boli anul docc[1]

5/13/2018 boli anul docc[1] - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/boli-anul-docc1 1/80

Aspecte actuale în

patologia infecţiilor

suine

1



1.Particularităţii epidemiologice şi anatomo- clinice în

PPC ŞI PPA

PESTA PORCINĂ CLASICĂ

Definiţie: sau pneumoenterita, cunoscută şi sub denumirea de pesta porcină europeană este o boală

infecţioasă şi contagioasă, specifică suideelor, caracterizată prin tulburări cardiovasculare,

respiratorii, digestive şi prin leziuni de tip hemoragic.

Etiologie:

Agentul cauzal al pestei porcine este un ribovirus încadrat în genul Pestivirus,familia

Flaviviridae.

- prezintă tropism pentru ţesutul reticulo-endotelial;

- este unic din punct de vedere antigenic;

- tulpinile prezintă mari variaţii de patogenitate;

- sunt receptive la infecţie toate suideele domestice şi sălbatice;

- infecţia se realizează pe cale digestivă, respiratorie, conjunctivală şi mai rar pe cale genital.

Tulpinile cu virulenţă prezintă diferenţe ale patogenităţii:

- Tulpini cu virulenţă moderată: infecţii subacute sau cronice;- Tulpini slab virulente: evoluţie uşoară sau inaparentă la adulte, moartea fetuşiilor sau a

purceilor nou-născuţi;

Virusul se replică în citoplasma celulară şi nu produce efect citopatic.

Caractere epidemiologice:

Receptivitatea: porcii sălbatici şi domesteci.

Surse de infecţii: porcinele bolnave şi cele purtătoare ce elimină virusul prin: secreţii oronazale,

lacrimale, dejecţii, spermă, preparate din carne infectată.

- Vectori animaţi: omul, oi, capre, artropode.

Transmitere: contact direct cu porcii infectaţi, contact direct cu porcii infectaţi;

- Contact indirect → subproduse, furaje, apă porcii infectaţi congenital (prenatal) → viremie

persistentă( seronegativ).

2



Patogeneză:

Odată pătruns în organism virusul determină instalarea stării de viremie; - ţesuturile bogate

în virus sunt sângele şi endoteliul vascular; - celulele endoteliale se tumefiază →la nivelul

capilarelor are loc o proliferare a celulelor endoteliale; →la nivelul vaselor mari are loc hialinizareasau necroza mediei şi a adventicei.

Tabloul clinic:

forma supraacută apare rar, şi doar la începutul unei epizootii.

forma acută – cea mai frecventă:

•febră şi tulburări generale;

•conjunctivită seroasă sau mucopurulentă;

•animalele se deplasează cu greutate, prezintă nesiguranţă în deplasare şi tendinţa de a se

aglomera.

• pe piele se observă pete roşii izolate sau confluente, ce nu dispar la compresiunea cu degetul.

•scroafele gestante pot avorta;

•evoluţia poate dura 7-14 zile, moarte animalelor bolnave producându-se în peste 80% din

cazuri.

forma subacută – apare frecvent la sfârşitul epizootiei.

forma cronică – evoluează de obicei ca o continuare a formei subacute(apariţia butonilor pestoşilanivelul cecumului şi intestinului gros).

forma atipică – apare frecvent în efectivele imunizate activ.

Tabloul anatomopatologic:

- Inflamaţia necrotică a tonsilelor;

- Laringe peteşii şi hemoragii;

- Limfonoduri congestii şi hemoragii;- Splina infarcte hemoragice marginale;

- Rinichi hemoragii subcapsulare şi în bazinet “aspectul cojii oului de curcă ”;

- Pneumonie hemoragică;

- Hemoragii la nivelul vezicii urinare;

- Hemoragii pe seroase;

3



- Colita ulcerativă;

- Congestie encefalică;

- Encefalită nesupurativă.

Diagnosticul:Probele ce se recoltează în vederea efectuării examenului de laborator: tonsile, limfonoduri,

splină, rinichi, porţiunea distală a ileonului, măduvă sternală, sânge recoltat pe EDTA.

Examenul virusologic • Reacţia de imunofluorescenţă pe criosecţiuni de organe şi pe secţiuni de

măduvă sternală; • Izolarea virusului pe culturi celulare (PK15), culturile fiind verificate prin

imunofluorescenţă indirect.

Examenul serologic •Reacţia de virus neutralizare; •Reacţia de imunofluorescnţă cu anticorpi

neutralizanţi; •Testul ELISA.

Profilaxia:

Măsuri generale:

•achiziţionarea de animale din efective indemne;

•carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor nou achiziţionate;

•fierberea resturilor alimentare înainte de a fi utilizate în hrana porcilor;

•executarea de dezinfecţii profilactice în mod periodic.Măsuri specifice:

•în ţările indemne sau în curs de eradicare a bolii vaccinarea este interzisă;

•în ţările în care boala evoluează se practică vaccinarea cu vaccinuri vii atenuate preparate din

tulpini modificate (pe culturi celulare sau pe alte specii de animale decât suinele).

Combaterea:

•se declară oficial boala şi se instituie carantina;•se efectuează examenul clinic al animalelor;

•animalele din focarul diagnosticat se ucid, iar cadavrele se distrug prin ardere;

•se dezinfectează riguros adăposturile;

•interzicerea mişcărilor de porcine în zona respectivă.

4



PESTA PORCINĂ AFRICANĂ

Definiţie: Pesta porcină africană (African swine fever) este o boală infecţioasă specifică suinelor, de

natură virală, caracterizată prin febră, tulburări generale grave şi leziuni septicemice.

Etiologie:

Agentul etiologic este un virus pantrop (African swine fever ; ASFV), încadrat în familia

Asfaviridae, genul Asfavirus.

Particula virală conţine ADN, are simetrie cubică şi formă icosaedrică (fig.1), cu

dimensiunile de 130-300 nm. Particulele virale libere din culturile celulare şi incluziunile

intracitoplasmatice se poate colora prin metoda Giemsa rapidă sau acridin-orange, vizibile la

microscopul optic obişnuit. În structura genomului viral s-au evidenţiat 37 de proteine, dintre care proteinele p73, p54, p30 şi p12 sunt antigenice. Proteina p12 se asociează cu adsorbţia la suprafaţa

celulelor.

Virusul pestei porcine africane are o mare afinitate faţă de limfocitele mature, provocându-le

modificări degenerative ireversibile. Acesta se cultivă pe culturi celulare de măduvă osoasă de porc,

în culturi de leucocite de porc, pe ouă embrionate şi după o prealabilă adaptare în culturi de celule

renale de porc, unde determină modificarea formei celulei şi apariţia de incluzii citoplasmatice

acidofile şi marginaţie nucleară. Agentul patogen al pestei porcine este singurul care are proprietateade hemadsorbţie.

Din punct de vedere imunologic, între virusul pestei porcine africane şi virusul pestei porcine

europene, nu există nici o relaţie de înrudire. Animalele imunizate contra pestei porcine europene

(vaccin sau ser) nu rezistă la infecţia cu virusul pestei porcine africane. În sângele animalelor

infectate iau naştere anticorpii fixatori de complement şi precipitanţi, dar nu anticorpii imunizanţi.

Rezistenţa:

Rezistenţa în mediu exterior al virusului pestei porcine africane este condiţionată de doi factori şi

anume :

• Factori fizici :

- temperatură : virusul este rezistent la temperaturi scăzute (congelare, refrigerare), rezistă 5-6

luni. La temperatura camerei rămâne infectat mai mult timp sau la 40C. Căldura îl

inactivează la 560C în 70 de minute, la 600C în 20 de minute. În produsele crude, preparate

prin uscare, fermentare sau sărare, virusul rezistă 3-5 luni după preparare.5



- pH-ul : la un pH de 3,9 rezistă până la 20 de ore, iar la 13,4 până la 7 zile.

• Factori chimici:

- virusul este sensibil la eter şi cloroform, inactivat de hidroxidul de sodiu în diluţie de 8/1000

în 30 de minute, hipoclorit 2,3%, clor, formaldehidă 3/1000, compuşi ai iodului.


Receptivitatea: Gazda şi rezervorul natural de virus sunt reprezentate de populaţiile de mistreţi

africani, denumiţi facoceri, potamoceri, de cei de tufişuri, giganţii de pădure, porcul spinos

aceştia nu fac boala clinic, sunt purtători asimptomatici şi eliminatori de virus.

Receptivi sunt şi porcii domestic indiferent de vârstă sau rasă.

Sursele de infecţie: Acestea sunt reprezentate de porcii domestici şi mistreţii bolnavi sau cei trecuţi

prin boală care rămân purtători şi eliminatori de virus timp de 465 zile.

Eliminarea virusului începe cu 1-2 zile înainte de apariţia febrei, prin secreţiile

nasofaringiene, conjunctivale şi pe cale urogenitală.

Alte surse de infecţie sunt reprezentate de carnea şi produsele provenite de la porcinele cu

pestă porcină africană sacrificate de necesitate, deşeurile de abator, cantinele, mijloacele de transport

şi alţi vectori cum sunt păsările, rozătoarele, insectele, omul etc.

Transmiterea: Transmiterea virusului ASF între porcii sălbatici şi căpuşe este cunoscut ca ciclu

sălbatic. Căpuşele trăiesc în vizuinile ocupate de porcii sălbatici şi devin vectori atunci cănd se

hrănesc cu sănge. Transmiterea la porcii domestici se face în momentul înţepării acetora, de către

Ornithodorus.

Transmiterea se poate face şi prin contact direct între animalele bolnave şi cele sănătoase,

indirect prin furaje cu resturi menajere care conţin carne infectată, autovehicole, haine, obiecte

contaminate, transcutanat prin intermediul artropodelor.

Dinamica epizootică: Dinamica epizootică se caracterizează printr-o foarte mare difuzabilitate atât

în focar cât şi în afara acestuia, cu mortalitate ridicată chiar de 100%, indiferent de vârstă şi rasă.

În timpul epizootiei unele animale bolnave mor, altele supravieţuiesc dar nu devin imune cisunt purtătore de virus un timp indefinit.

Patogeneza:

Virusul ASF pătruns în organism are afinitate pentru ţesutul reticulo-endotelial unde

determină tumefacţie urmată de necroza hialină a peretelui vascular → diateză hemoragică.

6



Tabloul clinic:

Perioada de incubaţie este cuprinsă între 5-9 zile în boala naturală, iar în infecţia

experimentală între 2-5 zile.

Primul semn cu care debutează boala este o hipertermie puternică (40,4-420C), care persistă

3-5 zile, însă starea generală pare normală, apetitul este prezent. Semnele de boală devin vizibile cu36-48 de ore înainte de moarte, odată cu scăderea febrei, acest semn reprezentând o diferenţă

importantă faţă de pesta porcină clasică, în care semnele clinice evoluează paralel cu febra.

Pesta porcină africană evoluează sub patru forme şi anume : forma supraacută, acută,

subacută şi cronică.

Forma supraacută , apoplectică este rar întâlnită manifestată prin stare febrilă, tulburări generale

grave, convulsii, decubit lateral, hipotermie, moarte în mai puţin de 24 de ore.

Forma acută , reprezintă forma evolutivă obişnuită manifestată printr-un tablou clinic asemănător

pestei porcine clasice, dar mai brutal, fenomenele hemoragice sunt mai pronunţate.

În prima fază se manifestă prin febră, nelinişte, jetaj seromucos sau serohemoragic,

inflamaţia catarală a mucoasei conjunctivale, cianoza pielii, a urechiilor, extremităţilor, cozii şi a

părţilor inferioare ale abdomenului. Uneori în aceste zone apar chiar hemoragii sub formă de peteşii

şi echimoze care nu dispar la presiunea degetului.

Anorexie însoţită cu semne de gastrocolită, vomismente, constipaţie urmată de diaree uneori

sangvinolentă, animalul stă mai mult în decubit lateral prelungit, este forţat să se ridice, se

deplasează încet, prezentând vaccilare accentuată a trenului posterior.La unele animale apar semne de meningoencefalită exteriorizată prin hiperexcitabilitate,

dromomanie, mers în manej, pareze, paralizii. Moartea se produce prin asfixie, datorate edemului

pulmonar sau pneumoniei. Evoluţia bolii este de 3-7 zile şi se termină cu moarte în 90-100% din

cazuri.

Forma subacută, rar întâlnită, se manifestă prin aceleaşi simptome ca evoluţia acută, dar mai puţin

pronunţate, durata bolii este mai lungă 7-16 zile.


Leziunile macroscopice sunt asemănătoare cu cele întâlnite în pesta porcina clasică, dar mai

accentuate.

Astfel forma supraacută şi acută se caracterizeză prin : eritem cutanat, echimoze şi

sufuziuni localizate pe pielea membrelor, abdomen. Ţesutul conjunctiv subcutanat este icteric,

7



edemaţiat, mariile cavităţii ( pleurală, peritoneală, pericardică) se găsesc exudate seroase sau

hemoragice, peteşii pe seroase, mucoase în parenchimul pulmona, renal. Se întâlnesc hemoragii

masive în ficat, hematoame în musculatură, bazinet renal, leziuni hemoragice în limfonodulii

gastrici, portali şi mezenterici pe secţiune au aspect marmorat.

Splina, mărită în volum de 3-4 ori, de culoare roşie- închisă, cu pulpa ramolită uneori se potîntâlni infarcte hemoragice marginale, asemănătoare celor din pesta porcinp clasică. Vezica biliară

are pereţii îngroşaţi, edemaţiati cu peteşi pe mucoasă şi seroasă.

Gastrită hemoragică, intestinul subţire prezintă hemoragii pe pliurile mucoasei, în cecum,

colon şi rect inflamaţie hemoragică cu rare ulceraţi.

Aparatul respirator prezintă peteşii pe mucoasa laringiană, edem pulmonar, peteşii

subpleural, pneumonie hemoragică zintă hemoragii sub formă de hematoame.

În forma subacută şi cronică , leziunile sunt mai puţin exprimate deseori fiind consecinţa

unor infecţii secundare. Se observă exantem varioloid, edem al regiuni gâtului, râtului, membrelor,

abcese, pulmoni (bronhopneumonie fibrinoasă, necrotică, purulentă) artrite purulente,

serofibrinoase, anchiloze, splenită hemoragiconecrotică.

La examenul histopatologic se constată lezuni vasculare : hialinizarea mediei, vacuolizări şi

hiperplazii endoteliale, tromboze şi hemoragii. În limfonoduli, splină şi măduva osoasă, apar

imagini de necrobioză celulară.

Diagnosticul:Diagnosticul se poate pune pe baza caracterelor epizootologice coroborate cu manifestăriile

clinice şi modificăriile anatomopatologice.

În ţările din Peninsula Iberică şi cele din America de Sud, diagnosticul este greu de precizat

din cauza asemănări între cele două boli pesta porcină clasică şi pesta porcină africană. Astfel

diagnosticul se face prin examene de laborator care urmăreşte două aspecte : identificarea virusului

la animalele moarte sau cele bolnave şi depistarea porcilor purtători de virus- aparent sănătoşi.

În ţările libere de pestă porcină africană, când se suspicionează apariţia acestuia se încearcă

izolarea virusului prin inocularea la porci( bioprobă) a leucocitelor de porc sau a măduvei osoase şi

detecţia antigenelor pe frotiuri sau criosecţiuni din ţesuturi prin imunoflorescenţă directă (IFD).

