cancer de colon

CANCER DE COLON

COORDINADOR: DRA. ROSALVA BARRAPRESENTA: DR. CESAR NEVAREZ GRABER

http://images.google.com.mx/url?source=imgres&ct=tbn&q=http://sigedisrv.salud.gob.mx/SIGEDI/IMAGES/Logo-hgm.jpg&usg=AFQjCNE0vZ-FjYKjDSTseyMoa0TmAI76aA

EPIDEMIOLOGIA

ANATOMIA DEL COLON

ETIOLOGIA: FACTORES DE RIESGO

PATOGENESIS

ANATOMIA PATOLOGICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO

ETAPIFICACION

FACTORES PRONOSTICOS

ANATOMIACANCER DE COLON

1.- Anatomía del colon

CIEGO

COLONASCENDENTE

FLEXURAHEPATICA

COLONTRANSVERSO FLEXURA

ESPLENICA

COLONDESCENDENTE

COLONSIGMOIDES

UNIONRECTOSIGMOIDEA

RECTO

RETROPERITONEAL

IRRIGACION


DRENAJE VENOSO


PERICOLICOS

ART ILEOCOLICA

ART COLICA DERECHAART COLICA MEDIA

ART COLICA IZQUIERDA

ART MESENTERICA INFERIOR

AJCC CANCER STAGING MANUAL, 7th ed.

DRENAJELINFATICO


•600 ml de agua al día•200 – 400 mEq Na al día•Ácidos grasos

•Bicarbonato•K

•Enteroglucagon•Neurotensina

FISIOLOGIA DEL COLON

Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. ‑‑ 2nd ed.2007

Cáncer de Colon

Primera neoplasia Maligna del Aparato Gastrointestinal

9% de las neoplasias malignas en el humano.

Ligeramente más frecuente en hombres que mujeres(1.1-1)

Edad media entre 60 y 70 años 15% de los casos ocurren en < de 50

años


2.-EPIDEMIOLOGIACANCER DE COLON

2.-EpidemiologiaMUNDIAL

GLOBOCAN 2008 (IARC) Section of Cancer Information (10/8/2011)

3

http://www-dep.iarc.fr/

Cáncer Statistics, 2011Ahmedin Jemal, DVM, PhD1; Rebecca Siegel, MPH2; Jiaquan Xu, MD3; Elizabeth Ward, PhD4

2.-EpidemiologiaMUNDIAL

EPIDEMIOLOGIA



2.-Epidemiologia

MEXICO

GLOBOCAN 2008 (IARC) Section of Cancer Information (10/8/2011)

6

2 do en Tubo Digestivo

2.-Epidemiologia

http://www-dep.iarc.fr/

2.- Epidemiologia, México

3.-ETIOLOGIAFACTORES DE RIEGO

CANCER DE COLON

FACTORES RIESGOCANCER COLON

EDAD > 50 AÑOS

POLIPOS COLORECTALES

HISTORIA FAMILIAR DE CANCER COLORECTAL

ALTERACIONES GENETICAS

HISTORIA FAMILIAR PERSONAL CA COLON

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

DIETA

TABACO


3.-Factores de riesgo

Factores de riesgo

Edad RR 3% para individuos > 40 años

Familiar > 50 años y sin AF , RR 5-6%

1 familiar relacionado, RR 20%

Sind. Heredados, RR 80% Familiar con Ca Colon < 45 años, RR

3.9% 2 o mas familiares afectados, RR 4.25% Familiar adenomas CR, RR 2%

CONSUMO DE CARNE ROJA

GRASA ANIMALES SATURADAS

CARBOHIDRATOS REFINADOS

ALCOHOL

AUMENTO DEL RIESGO

FACTORES DIETETICOS IMPLICADOS EN CANRCINOGENESIS

COLORECTAL

Medical oncology self-evaluation program.Asco, 2010

Factores de riesgo

ObesidadIMC >26-30, RR 1.4%

DietaCarnes rojas Aminas

heterocíclicasCarnes cocidas N-acetil transferasaIngestión diaria de carnes rojas, RR 2.2%

Factores de riesgo

Mutágenos fecales FECAPENTANOS3

CETOESTEROIDESAMINAS

HETEROCICLICAS

AC BILIARES activan AP-1 /factor de transcripción promotor de transformación cel. Colon)

•Resulta de la interrelacion entre medio ambiente y factors geneticos.

