Carcinose péritonéaleDiagnostic et traitement

Maxime ROBERT – interne Marseille

Diagnostic 1………Positif 2………Etiologique 3………Différentiel

Traitement 1………Symptomatique 2………Spécifique 3………De dernier recours

Plan

Le péritoine, atteinte primitive (mésothéliome) secondaire - 1/3 extra-digestive (ovaire >50%) - 2/3 digestive

PEC pluridisciplinaire Oncologue, HGE, endoscopique, radiologue, soins palliatifs, rarement le chirurgien

Complications/symptômes ascite occlusion

Témoin d’une maladie néoplasique évoluée

Introduction

Dans le cancer colorectal Une CP est présente dans 4,4 % a 24 % des cas selon les séries

25% d’occlusion sur CP 2e cause de décès après les métastases hépatiques

Cancers digestifs Médiane de survie de 6 mois toutes causes confondues

Dépend de la tumeur d’origine (évolutivité et la chimio- sensibilité)

25% de CP au cours de l’évolution . HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive vol. 20 n°8 4, avril 2013. Journal of Clinical Oncology vol 21, No 20 (October 15), 2003: pp 3737-3743. FMC-Gastro

Epidémiologie de la CP

Diagnostic positif

Clinique ascite nodules à la palpation abdominale ou aux touchers pelviens maladie polymétastatique

Scannographique TDM Se 82% > IRM, TEP-TDM (Se 57%)

HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive 303 vol. 20 n°8 4, avril 2013

Diagnostic positif

Le Scanner permet d’apprécierLa gravité dilatation colique, signes de souffrance digestiveDiagnostic positif ascite(70%), nodules, sténoses multiples du grêle, épaississements épiploïquesDiagnostic négatif l’absence de ggACP (angle cardio-phrénique) chez les patients avec CCR permettrait d'éliminer la présence d'une CP VPN 91% étude rétrospective de l’IGR 2007-

2011

Certaines caractéristiques de l’ascite sont en faveur

de son origine néoplasique intestin grêle plaqué contre le péritoine pariétal postérieur épanchement péritonéal dans l’arrière cavité des épiploons empreinte sur les parenchymes hépatique ou splénique aspect « peigné » du mésentère Imagerie du péritoine normal et pathologique. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Radiodiagnostic Taourel P et al

Appareil Digestif, 33-482-A-10,1999;29

Écho-guidée avec étude BIOCHIMIQUE: dosage des protéines: >20-30g/L (exsudat) MICROBIOLOGIQUE: éliminer une Tb CYTOLOGIE: cellules tumorales (rendement de 50-70% selon le primitif) =>permet le diagnostic de certitude

Ducreux M, Elias D. Cancers du péritoine primitifs et secondaires. In :Rambaud JC, ed.

Traité de Gastro-entérologie. Paris : Médecine Sciences Flammarion, 2000:957-66.

En cas de doute diagnostic et si celui-ci permet de changer la stratégie thérapeutique ponction d’un nodule par voie percutanée, échoendoscopie, laparoscopie, coelioscopie

Spencer JA, Swift SE, Wilkinson N, Boon AP, Lane G, Perren TJ.Peritoneal carcinomatosis : image-guided peritoneal core biopsy for tumor type and patient care. Radiology 2001

Ponction d’ascite diagnostique

Recherche du primitif interrogatoire examen clinique le scanner TAP analyse cytologique, histologique et immunohistochimique

des prélèvements biopsie d’un nodule soit percutané soit à l’occasion d’une laparotomie ou

coelioscopie

Puis examens complémentaires orientés

Marqueurs tumoraux : manquent de spécificité dans le diagnostic de CP et la recherche du primitif Ducreux M, Elias D. Cancers du péritoine primitifs et secondaires. In Rambaud JC, ed. Traité de Gastro-entérologie. Paris : Médecine Sciences Flammarion, 2000:957-66

Diagnostic étiologique

Maladie gélatineuse du péritoine Pancréatite chronique (avec pseudokyste) Tuberculose péritonéale

Autres causes plus rares

Diagnostique différentiel

Traitement symptomatique

Plusieurs mécanismes peuvent co-exister:Mécaniques compression extrinsèqueFonctionnelsatteinte de la motricité intestinale, fécalome, iléus, inflammation, augmentation des sécrétions digestives,diminution de l’absorption

Ces 2 grands mécanismes conditionnent le traitement (le plus souvent médical)

Occlusion sur CP

Objectifs

1. Rompre le cercle

2. Levée des symptômes3. Restauration du transit

Traitement médical

distension

Hypertonie intestinalesécrétion

A jeun

Réhydratation parentérale

Antalgiques Morphiniques• Oxynorm 1mg/h

Anti-sécrétoire anti-cholinergique• Buthylbromure de scopolamine SCOBUREN en continu ou /8h

Anti-sécrétroires IPP• En continu sur 24h

Anti-émétiques• Haldol / Largactil IV

SNG• Si vomissements répétés, en attendant l’efficacité du traitement médical

Etape 1

Corticoïdes: Efficacité non démontrée dans 2 études françaises récentes. Dans l’étude randomisée de LAVAL et al.(pub Palliat Med 2000) cependant: 2 fois plus de levée d’occlusion dans le groupe CTC (40 mg de méthylpred pdt 3j), efficacité plus importante (80% vs 55%) en l’absence de CTC au préalable

Analogues SMS: probablement malgré la négativité de 2 études françaises récentes.2 essais de 2012: SALTO (étude phase 2) et Mariani et al. (phase 3) n’ont montré d’efficacité supérieure de manière significative, pour l’octréotide et le lanréotide