Izolarea virusului prin bioprobă pe porci, presupune inocularea a două grupe de animale :

un grup de porci nevaccinaţi şi altu vaccinaţi anti- pestă porcină clasică. Aceştia sunt supravegheaţi

zilnic unde li se determină temperatura rectală şi se recoltează sânge pentru prepararea de cultură de

8



leucocite ce sunt examinate prin hemadsorbţie. Când temperatura depăşeşte 400 C, porcii sunt

sacrificaţi recoltându-se probe pentru laborator. Acestea sunt examinate prin testul de IFD, pe

frotiuri sau criosecţiuni şi inoculate pe culturi primare de leucocite de porc.

În zonele în care afecţiunea evoluează sub formă enzootică sau unde primul episod este

produs de o tulpină cu virulenţă scăzută, identificare unor noi episoade va debuta prin detectareaanticorpilor specifici – ELISA, pe seruri sau extracte de ţesuturi, IFI, contraimunoelectroforeză.

Detectarea antigenului viral prin colorarea imunoperoxidazei

Antigenul viral poate fi detectat în celulele din preparatele histopatologice de la formol prin

această metodă. Ea durează de obicei 5-7 zile, este mai lentă decât PCR sau imunoflorescenţa, este

utilă ca instrument de cercetare pentru a determina distribuţia de antigen viral.

Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de următoarele boli :

Pesta porcină clasică :

- la ora actuală nu există nici un focar de boală, are o difuzibilitate mai redusă faţă de pesta

porcină africană ;

- hipertemie superioară faţă de PPC ;

- mortalitatea nu este de 100% ;

- lipseşte splenomegalia, hemoragiile mai puţin pronunţate .

Salmoneloză :- afectează purceii sub 4 luni ;

- mortalitate ridicată în circa 2 zile ;

- leziunile sunt cantonate la nivel intestinal ;

- cedează la tratamentul cu antibiotice şi chimioterapice.

Rujetul :

- afectează purcii peste 50 kg, debutează cu febră cuprinsă între 41-42,80C ;

- anorexie, forme nervoase cedează la tratamentul cu antibiotice.

Pasteureloza :

- afectează aparatul respirator ;

- leziunile la nivelul aparatului respirator sunt vindecabile prin antibioterapie.

Antrax :

- septicemia apare sporadic.

9



Bola lui Aujesky :

- forma nervoasă este predominant asociată cu semne respiratorii ;

- apar frecvent semne ale enterocolitelor ;

- evoluează grav la purcei şi benign la adulte.

Toxiinfecţii alimentare :- apar brutal fără febră şi leziuni hemoragice.

Boala edemelor :

- afecteză purceii după înţărcare ;

- evoluează cu semne nervoase şi edeme în regiune capului.(Perianu T., 2005), (p 4)

PrognosticPrognosticul este grav întodeauna, datorită evoluţiei rapide şi grave a boli şi datorită lipsei

unor mijloace eficiente de combatere şi profilaxie.

Profilaxia;

Măsuri nespecifice :

• Aplicarea de măsuri sanitar veterinare foarte severe, cu privire la importul sau tranzitul

porcilor domestici sau sălbatici proveniţi din ţările contaminate cu pestă porcină africană, cât şi

asupra importului de carne de porc refrigerată sau congelată şi de produse derivate din carnea de

porc, cu excepţia celei tratate termic, sub supraveghere sanitar veterinară.(p 4)

• Supravegherea riguroasă a aeroporturilor şi a frontierelor pentru evitarea introducerii de

alimente sau resturi alimentare.

• Distrugerea tuturor resturilor alimentare provenite de la avioane, vapoare şi alte vehicule.

• Interzicerea intrării în crescătoriile de porci a persoanelor străine.

• Interzicerea folosirii în hrana porcilor a deşeurilor de origine animală fără a fi sterilizate în

prealabil.

Măsuri specifice :

• Pentru imunizarea activă a porcilor au fost încercate diverse vaccinuri ianactive, vaccinuri

preparate cu virus viu, atenuat prin cultivarea pe embrioni de găină sau atenuate pe culturi celulare

sau atenuate prin lapinizare, dar fără rezultate pozitive.

• Ineficacitatea vaccinurilor în obţinerea unei imunităţi specifice se explică în primul rând prin

slaba antigenitate a virusului, iar în al doilea rând prin incapacitatea virusului pestei porcine africane

de a determina formarea de anticorpi neutralizanţi şi protectori.

10



Combaterea:

În toate ţările în care boala apare, se prevede combaterea ei, astfel, întreg efectivul de

porcine se sacrifică, se distrug cadavrele şi se fac dezinfecţii radicale. În jurul focarului se instituie

zona epizootică pentru a împiedica difuziunea virusului aplicându-se măsuri sanitar veterinare.

În normele şi măsurile de aplicare a Legii sanitar-veterinare, pesta porcină africană esteinclusă în categoria bolilor supuse declarării oficiale şi măsurilor de carantină de gradul I.

După uciderea prin metode nesângeroase a porcilor din focar şi arderea sau îngroparea la

adâncime a cadavrelor, gunoiului, resturilor furajere, inventarului de mică valoare, se aplică restricţii

asupra persoanelor şi mărfurilor, se ţin sub supraveghere efectivele de porcine şi se organizează

acţiuni de depistare.

2.Particularităţii epidemiologice şi anat- clinice în:

INFLUEN A (GRIPA) SUINĂȚ

Definiţie: Influen a (gripa) este o boală onfec ioasă, foarte contagioasă, care afectează suinele deț ț

toate vârstele, caracterizată clinic prin febră, abatere, tuse, dispnee sfâr ind obi nuit prin vindecare.ș ș

Etiologie

Agentul etiologic este virusul gripal tip A, genul Influenzavirus.

- Con ine ARN, dimensiuni de 80-120 nm i un înveli lipoproteicț ș ș

- La porc gripa este produsă de mai multe subtipuri : H1N1, H1N2, (izolat la porcine în

Japonia) i H3N2 (determinî o boalî cu extindere lentă)ș

- Flora bacteriană de asocia ie:ț Haemophylus suis, Pasteurella multocida, Arcanobacterium

pyogenes.

- Virusul se cultivă pe substraturi celulare diverse, cum sunt celule pulmonare de fetus porcin,celule renale sau testiculare de porc, fibroblaste embrionare de găină i pe ouă embrionate de găinăș

de 9-11 zile.

- Rezistă în mediul extern maxim 24 de ore , este distrus la 56°C în 20-30 de minute,

antisepticele uzuale îl distrug, liofilizarea, congelarea i glicerina conservă virusul.ș

11



Caractere epizootolo gice

Receptivitate: porcul i mistre ul de toate vârstele.ș ț

Surse de infec ieț : porcii bolnavi i cei purtători i excretori de virus. La porcul bolnav virusul esteș ș

prezent în pulmon, limfonoduri bronhice i secre iile căilor respiratorii. Surse poten iale de infec ieș ț ț ț

pot fi oamenii, curcile, păsările sălbatice, îndeosebi ra ele .țContaminarea: direct, prin coabitare i indirect prin gazde intermediare, helmin i pulmonariș ț

(Metastrongylus elongatus) i viermii din solș (râmele) în care virusul persistă 2-3 ani.

Pătrunderea în organism a virusului se face pe cale aerogenă, prin inhalarea particulelor virulente.

Factori favorizan iț : oboseala de transport, alimenta ia caren ată, schimbarea bruscă a condi iilor deț ț ț

între inere, sezonul rece (primăvara i iarna) boala începe exploziv, la un număr mare de animale.ț ș

La început se îmbolnăvesc porcii mai pu in rezisten i. Boala are un pronun at caracter ț ț ț enzootic, cu o

contagiozitate mare; poate căpăta un caracter de epizootie.

Patogeneza

Pătruns în organism pe cale respiratorie →se ata ează cililor→se multiplică rapid în tonsile,ș

noduri limfatice i pulmon. Invadarea bronhiilor i bronhiolelor duce la pierderea cililor, iar ulterior ș ș

infec ia trece la alveolele pulmonare. Multiplicarea virusului diminuă după aproximativ 4 zile iț ș

rareori se produce viremia. Peste ac iunea primară a virusului se suprapun frecvent germeni deț

asocia ie secundară, îndeosebiț Haemophylus suis, Pasteurella multocida, Arcanobacterium

pyogenes.

Tabloul clinic

Incuba ia, în boala naturală, este de 3-6 zile. Boala evoluează acut, cu două forme: o formăț

benignă i o formă malignă.ș

Forma benignă : febră (40-41°C), inapeten ă, accelerarea marilor func ii, jetaj seros sau sero-ț ț

mucos, epiforă, dispnee i epistaxis. După 6-7 zile vindecarea se produce rapid, fără secheleș

pulmonare.

Forma malignă : gravă, debutează prin febră (40-41°C), abatere profundă, anorexie. Animalele stau

cu capul aplecat sau ascunse în a ternut, slăbiciune musculară, secre ie seromucoasă conjunctivală,ș ț

nazală adeseori spumoasă, exantem pe urechi. După 1-2 zile apare o tuse chintoasă, profundă,

dureroasă sub formă de accese paroxistice, respira ie de tip abdominal, sacadată, cu săltareaț

flancurilor. Uneori porcii iau pozi ia câinelui ezând spre a u ura respira ia. Pielea din regiuneț ș ș ț

12



extremită ilor i a abdomenului devine albăstruie. Porcii bolna slăbesc rapid i mor epuiza i după oț ș ș ț

evolu ie a boliide 1-2 săptămâni. La scroafele gestante se poate produce avortul în masă sau fătări deț

purcei neviabili.

Tablou anatomopatologicForma benignă : mucoasa respiratorie congestionată, exsudat abundent pe trahee, bronhii,

bron iole, zone de atelectazie în lobii apicali i cardiaci ai pulmonului i emfizem compensator.ș ș ș

Forma malignă: prezen a în căile respiratorii a unui exsudat abundent, vâscos, sanguinolent, leziuniț

de pneumonie, edem hemoragic, pe sec iune apare un lichid spumos, hemoragic, hemoragii peț

seroase, mucoase, bronhopneumonie purulentă.

Histopatologic: degenerarea i necroza epiteliului bronhic, exsudat în lumenul bronhio-alveolar,ș

celule descuamate, neutrofile, dilatarea capilarelor, infiltrarea septumului alveolar cu limfocite iș

histiocite, pneumonie intersti ială.ț

Diagnostic

Confirmarea certă a prezen ei bolii într-un efectiv se face prin izolarea virusului sau prinț

demonstrarea anticorpilor specifici în serul sanguin al porcilor trecu i prin boală.ț

Probe recoltate: secre ii bron ice i esut pulmonar lezionat.ț ș ș ț

Se inoculează pe ouă embrionate sau pe culturi de celule. Virusul poate fi eviden iat i prinț ș

testul de imunofluorescen ă, folosind anticorpi monoclonali i prin testul PCR.ț ș

Serologic : testul de infibare a hemaglutinării, testul de hemoliză radială simplă, ELISA.Diagnostic diferen ialț fa ă de : pneumonia enzootică, boala lui Aujeszky, pasteureloza acută,ț

salmoneloza.

Prognos ticul este favorabil în formele u oare i rezervat în cele grave.ș ș

Profilaxia

Măsuri sanitar veterinare generale:

- Carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor nou achizi ionateț

- Între inerea animalelor în adăposturi igienice, fără umezeală i curen iț ș ț

- Executarea dezinfec iilor profilacticeț

Imunoprofilaxie : vaccinuri inactivate cu diferite substan e(formol, hipoclorit de sodiu) i căldurăț ș

monovalente sau bivalente - Vaccinul „Survaxin flu constituit din virus H1N1 i virus H2N2 cu‟ ș

13



adaos de adjuvant uleios, 2 ml într-o singură doză sau în două reprize (1ml i 2 ml ) la interval de 3ș

săptămâni.

Combaterea:

Porcii bolnavi se izolează i se supun unui tratament simptomatic i antiinfec ios cuș ș ț

antibiotice i chimioterapice. Tonice generale, vitamine (C,A, complex B). Se îmbunătă escș ț condi iile de zooigienă i de alimenta ie i se execută dezinfec ia adăpostului.ț ș ț ș ț

SINDROMUL RESPIRATOR ŞI ENCEFALITIC AL PORCULUI

Definiţie: Paramixoviroza, cunoscută şi sub numele de boala ochilor albaştri, este o boalăcontagioasă, specifică porcinelor, caracterizată clinic prin tulburări nervoase la purcei şi de

reproducţie la animalele adulte.

Etiologie:

Agentul etiologic este un virus încadrat în genul Henipavirus, familia Paramyxoviridae,

poartă denumirea şi de virusul Nipah. Virus ARN. Asemănător, cu virusul Hendra. Virusul se

multiplică cu uşurinţă în culturi celulare de rinichi de maimuţă verde africană, VERO, rinichi de

hamster BHK, şi splină de porcine. Virusul aglutinează eritrocitele a mai multor specii( pui de găină,

porc, cobai, iepure, şoarece, şobolan, hamster, cai, capre, câini şi om). Anticorpii specifici, prezenţi

în serul animalelor bolnave inhibă activitatea hemaglutinantă a virusului.

Caractere epizootologice:

Receptivi: porcii, îndeosebi purceii în vârstă de 2-15 zile, infecţia naturală a fost descrisă la porci,

câini, oameni.

Surse de infecţie: animalele bolnave şi cele trecute prin boală, care elimină virusul prin secreţii şiexcreţii. Virusu lpoate fi diseminat şi prin intermediul persoanelor, vehiculeleor, păsărilor sau a

vânatului, pisici, câini în timpul însâmânţării artificiale.

Tabloul clinic:

- perioada de incubaţie este de 7-14 zile, simptomele apar în funcţie de vârstă:

14



La purceii de 2-15 zile,- acut:- hipertermie, abatere, ataxie, rigiditate musculară mai ale posterior,

tremurături, contracţii, atitudini anormale

.- diaree/constipaţie, hiperexcitabilitate, mişcări involutare, dilatarea pupilelor, nistagmus şi

conjunctive.

- la un % de 1-10% opacifierea corneei, uni-bilaterală, cu nuanţe albăstrui, de unde şi denumireaboala ochilor albaştrii.Moartea se produce în 4-6 zile peste 40%.

La purceii mai în vârstă, între 4 şi 6 luni- simptomatologia mai ştearsă, manifestările nervoase

apar mai rar, semne respiratorii opacifierea corneei, mortalitate scăzută 1-5%.

La animalele adulte ( scroafe, vieri) – evoluează asimptomatică. La animalele cu forme clinice:

febră, dispnee, jetaj seros, seropurulent sau sangvinolent, femelele gestante pot avorta. La scroafe

repetarea căldurilor, prelungirea intervalului de la înţărcare până la gestaţie, fătări de purcei morşi,

expulzarea de fetuşi mumifiaţi. La vieri infertilitate 30-70%.


La necropsie leziunile macroscopice sunt aproape absente, excepţie cele oculare. Leziuni

pulmonare sub formă de echimoze, peteşii, zone emfizematoase, fibrină în cavitatea peritoneală,

chemosis, ulcere corneene, orhite, epididimite, atrofii testiculare.

Histologic: pneumonie interstiţială, edem cornean, uveită anterioară, la vieri degenerarea şi necroza

epiteliului germinal, hipeplazia celulelor leyding.

