boli infectioase

1

Salmoneloze :

- 2020 serotipuri- identificate pana acum , apartinand genului salmonella

- bacil gram negative aerob nesporulat mobil creste usor pe medii de cultura uzuale sau

speciale

- sensibil la caldura fiind distrus in 20 de minute la 60 grade C , 5 minute la 100 grade C

- la temperatura normal asupravietuieste 100- 200 zile pe sol, pasuni , materii fecale, in

alimente functie de PH 10-180 zile, in lapte 30-35 zile

- rezistent la penicilina, sensibil la ampicilina tetracicilna colistin

Proces epidemiologic:

- Sursa – omul (bolnav)……….tipice sau atipice.

- Purtatorul- sanatos…zile, saptamani

-fost bolnav..convalescent –durata variabila

-cronic

Cale de transmitere

- Directa-fecal orala

- Indirect –alimente contaminate fie direct de la sursa, fie in timpul manipularilor

Receptivitate

- Generala –persoane care intra in contact cu boala si nu o contacteaza

- Fregventa inbolnavirilor fata de numarul mare de serotipuri este scazuta datorita :

-doza infectanta etse mare

-dirtugere la nivelul barierei gastrice

-tratarea termica a alimnentelor

-rezistenta generala nespecifica

-exista inunitate specifica de serotip, receptivitatea este mai mare la copii , varstnici si

tarati.

Factori favorizanti :

- Naturali---inundatii sezon cald

- Socioeconomic—igiena alimentara, obiceiuri

Forme de manifestare :

- Sporadica-caracteristica

- Endemica- intereseaza zonele cu populatie saraca

- Epidemica-caracteristica si tipica pentru febrile paratifoide

Febra tifoida : este determinate de salmonella Typhi si prezinta urmatoarele caracteristici. :

- Febra continua

- Pete lenticulare

- Stare typhica

- Splenomegalie

- Tulburari digestive

Morfologie : patrunsa in organism salmonella typhi trebuie sa depaseasca bariera gastric apoi

ajunge in intestinal subtire unde trece in formatiuni limfatice din submucoasa si ganglionii

mezenterici , se multiplica si apoi trece in sange.

Endotoxina eliberata are urmatoarele caracteristici :

2

- Leucopenizanta –leucopenie

- Piretogena – produce febra

- Neurotropa- produce modificari ale sistemului nervos

- La nivelul intestinului tulburari vasomotorii grave cu permeabilizare capilara si leziuni

trofice ulcerative.

- Bacteriemie ..(trece in sange ), daca multiplicarea este intense, culocalizare in colecist,

rinichi, oase, iar endotoxina produce leziuni grave miocardului, afectiuni hepatice, renale,

encefalitice, sau perforatii cu hemoragii.

Proces epidemiologic :

- Sursa (omul)

-bolnav

-forme tipice

-forme atipice (in Romania peste 80 %)

-purtatorul

-preinfectios, contagios 2-7 zile

-sanatos 1-3 saptamani

-cronic pana la 5%

- transmitere …..

- receptivitate generala = imun postinfectie foarte buna a 2 oara nu mai contacteaza ..

Preventia – se aplica doua tipuri de masuri

- Masuri In focar :

- Declarare obligatore nominal + spitalizare

- Depistarea tuturor bolnavilor

- Supraveghere contacti

- Spitalizare in functie de vindecarea clinica si ctrl baxcteriologic, trei coproculturi negative.

- Dezinfectie continua si terminal

- Masuri permanente se actioneaza impotriva surselorcailor de transmitere si protectia masei

receptive cu vaccine antibiotic

Date clinice :

- Incubatia- 1-3 saptamani

- Invazia – debut insidious cu febra ce creste treptat , cefalee pesristenta, astenie anorexie,

vertij dureri muscular, tulburari de transit, greturi rara varsaturi epistaxis.

- Perioade de stare – febra in platou 2-3- saptamani cu valori de 40 de grade C Exantem

lenticular (peter oz cat un bob de linte pe abdomen pe flancuri si baza torace , numeric de la

zeci pana la sute, dispar la presiune si dispar total in 3-5 zile

- Stare typhica cu obnubilare (intunecare partial a constiintei, ameteli ..) si frecvent delir

(bolnavul agita mainile dupa diferite obiecte imaginare ‘’carfologie’’, limba este incarcata

uscata, crapata, inapetenta (lipsa pofta de mancare ), meteorism (marirea volumului

abdomenului provocata de acumulare de gaze in stomac sau intestine ), dureri difuze in fossa

iliaca dreapta, transit dominat de alternanta diaree-constipatie, spleno-hepato-megalie ,

bradicardie , hipotensiune arterial, urinar (oligurie hematurie, albuminurie), in sange

(leucopenia, trombocitopenie (scaderea nr de trombocite in sange apar hemoragii, tulburari

de coagulare , epistaxis,gingivoragii, metroragii (eliminare de sange provenit din uter in afara

ciclului menstrual)….)

3

Evolutia bolii

- Scurtata – prin introducerea antibioticelor bolnavul devine afebril in 4-5 zile

- Prelungita prin netratare

- Recrudescenta –revine febra si celelalte mainifestari in perioada de declin a bolii

- Recaderea sau resuta –revine febra si celelalte manifestari in convalescent in plina afebrilitate

Dizenteria bacteriana

- Boala determinata de infectia intestinului gros cu varietate de serotipuri ale genului Shigela

- Se caracterizeaza clinic prin dureri abdominal tenesme , scaune tipice , fenomene toxice

grave

- Boala cunoscuta din antichitate provocata de un bacil gram negative imobil nesporulat

Gasim patru subgrupuri :

- A.S. dyzenterial(Shigae ) 10 serotipuri

- B.S. flexneri - 6 serotipuri

- G.S. bodyii 15 serotipuri

- D.S. sonnei 1 serotip

Bacilul rezista foarte mult la temperature scazute si umiditate relative :

- In apa de mare 15 minute

- In lapte si derivati multe zile

- In unt 150 zile

- La temperature camerei 2-17 zile

- La 55 de crade Celsius este distrus in 1 h.

- Omorat usor de substante dezinfectante

Toate shigelele contin endotoxina capabila de a produce leziuni intestinale si nervoase precum si

tablou de soc endotoxinic.


Sursa – omul , bolnav :

-Forme tipice

-Forme atipice

- purtatorul- sanatos ( in unele tari si regiuni panala 5% din populatie.

Transmitere :

- Directa – calea fecal orala

- Indirect—alimente, obiecte, maini recent contaminate

Receptivitate : generala – imunitatea post boala chiar specifica de tip este discutabila (

reimbolnaviri fregvente ) Pt a produce boala este sufficient 10-100 germeni.


- Varsta frageda

- Sezonul cald

- Igiena deficitara

- Prevalenta mustelor

- Hipoaciditate gastric sau iritatia mucoasei intestinale . Bacilii patrund pe cale orala ajung si

se multiplica in mucoasa intestinului gros, trece in sange in mod exceptional , actioneaza prin

4

endotoxina ducand la inflamarea mucoasei si aparitia de zone de necroza acoperite cu false

membrane. Zonele de necroza sunt mai frecvente in sigmoid si rect astfel se pot infecta

ulterior.

Date clinice :

- a. incubatia 1-7 zile

- b.perioada de invazie – debut brusc cu colici abdominale , tenesme, evacuarea rapida a

continutului intestinal.

