PRESENTASI KASUS 1Ruang tutorial 4

Nama –nama anggota :

Victor, seorang penderita hipertensi yang sedang mendapatkan pengobatan dengan calcium channel blocker. Dua bulan setelah pengobatan, terjadi perbaikan yang nyata, dimana tekanan darahnya menjadi stabil pada 130/85 mg/dl. Kadar kolesterol total darahnya turun dibawah 200 mg/dl. Dengan demikian, Victor berhasil memperbaiki dua faktor resiko terjadinya serangan jantung.

Skenario 1

Calcium Channel Blocker Kadar kolesterol total

Kata sulit

Penderita hipertensi mendapatkan pengobatan dengan kalsium channel blocker

Setelah pengobatan tekanan darahnya menjadi stabil pada 130/85 mmHg dan kadar kolesterol total darahnya turun dibawah 200mg/dL

Kalimat kunci

Pengaruh pengobatan calcium channel blocker terhadap factor resiko terjadinya

serangan jantung.

Masalah Dasar

1. Jelaskan cara kerja calcium channel blocker!2. Bagaimana kadar kolesterol normal/total3. Jelaskan peranan calcium dalam system

kardiovaskuler (spesifik, sel otot jantung)4. Jelaskan faktor-faktor resiko serangan jantung5. Apakah ada pengobatan selain CCB ?6. Klasifikasi hipertensi dan pengobatan sesuai

dengan klasifikasi hipertensi7. Jelaskan protein kontraktil!8. Jelaskan respon protein kontraktil terhadap ion

Ca2!

Pertanyaan.....?

Pada otot jantung dan otot polos vaskular, kalsium terutama berperan dalam peristiwa kontraksi. Meningkatnya kadar Ca2+ dalam sitosol akan meningkatkan kontraksi. Masuknya Ca2+ berlangsung lewat slow channel. Penghambat kanal Ca2+ menghambat masuknya Ca2+ kedalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot polos vaskular, menurunnya kontraksi otot jantung dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambat kanal Ca2+ ( Calcium Channel Blocker ) menyebabkan relaksasi otot polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena, sehingga kurang mempengaruhi beban preload.

Penghambat kanal Ca2+ mempunya 3 efek hemodinamik yang utama yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung yaitu :

Vasodilatasi koroner dan perifer Penurunan kontraktilitas jantung Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada nosus SA dan AV 

Penghambat kanal Ca2+ meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi koroner serta penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.

Cara kerja calcium channel blocker

Kolesterol adalah senyawa lemak kompleks, yang 80% dihasilkan dari dalam tubuh tubuh (organ hati) dan 20% sisanya dari luar tubuh (zat makanan) untuk bermacam-macam fungsi di dalam tubuh, antara lain membentuk dinding sel.

Rasio kadar kolesterol total terhadap kadar HDL juga penting diperhatikan karena nilainya lebih bermakna terhadap kemungkinan risiki terjadinya penyakit jantung koroner. Menurut Framingham Heart Study, rasio yang ideal antara kolesterol total : HDL, yaitu 2,5-3,4. Nilai rasio 3,5-4,5 masih ditoleransi namun harus diwaspadai. Nilai rasio di atas 4,5 mempunyai resiko mendapatkan serangan jantung dua kali lebih besar daripada yang nilai rasionya 3,5-4,5. Makin besar rasio kolesterol total dengan HDL, maka makin meningkatkan resiko penyakit jantung koroner.

Kolesterol normal / total

Orang-orang yang mempunyai kadar kolesterol total 200-240 mg/dl memiliki ancaman penyakit jantung koroner dua kali lebih besar dibandingkan dengan kadar dibawah 200 mg/dl. Ancaman ini meningkat empat kali lebih besar jika kadar kolesterol mencapai 300 mg/dl.