Diagnosticul:

Examen de laborator (virusologic, serologic şi histologic). Izolarea virusului, de la nivelul

creierului, tonsilelor. Atc. Evidenţiează prin HEA,SN, IF, ELISA,PCR.

Diagnosticul diferanţial:

Sindromul respirator şi de reproducţie, boala lui Aujesky, parvoviroza.

Profilaxia:

Măsuri generale: evitarea achiziţionării de animale din unităţi şi zone unde boala a fost

semnalată;

- respectarea totul plin totul gol;

- dezinfecţii profilactice.

15



C ombaterea:

În cazul apariţiei bolii, animalele cu manifestări nervoase şi vierii cu infertalitate se elimină

din efectiv. Se aplică dezinfecţia şi se fac depistări serologice- ELISA.

CIRCOVIROZA PORCINĂ

Definiţie: Circoviroza porcină este o boală infec ioasă, cu evolu ie sporadico-enzootică,ț ț

caracterizată prin slăbire, dispnee, hipertrofia limfonodurilor, manifestări condi ionate de ac iuneaț ț

diferi ilor factori de stres.ț

A fost izolat pentru prima dată în Germania (1974), de la o linie celulară de rinichi de porc

(PK-15), infectată persistent.Inoculările experimentale au sugerat faptul că acest virus are o patogeniatate discutabilă.

Circovirus porcin-2 a fost izolat de la purcei nou-născu i ce prezentauț ″ tremur

congenital″ , de la cazuri de îmbolnăvire, cu a a numitulș ″ Sindrom ca ectizant multisistemicș

după în ărcareț ″ .

Boala prezintă importan ă ca urmare a pierderilor i a nerealizării sporului de greutate.ț ș

EtiologieAgentul etiologic este un virus ( Porcine circovirus 2; PCV-2),încadrat taxonomic în genul

Circovirus, familia Circoviridae.

Particula virală are un diametru de 17-24 nm, iar genomul viral con ine ADN monocatenar.ț

Între circovirusul care produce anemia infec ioasă a puilor i circovirusul porcin (PCV-2) nu s-auț ș

semnalat asemănări la nivelul acidului nucleic sau a proteinelor.

Circovirusul porcin 2 (PVC-2), se cultivă pe linii celulare de suine PK15, ATCC-CCLL33 i peș

culturi de monocite (macrofage derivate de la porcine din măduva osoasă, sânge periferic, noduli

limfatici sau obi nuite prin lavaj pulmonar).ș

Caractere epizootologice

La infec ia naturală suntț receptivi porcii, inciden a în efectivele de suine este cuprinsă între 20-80%.ț

16



Anticorpii maternali dispar la vârsta de 8-9 săptămâni, ceea ce indică expunerea animalelor la

infec ie în jurul vârstei de 11-13 săptămâni i corespunde cu formarea loturilor de îngră are.ț ș ș

Tabloul clinic

Infec ia cu PCV-2, se asociază cuț″

tremurul congenital infec iosț″

i cuș″

Sindromulca esctizant multisistemic după în ărcareș ț ″ (PMWS)

Tremurul congenital infec ioț s (ITC) se ântălne te la purcei în primele săptămâni de via ă i seș ț ș

exprimă prin:

− frisoane ale musculaturii scheletice, severe sau moderate, bilaterale i care diminuă în somnș

sau când animalele sunt lini titeș

− în formele severe se poate produce moartea în prima săptămână de via ă datorită incapacită iiț ț

purcelului de a suge (inani ie)ț

− purceii care supravie uiesc în prima săptămână de via ă î i revin până la vârsta de 3ț ț ș

săptămâni, dar la unele cazuri procesul persistă pe toată perioada de cre tere i îngră are.ș ș ș

Sindromul ca ectizant multisistemic după în ărcareș ț (PMWS) afectează purceii în vârstă

de 6-8 săptămâni, rar purceii sugari. Se manifestă prin:

− Emaciere

− Pierdere în greutate

− Tahipnee, dispnee i icter ș

− Inconstant diaree, tuse

− Tulburări nervoase centrale

În general morbiditatea este scăzută, dar mortalitatea crescută, chiar 50 % la purceii în ărca i.ț ț

Tabloul anatomopatologic

În ITC cu evolu ie severă, se poate constata lipsa mielinizării nervilor măduvei spinării laț

purceii afecta i de 1-13 zile.ț

În PMWS, s-au eviden iat următoarele modificări :ț

− Emaciere musculară de diferite grade

− Paliditatea pielii, icter

− Hipertrofia nodurilor limfatice înso ită de tergerea delimitării dintre corticală i medularăț ș ș

17



− Atrofia moderată a ficatului, consisten a crescută la nivelul pulmonului, atelectazie, maiț

frecvent în lobii apicali i cardiaci, alternarea zonelor roz- gălbui cu cele normaleș

− Splenomegalie, hipertrofie renală cu prezen a unor focare albicioase subcapsular, hiperemieț

i pete ii la nivelul mucoasei cecumului i colonului spiralat.ș ș ș

Histologic se eviden iază :ț

− Infiltra ie limfohistiocitară în diferite esuturi i organeț ț ș

− Înlocuirea totală sau par ială a epiteliului pulmonar cu esut fibros, atrofie renală (corticală iț ț ș

medulară)

− Edem în esutul conjunctiv interlobular ț

− Necroză moderată până la severă a hepatocitelor (cele normale sunt mărite în volum)

− Distrugerea foliculilor ce con in limfocite Bț

−Expansiunea zonelor populate de limfocite T (spa iu interfolicular) din nodurile limfaticeț

Diagnosticul

Pentru confirmarea suspiciunii de infec ie circovirală se recurge la :ț

- Izolarea virusului (PVC-2) pe culturi celulare primare renale de porc sau pe linii celulare

- Identificarea acestuia prin testele de imunofluorescen ă, imunoperoxidază i ELISAț ș

- Eviden ierea unor titruri crescute de anticorpi anti-PCV-2 ce indică o infec ie recent.ț ț

Profilaxia

Prevenirea se poate realiza prin aplicarea i respectarea măsurilor generale. În zonele cuș

boală, se poate folosi i imunoprofilaxia.ș

Combatere

Se realizează prin eliminarea animalelor bolnave, aplicarea dezinfec iei riguroase iț ș

respectarea măsurilor de alimenta ie i zooigienă.ț ș

3.Boli bacteriene ce determină tulburări de

reproducţie:

LEPTOSPIROZA SUINĂ

18



Definiţie: cunoscută şi sub numele de „boala porcarilor”, cu semne de meningoencefalită, se

caracterizează prin tulburări nervoase şi de reproducţie.

Raspândire şi importanţă: - aspect economic importanţa este mare, ca urmare a mortalităţii purceilor sugari şi a avortului scroafelor gestante. Boala are şi o importanţă sanitară deosebită, fiind

transmisibilă la om.

- porcul reprezintă, pentru Leptospira pomona şi Leptospira tarassovi rezervorul principal de

leptospire.

Etiologie:

Leptospira pomona şi Leptospira tarassovi - s-au mai izolat Leptospiraicterohaemorrhagiae şi Leptospira canicola;

- prin examene serologice s-au decelat infecţii cu Leptospira grippothyphosa, Leptospira

bataviae, Leptospira sejroe, Leptospira australis;

- este posibilă şi infecţia mixtă, cauzată de două (Leptospira pomona, Leptospira tarassovi)

sau chiar de trei serotipuri de leptospire (Leptospira pomona, Leptospira tarassovi, Leptospira

canicola).


Receptivitatea: - se pot îmbolnăvi porcii de toate vârstele;

- mai sensibili sunt purceii sugari şi grăsunii între 3 şi 7 luni;

- în focarele enzootice, purceii sugari sunt relativ refractari la infecţie ca urmare a imunităţii

dobândite de la mame;

- scroafele ultima fază de gestaţie sunt cele mai sensibile.

Surese de infecţie: - porcii sănătoşi, dar purtători de leptospire;

- porcii trecuţi prin boală sau cu infecţii inaparente (leptospiruria începe la 8-9 zile după infecţie, se

menţine 3-4 luni după vindecare şi poate dura până la 6-12 luni);

- lapte, carne, material seminal sau prin alte excreţii contaminate, avortoni şi învelitori fetale.

Transmiterea - prin contact direct cu animalele bolnave sau numai purtătoare de leptospire;

19



- direct prin contact sexual, prin însămânţarea artificială, pe cale transplacentară de la mamă la fat

sau de la făt la făt, prin coabitare, prin ingestie de apă şi furaje contaminate, ca şi prin muşcătură, în

special de rozătoare;

- indirect prin intermediul apei, solului, aşternutului sau furajelor infectate;

Dinamică : - are caracter enzootic, fără tendinţa de difuziune în afară, dar cu caracter staţionar.

Tabloul clinic:

- perioada de incubaţie = câteva zile → 2 - 3 săptămâni;

Forma acută: - mai rar întâlnită;

- debutează prin febră, somnolenţă, apatie şi depresiune;

- coloraţia subicterică sau icterică a pielii şi mucoaselor, adinamie, diaree şi uneori hemoglobinurie

- evoluţia durează 1 - 7 zile şi se termină prin moarte.

Forma subacută: - apare la tineret producând o mortalitate mare;

- apar tulburări nervoase: tulburări în echilibru, mers în manej, convulsii, mioclonii, crize

epileptiforme, ataxii, pareze, paralizii ale trenului posterior;

- tulburări digestive şi necroze cutanate localizate în regiunea crupei, regiunea dorsală, perineală

sau cervicală, ca şi prin necroza cozii, a urechilor.

Forma cronică: - apetit diminuat, slăbire progresivă;

Localizarea genitală (avortul leptospiric) - avort, fătări de purcei neviabili, purcei mumifiaţi şi

mortalitate la purcei în primele zile de viaţă. Avorturile apar în a 2-a perioadă a gestaţiei şi pot fiînsoţite sau nu, de unele modificări, cum sunt: febră, hemoglobinurie şi icter.

Localizarea oculară - sechelă tardivă a leptospirozei, caracterizată prin formarea unei iridociclite

uni - sau bilaterale, care poate duce la cecitate sau cataractă.

Forma latentă - decelabilă numai cu ajutorul reacţiilor serologice, este întâlnită adesea la porcii

supuşi îngrăşării. Uneori, boala este semnalată la animalele sacrificate, ca o surpriză, pe baza

leziunilor şi a icterului.

Tabloul anatomopatologic: În formele acute şi subacute:

- leziuni de tip septicemic;

- hemoragii punctiforme pe seroase şi pe mucoase;

În forma icterică:

- icterul pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat, al seroaselor şi al mucoaselor;

20



- degenerescenţă hepatică şi miocardică; splenomegalie şi inflamaţia limfoganglionilor;

- rinichii sunt măriţi în volum, de culoare roşiatică sau gălbuie şi cu hemoragii punctiforme;

-cutanat: zone puternic hiperemiate şi infiltrate serohemoragic;

În forma cronică:

- Rinichiul prezintă fie focare de nefrită interstiţială, fie focare de necroză, cu aspect neregulat,localizate în corticală, şi conferă organului un aspect pătat;

- la vier se semnalează orhita şi prezenţa de focare discrete de scleroză testiculară;

- la femelele gestante, care au avortat apar leziuni uterine: endometrita cataral hemoragică, metrita

nodulară în focare, sau chiar necrotică, edeme, hematoame utero-placentare, placentit hemoragică

şi/sau necrotică şi coloraţia subicterică sau icterică a salpinxului şi a peretelui uterin;

- avortonii au pielea icterică, cu infiltraţii gelatinoase, colecţie seroasă în cavităţile interne,

hemoragii pe seroase şi mucoase, ficatul şi rinichii distrofici, musculatura cu aspect fiert.

Diagnosticul:

Examen serologic: - izolarea serotipului infectant (din sânge sau urină);

- evidenţierea anticorpilor specifici în sângele circulant. Reproducerea infecţiei prin inocularea la

cobai.

Diagnosticul diferanţial: trebuie făcut faţă de: - boala lui Aujeszky la purcei; - listerioză şi

bruceloză (în caz de avorturi); - babezioză - care este foarte rară la porc; - paratifoze; -

hipovitaminoze şi intoxicaţii (in formele subacute şi cronice).

Prognosticul: - grav în leptospiroza care evoluează cu icter, rezervat în formele anicterice şi cu

manifestări nervoase şi benign.

Profilaxia:

Măsuri generale: - supravegherea efectivului prin controale serologice periodice: → vierii de

reproducţie în totalitate şi 10% din scroafele de reproducţie, de 2 ori pe an; → 10% din porcinele de

reproductie în cazurile de vânzare-cumpărare, la furnizor, cu cel mult 30 zile înainte de livrare, cu

reperare la beneficiar, după 35-40 zile; → porcinele importate, în perioada de carantină profilactică;

→ întregul efectiv de reproducţie, când apar avorturi.

Măsuri specifice: Leptovac – vaccin inactivat ce cuprinde serotipurile Leptospira pomona şi

Leptospira tarassovi; - vaccinarea tineretul femel de reproducţie înainte de montă, de două ori, la

21



interval de 21 de zile, cu doză de 2 ml; - scroafele multipare se revaccinează la fiecare gestaţie, în a

doua perioadă (a 58-60-zi), cu doza de 2 ml; - vierii de reproducţie se vaccinează trimestrial.

Combaterea:- declararea oficială a bolii;

- examinarea zilnică a animalelor din efectiv, inclusiv prin termometrie;

- izolarea animalelor bolnave şi tratarea lor; - efectuarea deratizărilor şi a dezinfecţiei;

- animalele bolnave, cu forme evolutive acute şi subacute, se supun tratamentului cu antibiotice:

penicilina G, ampicilină, eritromicină, streptomicină, tetraciclină;

- în formele cu evoluţie cronică sau latentă rezultatele tratamentului antiinfecţios sunt inconstante;

- în caz de apariţie a leptospirozei la porcine, manifestată prin avort, naşterea de purcei neviabili, se

recomandă ca femelele care au avortat să se izoleze şi să se trateze cu antibiotice, iar restul

efectivului sănătos să se vaccineze de două ori, la interval de 21 de zile. Vaccinarea se repetă la

intervale de 6 luni, timp de 2 ani.

BRUCELOZA SUINĂ

Definiţie: boală infecţioasă,caracterizată clinic prin avorturi şi sterilitate la scroafe, orhite şi

epididimite la vieriş iuneori prin artrite şi abcese multiple în ţesutul conjunctiv subcutanat ca şi în

organele interne.

Etiologia:

Brucella suis - rar se izolează Brucella abortus sau Brucella melitensis;

- Brucela suis cuprinde 5 biotipuri cu patogenitate neomogenă;

- -infecţiile cu Brucella suis determină avorturi în 70-80% din cazuri, în timp ce infecţiile cu

Brucella abortus, chiar dacă se produc sunt mai puţin grave; nişa ecologică principal este

reprezentată de mediul intracelular, unde se realizează condiţii nutritive favorabile, condiţii

demultiplicare, ca şi posibilitatea de diseminare în organismul gazdă

22



- -brucelele prezintă mecanisme ce le asigură persistenţa: posibilitatea transformării în

formele, în condiţii nefavorabile „in vivo”, ceea ce constituie un factor de cronicizare a

procesului infecţios pe cale sexual datorită localizărilor genitale.