- C. perioada de stare : dupa cateva evacuari intestinale apar scaunele dizenterice tipice :

Scaune dizenterice tipice :

-cantitate redusa

-numar mare 20-100 /zi

-miros fad

-sunt lipsite de continut fecaloid

-contin mucus , epitelii, hematii, leucocite, bacilli.

Manifestari:

- Febra 38-39 grade , cefalee, astenie, deshidratare

- Semne :Palid ochi infundati si stinsi , tegumente uscate , musculature hipotona

- Investigatii Oligurie, albuninurie, cilindrurie, Sange – leucocitoza cu neutrofilie

- Daca deshidratarea e severa apare.. ..

- Abdomenul e sensibil la palpare pe cadrul colic mai ales pe colonel descendent

Evolutia :

- Tratata se ajunge la vindecare

- Netratata vindecarea e lenta cu convalescenta lunga insotita de recrudescenta astfel apare

purtatorul cronic.

Toxiinfectiile alimentare

- boli acute ce apar sporadic sau epidemic, in urma consumului de alimente intens contaminate

cu variate bacteria si /sau toxinele acestora

- caracterizate clinic printr-o simptomatologie de gastroenterocolita acuta cu debut brutal si

fenomene toxice generale.

Toxiinfectia cu salmonella : ocupa locul intai in lume la cazuri fiind intalnita in toate tarile


sursa :

-animale bolnave

-omul : bolnav sau purtator

Transmitere:- indirect prin intermediul alimentelor contaminate fie direct de la sursa, fie in timpul

manipularii.

Receptivitatea – generala : nu exista protective prin imunitate (chiar daca apar anticorpi , acestia

neavand valoare protective.)


- naturali : sezon cald, apa contaminate, alimentative improvizata

- factori socioeconomic : educatie di igiena deficitara, activitate si miscari populationiste

Factori de manifestare :

5

- sporadica : este dominant

- endemica: in urma consumului colectiv

Date clinice :

- a. incubatie: mai mica de 48 h, depide de doza infectanta si particularitati individuale

- b. perioada de invazie – debut brusc cu febra mare , colici abdominale, greturi varsaturi,. La

batrani si tarati in forma toxico septic severe pot aparea decese

- c. perioada de stare:

- febra crescute, diaree cu scaune foarte fregvente ( fecaloid apoase) verzui cu miros fetid cu

mucozitati si foarte rar cu striuri sangvine..

- In forme severe apare deshidratarea manifestata cu hipotensiune arterial,

dezechilibruelectrolitic, acidoza, coma ,moarte.

- Mortalitatea este 1,2 %

Toxiinfectia cu stafilococh enterotoxic :

- toate simptomele sunt determinate de enterotoxina termorezistenta, eliminata in alimente

- Cauze : diverse serotipuri de stafilococh


Sursa :

- animale bolnave

- Omul :bolnav cu diverse infectii (panaritii, piodermite, furuncule , abcese )

- Omul : purtatorul sanatos : nazal, faringian , mixt

Transmitere:

- Indirect- cel mai fregvent prin alimente contaminate.Exotoxina ajunge in intestinal subtire

unde determina hiperemie cu tranzvazare de lichid in intestine rezultand diaree dar mai ales

varsaturi. Starea toxica este puternica , evolueaza in functie de doza

Receptivitate – generala : nu exista imunizare

Date clinice :

- a. incubatie –5-6 h maxim

- b. perioada de invazie – debut brutal cu crampe muscular cefalee greturi varsaturi dureri

anginoase .

- c. perioada de stare – crampe violente , febra moderata , diaree moderata , varsaturi

numeroase abundente, , bolnavul intre in soc toxic , in forme usoare si moderate vindecare in

cateva zile , in formele severe se recomanda interventie de urgenta in terapie intensive,

mortalitate 1-2 %

Toxiinfectia alimentara cu neurotoxina botulinica.

Boala : caracteristici

- este determinate de prezenta in alimente (in conditii de anaerobioza ) a clostridium

botulinicum.

- Exotoxina este termolabila

- este cea mai puternica toxina bacteriana

- rezista si la aciditatea gastric.

6

- Disemineaza la nivelul terminatiei nervoase post ganglionare si jonctiunii mioneurala, se

blocheaza astfel transmiterea influxului nervos rezulta miastenie ce duce la deces.

Clostridium botulinicum este raspandit pe sol apa si intestinele animalelor, fata de imbolnavirie ,

raspandirea agentului pathogen e mult mai mare.

Process Epidemiologic:

Sursa :

- Animale si pasari – au in intestine bacilli ce se multiplica iar apoi se elimina odata cu fecalele

sporuleaza si contasmineaza mediul.

Transmitere : indirect prin aer, apa , maini si obiecte recent contaminatre. Mustele pot vehicular

spori.

Receptivitate : - nu este generala – depinde de rezistenta generala a organismului varsta, starea

mucoasei tubului digestive.

Date clinice :

- a. incubatia – depinde de cantitatea de alimente ingerata si este intre 10-36 h.

- b. perioada de invazie – rareori debut brusc, oboseala stare de rau general, cefalee, vertij,

greturi, varsaturi rare, scaune cu tendinta la constipatie , meteorism marcat, temperatura

uneori chiar ridicata.

- C. perioada de stare : se reduce secretia lacrimara si salivara, piele uscata (pergamentoasa )

paralizii flasce simetrice cu…………..abolita, middriaza , strabism, ptoza palpebrala,

deglutitie greoaie, voce stinsa, constienta este pastrata, chiar si in cele mai severe forme cand

decesul apare prin paralizia centrului respirator bulbar.Supravegheata boala se vindeca fara

sechele dar in luni de zile.

Hepatita virala tip A

- Boala este determinate de Virusul Hepatitic tip A, (VHA)

Procesul epidemiologic :

Sursa :

- Omul:

- Bolnav cu semne clinice evidente, elimina virusii la 10-14 zile de la infectie.Foarte

contagiosi anterior debutului 1-2 saptamani si aprox 5-7 zile dupa debut.Calea de patrundere

a VHA este orala .

- Starea de Purtator cronic sangvin sau excretor cronic intestinal nu este acceptata, clearance-

ul viral realizat prin mecanisme immune duce la rezolvarea infectiei, virusul nu persista in

organism si nu induce cronicizare.

Transmitere :

- Directa ; prin contact interuman in familii , colectivitati si in educatie

- Indirecta : cel mai fregvent prin vehicularea VHA prin , apa, alimente, diverse obiecte

(vesele, jucarii, obiecte de toaleta), sau maini contaminate prin materii fecale. Apa realizeaza

transmiterea VHA atat prin consumul eo cat si prin inotul in bazine contaminate.

Receptivitate : este generala cu diferente teritoriale. Receptivitate mai mare la copiii prescolari ,

odata cu inaintearea in varsta receptivitatea se epuizeaza, majoritatea copiilor cu varste intre 8-10

ani care au trecut prin infectie fiind imuni . In tarile cu standard socioeconomic ridicat si cu conditii

igienicosanitare bune , prevalent anticorpilor anti-VHA este minima la copii si adolescent .

