinele regurgitrii; dac aceasta este semnificativ sau important are loc dilatarea atriului i a ventriculului stng prin suprancrcare de volum; examinri seriate apreciaz starea contractil a miocardului, care evolueaz de la hiperkinezie spre o kinetic normal, urmat apoi de hipokinezie. Fracia de ejecie i fracia de scurtare a ventriculului stng au valori crescute n faza de compensare a insuficienei mitrale, devin normale cnd apare disfuncia ventricular stng i scad odat cu instalarea insuficienei cardiace. Volumul telesistolic, ca indice de stare contractil i de prognostic operator poate fi calculat prin ecocardiografie. 3.5.2.4. Angiocardiografia nuclear Permite msurarea fraciei de ejecie i a volumului telesistolic ventricular stng. Prin compararea debitelor sistolice, al ventriculului stng i al ventriculului drept, se poate calcula mrimea debitului de regurgitare. 3.5.2.5. Cateterismul cardiac i angiocardiografia Injecia de contrast n ventriculul stng evideniaz i cuantific gradul regurgitrii mitrale, dup cum urmeaz:

gradul I-atriul stng se opacifiaz slab i incomplet, dup cteva sistole; gradul II-atriul stng se opacifiaz complet, dar cu intensitate mai mic dect

ventriculul stng, dup cteva sistole; gradul III-atriul stng se opacifiaz complet cu intensitate egal aceleia din

ventricul, dup cteva sistole; gradul IV-atriul stng se opacifiaz complet de la prima sistol, intensitatea

contrastului crete progresiv i depete opacitatea ventriculului stng n sistolele urmtoare.

28

Volumul regurgitat poate fi calculat ca diferena dintre debitul sistolic global al ventriculului stng msurat prin angiocardiografie nuclear i debitul sistolic anterograd, sau efectiv al ventriculului stng, msurat prin metoda Fick. Cu ocazia cateterismului, prin angiocardiografie, se poate evidenia dilatarea atriului i a ventriculului stng i se msoar presiunea telediastolic din ventriculul stng i presiunea capilar pulmonar. La pacienii n vrst, cu angin pectoral sau cu antecedente de infarct miocardic se efectueaz coronarografia.

3.6. ISTORIA NATURAL I PROGNOSTICUL INSUFICIENEI MITRALE CRONICE

Istoria natural a insuficienei mitrale cronice este variabil n funcie de cauza regurgitrii, de mrimea acesteia i de gradul disfunciei contractile a ventriculului stng. Insuficiena mitral cu regurgitare mic este asimptomatic timp de multe decenii. Doar o mic parte a bolnavilor pot evolua spre regurgitarea sever, cu simptome majore, ca urmare a rupturii cordajelor tendinoase, spontan sau determinat de endocardita infecioas. Agravarea regurgitrii are loc mai devreme n prolapsul patologic de valv mitral i n regurgitarea mitral din sindromul Marfan. Insuficiena mitral major are o supravieuire de 80% la 5 ani i de 60% la 10 ani. Dac se asociaz i stenoza mitral, atunci supravieuirea scade la 67% la 5 ani i la 30% la 10 ani. Insuficiena mitral sever, tratat medical are o supravieuire de 45% la 5 ani; predictori nefavorabili de supravieuire sunt creterea volumului telesistolic ventricular stng i a diferenei arteriovenoase a oxigenului.

3.7. TRATAMENTUL MEDICAL AL INSUFICIENEI MITRALE CRONICE

n insuficiena mitral reumatic se efectueaz profilaxia secundar a reumatismului articular acut. n toate formele de insuficien mitral, indiferent de etiologie se aplic, atunci cnd este cazul, msuri de profilaxie a endocarditei infecioase. Tratamentul cu digital i diuretice le este indicat pacienilor cu cardiomegalie sau dispnee, n ritm sinusal sau n fibrilaie atrial. n aceast ultim situaie (insuficiena mitral cu cardiomegalie, dispnee i fibrilaie atrial), digitalizarea este deosebit de eficace n controlul simptomelor. Tratamentul vasodilatator are ca indicaie particular insuficiena mitral. El se practic att n insuficiena mitral compensat, ct i n aceea cu disfuncie ventricular stng, sau cu insuficien cardiac manifest. n insuficiena mitral tratamentul vasodilatator este n primul rnd un tratament patogenic, de corecie a anomaliilor hemodinamice proprii acestei leziuni, i n al doilea rnd un tratament al disfunciei sistolice, sau al insuficienei ventriculare stngi. Reducerea rezistenei vasculare periferice i a rezistenei la ejecia sngelui n aort are ca urmare creterea debitului anterograd al ventriculului stng, reducerea volumului regurgitrii i reducerea diametrului ventriculului stng. La rndul su, reducerea diametrului ventriculului stng are ca efect diminuarea ariei orificiului de regurgitare mitral, n insuficiena mitral cu orificiu elastic.