•Factores ambientales:

•Dieta y estilo de vida.

•35% de todos los canceres se atribuyen a la dieta.

•50%-75% de los canceres colorectales pueden prevenirse con modificaciones en la dieta.

DESARROLLO CANCER COLORECTAL


DIETA A BASE DE FIBRA

VEGETALES

FRUTAS

VITAMINAS ANTIOXIDANTES

CALCIO

FOLATOS (VITAMINA B)

DISMINUYE EL RIESGO

FACTORES DIETETICOS IMPLICADOS EN CANRCINOGENESIS

COLORECTAL


Factores de riesgo

Quimio prevenciónFIBRA Efecto protector

Aumento volumen de las heces

Dilución de carcinógenos y promotores

Fermentación fibra por bacterias colon (ac. Grasos cadena corta)

CALCIO Disminuye formación adenomas (19%)

1200 mg de Ca al día, esencial.

Factores de riesgo Micronutrientes y Antioxidantes

VITAMINA AVITAMINA CVITAMINA ESELENIO

AINES (COX2) Regulan apoptosis y angiogénesis

PROPIEDADES ANTIOXIDANTES

NEUTRALIZAN RADICALES LIBRES

Cáncer de ColonFactores Intrínsecos

SINDROME POLIPOSICOS

•Poliposis Familiar•Síndrome Peutz-Jeguers•Poliposis Juvenil

SINDROMES NO POLIPOSICOS

•Cáncer colorectal hereditario No poliposico (CCRHNP)

OTROS

•Síndrome Inflamatorio Intestinal•CCR esporádico•CCR Familiar


EN

FER

MED

AD

H

ER

ED

ITA

RIA

RIEGO DEL CANCER COLORECTAL

0 20 40 60 80 100

Poblacion general

Historia familiar de Cancer colon

Enf. inflamatoria

intestinalHNPCC mutacion

FAP

5%

15%–20%

5%–10%

80%

45%

Lifetime risk (%)J Clin Oncol 27:5938-5943. © 2009 by American Society of Clinical Oncology

4.-FACTORES GENÉTICOS Y PATOGENIA

CANCER DE COLON

4.-FACTORES GENETICOS

INTERELACION ENTRE FACTORES GENETICOS Y MEDIO AMBIENTE

CAMBIOS EN LA MUCOSA NORMAL

LESIONES PREMALIGNAS, POLIPOS

CANCER COLORECTAL (AÑOS)

Kras mutación in screening, prognosis and treatment of cancer,Future medicineLtd,2009

FACTORES GENETICOS MUTACIONES

Protooncogenes

Genes supresores de tumores

Genes de reparación errores de ADN

Genes modificadores

Kras,src y c-myc

APC, P53, MCC, DPC4

MSH2, MLH1,MSH6 PMS1, PMS2, GTBP

CD44V, PPAR


INESTABILIDAD GENOMICA

No se mantiene integridad del DNA

Inestabilidad Microsatélite

Inestabilidad Cromosómica

Asociado a perdida o mutación en la reparación del ADN. (MLH1, MSH2Sección del ADN, di nucleótidos.15% CCR

Amplificación o tras locación de cromosomas.18q85% CCR

VIA MUTADORA

VIA SUPRESORA

Patogénesis del Cancer Colon

Normal epithelium

Hyper-proliferativeepithelium

Earlyadenoma

Inter-mediateadenoma

Lateadenoma

Carcinoma Metastasis

Perdida

APC

Activacion del K-ras

18q PerdidaP53

Otras alteraciones

INESTABILIDAD GENETICA

Cáncer de Colon = Enfermedad GenéticaModelo Adenoma Carcinoma: Volgelstein 1988

Perdida 5q

Perdida 17q

Perdida 8q

12 q


MUCOSA DEL COLON

DDC

myc

Mutaciones activadoras en los genes que codifican PI3K, RAS y RAF o pérdida de expresión de la proteína reguladora PTEN pueden activar la vía en tumores colorrectales.