7

Date clinice :

a. incubatia, 2-6 saptamani…virusul este present in scaun din a doua jumatate a perioadei

b. perioada podromala (preicterica) 1- 10 zile cand intalnim manifestari :

- generale de tip infectios , febra fara frison, rareori mai mare de 39 grade Celsius

- dureri muscular generalizate

- manifestari catarale respiratorii de unde rezulta tipul de debut ‘’gripal’’ a hepatitei virale

acute (HVA

- digestive- cele mai fregvente de unde rezulta debutul digestiv :

- anorexie

- greata

- varsaturi

- dureri epigastrice

- jena in hipocondrul drept

- balonari postprandiale

- constipatie

- debut pseudoreumatismal :10 % din cazuri dureri articulare fixe, simetrice mai intense

noaptea. Atralgiile sunt determinate de depunerea la nivel articular de complexe antigene

(agent viral + anticorpi)

- in 5% din cazuri eruptii cutanate de tip urticarian sau rujeolian.

- Adenopatie + splenomegalie mai ales la copii

- Manifestari neuropsihice cu astenie pronuntata , vertij , cefalee, insomnia, irascibilitate,

depresie de unde rezulta debutul neuropsihic

Examene paraclinice:

- transaminaze mult crescute

- Sideremie (prezenta fierului in sange ) crescuta

- Teste de disproteinemie positive

- VSH normal sau scazut

- Urina redusa cantitativ si inchisa la culoare

c. perioada de stare (icterica )

- apare icterul

- tegumente si mucoasa icterica

- Urini inchise la culoare

- Scaune decolorate

- Bilirubinemie crescuta

- icterul se intensifica in 10 -14 zile, ramane cateva zile in platou, apoi scade in alte 10-14 zile odata

cu perioada de declin a bolii ( in medie 4 saptamani ).

- ficatul este peste rebordul costal cu 2-3 latimi de deget.

- ficatul este sensibil la presiune doare spontan in ortostatism

- splina este crescuta moderat mai ales la copii

- caile biliare pot fi afectate prin hipotonia veziculei biliare si prin perturbari ale funtiei de rezervor

si concentrare a bilei

- pancreasul atat exocrine cat sic el endocrine este afectat, apare o pancreatita edematoasa catarala,

usoara si progresiva de unde rezulta o insuficienta secretorie si astfel tendinta la hiperglicemie.

- in urina albuminurie

- in sediment hematii leucocite modificari patogene

8

Pentru finalul acestei perioada fenomenele generale si digestive se atenueaza . Mentinerea lor dar

mai ales intensificarea denota forme severe.

D. perioada de convalescenta: dispare complet icterul se reduce in dimensiuni ficatul, se

normalizeaza scaunele, puterea fizica se recastiga treptat de regula evolutia bolii este spre vindecare

complete.

Hepatita virala tip B ( HVA )

- 1865- se constata imbolnaviri epidemic e in Bremen ocazionate de vaccinuri antivariolice

- 1944- epidemie masiva de imbolnaviri hepatice in armata angloamericana dupa o actiune de

antivaccinare anti febra galbena folosind ca excipient un ser uman.

- 1968- se propune denumirea deHVB

- 1967- japonezii confirma prezenta antigenului, in unele cazuri de hepatite post transfuzionale

.


Sursa :

- Bolnavul :

- Icteric---25%

- Anicteric

- Subclinici si asimptomatici

- Purtatorul

- Preinfectios 5-10 zile inainte de debut

- Fost bolnav – convalescent primele 6 luni ; cronic – toata viata ?

Transmitere :

- Produse patologice cu antigen HBS

- Sange + derivati

- Saliva

- Transplacentar

- Sperma + secretie vagala

- Transpiratia

- Urina

- Fecalele nu se considera prod pathologic pt HVB (o functie pancreatica buna determina

secretia de enzyme virucide pt VHB )

- Directa – sexual, transfuzie, de la mama la fat, sarut

- Indirecta – instrumentar medical sau instrumentar din unitati de igiena corporala incorrect

sterilizata, din cauza uni act medical incorrect efectuat (utilizarea aceluiasi ac )

- Obiceiuri – copii care transfera mancare.

Receptivitate :

- Generala – grupele cu risc sunt reprezentate

- de politransfuzati

- drogati intravenous

- personall medical

- personae cu parteneri multip;li si contacte neprotejate

9

Preventia :

- a. masuri de blocare a transmiterei parenteral ( sterilizare, prezervativ )

- protectia muncii in sectoruul cu risc (manusi 2 randuri )

- educatia sanitara

- b. masuri specific e :

- administrarea de imunoglobuline specific de anti HVB

- vaccinarea ( prima doza se administreaza la nou nascut dupa nastere, doza 2 dupa doua luni

in cadrul D1, doza 3 la varsta de 6 luni in cardul D3. (0,5 MIL/ im) PT ADUL SCHEMA DE

VACCINARE ESTE 0, 1 ,6 ( 1 ml/im)

Hepatita virala tip C (HVC)

- 1989- se identifica pe baza ingineriei genetice virusul VHC


Sursa : omul bolnav , purtatorul , la fel ca la HVB

Evolutie : spre deosebire de HVB in care evolutia este in general sprea hepatita cronica si ciroza in

cazul HVC ea poate evolua la mai mult de 30 % din cazuri in cancer hepatic.

Produse patologice aceleasi ca la HVB

Transmitere -- identical

Receptivitate generala :

- Grupele cu risc ---politransfuzati, dializati, drogati IV , homo si heteroxexuali, personal

sanitar.

- HVC este o boala nosocomiala profesionala si venerica.

Preventie : - aceleasi ca la HVB numai ca nu avem un vaccine , doar imunoglobulinele standard.

Riscul de transmitere : este in ordinea urmatoare : HVB, HIV, C

Rabia :

- Turbarea ---zooantroponoza cunoscuta din antichitate si determinate de un virus care pt a

produce boala are nevoie de o poarta artificial creeata prin muscatura sau traumatism si in

care patrunde virusul vehiculat prin saliva unui animal

Mod de actiune : de la poarta de intrare dupa maxim 3 zile de deplasare perineurala cu mm/h

virusul ajunge in SNC unde se multiplica cel mai intens in cornul lui Amon si apoi disemineaza pe

cale nervoasa in tot organismul .

Evolutia bolii : este inspre encefalomielita progresiva si deces .

Din antichitate cainele turbat este cunoscut drept cea mai raspandita sursa---iar tratamentul

precoce al plagii prevede indepartarea serozitatilor si cauterizarea termica si chimica.

Etiologia virala a bolii este stabilita de catre Pasteur 1981-1984 care obtine vaccinul antirabic

exista mari diferente in ceea ce priveste raspandirea bolii. In Australia si Antarctica nu s-au semnala

niciodata imbolnaviri.. In aAnglia Noua Zeelanda, Cipri, Scandinavia, Hawai nu s-au mai semnalat

cazuri de zeci de ani.

10

Virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae , el este rezistent la temperaturi scazute si in

mediu .............., este distrus la mai mult de 60 de grade celsius, de alcool de 70 de grade, detergenti,

UV.

Proces Epidemiologic :

Sursa :

- animale cu sange cald salbatice si domestice

- omul pentru om (foarte rar in ‘’crizele furioase”)

Transmitere :

- directa prin muscatura + saliva

- indirecta prin plaga preexistenta contaminata ulterior.

Receptivitatea – generala –

- protectie postvaccin este cunoscuta si prezenta prin anticorpi fixati si neutralizati.

- protectia pentru boala nu este cunoscuta


- zone geografice

- amplasarea locuintelor

- densitatea animalelor carnivore

- profesii cu risc (vanatori, silvicultori .)