Caractere epizootologice:receptivitatea: - tineretul porcin în primele 2-4 luni de la naştereare de regulă o rezistenţă crescută

la infecţia brucelicăşi devine foarte receptive la 6-10 luni, când atinge maturitatea sexuală.

Surse de infecţie: -animalele bolnave care rămân purtătoare şi eliminatoare permanente de germeni;

- eliminarea brucelelor se face prin urină, fecale, lapte, spermă;

- după fătare sau avort, eliminarea germenilor continuă timp de 30-90 de zile şi în mod excepţional

până la 8 luni de zile;

- focare natural de infecţie : iepurele de câmp, insect hematofage-muşte;

-numeroase specii de animale sălbatice şi domestic infectate constituie uneori surse importante de

infecţie;

Patogeneză:

- Mecanismul patogenic este asemănător cu cel de la bovine, cu unele precizări: faza de bacteriemie

durează aproape 3 luni, evoluând cu manifestări clinice evidente, apoi germenii se localizează în

limfonoduri, splină, mamelă, oase şi foarte des în testicul, glandele seminale, epididim şi glandele

Cowper, explicând frecvenţa crescuta a transmiterii infecţiei prin actul montei.- La femelele gestante se pot infecta toţi fetuşii (placentită generalizată) sau se infectează numai o

parte din ei.

Tabloul clinic:

- perioada de incubaţie = 3 săptămâni;

- evoluează obişnuit cronic şi se manifestă prin avort;

- avortul brucelic se produce mai frecvent în luna a 2-a şi a 3-a, numai în infecţia cu Brucella suis;

- uneori gestaţia evoluează normal, cu fătării la tremens saupremature, dar purceii născuţi sunt

inegal dezvoltaţi, unii nu supravieţuiesc, alţii se nasc morţi, mumifiaţi;

- după avort adesea se produc metrite, salpingite care duc la sterilitate trecătoare sau permanent.

La vier: -apare tumefierea şi îndurarea epididimului, apoi şi a testiculului (bruceloza la porc are

caracterul unei boli venerice);

La ambele sexe : pot apăre artrite, osteite, spondilite, abcese reci, în diferite regiuni23



corporale, însoţite de tulburări generale şi tulburări funcţionale locale;


La femele :

- infecţia se localizează în uterul negestant şi gestant→metrită granulomatoasă miliară;- învelitorile fetale sunt îngroşate, edemaţiate, hiperemiate, cu depozite fibrinoase şi purulente în

uter, se găsesc uneori fetuşi mumifiaţi; -pneumonie cataral-purulentă sau interstiţială, subpleură apar

nodule miliari;

La vier: - orhită necrotico-purulentă, sub formă de focare care uneori confluează, transformând

întreg testiculul într-o masă necrotico-purulentă;

- uneori se observă atrofia şi scleroza testiculului.

La ambele sexe: abcese subcutanate în muşchi şi în ficat, oasele lungi şi vertebre;

- spondilită în regiunea dorso-lombo-sacrală;

- artrite, degenerarea musculaturii şi uneori hemoragii difuze.

Diagnosticul:

Examenul serologic: -reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi;

- aglutinarea rapidă cu antigen acid tamponat şi colorat cu roz-Bengal;

- reacţia de fixare a complementului,

- testul imunoenzimatic ELISA: poate decela atât antigenul brucelic în umori (sânge) cât şianticorpii totali anti-Brucella;

- are valoare de diagnostic în masă, indicator asupra prezenţei sau absenţei infecţiei în efectiv.

Testul allergic :

- se realizează cu ajutorul unui produs biologic, specific şi neantigenic, obţinut prin hidroliza acidă a

culturilor unor tulpini selecţionate de Brucella suis, cu proprietăţi sensibilizante pronunţate=

„Brucelina P”. Produsul se inoculează intradermic la faţa externă spre baza sau centrul pavilionului

urechii, în doza de 0,2 ml. Citirea se face după 24 ore şi 48 ore, rezultatul

apreciindu-se prin inspecţie şi palpaţie.

Prognosticul:

- este grav din punct de vedere epizootologic şi economic.

24



Profilaxia:

- se realizează exclusive prin măsuri generale, care se bazează pe acţiuni periodice de depistare

clinic şi serologică (RAL, RFC şi testul roz-Bengal) a animalelor.

- supravegherea serologică se execută: trimestrial la vierii de reproducţie şi o dată pe an la scroafele

şi scrofiţele de reproducţie;- animalele care se import se controlează în perioada de carantină, după cel puţin 7 zile de la plecare.

Combaterea:

- după ce s-a stabilit că un efectiv este infectat, adică s-au depistat animale cu simptome clinice sau

animale cu reacţii positive la examenul complex de diagnostic se supune imediat asanării;

- sacrificarea efectivelor de animale se face astfel încât să se asigure o valorificare

economică→asanarea se va întinde pe o perioadă de maximum12 luni, după oprirea montelor şi

castrareare producătorilor masculi,

- unitatea va fi populată cu material sănătos, numai după efectuarea a trei dezinfecţii în interval de câte 30 de

zile

4.Boli virale ce determină tulburări de reproducţie:

SINDROMUL RESPIRATOR I DE REPRODUC IE LA PORCINEȘ Ț

(PRRS)

Definiţie: O boală cu mare contagiozitate i difuzibilitate, caracterizată prin sindrom respirator ș

datorat pneumoniei intersti iale la toate vârstele, iar la femele prin tulburări de reproduc ie careț ț

constau în resorb ie embrionară, mumifieri ale fetu ilor, avorturi, fătări de purcei neviabili, anestruț ș

i infertilitate prelungită.ș

Istoric, răspândire, importanţă:

Boala a fost semnalată pentru prima dată în S.U.A, în 1987, apoi s-a extins în Canada.

În 1990 a fost semnalată în Germania, după care a cuprins toate ările din Vest, precum iț ș

zona centrală a continentului (Danemarca, Belgia, Olanda,Fran a, Spania, Italia, Polonia, Rusia,ț

Anglia). În această perioadă în func ie de semnele clinice observate, bolii i-au fost atribuite maiț

25



multe denumiri:Boala misterioasă a porcului (MDS), Sindromul respirator i de infertilitate (SIRS),ș

boala urechilor albastre (BEPD), sindromul avortului epidemic i respirator al porcului (PEARS)ș

boala este larg răspândită, fiind întâlnită în majoritatea ărilor în care se practică cre terea porcului,ț ș

apreciidu-se că peste 50% din efective sunt contaminate.

Pierderile economice se datorează atât mortalită ii la na tere, avorturilor i parturi iei deț ș ș ț purcei cu viabilitate redusă, cât i a cheltuielilor pentru supravegherea i men inerea efectivelor ș ș ț

libere de boală.

La acestea se adaugă reducerea capacită ii de apărare a organismului prin instalareaț

sindromului imunodeficien ei dobândite i astfel exacerbarea patogenită ii altor agen i biotici iț ș ț ț ș

declan area unor boli intercurente.ș

Etiologie

Agentul etiologic este virusul Lelystad (Lv), familia Arteriviridae, genul Arterivirus. Se

cultivă preferen ial pe macrofage alveolare de purcel. Este un virus mic (45-55nm) i con ine ARN.ț ș ț

S-au identificat 5 proteine virale: - proteina nucleocapsidei (N, ORF7) DE 15 kDa, comună tuturor

tulpinilor; proteina membranară (M, ORF6) de 18-19 kDa; glicoproteina de înveli (E, ORF5) deș

24-25 kDa; proteine minore glicolizate de înveli .ș


Boala afectează toate categoriile de vârstă, dar mai frecvent sunt afectate scroafele gestantei purceii sugari.ș

Infec iaț se transmite pe cale aerogenă, prin contactul porc-porc i prin materialul seminal.ș

Animalele infectate pot elimina virusul până la 8 săptămâni după infec ie. Aceasta face caț

infec ia să rămână persistentă, iar boalaț enzootică.

Virusul se răspânde te de la fermă la fermă prin transfer de animaleș .

Patogeneza

Contaminare prin expunere respiratorie →locul primei replicări (monocitele i macrofageleș

de la nivelul mucoasei nazale, a amigdalelor i a limfonodurilor) →viremie (12-24 de ore postș

infec ie)→diseminarea către următoarele locuri de replicare (pulmon, limfonoduri, inimă, timus,ț

splină i vasele de sânge)→semnele clinice (48-72 de ore post infec ie – inapeten ă, febră) →ș ț ț

→1. Respirator

26



→2. Reproductiv →na tere prematură →purcei mumifia iș ț

→na teri la termen→purcei născu i contamina i (PRRS congenital) ce pot fi slăbi iș ț ț ț

sau ap i (purcei ce supravie uiesc)ț ț

→3. imunomodulare (infec ie secundară)ț

Virusul pătrunde în organism pe cale nazală i genitală i difuzează transplacentar.ș șReplicarea are loc ini ial în macrofagele alveolare i chiar în prima zi de la infec ie ajunge înț ș ț

sânge i determină viremie, care poate dura 1-9 zile la scroafe, 3 sau chiar 8 săptămâni la purcei.ș

Distrugerea macrofagelor alveolare la purcei favorizează interven ia florei bacterieneț

(Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumonia, Haemophylus parasuis, Chlamydia spp.) iș

apari ia pneumoniei intersi ialeț ț

Leziunile endoteliului vascular favorizează trecerea proteinelor plasmatice în esuturi laț

nivelul tractusului genital, prin multiplicare, determină inflama ia accentuată a miometrului,ț

tulburările de repoduc ie, fiind consecin a acesteia.ț ț

Tabloul clinic

Semnele clinice sunt mai evidente în efectivele în care boala apare pentru prima oară.

Cel pu in 85% din scroafe se îmbolnăvesc i prezintă tulburări de reproduc ie i anorexie,ț ș ț ș

care , de regulă, se observă 1-3 luni.

Unele scroafe pot prezenta tulburări respiratorii sau o stare subfebrilă. La altele (aproximativ

1%) se constată cianoza urechilor, abdomenului i vulvei.ș

Scroafele gestante avortează în zilele 107-122 ale perioadei de gesta ie, sau fată un număr ț

mare de purcei mor i, mumifia i sau bolnavi, care mor rapid după na tere.ț ț ș

Tulburările de reproduc ie specifice bolii sunt în strânsă concordan ă cu starea femelelor înț ț

momentul infec iei.ț

În cazul în care infec ia a nimerit în stadiile tardive ale gesta iei se înregistrează o ratăț ț

crescută a mortinatalită ii.ț

Dacă infec ia s-a produs în faza de mijloc a gesta iei sunt frecvente fătările de purceiț ț

mumifia i.ț

Scoafele infectate în fazele incipiente ale gesta iei, fie vor avea un număr mic de purceiț

(datorită mortalită ii embriofetale par iale), fie vor prezenta reveniri ale căldurilor la 42 de zileț ț

(datorită mortalită ii embriofetale totale).ț

27



Purceii care se infectează în maternitate, la scurt timp după na tere, prezintă tulburăriș

respiratorii, anorexie, febră pasagera, horipila ie i o dezvoltare redusă. O parte din ace tia mor, iar ț ș ș

la examenul necropsic se constată o pneumonie intersti ială.ț

Frecvent, semnele clinice sunt agravate, de infec ii secundare de diferite origini.ț

Vierii prezintă apatie, cianoza urechilor, jenă repiraorie, diminuarea libidoului i a calită iiș ț materialului seminal (mortalitate redusă, defecte acrospermale), care pot dura până la 13 săptămâni.

Tineretul i porcii gra i sunt mai pu in afecta i de infec ia cu virusul Lelystad. Ace tia potș ș ț ț ț ș

prezenta anorexie, semne respiratorii de intensitate redusă i ocazional cianoza urechilor.ș

Animalele bolnave pot contracta infec ii secundare, conducând la cre terea mortalită ii i laț ș ț ș

reducerea performan elor economice.ț

Tabloul morfopatologic

La aparatul genital nu se eviden iază leziuni caracteristice.ț

Microscopic, se confirmă tropismul deosebit pe care îl are virusul pentru esutul vascular.ț

Se eviden iază: focare de vasculită limfohistiocitară, infiltra ii perivasculare în endometru iț ț ș

placenta mamară, focare multiple de microsepara ie în limfonodurile purceilor, pneumonieț

intersti ială cu îngro area pere ilor alveolari printr-o accentuată infiltra ie limfohistiocitară.ț ș ț ț

Hiperplazia limfocitelor de tip II („epitelizarea alveolară ), focare limfohistiocitare în miocardul‟

ventricular i SNC.ș

Diagnosticul

Se confirmă prin teste de laborator, care urmăresc pe de o parte izolarea i identificareaș

agentului viral, iar pe de altă parte, decelarea anticorpilor specifici în srul animalelor infectate.

Pentru izolarea virusului se fac pasaje pe celule alveolare de purcel sau pe linia celulară CL-

2621.

Pentru decelarea anticorpilor specifici din serul animalelor infectate se folosesc următoarele

teste serologice:Imunofluorescen ă indirectă, imunoperoxidaza, seoneutralizarea pe culturi celulare,ț

testul imunoenzimatic ELISA. Testul RT-PCR (revers transcrip ia - PCR) se poate face distinc ieț ț

între tulpinile de virus americane i cele europene.ș

Diagnosticul diferen ialț se face fa ă de: boala lui Aujeszky, pesta porcină clasică, pesta porcinăț

africană, encefalomiocardita, gripa porcină, sindromul SMEDI, leptospiroză, bruceloză.

Confirmarea diagnosticului se face prin examene serologice, bacteriologice, virusologice.

28



Profilaxie :

Păstrarea indemnită ii efectivelor se realizează prinț măsuri generale:

- nu se vor achizi iona animale din efective contaminate sau suspecte.ț

- carantina profilactică de 30 de zile pentru animalele nou achizi ionate, perioadă în care se vor ț efectua teste serologice (ELISA, imunofluorescen ă indirectă).ț

- se respectă condi iile de între inere i exploata ieț ț ș ț

Specific, în unele ări se prepară vaccinuri inactivate sau vii atenuate:ț

Un vaccin inactivat i adjuvantat cu ulei, care se administrează de 2 ori la interval de 20 deș

zile (la vaccinarea ini ială), cu 3 săptămâni înainte de parturi ie i cu rapel în perioada de alăptare.ț ț ș

Vaccinul viu atenuat se administrează o singură dată la scroafele gestante, iar virusul

vaccinal nu se transmite la porcii susceptibili

Vaccinul „ Porcilis PRRS , viu, constituit din tulpina RV.‟

Combatere

Animalele bolnave se izolează, se supun, după caz, unui tratament simptomatic iș

antiinfec iosț

Se recomandă tratarea scroafelor cu acid acetil salicilic timp de 7 zile înainte de parturi ie iț ș

administrarea a 8g/scroafă/zi în furaj a aceluia i produs, timp de 4-6 săptămâni după parturi ie.ș ț

În situa ia în care îmbolnăvirile s-au limitat la purceii în ărca i i grăsuni, se recomandăț ț ț ș depopularea, dezinfec ia i men inerea liberă a adăposturilor timp de 3 săptămâni.ț ș ț

PARVOVIROZA SUINĂ

Definiţie: Parvoviroza suină este o boală infecţioasă manifestată prin tulburări de reproducţie

exprimate prin avorturi, fatări de purcei morţi sau mumifiaţi şi infertilitate.