KolesterolSehat/normal : kadar kolesterol < 200 mg/dl (160-200)Mengkhawatir/batas tinggi : kadar kolesterol 200-239 mg/dlBuruk/tinggi : kadar kolesterol > 240 mg/dl Kolesterol LDL (kolesterol jahat)Optimal : < 100 mg/dlDiatas optimal : 100-129 mg/dlMengkhawatirkan /batas tinggi : 130-159 mg/dlBuruk/tinggi : 160-189 mg/dlSangat buruk/sangat tinggi : >190 mg/dl Kolesterol HDL (kolesterol baik)Buruk/rendah : < 40 mg/dlMengkhawtirkan : 41-59 mg/dlDiharapkan/tinggi : > 60 mg/dl Kadar trigliseridaSehat/normal : < 150 mg/dlAmbang tinggi : 150-199 mg/dlBuruk/tinggi : 200-499 mg/dlSangat buruk/ sangat tinggi : >500 mg/dl/

Pengaruh ion kalsium terhadap system kardiovaskuler atau fungsi jantung Kelebihan ion kalsium akan menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastis. Hal ini

disebabkan dari ion-ion kalsium dalam mengawali proses kontraksi jantung. Sebaliknya, kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan jantung. Namun, untungnya, secara normal kadar ion kalsium di dalam darah diatur dalam kisaran yang sangat sempit. Sehingga, pengaruh kontraksi kalsium yang abnormal terhadap jantung sering tidak mempunyai arti klinis yang penting.

  Potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca++ dikeluarkan ke dalam sitosol

dari simpanan intrasel di retikulum sarkoplasma. Ca++ juga berdifusi dari CES ke dalam sitosol melintasi membran plasma. Pemasukan Ca++ ini semakin memicu pengeluaran Ca++ dari retikulum sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca++ ini tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya

potensial aksi jantung, tetapi juga menyebabkan pemanjangan periode kontraksi jantung.

Peran Ca++ di dalam sitosol, adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik menggeser kompleks tersebut, sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang --KONTRAKSI.

Pengeluaran Ca++ dari sitosol oleh pompa aktif di membran plasma dan retikulum sarkoplasma menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat menghambat jembatan silang, sehingga kontraksi berhenti--RELAKSASI.

Jelaskan peranan kalsium dalam sisitem kardiovaskuler (sel otot jantung)

POTENSIAL AKSI DI SEL KONTRAKTIL JANTUNG

MERAMBAT MENURUNITUBULUS T

PENGELUARAN Ca DARI RETIKULUM SARKOPLASMA

MASUKNYA Ca dari RES

PENINGKATAN Ca SITOSOL

KOMPLEKS TROPONIN TROPOMIOSINDI AKTIN BERGESER

SIKLUS JEMBATAN SILANG ANTARAAKTIN DAN MIOSIN

AKTIN BERGESER KEDALAMDI ANTARA MIOSIN

KONTRAKSI

Kolesterol berlebihan Usia dan jenis kelamin Keturunan dari keluarga Diabetes (kencing manis) Merokok (terkena asap rokok) Tekanan darah tinggi (hipertensi) Kegemukan (obesitas) Gaya hidup kurang gerak Stres (tekanan emosi)

Faktor faktor resiko serangan jantung

Ada,terdapat 9 kelompok obat antihipertensi, yaitu: Diuretik, Beta-bloker Inhibitor ACE Pemblok reseptor angiotensin II Pemblok kanal kalsium yang merupakan antihipertensi

primer Sedangkan kelompok antihiperetnsi lainnya adalah : Alfa-bloker Vasodilator Agonis reseptor alfa2 Inhibitor adrenergik 

Apakah ada pengobatan selain CCB....?

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 dan 80

Prehipertensi 120-139 atau 80-89

Hipertensi :Derajat 1Derajat 2

140-159≥ 160

atauatau

90-99≥ 100

Klasifikasi hipertensi dan pengobtan sesuai klasifikasinya..!

•Klasifikasi menurut Joint National Commite on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure(JNC-VII) 2003

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Optimal < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Normal – Tinggi 130 – 139 85 – 89

Hipertensi Derajat 1(ringan)

140 -159 90 – 99

Hipertensi Derajat 2(sedang)

160 -169 100 – 109

Hipertensi Derajat 3(berat)Isolated Systolic Hypertension

≥ 180≥ 140140 - 149

≥ 110< 90< 90

•Klasifikasi menurut World Health Organization-InternationalSociety of Hypertension (WHO-ISH) 1999

Pengobatan : Modifikasi gaya hidup : diet natrium, penurunan berat badan,

olahraga aerobik, diet dash, membatasi konsumsi alkohol. – normal dan pre-hipertensi

Terapi Farmakologi : Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist. Beta Blocker (BB). Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB). Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI). Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor antagonist/blocker (ARB). – hipertensiderajat 1,2 dan 3.