- sporadica la om

- microepidemica la animale

Preventia :

Masuri generale :

- educatia populationala

- ingrijirea cainilor si pisicilor cu tendinta la vagabondaj

- scaderea densitatii carnivorelor salbatice

- vaccinarea animalelor de companie

Masuri specifice : atitudinea fata de plaga muscata:

- spalare cu apa si sapun sau detergenti

- tamponare cu cloramina si alcool concentrat

- tinctura de iod

- cauterizare

- in plagi mai mici = infiltrate cu imunoglobuline specifice

- ser antirabic in jurul plagii

- suturarea plagii dupa 4-5 zile (pt o mai lunga expunere la UV)

Serul antirabic a fost utilizat pentru prima data de catre Victor Babes, el este recomandat in plagi

grave , numeroase, localizate la cap, degetesau organe genitale.

Se administreaza:

- 40 UI/kg /corp general + infiltratie.

- 20 UI/kg/corp Imunoglobulinele specifice, general , local

Vaccinul este preparat pe creier de soarece nounascut omorat cu betapropriolactona. Doza este de 2

ml la adult si 1 ml la copii si se inoculeaza subcutanatt incepand din prima zi si apoi in zilele 10-14-

30-90 concomitent 0,25 intradermic . In situatii limita se adm pana la 14 inoculari subcutanate si 3

adm intradermice.

11

Proceduri in cazul unei muscaturi :

- 1. tratament local- cand muscatura este de la un animal salbatic in zonele unde nu sa mai

semnalat rabie de peste 20 de ani.

- 2. tratament local + vaccin + ser daca animalul e suspect si provine din zona rabigena.

- 3. tratament local + ser+ vaccin ..............daca animalul e disparut sau necunoscut

- 4. tratament local + ser+ vaccin cu administrare rapida si in schema completa daca

animalul are semne de turbare (sialoree...0

- 5. contactul pe tegument sanatos sau haine cu saliva nu necesita tratament

- vaccinare preexpunere la grupele cu risc vanatori , tehnicieni silvici.

Date clinice :

- a. incubatia : ---zile---luni func tie de plaga, animal , (lupul cel mai periculos datorita

prezentei in saliva a .......)

- b. perioada de invazie :

- la nivelul portii de intrare prurit , durere, senzatie de arsura , parestezii, .

- Bolnavul mai prezinta febra, cefalee, disfagie, vertij , inapetenta, greturi , varsaturi,

insomnie, modificare de caracteri.

- In sange leucocitoza cu neutrofilie, eozinofilele dispar.

- c. perioada de stare – hidrofobie, aerofobie, sialoree prin blocarea deglutitiei, exacerbarea

simturilor de miros si de auz, luciditate perfecta. In crizele furioase bolnavul este inconstient

cu halucinatii , tendinta la fuga, midriaza , lacrimare. Daca nu intervine decesul in aceasta

perioada (foarte rar)

- bolnavul intra in faza paralitica:

- dispare starea de excitatie

- apar paralizii inclusiv de nervi oculomotori cu strabism si diplopie, voce stinsa dispare simtul

tactil, retentia de urina si fecale.

Tetanosul –toxiinfectie foarte grava produsa de exotoxina baciului clostridium tetanii si

caracterizata prin hiperexcitabilitatea neuromusculara + contracturi tonice + crize de contracturi

paroxistice.

1865 ...............descopera bacilul tetanic

1887-1889- Bhering si Faber stabilesc rolul toxinei si obtin serul antitetanic.

Roman obtine--- anatoxina tetanica

1953-vaccin anatoxina tetanica

1967- incepe programul sistematizat de vaccinare lucru ce are ca efect scaderea masiva a

incidentei acestei boli.

Bacilul tetanic ajunge sub forma de spori intr-o placa. pt a deveni agresiv are nevoie de un

mediu anaerob si............................... vegetativa ce va ramane la poarta de intrare de unde va

elibera in circulatie exotoxina care este invaziva , difuzeaza usor pe cale sangvina si limfatica.

Exotoxina este neurotropa.


Sursa :- animale ierbivore domestice sau salbatice .Ele multiplica clostridium tetanii in tubul

digestiv de unde se elimina prin fecale, in contact cu oxigenul sporuleaza si poate fi vehicualt

perioade nedefineite .

12

Transmiterea –

- directa – expunerea directa a unui tesut susceptibil la un agent din sol

- indirecta – apa , obiecte, alimente, maini recent contaminate.

- Clasificare tetanos :

- a. traumatic—prin plagi—agricole, industriale, rutiere

- b. chirurgical – in interventiile pe tubul digestiv

- c. uterin – infectii post avorton

- d. neonatal – plaga ombilicala incorect tratata

- e. criptogenetic- de origine necunoscuta

Receptivitate- nu este generala – exista o anumita rezistenta ce depinde de starea generala a

organismului si starea locala a zonei unde e plaga : ( vascularizare , natura tesuturilor, natura

distructiilor, prezenta de corpi straini )

Factori favorizanti : situatii cu risc :

- sol pentru pasunat intensiv

- zone cu multe ferme

- densitatea animalelor salbatice

- cataclismul natural

- asistenta la nastere si avorturi

Preventia :

- masuri generala :

- educatie pentru prevenirea plagilor

- toaleta corecta a plagilor

- igiena alimentatiei

- instruirea populatiei cu risc

- masuri specifice :

- vaccinarea generala la copii avem componenta antitetanosului din variate tipuri de vacin.

- doza 1 (D1)=2 luni

- doza 2 (D2)=4 luni

- doza3 (D3)=6 luni

- doza4 (D4)=revaccinarea I ---12 LUNI

- doza 5 (D5)= clasa I ?....

- vaccinarea gravidelor – la prima sarcina gravidele primesc o doza de Antitetanos in a 7-a

luna . Daca mai apare o alta sarcina la un interval de 10 ani fata de prima se va face o alta

doza in luna a 7-a.

- revaccinarea la 5 ani la persoane cu risc

- vaccinarea la orice persoana cu plagi cu potential tetanigen.

Date Clinice :

a. incubatia – variabila de la zile la luni

b. perioada de invazie – debut insidios (fregvent ignorat) – senzatii particulare la nivelul

plagilor , anxietate, iritabilitate, trismus precoce

c. perioada de stare—contractii tonice permanente la mai multe grupe de muschi, trismus

complet, deglutitia fortata , risus sardonicus, ceafa rigida, lordoza pronuntata, muschi

abdominali contrantati, membre inferioare in extensie, membre superioare in flexie . Pe fond

de contractura apar crize paroxistice spontane cu durata de secunde ..rezulta blocarea

13

menanica a respiratiei ce duce la spasm glotic si astfel la axfixiere, febra, puls crescut, hTA,

ROT- exagerate, subnutritie fatala cu oligurie si emaciere. Bolnavul este lucid , constient.

Mortalitatea este de 100% pt cei netratati, si 50 % pt cei tratati.

Gripa :

Cea mai veche pandemie in 1963, ultima mare pandemie 2009-2010 .In secolul 18 erau folosite 3

denumiri :

- 1. Gripa- francezii au fost primii care au folosit-o

- 2. Influenzae englezi –folosita de englezi de la latinescul ‘’influenzae’’= a curge

- 3. Pseudovesta- data din cauza mortalitatii ridicate

Dupa 1900 apar primele idei despre etiologia virala :

- In 1933 ,Smith izoleaza virusul A

- In 1940 – Francis – izoleaza virusul B

- In 1951 – se izoleaza virusul C

La baza clasificarii A,B,C,sta ribonucleoproteina un antigen solubil ce poate fi evidentiat printr-o

reactive de fixare a complementilor .