état général conservé reprise d’un traitement oncologique envisagé ESV>3mois Complications infections et anasarque Hydratation 500-1000mL/j pour limiter le syndrome oedémateux

Indication de La nutrition parentérale de soutien

En cas de métastases hépatiques diffuses associées à la CP

restriction sodée traitement diurétique (spironolactone) permettent le contrôle de l’ascite

En cas de CP isolée seules les ponctions d’ascite itératives permettent de soulager les patients Albumine (6 à 8 g par litre d’ascite évacuée) permettrait probablement de limiter les effets délétères des ponctions (hypovolémie, IR, hyponatrémie) chez les patients dont la durée de vie prévisible est supérieure à 3 mois

Cathéter intrapéritonéal Bénéfice à mettre en balance avec le risque infectieux

PARSONS SL, WATSON SA, STEELE RJC. – Malignant ascites. Br J Surg 1996; 83: 6-14. BAIN VG. – Jaundice, ascites, and hepatic encephalopathy. In: Oxford textbook of palliative medicine. 2nd Edn.

Ponction d’ascite évacuatrice

En dernier recours

Peu d’études disponibles La CP n’est pas une CI aux PME si

localisée unique accessible

Taux de succès de levée d’occlusion ne sont pas différents des cas d’occlusion sur tumeur primitiveTaux d’échec plus important si sténose >4cm Complications peu fréquentes:

migration 8-12% obstruction 0,5-10% perforation 0,5-4%, favorisée (*20) par le bevacizumab ou la RT

Manes Get al. Endoscopic palliation in patients with incurable mali-gnant colorectal by means of self-expanding metal stents. Arch Surg. 2011

Costamagna G et al. Treatment of malignant gastroduodenal obstruction with a nitinol self-expanding metal stent: An international prospective multicentre registry. Dig Liver Dis. 2012;44(1):2011

Les Prothèse Métalliques Expansibles

En dernier recours La GPE est moins morbide que la voie chirurgicale

(AG) Selon l’état du patient et l’habitude des équipes:

voie chirurgicale (gastrostomie tunnellisée selon Witzel) d’autant plus en cas de : ascite masses pariétales sur carcinose évoluée antécédent de gastrectomie partielle tout autre remaniement interne ou adhérences

Médecine palliative – Soins de support – Accompagnement – Éthique (2012) 11, S5-S24

La gastrostomie de décharge

Non recommandé< traitement médical

Gestes résection de nodule dérivation interne stomie

Facteurs pronostics Évolutivité Âge, comorbidités, antécédent de RT état nutritionnel et l’OMS ascite, localisation (grêle < colon)

En pratique: obstacle Identifié inaccesible à une PME absence d’infiltration massive du mésentère, de CP étendue ou d’ascite abondante

Sinon: gastrostomie de décharge

Traitement chirurgical (exceptionnel)

Le traitement spécifique

CT systémique et CHIP

Médiane de survie des CCR-CP: 5 à 12 mois

CP isolée et résécable: médiane

24 mois grâce aux chimiothérapies modernes

63 mois avec 51 % de survie à 5 ans dans le groupe chirurgie de cytoréduction puis CHIP 1998 à 2003 de Lefèvre et al. sur 96 patients

Epidémiologie

Traite la maladie macroscopique

CRTraite la maladie microscopique

CHIP

oxaliplatine Indications:

CP asymptomatique nodules<2cm pas de métastases bon état général <66ans pas d’évolution rapide sous CT

J Clin Oncol 2003

Comparaison d’une chimiothérapie systémique palliative par 5FU-acide folinique vs CHIP par MMC dans le CCR-CP

Survie médiane 12 mois vs 21 mois p=0,032

Cancer 2010;116:5608–18. VC 2010 American Cancer Society

Etude multicentrique, Cancers non ovariens-CP

La médiane de survie dépend de l’origine de la CP Estomac CCR Mésothélio

meappendice

9 mois 30 mois 41 mois 77 mois

48 patients ont CHIP (oxaliplatine) vs 48 ont chimiothérapies modernes dans le CCR-CP

Moyenne de survie 63 mois vs 24 mois

La coelioscopie est indispensable

+/- endoscopie péritonéale contourner les adhérences sans dissection diagnostiquer un envahissement des coupoles

diaphragmatiques ou du pelvis réaliser des biopsies ciblées dans les doutes diagnostiques

Cette technique est devenue un standard dans certains centres pour évaluer les suspicions de carcinose ou dans le bilan avant CHIP

Avant toute CHIP

Score de Sugarbaker

Estime la probabilité d’une cytoréduction complète Un index <16 reflète une meilleur survie dans le CCR-CP

Sugarbaker PH. Intraperitoneal chemotherapy and cytoreductive surgery for the prevention and treatment of peritoneal carcinomatosis and sarcomatosis. Semin Surg Oncol 1998; 14:

En pratique, la CHIP est indiquée dans la carcinose d’origine colo-rectale

Egalement l’adénocarcinome du grêle, l’appendice, pseudomyxome et mésothéliome péritonéal

Actuellement

PROPHYLOCHIP prévention de la CP par la CHIP chez les CCR à

haut risque en adjuvant GASTRICHIP randomise les cancer gastrique à haut risque de

CP gastrectomie + CHIP vs gastrectomie seule Prodige 7 [CR+CHIP+CT] vs [CR+CT] dans la CP d’origine colorectale à visée curative Et les biothérapies ?

L’avenir

La CP réflète généralement une maladie polymétastatique

Envisager la possibilité d’un traitement curatif au moment du diagnostic

PEC multidisciplinaire avec pour objectif principal: la qualité de vie

Optimiser le traitement symptomatique

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