29

Agenii vasodilatatori utilizai n tratamentul insuficienei mitrale cronice sunt nifedipinul, hidralazina sau inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei. La oricare din aceste medicamente pot fi asociate preparate de nitrii retard. inta tratamentului este ameliorarea simptomelor i creterea capacitii de efort, fr a se cobor tensiunea arterial sistolic sub 100 mm Hg, sau a se crete pulsul peste 100/minut. Posologia principalelor medicamente vasodilatatoare este urmtoarea (tabel): _________________________________________________________________ Agentul Forma farmaceutic Posologia _________________________________________________________________ Nifedipin 10 mg 3 x 10-30 mg Hidralazina 25 mg 3 x 25 - 100 mg Captopril 12,5/25/50 mg 3x 6,25-25 mg Enalapril 2,5/5/10/20 mg 2 x 5-20 mg Quinapril 5/10 mg 1-2 x 5-10 mg Lisinopril 5/10/20 mg 1 x 5-20 mg Benazepril 5/10/20 mg 1 x 2,5-40 mg Perindopril 2/4 mg 1 x 2-4 mg Fosinopril 10/20 mg 1 x 10-20 mg Trandolapril 0,5/2 mg 1 x 0,5-2 mg Cilazapril 0,5/1/2,5/5 mg 1 x 1,25-5 mg Ramipril 1,25/2,5/5 mg 1 x 1,25-10 mg _________________________________________________________________ Tratamentul vasodilatator, ndeosebi acela efectuat cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei amelioreaz performana cardiac, reduce regurgitarea, scade dimensiunile inimii i controleaz simptomele (dispnee, oboseal) pe termen ndelungat, de luni sau ani de zile. Acest tratament prelungete durata vieii i este deosebit de util n cazurile de insuficien mitral cu contraindicaii pentru tratamentul chirurgical (vrstnici, tarai, bolnavi cu cardiomiopatie dilatativ, sau cu boal ischemic trivascular).

3.8. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL INSUFICIENEI MITRALE CRONICE

3.8.1. PROCEDEE CHIRURGICALE Tratamentul chirurgical al insuficienei mitrale const n nlocuirea valvei cu o protez, sau n reconstrucia valvei native. Procedeele de reconstrucie au o mortalitate mai redus dect protezarea valvular. Ele constau n anuloplastie, sutura rupturilor valvulare, sutura rupturilor de cordaje tendinoase, reimplantarea, scurtarea sau alungirea unor cordaje sau pilieri. De procedeele reconstructive beneficiaz pacienii cu insuficien mitral sever, cu valve pliabile, fr calcificri, cu rupturi sau perforaii cauzate de endocardit, sau cu prolaps de valv mitral, la care aparatul subvalvular este suplu, neretractat, iar pierderile de substan din foiele valvulare nu sunt prea ntinse.

30

nlocuirea valvular cu o protez se practic la pacienii mai n vrst, cu insuficien mitral reumatic i cu calcificri sau fibroz extensiv n elementele aparatului valvular. Predictori ai rspunsului la intervenia de corecie chirurgical. Se delimiteaz n predictori ai supravieuirii postoperatorii i predictori ai evoluiei (ameliorrii) simptomelor. Predictori ai supravieuirii. Factori negativi de prognostic dup protezarea valvei mitrale sunt: vrsta peste 60 ani, clasa NYHA IV, cardiopatia ischemic asociat, reducerea indexului cardiac sub 2 l/min/m2 suprafa corporal, creterea presiunii telediastolice din ventriculul stng peste 12 mmHg, o presiune medie din artera pulmonar peste 20 mmHg i o presiune telediastolic din ventriculul drept peste 6 mmHg, creterea volumului telesistolic ventricular stng peste 100 ml/m2 i reducerea fraciei de ejecie a ventriculului stng sub 40%. La pacienii de clas II-III NYHA mortalitatea perioperatorie este de 2-7%; dar la pacienii de clas NYHA IV mortalitatea postoperatorie precoce crete la 32%. Predictori ai ameliorrii simptomelor. La pacienii care supravieuiesc interveniei chirurgicale, ameliorarea simptomelor depinde de urmtoarele variabile:

durata simptomelor de insuficien cardiac, care este bine s fie ct mai scurt; dac insuficiena cardiac s-a instalat cu mai mult de 3 ani nainte de intervenia chirurgical, probabilitatea ameliorrii ei postoperatorii este mai mic de 25%;

dilatarea excesiv a ventriculului stng, cu diametru telediastolic peste 7 cm (>4 cm/m2 suprafa corporal) i cu diametru telesistolic peste 5 cm (>2,6 cm/m2 suprafa corporal) este un predictor de persisten a simptomelor dup intervenie;

reducerea performanei ventriculului stng, cu o fracie de scurtare sub 30%, o fracie de ejecie sub 50% i o presiune arterial pulmonar medie depind 20 mm Hg este de asemenea un predictor de persisten postoperatorie a simptomelor.

3.8.2. INDICAII ALE CORECIEI CHIRURGICALE Depind de trei factori: de severitatea simptomelor, apreciat prin clasa NYHA, de mrimea regurgitrii, cuantificat angiografic sau ecografic, i de starea funcional a ventriculului stng. Este bine ca indicaia chirurgical s nu fie temporizat, pentru a se obine o ct mai consistent ameliorare a simptomelor i pentru a se pstra ct mai mult din funcia ventricular stng. Bolnavii din clasa NYHA I, cu regurgitare mitral mic nu necesit operaie. Dac regurgitarea este mare se urmresc la 4-6 luni i se opereaz nainte de scderea fraciei de ejecie sub 50%, sau de creterea volumului telediastolic peste 50 ml/m2 suprafa corporal, i ct mai curnd dup apariia simptomelor. Corecia chirurgical este indicat la bolnavii n clasa NYHA II, dac au regurgitare major, cardiomegalie i un volum telesistolic mai mare de 30 ml/ m2 suprafa corporal. Corecia chirurgical este posibil i la bolnavii cu clasa NYHA III-IV, i care au regurgitare mitral major.

3.9. INSUFICIENA MITRAL ACUT

31

3.9.1. DEFINIIE I ETIOLOGIE Insuficiena mitral acut este o regurgitare mitral brusc instalat sau subit agravat, ca urmare a deteriorrii anatomice brutale a aparatului mitral normal sau patologic, n urma endocarditei infecioase, a infarctului miocardic acut, sau a aciunii unui factor traumatic (accidental, chirurgical, valvuloplastie cu balon). Prolapsul patologic de valv mitral este un factor predispozant la insuficien mitral acut; degenerescena mixomatoas a foielor valvulare i a cordajelor tendinoase favorizeaz ruptura spontan a acestora. Disfuncia sau deteriorarea unei proteze valvulare poate fi o cauz de insuficien mitral acut. 3.9.2. PARTICULARITILE CLINICE I HEMODINAMICE ALE INSUFICIENEI MITRALE ACUTE Spre deosebire de insuficiena mitral cronic, cu evoluie lent progresiv, insuficiena mitral acut are un debut brusc, urmat de o agravare rapid. Tabloul clinic al insuficienei mitrale acute este dominat de astmul cardiac sau edemul pulmonar acut, la care de obicei se asociaz semne de debit cardiac redus: hipotensiune sistemic, tahicardie, vasoconstricie periferic cu paloare, tegumente reci i marmorate, oligurie, elemente caracteristice pentru starea de oc cardiogen. n insuficiena mitral acut gravitatea tabloului clinic este n contrast cu modestia semnelor stetacustice. Suflul sistolic de regurgitare are o intensitate redus i poate iradia la baza gtului (n ruptura foiei mitrale posterioare), sau n coloana vertebral (dac s-a rupt foia mitral anterioar). Galopul ventricular, atrial sau de sumaie i accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2 sunt deseori prezente. Uneori apar i sufluri de insuficien pulmonar sau tricuspidian. Profilul hemodinamic al insuficienei mitrale acute cuprinde urmtoarele elemente: - creterea important a presiunii capilare pulmonare i o und V (sistolic) ampl de regurgitare n atriul stng, din cauza faptului c atriul are dimensiuni obinuite i o complian redus; - creterea important a presiunii terminal diastolice ventriculare stngi i scderea important a debitului cardiac, ca urmare a imposibilitii ventriculului stng de a se adapta rapid la o suprancrcare de volum brusc instalat. 3.9.3. PARTICULARITI PARACLINICE ALE INSUFICIENEI MITRALE ACUTE Electrocardiograma este normal sau poate prezenta modificri de ischemie sau infarct miocardic acut. Radiografia toracic relev de obicei absena cardiomegaliei, n contrast cu prezena semnelor de congestie circulatorie pulmonar, care se pot dezvolta pn la edemul pulmonar interstiial sau alveolar. Ecocardiografic, dimensiunile cavitilor stngi sunt normale, iar ventriculul stng are contracii hiperkinetice. Examinarea Doppler documenteaz i cuantific regurgitarea mitral, iar ecografia bidimensional poate pune n eviden cauza regurgitrii acute, ruptura de cordaj sau pilier, valva balant (flail), eventualele vegetaii de endocardit. Curnd hiperkinezia ventriculului stng se transform n hipokinezie.