K rasGTP enlazadora de proteínas señales ligando-receptor

Cascada de señales impactan transcripción nuclear


K ras

MUTACION K ras ACTIVA GTP FORMA DEL RAS SEÑALES ABERRANTES INTRACELULARES

(KINASAS) PROLIFERACION CELULAR IRREGULAR

AUMENTA FACTOR TISULAR AUMENTA VEGF

ANGIOGENESISPROGRESION TUMORAL

K ras


SEÑALES ABERRANTES DEL PI3K

ACTIVA CASCADAANTI-APOPTOSIS Y PRO-SUPERVIVENCIA CELULAR

• PRONOSTICO• OBJETIVO

TERAPIA BIOLOGICA


MUTACION Kras

PANCREAS 60%BILIAR 32%COLON 32%ESTOMAGO 6%

SINDROMES CLINICOSCANCER DE COLON

Frecuencia casos de CCR Hereditarios

Esporadicos (65%–85%)

Familiares(10%–30%)

Cancer CR no poliposico

hereditario(HNPCC) (5%)

Poliposis adenomatoso

familiar (FAP) (1%)

Sindromes raros de

CCR (<0.1%)

J Clin Oncol 27:5938-5943. © 2009 by American Society of Clinical Oncology

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

Condicion heredada no ligada al sexo

Cientos o miles de pólipo adenomatosos.

1 de ellosdesarrollara carcinoma FAP 50% riesgo de carcinoma. Mayoría se encuentra en colon

izquierdo. Diagnóstico a los 36 años.

© 2009 by the American College of Gastroenterology

APC

TRANSCRPCIONONCOGENES

CIENTOS POLIPOS

TEMPRANA EDAD

INESTABILIDAD CROMOSOMICA

SINDROMES CANCER COLORECTAL Y POLIPOSIS

SINDROME NUMERO POLIPOS COLON

MANIFESTACIONES EXTRACOLONICAS

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

> 100, DIFUSOS Adenomas y adenocarcinoma intestino delgado, adenomas y cáncer gástrico, adsenomas y cáncer adrenal, cáncer tiroides

SINDROME GARDNER > 100, DIFUSO Quistes epidermoides, tumores desmoides, osteomas, fibromas

SINDROME TURCOT > 100, DIFUSO Tumores cerebrales

SINDROME ADENOMA PLANO

1 a 100, lado derecho Pólipos glandulares y cáncer periampular

ADENOMAS DISCRETOS

1 a 10 Ninguno

NO POLIPOSICO HEREDITARIO

1 a 10 Cáncer endometrio, estomago, árbol biliar, intestino delgado, cáncer cel transcisionales.

SINDROME PEUTZ-JEGHERS

1 a cientos, DIFUSO Tumores ovario y testículo.

Medic

al on

colo

gy s

elf-

evalu

ati

on

pro

gra

m.A

sco, 2

01

0

CANCER COLON FAMILIAR

10 – 15% de los canceres de colon.

Familias con Cáncer de colon.

> 1 familiar afectado.

Historia familiar de pólipos.

MUTACION DEL APC

ALTERACION GENES REPARADORES ADN

?

5% de todos los casos de CCR.

Autosomico dominante, alta penetrancia.

Edad tipica de aparicion es 40-50 años

Multiples generaciones afectadas.

60-70% de los tumores lado derecho/ proximal.


CANCER COLON HEREDITARIO NO POLIPOSICO

LYNCH Henry T. Lynch, Creighton

University School of Medicine. Omaha, Nebraska

I : AISLADO

II: CCR + ESTOMAGO, ENDOMETRIO, OVARIO, UROTELIO, HIGADO

CANCER COLON HEREDITARIO NO POLIPOSICO

Secuencia adenoma-carcinoma acelerado. (3años)

20 – 30% no desarrollaran carcinoma. Asintomaticos (heredaran mutación) 30% no coinciden con criterios

Amsterdan. Mejor pronostico.