Etiologie

Virusul parvovirozei porcine (PPV) (latin parvus = mic) are dimensiuni mici (19-22 nm),

conţine ADN, formă icosaedrică, simetrie cubică şi este încadrat în familia Parvoviridae, genul

Parvovirus.

29



Toate tulpinile izolate de la porc conţin o hemaglutinină ce aglutinează globulele roşii ale

mai multor specii de animale.

Este unic din punct de vedere antigenic.

Virusul este foarte rezistent la frig, căldură şi la variaţiile de pH.

Parvovirusul prezintă o afinitate deosebită pentru toate celulele în multiplicare activă.Cultivarea sa în vitro se realizează cel mai adesea pe culturi celulare tinere renale de porc sau

pe celule testiculare de porc, cu producere de efect citopatogen şi apariţia de incluzii intranucleare.


Infecţia cu parvovirus este ubicvitară, dar se exprimă clinic numai la scroafele gestante şi la fetuşi

intrauterin.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de porcii infectaţi. La animalele adulte infectate virusul se

găseşte în tubul digestiv, aparatul respirator şi genital, de unde este eliminat odată cu secreţiile şi

excreţiile respiratorii.

La animalele sănătoase purtătoare de parvovirus se pare că localizarea preferată a virusului este

tractususul genital. După avort, scroafele rămân purtătoare şi eliminatoare de virus mai multe

săptămâni.

Şobolanul poate fi purtător şi eliminator de parvovirus porcin, cu rol important în epizootologia

bolii.Transmiterea infecţiei se realizează prin contact direct sau prin intermediul dejecţiilor contaminate,

iar pătrunderea în organism a virusului se realizează pe cale genitală, cea mai importantă, dar şi pe

cale oro-nazală.

Tabloul clinic

Infecţia evoluează subclinic la animalele adulte şi este urmată de o imunitate puternică

puternică. Virusul are o afinitate deosebită pentru uterul gestant, invadând produşii de concepţie.

Simptomele sunt în funcţie de momentul infecţiei.

Dacă infecţia se produce în primele 24 de zile de gestaţie, când susceptibilitatea este

maximă, are loc moartea unora sau a tuturor embrionilor, rezorbţia lor şi revenirea căldurilor.

30



Dacă infecţia se produce între a 23-a şi a 90-a zi de gestaţie, rezultatul este moartea şi avortul

produşilor mumificaţi, maceraţi şi hemoragici.

Când infecţia se produce în ultima lună de gestaţie, fătarea are loc la termen sau cu 2-7 zile

mai devreme, dar o parte din produşi sunt morţi, iar o altă parte sunt vii, normal dezvoltaţi sau

subponderali, dar neviabili.După avort pot să apară infecţii care determină scăderea fertilităţii.

Diagnosticul

Confirmarea diagnosticului de parvoviroza se face numai prin:

- examen de laborator (virusologic şi serologic).

Izolarea virusului pe culturi celulare renale şi testiculare de origine porcină este foarte dificil de

realizat.

Ca material patologic se folosesc:

- purceii născuţi morţi, mumificaţi sau

- purcei dintr-o fătare cu manifestări clinice.

Prezenţa virusului în materialul patologic se poate evidenţia şi prin folosirea hemaglutinării,

pentru purceii mumificaţi înainte de a 70-a zi, şi imunofluorescenţa.

Examenul serologic urmăreşte detectarea anticorpilor specifici prin utilizarea

seroneutralizării şi inhibarea hemaglutinării.

Diferenţierea infecţiei cu parvovirus se impune faţă de alte entităţi morbide care determină

tulburări de reproducţie (mumifieri şi mortinatalitate), cum sunt:

- boala lui Aujeszky, în care avortul îmbracă un aspect contagios, iar scroafele prezintă hipertemie,

anorexie şi abatere. Concomitent se observă şi manifestări nervoase la purceii născuţi vii;

- pesta porcină clasică determină avorturi, mumifieri şi mortalitate neo-natală, dar şi semne

nervoase şi diaree la purceii tineri, însoţită de mortalitate cu cianoză;

- sindromul SMEDI se manifestă prin mortinatalitate, mumificări, rezorbţii embrionare, dar nu se

înregistrează avorturi;

-infecţii bacteriene banale ale tractusului genital se manifestă în general prin scurgeri vulvare

semnalând o metrită sau o cistită.

În toate cazurile, confirmarea diagnosticului clinic implică recurgerea la examenul de laborator.

31



Profilaxia

Prevenirea manifestărilor clinice se bazează pe respectarea măsurilor generale, cum sunt :

- achiziţionarea de animale pentru completări de efective numai din unităţile indemne;

- respectarea tehnologiei de creştere;

- aplicarea dezinfecţiilor profilactice;- clarificarea etiologiei tulburărilor de reproducţie înregistrate.

Specific, pentru imunizarea activă a scroafelor s-au folosit atât vaccinuri inactivate, cât şi vaccinuri

vii atenuate cu rezultate satisfăcătoare.

Se foloseşte vaccinul „ Porcilis parvo” (vaccin inactivat contra parvovirozei porcine –PPV).

Inocularea vaccinului se face înaintea montei, în doză de 2 ml intramuscular profund şi are drept

scop să evite infecţia transplacentară.

Imunitatea instalată după vaccinare are drept scop evitarea efectelor negative ale infecţiei şi nu de a

suprima boala în crescătorie.

Combaterea

Urmăreşte micşorarea pierderilor ca urmare a complicaţiilor apărute ulterior, prin înlăturarea

factorilor care au contribuit la apariţia şi evoluţia bolii.

Animalele cu infecţii suprapuse se tratează simptomatic folosind antibiotice şi

chimioterapice.

SINDROMUL SMEDI

TULBURĂRI DE REPRODUCŢIE

Tulburările de reproducţie se manifestă prin fătări de purcei morţi sau mumifiaţi şi

infertilitate.

Enterovirus: serotipul 1(tulpina SMEDI-C), serotipul 3(tulpina SMEDI-B), serotipul

6(tulpina SMEDI-E) şi serotipul 8(tulpina SMEDI-A).

Agenţii etiologici au afinitate pentru uterul gestant, invadând prosuşii de concepţie.

Caractere epidemi ologice:

Boala este întâlnită în unităţile de creştere, apare la inztervale de 2-3ani.

Sursele de infecţie:

32



- animalele bolnave şi purtătoare care elimină virusul odată cu secreţiile de la nivelul tubului

digestive, ap. respirator şi genital

- contaminarea se face contact direct sau indirect prin intermediul surselor secundare;

- calea de infecţie oro-nazală şi mai rar cale venerică, montă.

Tabloul clinic:

La scroafele gestante şi celelalte categorii de porcine adulte infecţia evoluează subclinic.

La femelel gestante manifestările diferă în funcţie de momentul instalării infecţiei: înainte de

a-35-a zi de gestaţie se produce moartea şi rezorbţia embrionului, dacă infecţia se produce la 35-60

zile de gestaţie moartea fetuşilor sau mumifierea. Când infecţia are loc după 60 zile de gestaţie,

fătarea are loc la termen sau cu 2.7 zile mai devreme, unii sunt subdezvoltaţi, neviabili normal

dezvoltaţi.

NU SE PRODUC AVORTURI


Produşii fătaţi morţi sau purceii neviabili subponderali- paliditatea accentuată, edem

pulmonary, al ţesutului subcutanat, uneori al vezicii biliare, colecţii caviatare, hemoragii epi-

subendocardice pe suprafaţa rinichilor şi la nivelul scoarţei cerebrale.

Histo: meningoengefalită.

Diagnosticul:Datele epidemiologice, tulburările de reproducţie.

Izolarea virusului se face pe organe de purcei fătaţi la termen dar neviabili (amigdale, intestin,

rect,fecale) culture celulare de rinichi .

Serologic: SN.

Prevenirea:

Se evită contactul scrofiţelor şi al scroafelor indemne cu animalele afectate atât în timpul

gestaţiei cât şi cu câteva săptâmăni înainte de montă. Animalele nou achiziţionate sunt supuse

controlului serologic.

BOALA LUI AUJESKY

33



PSEUDORABIA

Definiţie: este o entitate care se caracterizează prin stare septicemică şi fenomene nervoase grave la

purcei şi tulb. respiratorii şi genital la adulţi.

Etiologie:

•virus încadrat în familia Herpesviridae, genul Varicellovirus Suid herpesvirus 1

Porcul este singura gazdă naturală unde virusul determină infecţii clinice cât şi latente.

Virusul se cultivă pe monostrat decelule renale de purcel, iepure, miel, maimuţă, sau

monostrat de celule tripsinizate embrionare de găină, porc, oaie, bovine.

Caractere epidemiologiceReceptivitatea: –porcii domestici şi mistreţii; –bovine, ovine, caprine; –cabaline; –câine, pisică; –

animale pentru blană: vulpi, nurci.

Transmitere: –Orizontală:

•digestivă

•respiratorie

•prin montă

–Verticală (intrauterina)•Dinamică epidemiologică –enzootie

Mecanismul patogenetic:

•virusul se replică la poarta de intrare (în submucoasă) apoi cale limfatică şi cale sangvină ajunge în

ţesuturi şi organe: »SNC – leziuni degenerative şi infiltrative (meningoencefalomielită);

»limfonoduri; »pulmon; »aparat genital (la femelele gestante).

Tabloul clinic:

Incubaţia 3-6 zile, boala evoluează acut.

Dacă infecţia s-a făcut trasplacentar, purceii se nasc bolnavi sau se îmbolnăvesc în primele zile de

viaţă.

34



- tremurăturii, convulsii, spumouiotăşii la gură, afonie, decubit lateral, nu sug mor în mai puţin

de 24 ore.

Sugarii de 2 săpt.: hipertermie, abatere, inapetenţă, decubit prelungit, convulsii, afonie, respiraţie

dispneică, vomitări, diaree, tulb. nervoase incoordonări în mers, vaccilarea trenului posterior,

învârtire în manej, retropulsie, mişcări de pedalare, conjunctivită, moartea se produce în 1-2 zile.La purceii de peste 2 săpt.: abatere, inapetenşă, febră care persist până la apariţia semnelor

nervoase. Agitaţie, ataxii, mers dezordonat, dromomanie, mişcări în manej, se lovesc de obstacole,

pupilele dilatate amauroză. Hiperestezie cutanată, ţipă, crize epileptiforme, crizele durează 5-10

minute după care purcelul revine la normal.

Mai târziu apar paralizii, a limbii, a urechii, grupe muscular, nistagmus, torticolis durata 16-36 ore.

La tineretul de peste 2 luni (2-4 luni): semnele sunt asemănătoare cu cele de la purceii sugari de

peste 2 săpt.

Grăsunii fac o formă respiratory: febră, abatere, inapetenţă, strănut, tuse, jetaj, respiraţie dispneică,

salivaţie spumoasă, vomitări diaree, constipaţie, tulburări de echilibru, nesiguranţă în mers, mai ales

la membrul posterior.

Porcii adulţi: scade apetitul ptr. furaje, animalele sut febrile, somnolente, immobile, salivaţie

spumoasă, vomită, sunt constipate sau au diaree, ft. rar apar semen nervoase. Semne respiratorii:

stănut, tuse, jetaj, respiraţie dispneică, pozţ. câinelui şezând.

Scroafele : adeseori avortează, fată prematură sau dau naştere la purcei vii bolnavi.


Purceii sugari: supraîncărcare gastric, gastroenterită catarală sau cataral- hemoragică, focare

necrotice miliare, de culoare albicioasî în ficat, splină, limfonoduri, amigdale, mucoasa laringiană,

miocardul degenerate, cu focare necrotice, miocardita necrotică.

La avortoni: edeme sc, exudates în mariile cavităţi şi focare necrotice, în ficat, splină, amygdale, la

scrofele care au avortat placentită necrotică.

La porcii adulţi: traheobronşite, adenomegalie retrofaringiană, inflamaţii necrotico sau difteroide

pe mucoasa văşuşui palatin, faringe,epiglotă. În pulmon, edem alveolar interstiţial, bronşită,

alveolită necrozantă.

Histo: encefalomielită nepurulentă limfohistocitară.

Diagnosticul:

35



•Probele care se recoltează: –de la suine: encefal, amigdale, pulmoni, avortoni, sânge, sau

cadavre întregi în cazul purceilor sugari.

• Examenul virusologic : – izolarea virusului pe culturi celulare (linia PK 15) şi urmărirea

apariţiei efectului citopatic în decurs de 24-48 ore;

– identificarea virusului prin seroneutralizare sau imunofluorescenţă directă.•Examenul serologic:

–depistarea anticorpilor prin tehnica ELISA convenţională (depistarea anticorpilor totali).

–depistarea anticorpilor prin tehnica ELISA diferenţială (ELISA Atc-gE) ce permite

diferenţierea porcilor infectaţi de cei vaccinaţi cu suşe vaccinale deletate (lipsite de gE).

•Examenul histopatologic: –leziuni de encefalită nepurulentă limfohistiocitară localizate în

tuberculii cvadrigemeni, bulb şi coarnele inferioare ale măduvei spinării;

–incluzii intranucleare în neuroni – corpusculii Hirst.

•Proba biologică: –se execută pe iepure; constă în inocularea s.c. sau i.m. 2 ml din suspensia

preparată din materialul patologic recoltat; în cazul bolii lui Aujeszky iepurele prezintă prurit intens

la locul de inoculare şi moartea în decurs de 3-5 zile.

Profilaxia:

Măsuri de profilaxie sanitară:

– achiziţionarea de animale din efective indemne;

– carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor nou achiziţionate; – interzicerea câinilor şi pisicilor în fermele de porcine;

– executarea de deratizări periodice ale adăposturilor;

–efectuarea de dezinfecţii profilactice.

Măsuri de profilaxie medicală:

– vaccinarea cu vaccinuri inactivate: Pseudorabivacol – se aplică la toate categoriile de

vârstă cu rapel după 3 săptămâni de la prima vaccinare şi apoi bianual;

– vaccinarea cu vaccinuri vii deletate: Pseudorabivac (tulpină lipsită de gE)– se aplică

preventiv şi de necesitate de trei ori pe an la efectivul matcă şi la tineret la vârsta de 8,12

şi 16 săptămâni, în doză de 2 ml;

– vaccinarea cu vaccinuri modificate: Auvac (cu tulpină avianizată)– administrat s.c. În

doză de 1 ml, cu rapel la 21 zile si apoi bianual (nu se vaccinează purceii sub vârsta de

24 ore şi animalele după transport).

36



Combaterea:

•se declară oficial boala şi se instituie carantina;

•se sacrifică în abator porcii bolnavi cu greutate corespunzătoare, iar carcasele se

sterilizează;

•se ucid porcii sugari bolnavi, iar scroafele se trimit la abator;•animalele sănătoase din efectivul contaminat se ţin sub observaţie sanitară veterinară şi se

vaccinează de necesitate.

Aspecte actuale în

patologia infecţiilor la

păsări

37



1.Particularităţii epidemiologice şi clinice în :

INFLUENŢA AVIARĂ

Definiţie: pesta tipică, pesta europeană saau tifosul exudativ al găinilor, este o boală infecţioasă

extreme de contagioasă, caracterizată clinic prin tulburări generale grave, respiratorii, digestive şi

nervoase, însoţite de o infiltraţie a ţesutului conjunctiv sc din regiunea capuluui şi gâtului, iar

morfopatologic prin diateză hemoragică accentuată şi proventriculită hemoragică.