Hemoglutinina si neuraminidaza stau la baza impartirii in subtipare si variante astfel , norarea

virusului se face astfel :

- A (tip de virus)/H(human)/locul izolarii virusului/anul izolarii virusului/H( hemaglutinina)

N(neuraminidaza)

In baza acestei clasificari exista diferite tulpini ale visusului gripal :

- 1. A/H/Puertorico/1934/H0 N0

- 2. A/H/England/1951/H1 N1

- 3. A/H/Singapore/1957/ H2 N2

- 4. A/H/Hong Kong/1968/H3 N2

- 5. A/H/Mexic/2009/ H1 N1—virus pandemic

Proces Epidemiologic

Sursa :

Omul :

- Bolnav = forme tipice , forme atipice

- Purtator -preinfectios 1-2 zile in perioada de debut, sanatos – durata scurta din cauza

anticorpilor preexistenti si a cresterii rapide a titrului lor

- Convalescent : transmitere aproape absenta

Animale :

- Mamifere – porcul

- Pasari – rata

Transmiterea :

- directa – picaturi de secretii nazofaringiana ‘’ Fluge’’ (dist max = 1 m)

14

- Indirect – aer, obiecte, maini recent contaminate

Receptivitatea : generala –orice persoana poate face infectia, dar vizeaza grupele cu risc : varsta,

tarati (cardiaci , copii ) Protectia postinfectioasa si postvaccinala dureaza in general 12 luni dar nu

la aparitia de antigene (tulpini) noi.


- Naturali : oscilatia factorilor meteorologici

- Socioeconomici – nutritie , igiena si conditii de munca deficitare.

Factori de manifestare : sporadic, epidemic, endemic, pandemic

Preventia :

- masuri generale ; izolare, dezinfecț ie umedă, evitarea aglomeraț iilor

- masuri special :

- evaluarea saptamanala a morbiditatii prin infectia acuta a cailor respiratorii superioare

- screening serologic pe esantioane plus prognoza pentru sezonul urmator

- izolarea tulpinilor de virus si exam lor in laborator

- educarea si avertizarea populatiei asupra riscurilor

- pregatirea pt sezonul gripal a farmaciilor si spitalelor

- masuri specifice:

- administrarea de imunoglobuline standard se face la grupele cu risc crescut 0.02-0.04

ml/kg/corp ; 0.4-0.6 ml/kg corp – doza de conbatere . Aest tip de masura ofera protectie

pentru perioada scurta si are cost ridicat.

- Vaccinarea antigripala ; initial s-a facut vaccin cu virus viu atenuat dar erau destule cazuri

in care dupa administrare bolnavul putea reproduce gripa naturala, actualmente se face cu

vaccin cu virus omorat, se administreaza o doza de 0,5 ml intramuscular in regiunea

deltoidiana pt persoanele cu varsta mai mare de 36 de luni .Pt copii intr 6 luni 3 ani o doza

de 0.25 ml si apoi o doza la interval de o luna.

- Contraindicatii la vaccinare : stari febrile , infectii acute, alergii la oua sau carne de pasare .

Date clinice :

- A. Incubatie – scurta 10- 48 h

- B. Invazie- debut brusc cu febra, , frison, cefalee , catar nasofarigian, artromialgii, vertij,

scaderea apetitului,

- C .Perioada de stare : creste febra , transpiratii, apare tusea uscata eventual cu jungi toracic,

fotofobie, greturi varsaturi , disfagie, pistaxis, limba este uscata cu depozit alb ( limba de

portelan ).

- Complicatii :

- Pulmonare ( pneumonii , bronhopneumonii, pleurezii

- Cardiace : miopericardite

- Sinuzite , encefalite

Evolutia bolii poate fi grava datorita complicatiilor , mai ales la copii, varstnici, imunosupresati

care constituie si grupele de risc.

15

Varicela: Boala infectioasa foarte contagioasa produsa de virusul variceloclostridian.

In 1953 , a fost descrisa pt prima oara.

In 1967 VOGEL da denumirea de varicela.

Process epidemiologic :

Sursa :

Omul :

- Bolnav – foarte contagios 8-10 zile de la debut

- Purtator – preinfectios, contagios cca o saptamana

Transmitere :

- Directa prin picaturi de secretie nazofaringiana (fluege)

- Indirecta : aer, obiecte , maini recent contaminate

- Doza infectanta este mica

- Virusul este putin rezistent in mediul extern.

Receptivitate – generala:

- Cei mai receptivi sunt prescolarii mijlocii si mari

- Receptivitatea este maxima la cei imunosupresati

- Imunizarea de la mama la fat in primele 6 luni

- Imunitatea postinfectie este durabila

- Protectia post vaccine este buna dat limitata in timp.

Factori favorizanti

- Naturali – oscilatia factorilor meteorologici

- Socioeconomic i-, nutritie, igiena, conditii de munca deficitare.

Forme de manifestare

- Sporadic este prioritara in sezonul rece la orice grupa de varsta

- Endemic nu este caracteristica

- Epidemica poate fi masiva la interval ciclice de 5-6 ani.

Preventia :

- Masuri generale : ; izolare, dezinfecț ie umedă, evitarea aglomeraț iilor, la fel ca la gripa

dar cu acutizare la prescolar si scoalr mic

- Masuri specific :

- Administrarea de imunoglobuline standard nu au effect preventiv

- Se administreasa imunoglobuline umane specifice antivaricela

- Doza de preventive 0.02-0.04 ml/kg corp

- Doza de combatere 0.2-0.4 ml / kg corp

- Vaccinarea : da protectie buna dar limitata in timp.

Date clinice :

16

Incubatia: - 10 – 21 zile

Perioada preeruptiva – 1-2 zile cu cefalee, febra, dureri musculare, poate lipsi la copilul mic

Perioada eruptiva

- apare eruptia mai intai pe corp (unde predomina), apoi pe fata , cap, membre

- initial apar macule mici , rosii, rotunde sau ovale

- prin infiltrare in cateva ore ele trec in papule, iar acestea in vezicule, ele au baza eritematoasa

si sunt uniloculare (daca se sparg pierd tot continutul)

In evolutie normala daca nu erupe continutul vezicule se reduce, ea se turteste dupa care se usuca,

rezultand cruste . Acestea cad in 10-20 de zile fara sa lase cicatrici ,

in cazul unei ingrijiri defectuoase prin infectare veziculele trec in pustule. Acestea trec in cruste in

urma carora raman cicatrici (varsat de vant)

In aceasta perioada starea generala este moderat sau deloc afectata

In sange leucopenia si limfocitoza.

Parotida epidemica ‘’oreion’’ Este determinata de virusul urlian paramyxovirus parothidis

Este cunoscuta din antichitate fiind descrisa de hipocrate

In 1916 este stabilita etiologia virala.

In 1945 determinarea vaccinului viu

Proces epidemiologic

Sursa:

Omul :

- bolnav forme tipice, forme atipice

- purtator preinfectios, contagios 5-6 zile, sanatos cateva zile, convalescent durata scurta

- produsul pathologic : saliva , sputa, sange, lapte matern, urina.