INESTABILIDAD MICROSATELITES, MLH1, MSH2

HERENCIA MENDELIANA

Genes implicados en HNPCC

Frecuencia de mutaciones en familias conHNPCC

LocusPrimera publicación

HNPCC1 (120435) MSH2 Aprox 60% 2p22 Fishel et al.,

1993

HNPCC2 (609310) MLH1 Aprox 30% 3p21

Papadopoulos et al., 1994

HNPCC5 MSH6 7-10% 2p16

HNPCC4 PMS2relatively infrequent,<5%

7p22

HNPCC3 PMS1 caso reportado 2q31-q33

HNPCC6 TGFBR2 caso reportado 3p22

HNPCC7 MLH3 discusión 14q24.3

National Center for Biotecnología Información (NCBI)

Genes implicados en CCNP

http://en.wikipedia.org/wiki/National_Center_for_Biotechnology_Information

Contribucion de mutacion de genes para familias con CCNPH

MSH2 30%

MLH130%

PMS1 (rare)

PMS2 (rare)

MSH6 (rare)

desconocido 30%

Sporadico Familiar

HNPCC

FAP

sindrome

s raros CCR


Riesgo otros canceres en CCNPH

% with canc

er

100

80

60

40

20

020 40 60 800

Age (years)

Colorectal 78%

Endometrial 43%

Stomach 19%Biliary tract 18%Urinary tract 10%Ovarian 9%

© 2009 by the American College of Gastroenterology

CRITERIOS DIAGNOSTICO Y TAMIZAJE

CRITERIOS AMSTERDAN

•Excluir FAP•3 parientes con CCR (uno familiar directo de los otros 2)•2 Generaciones afectadas•1 CCR diagnosticado antes de los 50 años.

CRITERIOS BETHESDA

•Individuo con 2 o mas CCRNPH extracolónico•CCR o de endometrio diagnosticado antes de los 45 años•Diagnostico de Adenoma antes de los 45 años.•CCR lado derecho Dx < 45 años, tipo indiferenciado.DIAGNOSTICO ESCRUTINIONeoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. ‑‑ 2nd ed.2007

Cáncer de Colon Hereditario sin Poliposis

Criterios de Amsterdam I(1990) Criterios de Amsterdam II (1999)

3 miembros de una familia afectados con cáncer colonrectal, y uno de ellos debe tener una relación de primer grado con los otros dos

3 miembros de una familia afectados con enfermedades malignas asociadas con cáncer de colon hereditario sin poliposis; y uno de ellos debe tener una relación de primer grado con los otros dos

Al menos 2 sucesivas generaciones deben ser afectadas

Al menos 2 sucesivas generaciones deben ser afectadas

Al menos un cáncer colonrectal debe ser diagnosticado antes de los 50 años

Al menos un cáncer colonrectal debe ser diagnosticado antes de los 50 años

FAP debe ser excluido

Las tumoraciones deben ser verificadas por patólogos Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd

EditionCopyright Â©2008 Lippincott Williams & Wilkins

ASINTOMATICO

< 50 AÑOS

> 50 AÑOS

COLONOSCOPIA INICIA A LOS 40 AÑOS,O 10 AÑOS ANTES DX PARIENTE MAS JOVEN AFECTADO


HISTORIA FAMILIAR NEGATIVA

HISTORIA FAMILIAR POSITIVA

HISTORIA FAMILIAR NEGATIVA

NO ESCRUTINIO

HPCCN O FAP

2 PARIENTES PRIMER GRADO AFECTADOS1 PARIENTE AFECTADOA < 60 AÑOS

1 PARIENTE AFECTADO > 60 AÑOS

ESCRUTINIO DE PACIENTES SIN RIESGO

CONSULTA GENETICA

RIESGO NO GENETICOINICIA A LOS 40 AÑOS

“Son pobremente diferenciados”

“Exceso de componente medular”

“Características cel, anillo de sello.”

“Infiltración linfocitaria del tumor”

“Condición Sine qua non: identificación mutación germinal en genes reparadores, MLH1, MSH2,MSH6.”

SÍNDROME LYNCH

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

COLITIS ULCERATIVA

ENFERMEDAD DE CROHN

CANCER DE

COLON

5 – 10%

3%


Dx antes 20 años, R 20 veces mayor

POLIPO

Proyección de la superficie de la mucosa intestinal, con tipo histológico especifico.

Tubular neoplásico, velloso, tubulovelloso, aserrado,hamartomatosos, inflamatorio, hiperplasico.