Etiologie: fam. ORTHOMYXOVIRIDAE genul, INFLUENZAVIRUS ,tipul A, sunt clasificate în

subtipuri pe baza antigenelor de suprafaţă: Hemaglutinina (H1-H16) ,Neuraminidaza (N1-N9).


Receptivitatea:

- Păsări domestice: găina, curca, păun, bibilică, raţa, gâsca;

- Păsări sălbatice.

Sursele de infecţie:

- păsările bolnave sau în perioada de incubaţie;

- cadavrele păsărilor infectate; -resturile de la prelucrarea carcaselor,

- secreţiile şi excreţiile păsărilor infectate;

- ouă contaminate;

- ustensile şi vehicule infectate, omul.

Transmiterea:

38



-bolii la distanţă se poate face prin ape curgătoare, păsări sălbatice, vehicule infectate. Omul prin

activităţiile sale, ca şi comerţul de păsări şi ouă contaminate, virusul pătrude pe cale respiratory şi

mai puţin digestivă.

Tabloul clinic:Perioada de incubaţie: 3-5 zile;

-Forma supraacută: păsările mor în câteva ore de la apariţia simptomelor, moarte fulgerătoare.

-Forma acută:

- cianoza crestei şi bărbiţelor; -indigestie ingluvială;

- scurgeri de mucozităţi din cioc şi nări;

- diaree;

- edem al ţesutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului şi gâtului;

- hemoragii subcutanate şi edeme la nivelul membrelor;

- respiraţie dispneică, zgomotoasă;

- după 1-2 zile apar tulburări nervoase: convulsii, vertij, contracţii clonice, paralizii.


-Forma acută:

- cianoza crestei şi bărbiţelor;

- conjunctivită;- ţesutul conjunctiv s.c. din regiunea capului, gâtului şi membrelor are aspect citrin, seros, clar;

- leziuni de tip hemoragic situate pe seroase, epicard, stomac muscular şi glandular, mezenter,

seroasa intestinală, masa musculară a pectoralilor.

- inflamaţia necrotică a pancreasului.

- inflamaţia hemoragică a traheei;

- hemoragii epicardice

;- inflamaţia hemoragică a pulmonului.

- proventriculită hemoragică;

- hemoragii testiculare;

- hemoragii la nivelul intestinului;

Diagnosticul:39



-Probele care se recoltează: secreţii traheale şi cloacale; sânge; cord; ficat; splină; plămân;

pancreas;

Examenul virusologic:

- Izolarea virusului pe ouă embrionate (în vârstă de 9-11 zile) prin inocularea intra-alantoidiană a

materialului pathologic- Identificarea virusului prin: -Reacţia de hemaglutinare;

Directigen™ Flu A Test (Becton Dikinson); Flu DetectTM (Synbiotics); Tehnici de biologie

moleculară (PCR).

Examenul serologic: -Reacţia de inhibare a hemaglutinării; ELISA; Imunodifuzia în gel de agar;

Diagnosticul diferenţial: Faţă de:

-Pseudopestă

-Holera aviară

-Coriza infecţioasă

-Micoplasmoza respiratorie aviară

-Laringotraheita infecţioasă aviară

Profilaxie:

Măsuri generale :

- controlul circulaţiei păsărilor şi a produselor avicole;

- achiziţionarea de păsări şi pui numai din efective indemne;- carantina profilactică timp de 30 de zile pentru păsările nou achiziţionate;

- supravegherea sanitar veterinară a efectivelor de păsări;

- executarea de dezinfecţii profilactice periodice;

- respectarea măsurilor generale sanitar-veterinare şi a condiţiilor igienice de întreţinere a păsărilor;

Măsuri specific

-Vaccinuri inactivate;

-Vaccinuri vii atenuate ( tulpina RU şi R5);

-Vaccinuri subunitare.

Combaterea:

-Declararea oficială a bolii şi instituirea carantinei;

- Izolarea funcţională a halelor contaminate;

40



- Verificarea situaţiei imunologice a efectivului;

- Păsările bolnave se sacrifică, iar cadavrele se distrug prin ardere;

- Măsurile de carantină se ridică la 30 de zile după ultimul caz de boală şi după efectuarea

dezinfecţiei finale.

PSEUDOPESTA AVIARĂ

Boala de Newcastle

Definiţie: numită şi pesta aviară tipică, asiatică, este o boală infecţioasă şi contagioasă a

galinaceelor, caracterizată prin febră, tulburări digestive, respiratorii, nervoase şi prin leziuni

hemoragico.necrotice sau difteroide ale tractusului digestive.

Etiologie:

familia Paramyxoviridae •gen Rubulavirus • paramyxovirus tip 1.

- virus ARN •cu proprietăţi hemaglutinante •la păsări au fost identificate 9 serotipuri distincte •doar

tulpinile din serotipul 1 produc boala de Newcastle, fiind clasificate în 5 patotipuri:•tulpini velogene viscerotrope

•tulpini velogene neurotrope

•tulpini mezogene

•tulpini lentogene

•tulpini enteric-asimptomatice.


•Receptivitate: găini, fazani, bibilici, curci, porumbei.

•Surse de infecţie: •păsările bolnave, carcasele păsărilor bolnave; •păsările sănătoase clinic

purtătoare şi excretoare de virus; ce elimină virusul prin: salivă, secreţii nazală, fecale, ouă. •hrană,

apă, aşternut contaminat; •artropode hematofage infectate (căpuşe).

•Căile de infecţie:

41



•Orizontal •calea respiratorie (aerogenă) – cea mai severă; •calea digestivă.

•Vertical

Transmiterea:

Calea respiratorie inhalarea particulelor fine de aerosoli, tuse strănut, contactul mucoasei digestive

nazofaringiene cu apa şi furajele.•Dinamica epizootică: •caracter epizootic, cu difuzibilitate crescută în focar şi în afara focarului;

•determină un procent ridicat de morbiditate şi mortalitate.

Patogeneza:

Pătrunde în organism→multiplicare la poarta de intrare → sânge → ţesuturi şi organe ( SNC şi

pulmon). Dacă pasărea rezistă timp de 5-6 zile virusul dispare din sânge (datorită formării

anticorpilor specifici), rămânând cantonat la nivelul SNC. când boala evoluează mai lent leziunile

hemoragico-necrotice din tubul digestiv se complică adeseori cu inflamaţia fibrinoasă difuză sau în

focare.

Tabloul clinic:

•Forma supraacută, fulgerătoare, apoplectică, la vârsta de 3-4 săptămâni.

•Forma acută: hiperemia mucoasei conjunctivale, edemaţierea pleoapelor şi ulterior a capului.

conjunctivită,

Tulburări digestive ind igestie ingluvială; secreţii mucoase filante bucale; dia ree cu fecale galb

verzui cu miros fetid;

Tulburări nervoase incoordonări în mers; convulsii; poziţii anormale ale capului şi gâtului:

opistotonus torticolis; pareze şi paralizii ale aripilor; pareze ale membrelor şi cozii.

Forma subacută

•Forma atipică.

În funcţie de particularităţile clinice corelate cu virulenţa şi tropismul virusului s-au stabilit

următoarele tipuri de boală:

Tipul Doyle Tipul Beach Tipul Beaudette Tipul Hitchner


•Forma acută •Cianoza crestei şi bărbiţelor; •Leziuni de conjunctivită; •Infiltraţii seroase sau

gelatinoase în ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea capului şi gâtului;

42



Mucoasa bucală şi esofagiană hiperemiată;

•Guşă dilatată;

•Proventriculită hemoragică;

Hemoragii punctiforme la nivel cardiac

Hemoragii la nivelul mucoasei intestinale: tiflita şi proctita hemoragică. Aceste leziuni seîntâlnesc şi în forma subacută având un caracter hemoragico-necrotic.

Inflamaţie hemoragică: trahee, cecumuri, proventricul

Inflamaţia necrotică a tonsilelor cecale ( forma subacută)

Hiperemia foliculilor ovarieni.

Diagnosticul: Examenul virusologic =izolarea şi identificarea virusului

Inocularea suspensiilor virale pe ouă embrionate (vârsta = 9-11 zile). De la embrionii morţi

în 20-72 de ore se recoltează lichidul alantoidian şi se testează prin reacţia de hemaglutinare cu

seruri specifice antipseudopestoase.

Patogenitate tulpinilor de virus izolate poate fi apreciată prin:

Determinarea timpului mediu de mortalitate al embrionilor;

Indexul patogenităţii cerebrale a puilor de o zi;

Indexul patogenităţii intravenoase la puii de 6 săptămâni

Examenul serologic = punerea în evidenţă a prezenţei anticorpilor specifici

Testul de inhibare a hemaglutinăriiTestul ELISA

Reacţia de seroneutralizare

Profilaxia:

Măsuri generale

•Controlul circulaţiei păsărilor şi a produselor avicole;

•Achiziţionarea de păsări, pui sau ouă de incubat numai din efective indemne;

•Carantina profilactică timp de 30 de zile pentru păsările nou achiziţionate;

•Supravegherea sanitar veterinară a efectivelor de păsări;

•Executarea de dezinfecţii profilactice;

•Respectarea tehnologiilor de creştere şi a condiţiilor de microclimate

Măsuri specifice

43



•Vaccinarea cu vaccinuri vii atenuate şi vaccinuri inactivate;

•Pentru prepararea vaccinurilor vii atenuate se folosesc tulpini:

•Lentogene: B-1, La Sota-79, F; •Mezogene: Roakin, H, Haifa, Komarov;

•Vaccinurile vii atenuate pot fi administrate: •Individual: oculoconjunctival, i.m., s.c. •Masal:

prin aerosolizare sau în apa de baut.

Combatere:

Declararea oficială a bolii şi instituirea carantinei;

Izolarea funcţională a halelor contaminate;

Verificarea situaţiei imunologice a efectivului;

Păsările bolnave se sacrifică, iar cadavrele se distrug prin ardere;

Ouăle provenite de la păsări bolnave se dau în consum după o prealabilă dezinfecţie (scufundare în

sol. de clorură de var 5% timp de 15 min);

Păsările sănătoase din efectiv se vaccinează de necesitate;

Măsurile de carantină se ridică la 30 de zile după ultimul caz de boală şi după efectuarea dezinfecţiei

finale.

PASTEURELOZA AVIARĂ

Pasteurella multocida subspeciile multocida, septica şi gallicida

- factorul principal al bolii → Pasteurella multocida subspecia multocida

biotipul A.

Caractere epidemiologice :

Receptivitate: -toate păsările domestice şi sălbatice;

-cele mai receptive sunt gâştele, raţele, curcile şi

bibilicile cu vârsta>2 luni;

Factori favorizanţi: -stresul de îndopare;

-hormonii steroizi;

-statusul imunitar scăzut al gazdelor;

-patogenitatea şi gradul de toxicitate al tulpinilor.

44



Transmiterea: contact direct şi indirect.

Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină pasteurele odată cu excrementele;

-păsările sănătoase, purtătoare şi eliminatoare de pasteurele;

-păsările sălbatice purtătoare şi eliminatoare;

-acarianul Dermanysus gallinae = rezervor transmiţător de pasteurele;-furaje, apa, adăposturi contaminate.

Dinamica: -boala apare spontan pe substratul stării de purtător, sub influenţa factorilor favorizanţi;

-cu contagiozitate ridicată şi mortalitate de 100%→când este produsă de tulpini cu patogeniate

ridicată;

-enzootie cu caracter trenant→când acţionează tulpini patogenitate redusă;

Incidenţa bolii: -crescută în sistem gospodăresc;

-cu difuzibilitate crescută în fermele de creştere pe aşternut.

Tabloul clinic :

- perioada de incubaţie - 12-48 ore;

Forma supraacută (fulgerătoare) –păsările cad deodată jos şi mor pe loc, după câteva mişcări

convulsive din aripi; frecventă la palmipede

-mortalitatea este de 100% din cazuri.

Forma acută: -somnolenţă, inapetenţă şi polidipsie;

-pene zburlite, creasta şi bărbiţele cianozate;-dispnee şi respiraţie zgomotoasă;

-fecale diareice, cenuşii-verzui, uneori sangvinolente;

-evoluţie de 1-2 zile cu mortalitate < 95%.

Forma cronică: -apare în focarele vechi de boală;

Localizări:- coriza pasteurelică →strănut, prurit nazal, jetaj, cheratoconjunctivită;

- forma pulmonară →dispnee, anemie şi slăbire progresivă;

- forma articulară →articulaţii tumefiate, calde, sensibile,

jenă în locomoţie→anchiloză;

- „boala bărbiţelor” →edemaţierea bărbiţelor, uneori cu

formarea de procese necrotice care

prin eliminare lasă cicatrici mutilante;

- abcese pasteurelice →în ţes. conjunctiv s.c., pulmon,

45



testicul;

- peritonita pasteurelică.

La curci - la tineretul de 6-18 săpt.

→tumefierea regiunii capului;

→inflamaţie fibrino-necrotică a dermului profund;→tromboze vasculare.

În forma cronică: forma pulmonară→moarte în 2-3 săpt.


Forma supraacută:

- cianoza crestei şi bărbiţei;

- secreţii cu aspect filant la nivelul ciocului şi nărilor;

- hemoragii punctiforme pe seroase şi mucoase

- exsudat serofibrinos în sacul pericardic;

- congestia organelor interne.

Forma acută:

- cianoza crestei şi bărbiţei

- aglutinarea penelor din regiunea pericloacală cu materii fecale;

- peteşii şi sufuziuni la nivelul epicardului→ cord sptropit cu fuxină

- duodenită hemoragică; la palmipede - caracter difteroid;

- hepatita miliară necrotică, ficat uşor crescut în volum şi degenerat;

- congestia splinei şi rinichilor;

- focare de pneumonie crupală în primele stadii.

Forma cronică:

- rinite, edeme şi necroze ale bărbiţelor;

- artrite sero-fibrinoase sau purulente;- pericardită fibrinoasă;

- pneumonie fibrinoasă sau fibrino-necrotică;

- musculatură decolorată şi atrofiată.

Diagnostic :

46



Examenul bacterioscopic

se execută pe frotiuri din ficat sau din lichidul existent în cavitatea pericardică;

frotiurile se colorează prin metoda Gram sau cu albastru de metilen (cocobacili

coloraţi bipolar).

Examenul bacteriologic se efectuează însămânţări din măduvă din os lung nedeschis sau ficat;

se obţin culturi pure care apoi se identifică prin procedee biochimice.

Testarea patogenităţii

se efectuează prin inocularea tulpinilor izolate pe şoarece sau pe pasăre;

tulpinile ce produc holera aviară omoară constant animalul la diluţii de peste 10-7 -1

Profilaxia : Măsuri generale

achiziţionarea de păsări doar din efectivele indemne;

păsările nou achiziţionate se menţin timp de 30 zile în carantină profilactică;

urmărirea permanentă a stării sanitar veterinare a efectivelor, prin examene clinice şi

anatomopatologice;

respectarea condiţiilor de zooigienă şi evitarea supraaglomerării;

realizarea de dezinfecţii şi deratizări periodice. Măsuri specifice

utilizarea vaccinurilor inactivate sau a celor vii atenuate;

vaccinarea obligatorie în fermele de palmipede;

HOLEPAL – vaccin inactivat contra holerei la palmipede utilizat pentru

imunizarea raţelor şi gâştelor pe cale s.c. în 2 reprize:

prima repriză – 2 ml la vârsta de 5-8 săpt.

a doua repriză – 2 ml la raţe, 4ml la gâşte după 2-3 săpt. HOLEVACOL – vaccin inactivat pentru găini şi curci;

se inoculează s.c în treimea mijlocie a gâtului în doză de 0,5 ml la vârsta de

8,12 şi 20 săpt, iar apoi din 4 în 4 luni.