Transmitere:

- directa - picaturi de secretie nazofaringiana, contagiozitatea nu este prea mare

- indirecta - aer, obiecte, maini recent contaminate

Receptivitate :

- generala :

- indifferent de varsta pt cei cu anticorpi,

- protectiee pasiva de la mama la fat in primele 3 luni de viata,

- creste de la prescolar la adultul tanar,

- imunitatea postboala foarte durabila la fel si cea postvaccin


- apar frecvent cazuri iarna si primavera

- aglomeratiile in colectivitati cu contact prelungit

17

- cand rezistenta organismului este scazuta

Forma de manifestare :

- sporadica ---- gradinite

- endemic ( in colectivitati de copii , unitati militare, camine de studenti )

- epidemica ( de mica amploare, cu evolutie ciclica la 3-7 ani

Preventia :

- masuri general : asemanatoare ca in cazul altor viroze pe cale respiratorie, izolare 14 zile,

dezinfectie, declarare numerica a cazurilor.

- Masuri specific : vaccinarea ROR ( antirujeolica, urliana, rubeolica ) programul national de

imunizare.

- Doza 1 R ! – 12 luni, Doza 2 – clasa 1.

Date clinice :

- Incubatie : 2-3 saptamani , in forma comuna debutul este brusc cu febra , frisoane, cefalee ,

mialgii

- Perioada de stare : tumefactia parotidei cu dureri la masticatie :

- secretia salivara parotidiana diminua,

- cavitatea bucala este uscata , miros fetid, febra 39-38 grade Celsius, la inceput este prinsa o

glanda iar dupa 2- 4 zile si cealalata dand un aspect in ‘’para’’

- tumefactia cedeaza in 6-10 zile fara sa supureze niciodata.

Alte localizari ale infectiei urliene : orhita (cand este bilateral se poate ajunge la sterilitate ),

ohorita, mastita, dacriosadenita ( inflamatie a glandelor salivare ), pancreatita.

Scarlatina Boala determinate de streptococul betahemolitic de grupa A.Ca si agent pathogen streptococul are

mai multe serotipuri ( 18 grupe), care sunt notate de la A la V ( fara J, Q, S )


Sursa

Omul :

- bolnav forme tipice forme atipice

- purtator

- preinfectios este contagios 1-3 zile

- Sanatos – contagios 1-2 saptamani

- Fost bolnav convalescent panala 2- 3 luni ( nu exista purtatori cronici )

Animale : vacile – pot fi sursa de transmitere directa pt mulgatori ingrijitori , sau indirect ( lapte,

recipiente )

Transmitere :

- Directa , picaturi de secretie nazofaringiana

- Indirect : aer , obiecte, maini, lapte, alimente

18

Receptivitatea :

- Nu este generala

- Grupa cea mai afectata este a copiilor – 10 ani si fregvent a baietilor, apoi ea scade cu varsta

- Imunitatea dupa scarlatina este buna nu exista imunizare incrucisata

Forme de mainifestare

- Sporadic – este caracteristica

- Endemic – este caracteristica mai ales pentru angine in colectivitatile de copii in sezonul rece

si de trecere

Preventia :

Masuri generale:

- Supravegherea colectivitatilor de copii si adolescent

- Depistarea purtatorilor sanatosi si sterilizarea lor prin administrare peros

- Tratament adecvat ( moldamin ) pentru copii cu risc de complicatii tardive

- Educatie populationala in sectorul alimentar

- Supravegherea starii vacilor

Masuri specific : vaccinarea

Masuri special : -

- preventia purtatorilor sanatosi cu administrare de penicilina peros

- preventia pentru copii aflati in tratament cu moldamin ( penicilina retard ): se intrerupe

moldaminukl se fac 1-1,5 ml ui/ zi penicilina G in perioada de risc, dupa care se reia trat cu

moldamin.

Combaterea :

- Declararea nominal pentru scarlatina ( fisa unica se incheie in maxim 5 zile ) , si numerica pt

celelalte afectiuni determinate de streptococh

- Depistarea persoanelor bolnave ( tipici , atipici ), si a suspectilor

- Depistarea si sterilizarea persoanelor sanatoase

- Izolarea in spital pt cazurile de scarlatina si erizipel si formele grave de angina

- Contactii se supravegheaza 10 zile, clinic si cu laborator

- Decontaminarea chimica a spatiilor

- Igienizare

- Educatie populationala

Date clinice

Incubatia : classic era 1 saptamana dar dupa introducerea antibioticelor durata de incubatie a

crescut

Perioada de invazie :

- debut brusc cu febra mare

- jena la deglutite, frisoane varsaturi

- manifestari neurologice (agitatia convulsii, insomnie)

- facies characteristic -masca lui Filatov – ( elemente ce inlocuiesc exantemul la nivelul fetei)

19

- limba incarcata in centru cu marginile si varful congestive.

- Pacientul prezinta semne de angina cu aspect congestive rosu aprins cu /fara colectie

purulenta

Perioada de stare

- Simptomele generala sunt aceleasi ca in perioada de invazie

- Apare exantemul characteristic cu debut pe gat, simetricm in colier, se generalizeaza in 1-2

zile, distribuit predominant pe torace . Este reprezentat de micropapule , rugoase palpare,

- Splenomegalie

- Catre sfarsitul periioadei la 7-15 zile de la debutul bolii apare descuamarea care continua in

convalescent. Ea se face in general pe gat masca paleste angina devine hipertrofica, iar limba

pierde depozitul concomitent cu portiuni de epiteliu rezulta culoarea zmeurii.Descuameare

poate dura 2-3 saptamani.

Difteria Toxiinfectie determinate de exotoxina bacilului difteric cu manifestari caracteristice la poarta de

intrare , dar si manifestari generale.

1855-1860- evolutie pandemicA IN EUROPA SI America

1896- apidemia autohtona in Romania cu peste 12 mii de cazuri din care peste 2000 de

decese.Mortalitatea de 15- 03 la 100.000 de locuitori a scazut brusc dupa introducerea vaccinului.

Pana la vaccinare boala era influentata favorabil si de serul antidifteric.

1969 in Romania incepe o vaccinare sistematica astfel incat morbiditatea a scazut de la 120 cazuri

la 100.000 locuitori in 1915 la 0,01-0,02 la 100.000 locuitori in 1990.

Gentul etiologic este un bacil polimorf, gram + producator de exotoxina.El rezista saptamani pe

suprafete si obiecta.Este sensibil la antibiotic si distrus de radiatiile uv temperaturile crescute si

decontaminare chimica.

Process epidemiologic

Sursa

Omul

- Bolnav forme tipice forme atipice

- Purtatorul

- Preinfectios 2-5 zile

- Sanatos 3 saptamani

- Convalescent 2-3 saptamani dar peste 2 % chiar si peste 3 luni.

Transmitere

- Directa prin picaturi nasofarigniene

- Indirect . obiecte , aer apa, etcetc..

Receptivitate :

20

Generala :

- Creste treptat atingand un maxim la intervalul de varsta de 2-5 ani, apoi scade pana la 15 ani

- Imunizare de la mama la fat in primele 6 luni

- Adultii sunt in general nereceptivi . dar au fost constatate si cateva cazuri.