Pedunculados y sésiles 34-52% hombres y 29-45% mujeres >

50 años.Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip H. Gordon, Santhat Nivatvongs. ‑‑ 2nd ed.2007

Lesiones epiteliales Potencialmente Malignas

Pólipos Adenomatosos (aparición esporádica): 25% de las personas < 40 años 45% de las personas > 60 años

Afecta por igual a ambos sexos Predisposición Familiar Cuadruplica el riesgo de Cáncer de

ColonJ Clin Oncol 27:5938-5943. © 2009 by American Society of Clinical Oncology

Lesiones potencialmente malignas

Clasificación: Adenomas Tubulares: 90% Adenomas Tubulovellosos: 9% Adenomas Vellosos 1%

Grado de Diferenciación


PÓLIPO < 1 CMPÓLIPO 1-2 CM

PÓLIPO > 2 CM

CA 1.3%CA 19%CA 46%

DISPLASIA LEVE 5.7% DISPLASIA MODERADA18%DISPLASIA GRAVE 34.5%


Relación Tamaño-Displasia de los

pólipos


Frecuencia Adenoma y Carcinoma por edad

9%

10%

14%

43%

Localizacion frecuente de pólipos

25% SIN CAMBIOS40% CRECIMIENTO Y DISPLASIA35% REGRESION Neoplasms of the colon, rectum, and anus / Philip

H. Gordon, Santhat Nivatvongs. ‑‑ 2nd ed.2007

VIA ADENOMA CARCINOMA

AdenomaNormal

Cancer

DECADAS

2 – 5 AÑOS

5.-ANATOMIA PATOLOGICA

A) Tumores Epiteliales del Colon

Tipo Clase

Síndromes/Lesiones potencialmente malignasSíndromes de poliposis harmatomatosa hereditaria

Síndromes de poliposis hereditarios

Lesiones Malignas ADENOCARCINOMA 98%CA ADENOESCAMOSO

B) Tumores No-epiteliales del colon

Tipo Clase

Síndromes/Lesiones potencialmente malignas

CARCINOIDEGIST

Hiperplasia nodular linfoide del colon

Lesiones Malignas LINFOMAC) Tumores Secundarios del Colon

Tipo Clase

Lesiones Malignas Linfoma

Melanoma Maligno

Carcinomas de otros sitios primarios

G1 – G2 BAJO GRADOG3 – G4 ALTO GRADO

Principles and Practice of Gastrointestinal Oncology, 2nd EditionCopyright Â©2008 Lippincott Williams & Wilkins

MUCINOSO

ULCERADO

POLIPOIDE ANULA

R

INFILTRANTE DIFUSO


VARIEDADES MACROSCOPICAS

MICROSCOPICO

BIEN DIFERENCIADO 20% 25% MODERADAMENTE

DIFERENCIADO 60% 50% POBREMENTE

DIFERENCIADO 20% 80%

INCIDENCIA METS GANGLIOS


6.-PRESENTACION CLINICA

CANCER DE COLON

Cáncer de Colon

Presentación Clínica: Síntomas inespecíficos (20% en estadio IV)

Colon distal: Trastorno del hábito evacuatorio

Colon Proximal: Anemia ferropénica o masa palpable

De Vita, Principles & Practice of Oncology, 8a.Ed. 2008 J Am Coll Surg 2006;202:468–475.

Diagnostico Cáncer Colon

Historia y Examen físico:Síntomas GastrointestinalSíntomas ConstitucionalesAntecedentes FamiliaresExamen Físico

Masa PalpableTacto Rectal

De Vita, Principles & Practice of Oncology, 8a.Ed. 2008 J Am Coll Surg 2006;202:468–475.