HOLEVAC – vaccin viu atenuat;

se inoculează s.c. ;

47



tineretul de reproducţie sau de înlocuire se vaccinează la vârsta de 18-22 săpt.

cu 0,2 ml s.c.

Combaterea :

se declară oficial boala şi se instituie carantina;

se izolează lotul contaminat; loturile care pot fi valorificate se sacrifică în abator şi se pot da în consum sub restricţii;

se dezinfectează riguros halele;

se îmbunătăţesc condiţiile de zooigienă şi alimentaţie;

se face deparazitarea şi deratizarea adăposturilor;

păsările din halele neinfectate se supun unui tratament profilactic cu antibiotice şi

chimioterapice, în funcţie de antibiogramă şi pe o durată minimă de 4 săptămâni.

în situaţia în care boala nu mai evoluează măsurile de carantină se ridică: în fermele de reproducţie la 21 de zile de la dezinfecţia finală;

reintrarea în fluxul de pupulare se face după 4 controale clinice, anatomopatologice şi

bacteriologice săptămânale consecutive în efectivul rămas, cu condiţia ca acestea să

fie negative şi să nu mai apară semne de boală.

LEUCOZELE AVIARE(Avian leukosis)

Leucozele aviare sunt boli infec ioase de natură virală, care afectează galinaceele,ț

caracterizate clinic printr ‐o evolu ie lentă, cu o simptomatologie polimorfă, iar anatomopatologic fieț

prin modificări ale elementelor figurate ale sângelui (leucoze leucemice sau intravasculare), fie prin

procese tumorale în diferite esuturi şi organe (leucoze aleucemice sau extravasculare).ț

• Leucozele aviare au fost semnalate pe toate continentele, inciden a fiind condi ionată deț ț

densitatea şi circula ia materialului avicol şi de sistemul de creştere aplicat. Adoptarea sistemelor ț

intensive de creştere şi exploatare, ca şi schimburile masive de păsări şi produse avicole a contribuit

substan ial la lărgirea ariei geografice a bolii.ț

• În România, leucoza a fost semnalată prima dată de Cernăianu (1934), sub formă de cazuri

sporadice. Mai târziu, importul de pui din Olanda, destinat popularii unită ilor avicole a însemnatț

48



înregistrarea sub formă enzootică a leucozelor aviare şi răspândirea în toate regiunile ării.ț

Leucozele aviare constituie o problemă pentru toate ările cu avicultura avansată.ț

Etiologie:

• Virusurile leucozice aviare (Avian leukosis viruses‐

VLA), au formă sferoidă sau uşor deformată sau de aspect spermatozoidic şi cu dimensiuni de 80‐100 nm. Genomul viral este

constituit din ARN si posedă enzima reverstranscriptaza necesară formării unui ADN provirus, care

se integrează în genomul celular al gazdei în timpul replicării virale.

• Virusurile au un mod identic de sinteză, ele rămân ataşate de membrana celulei gazde, în

citoplasmă, sau se acumulează în vacuole citoplasmatice, dar niciodată în nucleul celular.

Particulele virale se eliberează din celulă printr ‐un proces de „înmugurire” la nivelul

membranei celulare infectate.

• Virusurile leucozei aviare au fos clasificate în 10 subgrupe notate cu literele mari ale

alfabetului (A‐J).

• Virusurile se cultivă pe fibroblaşti din embrioni de găină sau curcă, prepeli ă japoneză,ț

gâscă, ra ă şi pe embrioni de 8ț ‐11 zile. În culturi celulare nu se produc modificări morfologice

esen iale la un simplu examen microscopic, dar prezen a virusurilor se poate decela prin alteț ț

procedee.

• O particularitate a virusurilor este capacitatea de a determina mai multe forme de leucoză,

numită „multipoten ă”ț şi se exprimă printr ‐o varietate de forme morfoclinice pe care pot să legenereze.

• Virusurile leucemice aviare afectează sistemul reticulohistiocitar şi hematopoetic.

• Cele mai larg răspândite în teren sunt virusurile din subgrupele A şi B. Cele din subgrupele

C şi D au fost semnalate mai rar.

Caractere epizootologice:

• Receptivitatea cea mai ridicată o manifestă galinaceele, în special găina, în timp ce lacurcă, bibilică şi fazan cazurile sunt mult mai rar semnalate. La alte specii (porumbei, papagali,

canari, ra e, gâşte) cazurile sunt mult mai rare. Cazuri izolate au fost semnalate şi la lebădă,ț

cocostârc, vultur şi alte specii.

• Rasele specializate sunt mai receptive la infec ie şi fac forme mai grave, în timp ce raseleț

rustice sunt mult mai rezistente (Leghorn, Starcross, Rock şi Cornish).

49



• Receptivitate maximă se înregistrează la vârsta de o zi, pentru ca apoi să descrească treptat.

• Un rol deosebit îl joacă susceptibilitatea genetică, strâns legată de linia genetică a păsărilor

în cauză, care se reflectă în rezisten a la infec ie.ț ț

• Dacă contactul cu virusul are loc în cursul dezvoltării embrionare (datorită transmisiei

verticale a infec iei), se produce fenomenul deț toleran ă imunologicăț şi ca urmare nu se producanticorpi specifici.

• In virtutea acestei situa ii particulare, după Rubin şi col.(1961), păsările pot fi clasificate înț

patru categorii:

– păsări neinfectate, deci neviremice şi fără anticorpi (V‐A‐);

– păsări neviremice cu anticorpi (V‐A+);

– păsări viremice cu anticorpi (V+ A+);

– păsări viremice fără anticorpi (V+A‐).

• În determinarea receptivită ii şi gravită ii cu care evoluează boala pot interveni şi al iț ț ț

factori favorizan iț , printre care cei mai importan i sunt :ț

– suprapopularea adăposturilor,

– for ajul alimentar,ț

– excesul de proteine în ra ie şi mai ales al făinii de carne,ț

– surplusurile de săruri minerale ca sulfat de cupru, fier, mangan, etc., în apa de băut sau în

furaje,

– caren a în vitamina E,ț

– infesta iile parazitare, etc.ț

• Principalele surse de infec ieț sunt păsările bolnave şi cele infectate, aparent sănătoase,

cadavrele sau carcasele provenite de la acestea, precum şi toate elementele mediului extern

contaminate cu materii virulente.

• Transmiterea infec ieiț se poate face vertical şi orizontal.

– Infec ia peț verticală are loc de la păsările care elimină ALV exogen din oviduct în albumen

şi de aici trece în embrion şi în puiul eclozionat.

• Păsările bolnave elimină virusul prin toate secre iile şi excre iile (salivă, secre ii nazale şiț ț ț

conjunctivale, fecale), ca şi prin ouă.

• Puii proveni i din ouă infectate fac viremie, elimină mari cantită i de virus prin secre iileț ț ț

nazale (65‐75% din aceştia) şi materiile fecale, dar nu dezvoltă anticorpi neutralizan i.ț

50



• Păsările infectate orizontal fac viremie tranzitorie şi dezvoltă anticorpi neutralizan i.ț

Păsările tinere, până la vârsta de un an, elimină cantită i mari de virus comparativ cu cele adulte.ț

• Căile principale de pătrundere a virusului în organism sunt cea respiratorie (mai

importantă la pui) şi digestivă, dar este posibilă şi cea transcutanată prin diverse opera iuni caț

vaccinări, recoltări de sânge, marcări, parazi i,etc.ț

Patogeneza

• Pătruns în organism pe una din căile men ionate, virusul ajunge la celulele de predilec ieț ț

(celule‐ intă ț ), susceptibile de a‐1 replica.

• Mecanismele intime prin care are loc transformarea neoplazică a celulelor, ca şi acelea prin

care virusul induce această transformare, au fost formulate prin două terorii şi anume:

– Teoria virogeniei oncogene, postulată de Huebner şi col., (1969);

– Teoria protovirusului, emisă de Temin (1971).

• Teoria virogenei oncogene este bazată pe ideea că aceste celule con in în genomul lor ț

informa ia genetică de transformare neoplazică.ț

• Conform acestei teorii, materialul genetic al virusurilor tumorale, numit "virogene", care

codifică informa ia pentru producerea de particule virale deț tip C , se găseşte în toate celulele

normale şi este transmis ereditar.

• Teoria protovirusului se bazează pe aser iunea că celulele normale fie că nu posedă geneț

responsabile de transformarea neoplazică, fie că acestea sunt men inute într ț ‐o formă represată, sau

că genele respective nu dispun de informa ia completă care să conducă la oncogeneză.ț

• Ca urmare a replicării virusului se produce la început perturbarea metabolismului celular,

iar mai târziu hiperplazia şi metaplazia celulelor sistemului reticulo‐histiocitar din diferite esuturi şiț

organe (măduva osoasă, splină, etc).

• Ca o consecin ă a tulburărilor de hematopoeză, are loc apari ia în sânge a unui număr ț ț

anormal de eritrocite, granulocite şi limfocite nemature, care determină infiltra ii masive în diverseț

esuturi şi organe şi modificări cantitative şi calitative ale tabloului sanguin, urmate de tulburări deț

metabolism şi moartea păsărilor.

LEUCOZA LIMFOIDĂ

51



• Leucoza limfoidă, denumită leucoza limfatică, limfadenom, limfomatoză, limfomatoză

viscerală se caracterizează prin proliferarea progresivă malignă a limfocitelor la păsări, fiind aproape

exclusiv aleucemică.

• Mult timp a fost confundată cu forma neurală a bolii lui Marek, sub numele de

neurolimfomatoză. În 1929, Papenheimer a arătat că 26% din păsările cu polinevrită aveau tumorilimfoide în organele viscerale.

• Ulterior, Furth (1933) reuşeşte să transmită limfomatoza cu filtrate acelulare, diagnosticând

atât leucemia limfoblastică, cât şi proliferarea malignă a acestora la nivelul ficatului.

• În România, Surdan şi col.(1952) descriu mai multe cazuri de leucoză limfoidă la un efectiv

de găini adus din Olanda.

Etiologie

• Virusurile leucozei limfoide (VLL) sunt virusuri defective cu capacită i transformatoareț

lente, care induc procese limfoproliferative, exprimate prin apari ia de limfoame de tip B, după oț

perioadă de incuba ie lungă (în general 4 4ț ‐8 luni postinfec ie). Virusurile leucozei limfoide includț

tulpinile RIF, RAV şi virusurile asociate. Aceste virusuri sunt cunoscute pentru oncogenitatea lor

pluripotentă.

• O importan ă specială o areț virusul limfoblastozei numit RIF (resisternce inducing factor)

care nu este patogen pentru culturile celulare din embrion de găină (ca de altfel toate virusurile

limfomatozei), dar acestea dobândesc calitatea de a deveni rezistente fa ă de RSV (virusulț sarcomului lui Rous), recunoscut ca transformator evident al celulelor normale în celule tumorale.

• Tropismul virusului în leucoza limfoidă este de 100% pentru limfocitele de tip B, pe care le

transformă blastic. Procesul poate fi întrerupt de perioade în care tabloul sanguin revine la aspectul

normal, cunoscute sub numele de "remisiune hematologică”.

Tabloul clinic

• Perioada de incuba ie, în condi ii naturale, este de cel pu in 14 săptămâni. Inciden aț ț ț ț

maximă a bolii a fost remarcată în jurul vârstei maturită ii sexuale.ț

Boala poate exprima

• formă leucemică cu creşterea semnificativă a numărului de elemente figurate albe (mai

ales a celor din seria limfoidă),

52



• formă aleucemică cu acumularea de elemente limfoide în diferite esuturi, unde genereazăț

procese cu caracter neoplazic şi, în fine,

• formă mixtă , în care apar ambele tipuri de modificări.

• Forma leucemică , numită şi anemică, relativ rară, se caracterizează prin anemie,

paliditatea crestei şi bărbi elor şi slăbire progresivă. Sângele este hidremic, numărul eritrocitelor ț normal sau de 2‐3 ori mai mic, hemoglobina scăzută. Se constată, însă, prezen a în sânge a unuiț

număr mare de elemente nemature din seria limfocitară (limfoblaşti). Durata bolii este destul de

scurta, moartea survenind adesea prin hemoragie internă.

• Forma aleucemică evoluează lent, asimptomatic, constituind surprize de necropsie. Alteori

pasărea prezintă inapeten ă, anemie, slăbire progresivă, ascită, ptoză abdominală şi în ultima fază aț

bolii, pozi ie de pinguin, ca o consecin ă a hepatomegaliei care poate fi sesizată prin palpare. Uneori,ț ț

după Spencer (1991) infec ia cu VLA (ț virusul leucozei aviare) este asociată cu reduceri

semnificative ale sporului de greutate la puii de carne, chiar dacă replicarea virusului nu este înso ităț

de dezvoltarea de procese tumorale decelabile clinic sau la necropsie. Evolu ia este scurtă.ț

Păsările mor datorită hemoragiilor interne.


• Leziunile macroscopice sunt fie de tip infiltrativ, difuz, fie nodular . Mai frecvent sunt

afectate ficatul, splina, rinichiul, ovarul, dar practic oricare organ sau esut poate fi sediulț leziunilor

leucemice.

• În forma infiltrativă , difuză, ficatul este puternic hipertrofiat (uneori de 4‐5 ori), de culoare

galbenă‐cenuşie, luând aspectul de ficat de gâscă îngrăşată, cu suprafa a netedă, capsula întinsă,ț

consisten a friabilă, uneori cu pete echimotice sau benzi roşietice pe un fond gălbui.ț

• În forma tumorală, pe suprafa aț ficatului apar forma iuni nodulare de aspect şi dimensiuniț

diferite, izolate sau confluente, bine delimitate, de culoare cenuşie ‐ gălbuie, de consisten ă moale,ț

slăninoase pe sec iune cu o structură amorfă. Între forma iunile tumorale, adesea parenchimulț ț

hepatic apare macroscopic normal.

Splina este sediul unor modificări asemănătoare celor din ficat, mai frecvent cu hipertrofie

difuză, când organul poate depăşi de 5-20 ori dimensiunea normală.

• Ovarul poate fi afectat în totalitate, sau numai par ial. În primul caz acesta apareț

transformat într ‐o masă diformă cu aspect neoplazic, iar în al doilea, alături de foliculi normali, se

observă foliculi tumorali deforma i.ț

53



• Tumori limfoide sunt frecvent prezente şi în bursa Fabricius. Aceasta apare, în volum

deformată, cu suprafa a de sec iune slăninoasă şi de culoare cenuşiuț ț ‐gălbuie.

• Rinichii apar mări i în volum, în totalitate sau numai unii dintre lobi. Aceştia depăşescț

vizibil lojile renale şi sunt foarte friabili.

