Hígado y vías biliares JAMES M. CRAWFORD • CHEN LIU

Dr. José Luis Llanos FernándezPATOLOGO

HÍGADO

• El hígado de un adulto normal pesa entre 1.400 y 1.600 g y constituye aproximadamente el 2,5% del peso corporal.

• El hígado tiene un aporte de sangre doble: la vena porta proporciona el 60-70% del flujo sanguíneo hepático y la arteria hepática aporta el 30-40% restante.

• La vena porta y la arteria hepática entran en el hígado a través del hilio, también conocido como porta hepatis, que es una cisura transversa en la superficie inferior del hígado.

• Dentro del hígado, las ramas de las venas portas, arterias hepáticas y vías biliares discurren en

• paralelo en los espacios porta, con ramificaciones variables entre 17 y

• 20 órdenes de ramas.

2010

• La terminología de la micro arquitectura hepática se basa en dos conceptos diferentes: el lobulillo hepático, lobulillo portal y el acino hepático.

En el modelo lobulillar

• El hígado se divide en lobulillos hexagonales de 1-2 mm de diámetro alrededor de las ramas tributarias terminales

• de la vena hepática (venas hepáticas terminales), de forma que los espacios porta quedan localizados en la periferia del lobulillo.

• Los hepatocitos de la vecindad de la vena hepática terminal se denominan

• «centrolobulillares»; los situados cerca del espacio porta son

• «peri portales».Fig. 20-5 Hígado. Lobulillo clásico (hexagonal) conformada entre

raicillas porta o de Kiernan (Tinción: Van Gieson. 200x.)

Lobulillo hepático

Trabécula de

Remak

Fisura deKiernan

Vena central del lobulillo

GLÁNDULA MULTICELULAR (MIXTA)

En el modelo acinar de Rappaport

• En el acino, el parénquima se divide en tres zonas, la zona 1 más cercana al suministro vascular, la zona 3 adyacente a la vénula hepática terminal y la más alejada respecto al aporte de sangre aferente, y la zona 2 intermedia.

Histopatología del hígado

• Se explica sobre la base de una arquitectura lobulillar. Los hepatocitos se organizan en láminas cribiformes anastomosadas entre sí, o «placas», que se extienden desde los espacios porta a las venas hepáticas terminales.

Marrón: hilioAmarillo: CitoplasmaNegro: colágena tipo III

• Entre las placas de hepatocitos se encuentran los sinusoides vasculares.

• La sangre atraviesa los sinusoides y sale hacia las venas hepáticas terminales a través de numerosos orificios de la pared de la vena.

• Los sinusoides están recubiertos por células endoteliales fenestradas y discontinuas.

• En la zona profunda de las células endoteliales se encuentra el espacio de Disse, en el que hacen protrusión abundantes microvellosidades de los hepatocitos.

• Las células de Antonio Von Kupffer dispersas procedentes del sistema mononuclear fagocítico están unidas a la cara luminal de las células endoteliales y en el espacio de Disse hay células hepáticas estrelladas (CHE) o Ito que contienen grasa.

• Entre los hepatocitos colindantes se encuentran los canalículos biliares, que son unos canales de 1-2 m de diámetro formados por los surcos de las membranas plasmáticas de los hepatocitos enfrentados y separados del espacio vascular por uniones estrechas.

• Esos canales drenan en los colangiolos

• Estos en canales de Hering, estructuras a modo de conductillos que conectan los canalículos biliares con los conductillos biliares en la región peri portal. Los conductillos se vacían en los conductos biliares terminales dentro de los espacios porta.

Células madre (progenitoras) hepáticas, que se llaman células ovales, localizadas en los conductos de Hering (flecha gruesa) , unas estructuras que contactan los conductillos biliares (flecha delgada) con los hepatocitos del parénquima (se ha teñido el conducto biliar y los conductos de Hering con citoqueratina 7).

• El hígado también contiene linfocitos, incluida una cantidad relativamente grande de linfocitos citolíticos naturales (células NK) y T.

Características generalesde la enfermedad hepática

• El hígado es vulnerable a una amplia variedad de agentes nocivos:

– Metabólicos

– Tóxicos

– Microbianos

– Circulatorios

– Neoplásicos.

Enfermedades primarias

– Hepatitis víricas.

– Hepatopatía alcohólica.

– Hígado graso no alcohólico (HGNA).

– Carcinoma hepatocelular (CHC).

Características generalesde la enfermedad hepática

Enfermedades secundarias:

• Descompensación cardíaca• El cáncer diseminado • Las infecciones extrahepáticos.

• La enorme reserva funcional del hígado enmascara el impacto clínico de las lesiones hepáticas leves.

• Pero la progresión de la enfermedad difusa o la alteración del flujo biliar pueden desbordar la función hepática y poner en peligro la vida del paciente.

• Con la rara excepción de la insuficiencia hepática fulminante.

• la hepatopatía es un proceso insidioso en el que la detección clínica y los síntomas de descompensación hepática aparecen semanas, meses o muchos años después del inicio de la lesión.

El flujo y reflujo del daño hepático puede ser imperceptible para el paciente y detectable sólo por las alteraciones analíticas y la lesión hepática y la cicatrización también pueden producirse sin que se detecten en la clínica.

• Enf. Hepática crónica 72 casos por 100.000 habitantes.

57% Virus de la hepatitis C

24% Enf. hepáticas alcohólicas

9% Hígado graso no alcohólico

4% Infecciones por virus de la HB.