32

3.9.4. PROGNOSTICUL INSUFICIENEI MITRALE ACUTE Evoluia insuficienei mitrale acute este sever i rapid fatal dac leziunea nu este ct mai curnd supus coreciei chirurgicale. 3.9.5. TRATAMENTUL INSUFICIENEI MITRALE ACUTE n faza iniial se ncearc stabilizarea hemodinamic a bolnavului. n acest scop se folosesc: - ageni vasodilatatori - nitroglicerina i.v. n doze de 30-70 g/minut, n perfuzie continu; - nitroprusiatul de sodiu i.v. n doze de 10-100 g /minut, n perfuzie continu; - ageni inotrop pozitivi - dopamina i.v. n doza de 2-12 g /Kg/minut, n perfuzie continu; - dobutamina i.v. n doza de 2-15 g /Kg/minut, n perfuzie continu. Terapia vasodilatatoare are ca scop reducerea regurgitrii, scderea presiunii capilare pulmonare i favorizarea ejeciei ventriculare stngi. Dopamina i dobutamina, ca ageni inotrop pozitivi contribuie la creterea debitului sistolic i a debitului cardiac. Urmeaz corecia chirurgical a insuficienei mitrale acute, care este bine s fie fcut de urgen. Se excepteaz de la intervenia de urgen insuficienele mitrale acute cauzate de endocardita infecioas, sau de infarctul miocardic acut, n care este bine ca operaia s aib loc dup 4-6 sptmni, dar numai cu condiia ca stabilizarea cu droguri vasodilatatoare i ageni inotropi s permit aceast temporizare.

3.10. PROLAPSUL DE VALV MITRAL

Deplasarea posterioar i superioar a foielor valvei mitrale cu peste 3 mm fa de planul inelului mitral i cu punct de coaptare a foielor mitrale n planul inelului mitral sau n interiorul atriului stng definete ecocardiografic prolapsul valvei mitrale (PVM). Ecocardiografia este metoda cea mai bun pentru diagnosticul i evaluarea prolapsului valvei mitrale. Prevalena general a aspectului ecografic de PVM este de 6,5%; aspectul este mai frecvent ntlnit la femei dect la brbai (B/F#3/7) i la vrstele tinere (20-40 ani), vrste la care prevalena este de 11% pentru brbai i 18% pentru femei. Dup vrsta de 50 ani prevalena PVM scade la 1-2%, la ambele sexe. Spectrul clinic al PVM se ntinde de la un aspect ecocardiografic lipsit de simptome sau semne, ce reprezint o variant a normalului i pn la o boal foarte grav, cu complicaii serioase, reprezentate de regurgitarea mitral major, cu accentuare progresiv, de endocardita infecioas, de atacurile ischemice tranzitorii cauzate de embolii cu agregate plachetare i de aritmii cardiace diverse, n mod excepional de moartea subit. Tabloul clinic al PVM poate cuprinde: - atacuri de panic, dureri toracice necaracteristice, palpitaii, hipotensiune; - modificri stetacustice, inconstant prezente: clic sistolic, asociat sau nu cu un suflu mezotelesistolic de regurgitare mitral minor, sau dimpotriv, un suflu holosistolic de regurgitare mitral major. Patologic este prolapsul cauzat de degenerescena mixomatoas a valvei mitrale, care se identific pe ecocardiogram pe baza aspectului de valv groas (>5mm), excesiv, stufoas, redundant, cu prolabare ampl (>5mm) i de obicei pansistolic, i care determin regurgitare mitral, dilatarea atriului sau a ventriculului stng i a