- Naturali iarna si primavera

- Socioeconomic .. igiena deficitara

Forme de manifestare

- Sporadic – intalnita in zonele acoperita vaccinal pe goluri vaccinale

- Endemic in zonele temperate si reci

- Epidemica cu ciclizare multivalent

Preventia

Masuri generale :

- Asigurarea eradicarii prin scaderea la maxim a golurilor imunitare

- Asigurarea calitatii vaccinului

- Analiza tipurilor de tulpini

Masuri specific :

- Vaccinarea este asigurata de componenta antidifterica din diferite tipuri de vaccine . Acum in

programul national immunologic se utilizeaza vaccinul Pentaxin ( antidifteric , antipertusis,

antitetanic, antipoliomilinfectabil- cu virus omorat, antihaemofilus influenza ;

- Vaccinul este direct in seringa si se adm la varsta de 2 luni – doza 1, 4 luni doza 2, 6 luni

doza 3, 1 an Revaccinarea 1 , 4 ani – se adm DTP =…….?

- Pana la varsta de 1 an vaccinul se administreaza im pe fata anterioara a coapsei

- La 4 ani se adm im

Combaterea :

- Declarare nominal urgent , chiar si a suspectilor

- Ancheta epidemiologica cu izolare a suspectilor si a purtatorilor chiar a tulpinii netoxigene

- Carantinizarea colectivitatilor de prescolari

- Decontaminare chimica obligatory

- In focar se administreaza eritromicina 20-25 mg /kg corp /zi in doze la…….? Timp de 7 zile

Date clinice :

Bacilul ramane la poarta de intrare si elibereaza exotoxina. Aceasta este foarte active si produce

leziuni de …………….la nivelul miocardului , SNC, rinichi, ficat.

- Incubatia este ,mai mica de 7 zile

- Perioada de invazie : debut insidious cu angina, exudat opaliu sidefiu, febra crescuta, astenie

+ anorexie, greturi, varsaturi, deglutitie dificila.

- Perioada de stare – simptomatologia depinde de forma de localizare

- Faringo-amigdaliana = Angina Difterica

- Este forma comuna

21

- Simptomele generala sunt foarte alarmante,

- manifestarile amigdalofaringiene , apare o falsa membrana cu urmatorul character : instalare

rapida spre faringe si narine, culoare sidefie alb galbuie, forma consistent si aderenta, la

detasare rezulta sangerari, refacere rapida dupa detasare fortata, nu disociaza in apa, se

insoteste de edeme extensive,

- Adenopatie regional dureroasa, febra moderata ,astenie marcata

- Facies palid ochi incercanati, buze livide

- Greturi varsaturi

- Tahicardie puls slab oligurie

- Boala tratate correct si precoce rezulta vindecata in 3-5 zile , netratate correct- deces 40-

60%.

- Forma laringiana

- Aeasta forma poate fi primara sau secundara evolutiei formei anterioare, boala evolueaza in 3

faza

- 1. Disfagica- cu tuse raguseala, pierdera vocii

- 2. Dispneica- dispnee profunda, respiratie zgomotoasa cu tiraj

- 3. Asfixica- anxietate, cianoza, este mortal daca nu se intervine de urgent prin traheostomie

sau intubatii

In unele cazuri evolutia trupului difteric este fulminanta cu extindere rapida sper bronchiole ,

alveoli si deces in cateva ore.

Oricum evolutia bolii este grava si prin complicatii mortal sau :

- Miocardita, osteomaitiditam, paralizii ale nervilor cranieni

- Renale sau hepatice

Tusea convulsiva

Bine descrisa in secolul al XVI , Syiberneau da denumirea de Pertusis.In 1906 , se izoleaza

Bordetelea Pertusis.

Boala avea raspandire universala , mai afectati fiind cei din zonele temperate si reci. In Romania

vaccinarea impotriva tusei convulsive a inceput in 1961 si a dus la o scadere de la 600-1000 de

cazuri la 100.000 locuitori la 8-9 cazuri la 100.000 locuitori in 1990

Process epidemiologic

Sursa :

- omul bolnav forme tipice (varste pana la 18 ani), forme atipice ( adulti ,vaccinati)

- omul purtator :

- preinfectios foarte contagios 7 zile

- sanatos contagios cateva zile convalescent

22

Transmiterea :

- directa : picaturi de secretii nazofaringiene

- indirect : rar dar e posibila

Receptivitatea:

- generala, este foarte mare de la nastere, crescuta pana la prescolari , apoi scade in mod

natural

- nu exista imunitate transferata de la mama la fat

- imunitatea dupa boala sau vaccinareeste foarte durabila


- sporadic

- epidemica:, in zonele acoperite bine vaccinal aproape a disparut

Preventia :

- masuri generale tin cont de interventia factorilor naturali si socioeconomic

- masuri specifice

- imunoglobine /ml/kg corp la copii problema sau antibiotic: eritromicina 30-40 mg/kg corp

/zi sau ampicilina 100 mg/ kg corp /zi

- vaccinarea doar in componenta antipertusis din diferite tipuri de vaccine.

Combaterea :

- declarare rapida si nominal a cazurilor

- ancheta epidemiologica cu izolare in spital inclusive pentru suspecti

- pentru contacti supraveghere 3 saptamani de la ultimull caz

- administrare de imunoglobine, antibiotic , revaccinare

- carantinizarea colectivitatilor cu risc

- decarantinizarea chimica in focar

Date clinice :

- incubatia : pana la 3 saptamani

- perioada de invazie : instalare insidioasa cu febra moderata , catar, indispozitie si aparitia

unei tuse deosebite

- perioada de stare : tusea devine fregventa , obositoare fiind anuntata printr-o senzatie de

gadilitura .In timpul tusei senzatie de axfixie , anxietate si uneori stranut repetat . In scurt

timp tusea va evolua in accese :

- inspir profund chinuitor urmat de tuse sacadata cu limba propulsata in afara gurii , urmeaza

apoi o incercare de inspir cand datorita edemului laringian aerul suiera . pacientul prezinta

cianoza si are sentimental de moarte iminenta prin axfixie , dupa accesul de tuse urmeaza o

repriza de liniste cand se elimina o sputa filanta vascoasa cu aspect de albus de ou . In

formele severe avem noi saccade rezultand rezultand tuse qvintoasa .? .In formele usoare 4-6

/ h, in formele medii 10-25/h in formele severe peste 30 / h. Uneori dupoa accesul de tuse pot

apare varsaturi care sunt grave daca se produc noaptea spre dimineata, la sugari pot apare

23

convulsii datorita hipoziei cerebrale, dupa un acces bolnavul prezinta o stare de epuizare

somnolenta.

- Convalescenta : tusea devina bogataa in expectoriatii iar starea generala se amelioreaza

Complicatii : hemoragii cu localizari diverse, prolaps rectal, preemie ombilicala ..? emfizem

subcutanat.,…………………..? prin s

Rujeola : Boala specifica omului :

Cunoscuta inca din antichitate a fost bine descrisa in sec 19 si 17 cand s-a separate de cariola si

scarlatina. In trecut erau decese fregvente ca urmare a complicatiilor la copii de 4-5 ani

In Romania Campania de vaccinare antirujeolica a inceput in 1967, iar extinderea ei a dus la

reducerea nr de cazuri de la 300-1000 de cazuri la 100.000 locuitori pana la valoarea de sub 10

cazuri la 100.000 locuitori in ani epidemic

Vaccinul a determinat insa adultilizarea bolii si infantilizarea ( aparitia de cazuri peste 15 ani sau la

sugari sub 1 an )

Procesul epidemiologic :

Sursa :

Omul :

- Bolnav forme tipice ( cu exantem), forme atipice : natural atipice , postvaccinal atipice.