La hepatopatía es responsable de más de 27.000 muertes al año en EE. UU. (1,1% de todas las muertes).

Prevalencia en E.U.A

Patrones de las lesiones hepáticas

• El hígado tiene respuestas celulares y tisulares a la lesión, con independencia de la causa. Las más frecuentes son:– Degeneración de los hepatocitos y

acumulaciones intracelulares.– Necrosis y apoptosis de los hepatocitos.– Inflamación.– Regeneración.– Fibrosis.

Clínicamente

• Antes de tener en cuenta cada una de esas enfermedades, comentaremos algunos de esos síndromes:– Insuficiencia hepática.– La cirrosis.– La hipertensión portal.– Los trastornos del metabolismo de la

bilirrubina que provocan ictericia y colestasis.

• La consecuencia clínica más grave de una hepatopatía es la insuficiencia hepática, que puede ser el resultado de una destrucción masiva del hígado (insuficiencia hepática fulminante), que es responsable de unos 2.000 casos de muerte al año en EE. UU.

Insuficiencia hepática

• La hepatopatía terminal se produce por la destrucción insidiosa de los hepatocitos o por ondas definidas repetitivas del daño parenquimatoso.

• En caso de disfunción hepática grave, la insuficiencia hepática se desencadena por la presencia de enfermedades intercurrentes.

Insuficiencia hepática

Insuficiencia hepática

• Sea cual sea la secuencia, es necesario perder el 80-90% de la capacidad funcional hepática antes de que aparezca la insuficiencia hepática.

• Cuando el hígado no puede mantener la homeostasis, el trasplante ofrece la mejor esperanza de supervivencia.

• La mortalidad de la insuficiencia hepática sin trasplante de hígado es del 80%.

• Las alteraciones que causan la insuficiencia hepática se engloban en tres categorías: – 1. Insuficiencia hepática aguda.– 2. Hepatopatía crónica. – 3. Disfunción hepática sin necrosis evidente.

Insuficiencia hepática aguda.

• Se define como una enfermedad hepática aguda que se asocia a encefalopatía en los 6 meses siguientes al diagnóstico inicial.

• Esta afección recibe el nombre de insuficiencia hepática fulminante cuando la encefalopatía se desarrolla con rapidez, en las 2 semanas siguientes al inicio de la Ictericia

• Esta afección recibe el nombre de insuficiencia hepática subfulminante cuando la encefalopatía se desarrolla en los 3 meses siguientes al inicio de la ictericia.

• Se debe a una necrosis hepática masiva, principalmente inducida por fármacos o toxinas.

• La ingestión accidental o deliberada de paracetamol es responsable del 50% de los casos en EE. UU.

Insuficiencia hepática aguda.

Necrosis hepática masiva

• La exposición a halotano

• Fármacos antimicobacterianos (rifampicina o isoniacida)

• Antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa

• Productos químicos industriales, como tetra cloruro de carbono

• Envenenamiento por setas (Amanita phalloides) explican 14% de casos.

• La infección por el (VHA) 4% de los casos

• La infección por el (VHB), del 8%.

• La hepatitis autoinmunitaria 15%

• La infección por (VHC) sólo causa necrosis hepática masiva raramente.

Hepatopatía crónica

• Es la vía más frecuente de insuficiencia hepática y es el punto final de una hepatitis crónica inexorable que termina en cirrosis.

Disfunción hepática sin necrosis evidente.

• Los hepatocitos pueden ser viables, pero incapaces de efectuar su función metabólica normal, como sucede en la intoxicación por tetraciclinas y la esteatosis hepática aguda del embarazo

Características clínicas

• Los signos clínicos son muy similares, con independencia de la causa, y son consecuencia del fracaso de los hepatocitos para realizar sus funciones homeostáticas.

• La ictericia es un signo casi invariable.

• La hipoalbuminemia, que predispone al edema periférico, y la hiperamonemia, que tiene un importante papel en la disfunción cerebral, son signos preocupantes.

• El fetor hepático es un olor característico del cuerpo que se describe como «mohoso» o «dulce y agrio».

• Está relacionado con la formación de mercaptanos por la acción de las bacterias digestivas sobre el aminoácido metionina que contiene azufre y que evita la sangre asplácnica procedente de la circulación portal en la circulación sistémica (derivación porto sistémica).

• El deterioro del metabolismo de los estrógenos y la hiperestrogenemia consecuente son las posibles causas del eritema palmar (un reflejo de la vasodilatación local) y angiomas en araña en la piel.

• Cada angioma está formado por una arteriola central pulsante y dilatada de la cual irradian los pequeños vasos.

Características clínicas

• En el varón, la hiperestrogenemia también provoca Hipogonadismo y ginecomastia.

• Hay tres complicaciones asociadas en particular a la insuficiencia hepática.– La encefalopatía hepática.– El síndrome hepatorrenal.– El síndrome hepatopulmonar.

Bibliografia Robins y Cotran patologia estructural e funcional 7ª ediccion , Editora SAUNDERS-

capitulo 18, pag882/894.http://4.bp.blogspot.com/_SBO4k8eZTI/SI6kwJunwoI/AAAAAAAAB2I/dQQ53cxSglw/s1600-h/higado+1.JPG http://es.wikipedia.org/wiki/H%C3%ADgado http://www.hepcentro.com.br/anatomia.htmAnatomia Hepática 2003.14/08/04

La medicina siempre tiene estar basada en la evidencia

G

R

A

C

I

A

S