DOLOR 60%

MASA 40%

SANGRADO 20%

CAMBIO H.I. 60%

PERDIDA DE PESO 15%

VOMITO 10%

OBSTRUCCION 20%

DOLOR 5% MASA 0% SANGRADO 60% CAMBIO H.I. 80% PERDIDA PESO 25%VOMITO 0% OBSTRUCCION 5%

DOLOR 80%

MASA 70%

SANGRADO 20%

DIARREA 40%

PERDIDA PESO 50%

VOMITO 30%

OBSTRUCCION 5%


Sintomas asociados a CCR

PERDIDA DE PESO

ANOREXIA

SUDORACION NOCTURNA

FIEBRE

SANGRADO RECTAL

CAMBIO HABITOS INTESTINALES

OBSTRUCCION

DOLOR ABDOMINAL / MASA

ANEMIA: DEFICENCIA HIERRO

Abeloff’ Clínica Oncollogy, 4th edición

Sintomas de CCR

TIEMPO SINTOMAS HALLAZGOS

TEMPRANO Ninguno NingunoSangre oculta heces

INTERMEDIO Sangrado rectalCambios habitos evacuatorios

Masa rectalSangre en heces

TARDIO FatigaAnemiaDolor abdominal

Perdida de pesoMasa abdominalObstruccion abdominal


Flexura hepática 8%

Colon transverso 6%

Flexura esplénica 2%

ColonDescendente 10%

ColonSigmoides 20%

RECTO 38%

ANO 3%

CIEGO 8%

ColonAscendente 3%

DISTRIBUCION CANCER COLON


VIA HEMATOGENA

HIGADO 38-60%

PULMONES 38%

CEREBRO 8%

HUESO 10%

VIA LINFATICA

NODULOS 39%

POR CONTINUIDAD

PARED ABDOMINAL 28%

NERVIOS

VASOS SANGUINEOS

SITIOS DE METASTASIS


7.-DIAGNOSTICOCANCER DE COLON

Pruebas Complementarias

Hematología Completa Química sanguínea (LDH, PFH) Evaluación Cardiopulmonar Marcadores tumorales TC abdomen-pelvis

Downloaded from jama.ama-assn.org by guest on August 18, 2011

Evaluación ACE

Glucoproteína De valor pronóstico Valor mayor de 20 ng/ml

Actividad metastásica

Sensibilidad 95% Especificidad 50%


Métodos de estudio para CCR

Enema de bario doble contraste

Sigmoidoscopia

Colonoscopia (mejor manera para prevenir y detectar CCR)

Sangre oculta en heces

Examen rectal digital.Downloaded from jama.ama-assn.org by guest on August 18, 2011

Enema de doble contraste

Pros Examina todo el colon Costo bajo relativo

Contras Nunca como estudio de tamisaje No detecta 50% de los pólipo > 1cm . Detecta 50-75% de los canceres con

FOBT positivo.

Winawer et al. Gastroenterology 2006; 112:599Rex, Endoscopy 1995; 27:200Lieberman et al. N Engl J Med 2007; 343:163

Sigmoidoscopia flexible Pros

Puede realizarse en consultorio No tiene alto costo, costo-efectividad Preparacion facil colon, sedación

Contras Detecta solo la mitad de los pólipo No detecta 40-50% de los canceres

localizados mas alla del alcance del sigmoidoscopio.

Limitado por preparación intestinal o disconfort.8% PROXIMALES

40 – 50% DISTALES


Colonoscopia Pros

Examina todo el colon Remover pólipo al momento del examen. Bien tolerado con sedación. Fácil con colon preparado, se usa sedación

Contras Costoso Riesgo de perforación y sangrado. Requiere nivel de preparación y entrenamiento. No detecta pólipo < 1 cm ~25%, > 1 cm ~5%


Escrutinio para Cancer Colon

MortalidadTest Reducción

sangre oculta en heces 33%

Sigmoidoscopia flexible 66%(en la porción del colon examinado)

FOBT + Sigmoidoscopia flexible 43%(comparado con sigmoidoscopia sola)

Colonoscopia ~76-90%(antes del estudio y polipectomia)


Sigmoidoscopy/Colonoscopy

La mayoría de los pólipos de todo el colon pueden ser resecados con mínima morbilidad.

Luego de resecar el pólipo que?

Pólipo maligno

Factores favorables

Factores desfavorables

Pólipo sésil ?

Grado 1,2No invasión angiolinfaticaMárgenes negativos

Grado 2,3Invasión angiolinfaticaMárgenes positivos

POLIPECTOMIA FAVORABLE

RESECCION

http://consultadigestivo.files.wordpress.com/2011/07/eu.jpg

OBSTRUCCION / HEMORRAGIA

TOMOGRAFÍA COMPUTADA


SEGÚN RESULTADOS DE EXPLORACION FISICA, SINTOMATICOSLESIONES VOLUMINOSAS

EVALUACION PREOPERATORIA15-20% METS HEPATICAS NO PALPABLES10-15% PASAN POR ALTO

EVALUAR PREOPERATORIA/ ABDOMEN EXTRACOLONICO/ ESTADIOS AVANZADOS

CANCER COLORECTAL : Diagnóstico

PET

• S: 100% E: 50%• Estatificación

• Detección de recurrencia• Confirma o descarta tejido viable en masa residual

• Identifica enfermedad • extrahepática o intraperitoneal

• Metástasis hepáticas 95 a 100%


Técnicas futuras para diagnóstico del CCR

Test del DNA en heces

Cápsula endoscópica (Givens )