Omul bolnav este foarte contagios cateva zile de la debut ( 5 zile maxim)

- Purtatorul :

- Purtatorul Preinfectios contagios 3-5 zile in debut

- Purtatorul sanatos contagiozitate scazuta

- Purtatorul fost bolnav ---fara importanta

Transmitere

- Directa prin picaturi de secretie nazofaringiana : doza infectanta este foarte mica

- Indirect : aer ,obiecte , etc.

Receptivitate

- Este generala toate persoanale pot contacta boala

- Exista transfer de la mama la fat se realizeaza astfel o protective pasiva aprox 6 luni

- Imunitatea postinfectioasa este durabila

- In tarile dezvoltate receptivitatea este mai mare in paturile sarace ale populatiei

24

- Grupele cu risc sunt reprezentate de : premature , distrofici, personae tarate sau cu SIDA ,

HIV positive

- Sau semnalat cazuri si de rujeola intrauterine


- Inainte de introducerea vaccinului aveau loc epidemii multiciclice (2-4 ani) cu mortalitate

ridicata

- Odata cu introducerea si extinderea vaccinarilor in unele tari gasim avem forma sporadic,

actualmente chiar si in Romania cu toata vaccinarea in cadrul programului national de

imunizare au aparut microepidemii pe golurile imunitare sau in judetele cu sate isolate.

Preventia

Masuri generale :

- Supravegherea colectivitatilor de copii vaccinati si nevaccinati

- Screening serologic pentru evaluarea evolutiei curbei de anticorpi postvaccin

- Protectie speciala a copiilor cu contraindicatii pentru vaccin si a gravidelor

Masuri specifice :

- Vaccinarea specifica ..actualmente se foloseste in cadrul programului national de imunizare

trivaccinul antirujeolic antirubeolic , antioreionic

- Vaccinul se gaseste tras in seringa iar administrarea se va face i.m. in treimea inferioara a

coapsei

- La copii in clasa a 1 se administreaza inca o doza de ROR.

Date clinice :

Incubatia --1-2 saptamani

Perioada de invazie

- Debut gradual nu brusc ca in scarlatina cu febra, frisoane mici si repetate, coriza fenomene

de bronsita sau laringita

- Apare semnul FILATOV- Koplich din a 2-a si si tine aproix 2-3 zile perioada eruptiva este

reprezentata de micropapule albe isolate sau in grupuri pe o zona rosie de cativa mm ,

micropapulele se intalnesc pe mucoasa jugala langa ultimiii molari mai rar pe gingii cu

aspect de gris sau stropitura de var

- Radiologic in peste 50 % din cazuri apare o imagine de pneumonie interstitial

- Starea generala este usor alterata

Perioada de stare :

- Apare exantem, debut nocturn , retroarticular

- Se generalizeaza in 3 zile si este reprezentat de macule fine asimetrice ca intensitate

- Exantemul este insotit de exacerbarea fenomenelor generale febra, fenomene

meningoencefalitice ..??!!

- Stingerea exantemului se face prin descuamare fina la 6-10 zile de la debut si se insoteste de

scaderea febrei si ameliorarea starii generala

Complicatii :

25

- Precoce : pneumonia rujeolica, encefalite acute

- Tardive :

Rubeola : Boala infectioasa specifica omului .Recunoscuta ca entitate ……………..separata in 1981 .Pana in

1941 era considerate o boala benigna dar este dovedit rolul …….ratogen al virusului . In 1954 se

descopera virusul .In 1962 se stabileste capacitatea limfotrofa ( ganglionii limfatici cresc in

volum) in mare parte prin stimularea formei de leucocite tinere de iritatii si de aparitia

plasmocitelor .

In 1964 marea epidemie in SUA cu nasterea a peste 10.000 de malformatii proveniti din gravid

care au facut rubeola .

In 1969 incepe programul de vaccinare sistematica in SUA . Pana in 1990 era o boala nedeclarabila

nu se cunostea morbiditatea . Actualmente boala cu declarare nominal in termen de max 5 zile

Boala este determinate de virusul Rubeolic care face parte din familia Toga Viridae , gen Rubivirus

.

Procesul Epidemiologic :

Sursa :

Omul :

- Bolnav forme tipice forme atipice este contagios toata perioada de boala

- Purtatorul

- preinfectios foarte contagios 7 zile

- sanatos 2-3 zile

- fost bolnav ..convalescent , pseudocronic, este contagios pana la 1 an in rubeola congenital

In rubeola congenital sursa este de 1x100 Mai redusa decat restul surselor .Ea elimina concomitent

prin secretie nazofaringiana, urina, fecale, secretii conjunctivale, secretie vaginala.

Transmitere :

- directa – prin secretie nazofaringiana, transplacentar

- indirect: aer obiecte..etcetc..

Receptivitate :

- este generala

- este foarte mare la prescolarii mijlocii si mari

- acum si la adolescent

- imunitatea post boala este solida si durabila

- imunitatea post-vaccin este buna

- protective maternal pasiva mare ..pana la 6 luni.

Factori favorizanti

- idem gripa

26


- sporadic – intalnita in colectivitatile vaccinate in perioada interepidemica

- endemic – nu este caracteristica

- epidemica – cu exceptia SUA este caracteristica.

Date clinice :

Incubatie : 14-21 zile

Perioada de invazie :

- dureaza 2-4 zile , debut insidious , fregvent ca o gripa : febra usoara, catar nazal, infectie

conjunctivala, usoara faringita, usoara cefalee, indispozitie.

- Apare adenopatia care poate tina 2-6 saptamani

- Ganglionii au dimensiuni de pana la un bob de mazare sau aluna

- Adenopatia apare cu 4-10 zile inaintea eruptiei si in multe cazuri poate constitui singura

manifestare

- Sunt prinsi ganglionii occipital retro si submastoidieni , laterocervicali ( un intreg lant ,

submaxilari, axilari, inghinali.

- Splina poate fi moderat marita.

Perioada de stare

- Tumefactia ganglionilor limfatici persista

- Fenomene modeste, apare exantem reprezentat de macule roz , rotunde ovale nu prea intense

si cu portiuni de piele sanatoasa intre ele.

- Eruptia apare mai intai dupa ureche sau frunte si se generalizeaza rapid in 24 h, mai abundant

pe trunchi usor pruriginoasa ea dispare in cateva ore .

- In sange intalnim modificari ce sunt max intre a 4 si a 8 zi de boala si persista 5-6 saptamani

- Leucopenia, neutropenie si limfocitoza relative , plasmocite si cellule aturka , uneori usoara

monocitoza si eozinofile.

Complicatii : sunt foarte rare (artrita) la gravid poate la infectare produsilor de conceptie .

Manifestari ale rubeolei congenital :

- Oculare –cataracta nuclear , microoftalmie, iridoclita , glaucoma.

- Auditive - surditate tulburari vestibulare.

- Cardiovasculare : persistent canalului arterial, stenoza arterial, stenoza arterei pulmonare ,

defect de sept intraventricular, cuartactii de aorta, necroza miocardica.

- Altele : sangvine, osoase, muscular, digestive, genitourinare, cutanate, metabolice, si de

crestere .

boli infectioase

Documents