33

inelului mitral (>33 mm). Aspectul de PVM patologic este mai frecvent ntlnit la persoanele peste 50 ani, de obicei de sex masculin i la obezi, la care suflul holosistolic de regurgitare i cardiomegalia sunt o prezen obinuit. Aspectul de PVM inocent, sau de variant a normalului se ntlnete cel mai adesea la femeile tinere, longiline, slabe, cu hipomastie, la care coexistena spasmofiliei este frecvent. Aceste persoane pot fi asimptomatice, sau acuz anxietate, atacuri de panic, palpitaii. PVM inocent este cea mai frecvent form de PVM. Prolapsul valvei mitrale cu caracter patologic este mult mai rar ntlnit, dar el se poate complica cu regurgitare mitral major i progresiv, cu fibrilaie atrial, cu endocardit infecioas, insuficien cardiac, sau accidente embolice i necesit deseori corecie chirurgical. 3.10.1. TRATAMENTUL PROLAPSULUI DE VALV MITRAL Prolapsul inocent, sau variant a normalului se trateaz doar dac exist simptome: palpitaii, anxietate sau atacuri de panic, dureri toracice atipice. Tratamentul se face cu Propranolol 20-40 mg x 3/zi sau Atenolol 25-50 mg x 2/zi, Diazepam 2 mg (uz infantil) 1-2 comprimate x 3/zi, sau Alprazolam 0,25 mg x 2/zi i Aspacardin 1-2 comp. x 3/zi. Psihoterapia de linitire a anxietii pacienilor este foarte important. Prolapsul patologic de valv mitral necesit urmtoarele msuri terapeutice:

prevenirea endocarditei infecioase, indicat la toi bolnavii cu suflu de regurgitare sau cu valv mitral de aspect redundant i cu jet de regurgitare prezent n atriul stng la examenul Doppler; cazurile cu clic sistolic izolat nu necesit profilaxie;

prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii cauzate de agregatele de plachete ce se formeaz n faldurile valvei redundante; se realizeaz cu acid acetilsalicilic 125-375 mg/zi, cu dipiridamol 25mg, 2-3 drajee x 3/zi sau cu ticlopidina 250 mg x2/zi;

tratamentul medicamentos al insuficienei mitrale i al complicaiilor acesteia (fibrilaia atrial, insuficiena cardiac);

reconstrucia sau protezarea chirurgical a valvei mitrale, pe baza indicaiilor chirurgicale valabile pentru insuficiena mitral n general; n prezent n rile avansate cel mai frecvent motiv de chirurgie a valvei mitrale este prolapsul patologic cu degenerescena mixomatoas, iar metoda preferat pentru corecie este operaia reconstructiv.

34

4.STENOZA AORTIC VALVULAR

4.1. DEFINIIE

Stenoza aortic valvular este o leziune care diminu fluxul sanghin prin orificiul aortic, ca urmare a deschiderii incomplete a valvei aortice n timpul sistolei. Deschiderea incomplet a valvelor aortice se datorete unor leziuni care reduc mobilitatea cuspelor i diminu suprafaa orificiului aortic, de la valoarea normal de 2-3 cm2 la o valoare critic, sub 1 cm2, caracterizat prin apariia de simptome - angor, sincop i dispnee. O suprafa a orificiului aortic mai mic de 0,8 cm2 creaz obstrucia semnificativ a cii de ejecie ventriculare stngi, care, n condiiile unui debit cardiac normal genereaz un gradient de presiune sistolic 50 mm Hg ntre ventriculul stng i aort, un suflu sistolic ejecional i hipertrofie ventricular stng concentric.

4.2. ETIOLOGIE

Stenoza aortic este cea mai frecvent leziune valvular izolat. Ea poate fi congenital sau de etiologie ctigat. Stenoza aortic valvular congenital poate fi cauzat de o valv unicuspid, de o valv bicuspid, sau de o valv cu trei cuspe inegale, care pot prezenta i o clivare incomplet a comisurilor. De obicei la natere, stenoz creeaz numai valvele unicuspide. Valvele bicuspide sau tricuspide anormale nu sunt stenozante, dar produc un flux sanghin turbulent. Trauma hemodinamic generat de fluxul sanghin anormal (turbulent) iniiaz i ntreine un proces de fibroz i calcificare, care face ca foiele valvulare s devin imobile i stenotice dup vrsta de 50 ani. Stenoza aortic valvular ctigat rezult ca urmare a aderenei i fibrozei cuspelor aortice i a fuziunii comisurilor, urmat de calcificarea foielor valvulare. Degenerescena calcific senil este cea mai frecvent cauz de stenoz aortic valvular ctigat; se ntlnete dup vrsta de 65-70 ani i apare mai frecvent pe fondul hipertensiunii arteriale, al diabetului zaharat i al hipercolesterolemiei. Instalarea stenozei produce decapitarea hipertensiunii arteriale. Cauze rare de stenoz aortic valvular ctigat sunt reumatismul articular acut (mai puin de 10% din cazuri), ateroscleroza sever i extensiv a aortei ascendente i n mod excepional artrita reumatoid sau ochronoza.