CT Colografía (colonoscopía virtual)


Colonoscopia Virtual

Sensibilidad Sensibilidad,

Specificidad % Per pt. % Per pt. %

Pólipo >1cm 45 –91 38–100 74–100

Pólipo 6–9 mm 16–82 20–94 63–92


8.-ETAPIFICACIONCANCER DE COLON

ETAPIFICACION DEL CCR

ETAPA I 3%ETAPA II 22%ETAPA III 40%ETAPA IV 35%


T N M

T1 invade submucosa N1 a M. 1 ganglio regional

M1a Mets . 1 órgano

T2 invade muscular propia

N1b M. 2-3 ganglios regional

T3 invade subserosa o tej peri cólicos.

N1c M. tej. Peri cólico M1b Mets. > 1 órgano o peritoneo.

T4a perfora peritoneo visceral

N2a M. 4-6 ganglios reg.

T4b invade otros órganos o estructuras

N2b M. > 7 ganglios región.

AJCC, 7th edición

ETAPA T N M DUKES

0 Tis N0 M0 -

I T1 T2 N0 M0 A

IIA T3 N0 M0 B

IIB T4a N0 M0 B

IIC T4b N0 M0 B

IIIA T1 T2 N1c N2a M0 C

IIIB T3 T4a N1c M0 C

T2 T3 N2a M0 C

T1 T2 N2b M0 C

IIIC T4a N2a M0 C

T3 T4a N2b M0 C

T4b N1 N2 M0 C

IVA Cualquier T

Cualquier N

M1a -

IVB Cualquier T

Cualquier N

M1b -

AJCC, 7th edición

TNM

Etapificacion Cancer Colon

EC I EC II EC III EC IV

TNM T1 N0 M0T2 N0 M0

T3 N0 M0T4 N 0 M0

T1,2 N1 M0T3,4 N1 M0

CUALQUIER T, N, M1

DEFINICION

Invade mucosa T1O muscular propia

Invade subserosa, tejido peri cólico no peritonizado, tejidos perirectales T3, invade otros órganos, estructuras, peritoneo visceral T4

1 a 3 N1N2

Metástasis distantes

INCIDENCIA

15% 25% 35% 25%

TRATAMIENTO USUAL

Cirugía Cirugía con o sin Qt

Cirugía con QT

QT con o sin cirugía

9.-PRONOSTICO

CANCER DE COLON

Pronóstico

Cirugia unicamente es curativa > 85% EC I y II

Etapas mas avanzadas 70- 75% EC II (T4 N0)

Solo con resección quirúrgica 30 – 50% EC III


SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS

FACTORES PRONOSTICOS FACTORES ALTO RIESGO

Presentación con obstrucción o perforación.

Subtipo en cel. Anillo de sello. Margen resección circunferencial Pobremente diferenciado Invasión linfovascular o

perineural <12 ganglios estudiados


ECACE

TRATAMIENTO

Cáncer de Colon

POLIPO CON CA INVASIVO

COLONOSCOPIARESECCION COLONOSCOPICAACE

UNICO RESECADO TOTALMARGENES NEGATIVOSHISTOLOGIA FAVORABLE

PEDUNCULADO CANCER INVASIVO

OBSERVACION

SESILCA INVASIVO

COLECTOMIA BLOQUERESECCION GANGLIONAR

SEGMENTO RESECADOMARGENES NO CLAROSHISTOLOGIA DESFAVORABLE

TRATAMIENTO

EC O Y IRESECCION QUIURUGICA EXCLUSIVASIN TRATAMIENTO ADYUVANTE

EC IIRESECCION QUIURUGICAEXTRACCION APROPIADA DE GANGLIOSQT ADYUVANTE SEGÚN RIESGO

EC IIIRESECCION QUIURUGICAQT ADYUVANTE POR 6 MESES


cancer de colon

Documents

anus philip

anillo de

cancer de

cancer colorectal

cancer information

cncer statistics

kras mutacin

lesiones malignas