Klasifikasi Hipertensi

Hipertensi merupakan tekanan darah di atas skala normal (120/80 mmHg). Menurut Joint National Committe 7 (JNC7), tekanan darah dibagi dalam tiga klasifikasi yakni normal, pre-hipertensi, hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2.

Klasifikasi JNC7 TDSmmHg

TDDmmHg

Modifikasi Gaya Hidup

Normal <120 <80 Anjuran

Pre-Hipertensi 120-139 80-89 Ya

Hipertensi Stage 1 140-159 90-99 Ya

Hipertensi Stage 2 >160 >100 Ya

Merupakan protein yang berperan sebagai filamen, kabel, lembaran penyanggah untuk memberikan struktur biologi atau kekuatan. Massa serat otot yang segar disusun 75% dari air dan lebih dari 20% protein. Dua protein utama otot adalah aktin dan miosin.

Aktin (G-aktin) monomerik (globuler) merupakan protein dengan BM 43.000 yang menyusun 25% berat protein otot. Pada kekuatan ion yang fisiologik dan dengan adanya magnesium, G-aktin melakukan polimerisasi non kovalen hingga terbentuk filament heliks ganda tak larut yang dinamakan F-aktin. Serabut F-aktin mempunyai tebal 67 nm dengan lereng atau struktur berulang setiap 35,5 nm.

Miosin turut menyusun 55% berat protein otot dan membentuk filamen tebal. Miosin merupakan molekul heksamer asimetrik dengan berat molekul 460.000. Miosin mempunyai bagian fibrosa yang terdiri atas 2 buah heliks yang saling terpilin dan masing-masing heliks tersebut memiliki regio globuler yang terikat dengan salah satu ujung heliks. Molekul heksamer terdiri atas satu pasang rantai berat dan dua pasang rantai ringan.

Protein kontraktil

Potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca++ dikeluarkan ke dalam sitosol dari simpanan intrasel di retikulum sarkoplasma.Ca++ juga berdifusi dari CES ke dalam sitosol melintasi membran plasma. Peran Ca++ di dalam sitosol, adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin,

Ca2+ diikat molekul troponin yang ada di filamen aktin. dalam keadaan "turn on", ion Ca2+ merubah bentuk struktur baik troponin maupun tropomiosin. Pada peristiwa kimia, kalsium akan berikatan dengan troponin dan menghasilkan energi (ATP). Molekul ATP terikat di bagian ujung cross-bridge (ATP cross-brigde ”tidak bermuatan”).Ujung filamen aktin satu sama lain tidak mengalami tumpang tindih, Cross-bridge filamen miosin tidak berinteraksi dengan aktin.ATP-cross-bridge dirubah jadi rangkaian ATP-cross bridge "bermuatan” Aktin dan miosin saling tertarik satu sama lain. Kepala miosin berputar ke bagian tengah sambil menarik filamen aktin. Miosin yang bertindak sebagai enzim untuk memecah ATP ini dinamakan "aktivitas miosin ATPase" atau "aktivifas aktomiosin ATPase” - KONTRAKSI

AliranCa++ terhenti, sehingga tidak ada lagi ikatan antara Ca2+ dengan troponin; Ca2+ , dipompa dengan aktif (Ca 2+, pump) kembali ke tempat penyimpanan di bagian luar kantong-kantong kecil retikulum sarkoplasma. Pengeluaran Ca++ dari sitosol oleh pompa aktif di membran plasma dan retikulum sarkoplasma menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat menghambat jembatan silang, sehingga kontraksi berhenti - RELAKSASI.

Protein kontraktil terhadap ion Ca2+

CCB menghambat masuknya Ca2+ kedalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot polos vaskuler dan menurunnya kontraksi otot jantung yang menurunkan resiko terjadinya serangan jantung.

Kesimpulan.....

Terima kasih..... :p