4.3. FIZIOPATOLOGIE

35

Stenoza aortic valvular este de obicei la nceput larg i nesemnificativ hemodinamic; ea ns sufer o strmtorare progresiv, reducndu-i treptat suprafaa pe parcursul a ctorva decenii de evoluie. La copii, progresiunea stenozei este cauzat de cretere, n timpul creia stenoza rmne invariabil; la aduli, ca rezultat al fluxului sanghin turbulent care traumatizeaz cuspele aortice, acestea se fibrozeaz i se calcific. Reducerea ariei valvei aortice de la valoarea normal de 3 cm2 la suprafaa critic de 0,75-0,80 cm2 (sau 0,4 cm2/m2 suprafa corporal) n condiiile unui debit cardiac normal creaz un gradient sistolic de peste 50 mm Hg ntre ventriculul stng i aort. Reacia ventriculului stng la creterea postsarcinii este hipertrofia ventricular stng concentric, cu perete gros i cavitate ventricular redus. Instalarea ei reface funcia de pomp a ventriculului stng, care este chiar crescut; ns concomitent, hipertrofia deterioreaz funcia diastolic a ventriculului stng, reducnd compliana acestuia. Ca urmare a disfunciei diastolice, presiunea terminal diastolic a ventriculului stng crete, ceea ce oblig la o cretere a forei sistolei atriale. n stenoza aortic valvular contribuia sistolei atriale la asigurarea debitului cardiac este esenial. Pentru a propulsa sngele n cavitatea ventricular mic, nedistensibil i cu presiune ridicat, atriul stng se hipertrofiaz, se dilat i i sporete contractilitatea. Instalarea fibrilaiei atriale la bolnavul cu stenoz aortic poate produce creteri critice ale presiunii terminal diastolice ventriculare i ale capilarei pulmonare, urmate de edem pulmonar acut, dar i prbuirea debitului cardiac, urmat de agravarea insuficienei cardiace, pn la oc cardiogen. n stenoza aortic valvular semnificativ, n repaus debitul cardiac este normal, dar crete inadecvat la efort. Accentuarea stenozei i nlocuirea hipertrofiei ventriculare stngi cu dilatarea conduce la decompensarea cardiac, faz n care att debitul cardiac, ct i debitul sistolic se reduc, chiar i n repaus. Ca urmare scade att gradientul sistolic ntre ventricul i aort, ct i intensitatea suflului sistolic de ejecie. Dilatarea ventricular stng poate produce insuficien mitral, iar apariia acesteia accentueaz suplimentar att reducerea debitului sistolic, ct i creterea presiunii capilare pulmonare. Ischemia miocardic este un nsoitor constant al stenozei aortice valvulare. Ea se datorete creterii masei miocardice ventriculare, presiunii aortice diminuate, presiunii telediastolice ventriculare stngi crescute, stenozelor coronariene semnificative (prezente la vrstnici) i, rareori, emboliilor calcare. Ischemia miocardic produce angin pectoral, aritmii ventriculare grave i contribuie la apariia sau agravarea insuficienei cardiace.

4.4. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITII STENOZEI AORTICE VALVULARE

4.4.1. CRITERII CLINICE DE EVALUARE 4.4.1.1. Simptome Timp de cteva decenii, stenoza aortic valvular este asimptomatic. Simptomele, grupate n triada caracteristic angin, sincop i dispnee apar dup vrsta de 50-60 ani, sau ceva mai devreme la bolnavii cu bicuspidie aortic. La apariia

36

simptomelor suprafaa orificiului aortic s-a redus sub 1 cm2 , iar durata probabil de via este 2 ani de la instalarea insuficienei cardiace, 3 ani de la prima sincop i 5 ani de la apariia anginei pectorale. Angina pectoral este sim