• La nivelul seroaselor, procesele neoplazice apar ca forma iuni proliferative tumorale, maiț mult sau mai pu in numeroase, de dimensiuni variabile, de la câ iva mm la câ iva cm diametru,ț ț ț

izolate sau confluente, generând uneori mase compacte cu caracter slăninos pe sec iune, uniformeț

fără a avea în centru esuturi necrozate.ț

• Virusul limfoleucozei poate induce o miocardită infiltrativă limfocitară, cu caracter cronic

şi cu prezen a unor incluzii în celulele miocardice.ț

• Din punct de vedere histopatologic, leziunile constau în infiltra ii de intensită i variabile,ț ț

cu celule limfoide aflate în diferite stadii ale procesului de maturare, de la limfoblaste la limfocite

adulte. Cele care predomină sunt limfoblastele, limfocitoblastele sau reticulolimfocitele.

Diagnosticul

• Diagnosticul are drept scop identificarea antigenelor virale, punerea în eviden ă aț

anticorpilor antivirali şi caracterizarea efectelor patogene apărute după inocularea puilor de o zi.

• Pentru diagnostic se utilizează plasmă, ser sau triturat din tumoră, în func ie de scopulț

urmărit. Se pot folosi următoarele teste :

• Testul de fixare a complementului (COFAL) este capabil să identifice antigenul specific

de grup ("gs”) şi are la bază proprietatea pe care o au anticorpii ca în prezen a antigenului viralț specific să fixeze complementul, care nu mai poate fi pus la dispozi ia sistemului hemolitic.ț

• Testul RIF (Resistance Including Test ) se bazează pe rezisten a fibroblastelor embrionareț

de pui infectate cu VLA fa ă de o reinfec ie cu virusul sarcomului Rous. Se execută pe fibroblasteț ț

embrionare de găină şi constă în inducerea factorului de rezisten ă de către virusul leucemic fa ă deț ț

citoliza executată de virusul Rous.

• Testul ELISA poate fi folosit pentru detectarea antigenelor de grup specifice "gs"( p27), în

diferite materiale patologice : albuş de ou, sânge, fecale, lichide cloacale, extracte embrionare,

foliculi plumiferi, etc.

• Testul de imunofluorescen ăț se bazează pe recunoaşterea markerilor antigenici de pe

suprafa a celulei cu ajutorul unor conjugate imunoglobulinice fluorescente.ț

• Testul de imunoprecipitare în gel de agar a fost folosit pentru detectarea anticorpilor

specifici în serul puilor cu infec ie leucozică.ț

54



• Testul de neutralizare a virusului poate fi folosit pentru diferen ierea variatelor subgrupeț

de virus.

• Caracterizarea subgrupelor de virusuri (VLA) se face şi prin metoda interferen ei viraleț şi

prin reac ia înț lan a polimerazei ț –PCR.

• Pentru izolarea virusului se utilizeaza limfocitele din sângele periferic, plasma, serul, înfecale şi albuşul din ouăle proaspete, în embrioni din ouă produse de găini care transmit virusul

vertical, în foliculul plumos şi material seminal. Aceste probe sunt inoculate pe culturi celulare

(fibroblaste) care sunt rar rezistente genetic la subgrupul E‐ALV (lipsesc receptorii celulari specifici

pentru ALV endogene).

Diagnosticul diferen ialț

• Trebuie făcut cu entită ile infec ioase în care lezional şi hematologic se întâlnesc modificăriț ț

asemănătoare. Astfel, leucoza limfoidă viscerală, trebuie diferen iată deț boala lui Marek, de

tuberculoză, coligranulomatoză, tifopuloroză .

• În toate aceste entită i diagnosticul poate fi suspicionat prin localizări şi/sau structuraț

morfologică (eviden iabilă inclusiv prin examen histopatologic) şi confirmată prin teste specifice deț

laborator.

• Prognosticul este grav.

Profilaxia

• Prevenirea bolii se realizează exclusiv prin măsuri sanitare veterinare:

– se vor asigura condi ii optime de igienă şi alimenta ie;ț ț

– ouăle pentru incubat vor preveni din efective "libere" de boală;

– puii, cel pu in până la vârsta de 5 luni, se vor creşte complet izola i de păsările adulte;ț ț

– se vor efectua dezinfec ii profilactice periodice;ț

– vaccinurile vii folosite în imunoprofilaxia diverselor boli vor fi preparate numai pe ouă

provenite de la păsări indemne de leucoză.

Combaterea• În focar se aplică urmatoarele măsuri:

– se elimină păsările viremice, cele serologic pozitive şi se face selec ia celor rezistente;ț

– asanarea gospodăriilor contaminate prin lichidarea efectivelor, urmată de executarea

dezinfec iei riguroase şi repopularea cu material avicol indemn.ț

55



– dacă acest procedeu nu este posibil, se vor elimina cele cu semne clinice, trierea urmând să

se facă periodic.

LEUCOZA ERITROIDĂ

Leucoza eritroidă, denumită şi eritroblastoza, eritromieloza, eritroleucoza, a fost descrisă pentru prima oară de către Erllerman şi col. In 1908. Se caracterizează prin proliferarea exagerată a

elementelor figurate din seria eritrocitară.

• Boala apare sub formă de cazuri sporadice la păsări peste vârsta de 4‐6 luni, având

difuzibilitate redusă în focar.

• Este produsă de retrovirusuri (virusul eritroblastozei aviare –AEV ), din genul

Alpharetrovirus, reprezentat de două tulpini principale R şi ES ‐4. Ele induc la 1‐2 săptămâni de la

inocularea intravenoasă tulburări caracteristice eritroblastozei.• Clinic, poate fi întâlnită o formă leucemică (cea mai frecventă) şi una aleucemică .

• În forma leucemică se constată anemie, icter, astenie. Creasta şi bărbi ele sunt palide,ț

gălbui, de nuan a lămâii; pasărea mănâncă până aproape de moarte, este abătută, se mişcă greu,ț

ouatul scade sau este suprimat, uneori prezintă şi diaree. Durata bolii este de 20‐30 de zile şi

sfârşeşte prin moarte datorită anemiei avansate sau adesea în urma hemoragiilor interne.

• Examenul sângelui relevă aspectul hidremic, o coagulabilitate diminuată, descreşterea

numărului de eritrocite, uneori chiar sub 1 milion/mm3, cu anizocitoză, anizocromie, cu numeroase

forme tinere (eritroblaste bazofile, şi policromatofile, atipice, cu citoplasma vacuolară din lipsă de

hemoglobină) şi cu trombocitopenie variabilă ca gravitate.

• Examenul necropsic, eviden iază paloarea mucoaselor mucoaselor, a tegumentelor,ț

crestei, bărbi elor, precum şi a muşchilor corpului. Ficatul este mărit de 5 6 ori fa ă de aspectulț ‐ ț

normal.

• La examenul histologic se constata dilatări capilare în numeroase organe şi esuturi (înț

special a capilarelor sinusoide din ficat), care apar pline cu eritroblaşti, cu atrofia elementelor

parenchimatoase limitrofe. De asemenea, se eviden iază şi hiperplazia timusului şi bursa luiț Fabricius.

LEUCOZA MIEOLIDĂ

56



Leucoza mieloidă, cunoscută şi sub denumirile de mieloleucoza, mieloblastoza,

granuloblastoză, granulomatoză se caracterizează prin înmul irea anarhică a leucocitelor, mai precisț

a celor din seria granulocitară, dominate de mielocite.

• A fost observată pentru prima oară şi transmisă experimental de Schneisse (1915) şi apoi de

Furth (1931), etc.• Sub numele de leucoclorom, Matheus (3929) a descris o localizare periostală, nodulară, de

culoare gri verzuie, friabilă, diseminată pe coaste, lângă articula ia costovertebrală, vertebre şi pe‐ ț

bazin, de natură mieloblastică.

• Boala este produsă de virusul leucozei aviare (VLA), denumit (după tipul de boală

neoplazică provocat) virusul mieloblastozei aviare (AVM avium myeloblastosis virus), virusul ‐

mielocitomatozei (AMV).

• Acestea sunt virusuri mielogene defective care cauzează leucemii mieloblastice la pui, iar

in vitro transformă celulele hematopoetice mieloide, dar nu fibroblaştii. Celulele intă sunt celuleleț

embrio reticulare şi hemoblaştii nediferen ia i (celule precursoare, promieloblaşti, limfoblaşti B),‐ ț ț

care sunt prezen i numai la puii proaspăt ecloziona i. Se presupune că genomul viral ac ionează prinț ț ț

blocarea proceselor de diferen iere celulară în aceste celule pluripoten iale.ț ț

• Boala apare sporadic şi afectează păsările în vârstă de 5 6 luni, la începutul ouatului.‐

• Clinic, evoluează sub o formă leucemică şi o formă aleucemică, extravasculară care

predomină.

• Forma leucemică se manifestă prin semne vagi de anemie.Păsările sunt somnolente, indiferente, cu exitus subit datorită hemoragiei interne. La unele

păsări se pot decela hemoragii ale foliculilor plumiferi. Sângele apare apos, greu coagulabil, cu un

număr crescut de elemente albe, care pot atinge chiar valori de 2milioane/mm3, în marea lor

majoritate (96%) apa inând seriei mielocitare, în diferite faze ale procesului de maturare (mielocite,ț

promielocite, mieloblaste). Creşterea exagerată a numărului de elemente ale seriei albe are ca

urmare anemia secundară, cu descreşterea propor iei de hemoglobină (chiar 1,87%).ț

• Forma aleucemică evoluează cu semne discrete, nespecifice, şchiopături coprostaze,

scăderea sau chiar sistarea ouatului, anemie şi slăbire progresivă.

TUBERCULOZA AVIARĂ

57



Definiţie: Boală infecţioasă cu evoluţie cronică, a păsărilor, cu simptome necaracteristice şi leziuni

granulomatoase în diferite organe şi ţesuturi.

Etiologie:

MYCOBACTERIUM AVIUM subsp. AVIUM, serovarurile 1 şi 2. În Europa s-a descris şi serovarul 3.

Înfecţii cu Mycobacterium tuberculosis s-au descris la papagal.

în frotiurile din organe, bacilii sunt prezenţi în număr mare

- în condiţii experimentale este patogen pentru găină şi iepure.

- Caractere epidemiologice:

Receptivitate: -galinaceele, curcile, fazanii, bibilicile, porumbeii şi unele specii de păsări

sălbatice;

- cu o frecvenţă mai mare se întâlneşte la păsările de

- peste un

Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină bacilii prin fecale;

-cadavrele păsărilor bolnave;

-sol, aşternut, furaje şi apa contaminată.

Căi de transmitere: -prin contact direct, indirect şi transovarian.

Dinamica: -enzootic, staţionar, cu mare difuzibilitate în focar.

Patogeneza:

Pătrunde pe cale digestivă (respiratorie si cutanată mai rar) →în peretele intestinal→ afect

primar→sânge→ ţesuturi şi organe (ficat, splină, măduvă osoasă) → folicul tuberculos încapsulat,

cazeificat central care prin confluare → granulomul tuberculos.

Tabloul clinic:

-perioada de incubaţie în cazul infecţiei:

prin ou = 4-5 luni;

posteclozional = 2-12 luni.

Boala evoluează asimptomatic sau necaracteristic, semnele clinice apărând în ultima fază a

bolii, reprezentate de :

simptome generale;

58



simptome localizate.

Simptomele generale:

creasta şi bărbiţele sunt palide → subicterice;

slăbire;

scăderea producţiei de ouă.Simptomele localizate:

→ localizarea internă (viscerală) = infecţie generalizată

slăbire şi anemie progresivă;

conservarea apetitului;

la tineret apare diareea intermitentă, cu încetinirea dezvoltării;

uneori se poate observa ascita şi ptoza abdominală;

boala se termină prin moarte ca urmare a epuizării sau hemoragiei interne.→ localizarea osteoarticulară = artrite, osteoperiostite deformante;

şchiopături unilaterale în cazul afectării măduvei osoase;

fracturi în cazul subţierii peretului osos;

diferite tulburări funcţionale.

→ localizarea cutanată = noduli intradermici

este frecventă la porumbel;

nodulii apar în regiunea capului, extremităţilor membrelor, având aspect

neted sau rugos, de culoare albă-cenuşie, cu aspect slăninos sau cazeos

pe secţiune;

în forme avansate → tumori cutanate = “corni tuberculoşi”;

nodulii pot ulcera, eliminând un lichid cremos, urât mirositor (bogat în

germeni);

la papagali s-a observat extinderea nodulilor cutanaţi sub formă de plăci,

dure la suprafaţă şi cazeoase pe secţiune.→ localizarea pe mucoase (bucală, nazală, laringiană, faringiană)

apare frecvent la papagal şi porumbel;

nodulii au diferite dimensiuni, uneori confluenţi;

nodulii pot ulcera, după care se acoperă cu pseudomembrane.

→ localizarea pulmonară

59



este frecventă la palmipede;

respiraţie dispneică;

raluri;

oboseală.


- cadavre cahectice;

- musculatură emaciată;

- tesut adipos atrofiat;

- noduli în ficat, splină, intestin, măduva osoasă;

în forma viscerală ficatul este frecvent hipertrofiat, cu suprafaţa mamelonată

nodulii conţin mase necrotice cazeoase, galben-cenuşii;

la nivelul seroaselor apar leziuni nodulare de tip proliferativ;

leziunile pulmonare apar de regulă la palmipede;

leziunile osteoarticulare se întâlnesc frecvent la porumbei;

la papagali leziunile se caracterizează în principal prin noduli şi ulcere cutanate.

Diagnosticul:

La păsările în viaţă se face examen bacteriologic, bacterioscopic, serologic şi allergic.

Se recolteauă → frotiuri din materii fecale, formaţiuni noulare prin strivire şi se colorează

Zihl-Nielsen, se evidenţiează bacilii tuberculoşi.

Serologic:

- Seroaglutinare- hemaglutinarea rapidă cât şi lentă;

- ELISA.

- Probă alergică, tuberculina tip aviar, intradermic, citirea în 48 h

Profilaxia:

Popularea unităţii cu păsări indemne, ouăle destinate pentru incubaţie să provină din ferme

indemne, respectarea principiului totul plin totul gol, respectarea tehnologiei de creştere şi

exploatare, aplicarea dezinfecţiilor curente prin folosirea soluţiei alkaline de formol.

Imunoprofilaxia nu se practică.

60



Combaterea:

Se depistază indivizii infectaţi, urmată de asanarea efectivului prin aplicareaunor măsuri

generale sanitar- veterinare.

Efectivele bolnave de tuberculoză se sacrifică în abator, iar carnea dacă corspundeorganoleptic se dă în consum prin prelucrare termică.

Aşternutul după depopulare se scoate şi se arde, se fac dezinfecţii riguroase.

Repopularea unităţi asanate se face după minimum 21 de zile de la lichidarea efectivelor şi

după dezinfecţia finală, unitatea rămâne sub supravegere 2 luni.

2.Particularităţi epidemiologice şi anat- clinice în bolile

infecţioase ale tineretului aviar:BRONŞITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ

BRON ITA INFEC IOASĂ AVIARĂȘ Ț

Definiţie: Bronşita aviară produsă de un coronavirus este caracterizată prin manifestări respiratorii

grave şi mortalitate la puii de găină, iar la găinile adulte prin tulburări ale ouatului.1931 – a fost descrisă prima dată în S.U.A

-1936-Beach şi colab. Stabilesc prin metode de imunitate încrucişată, diferenţa între laringotraheita

şi bronşita infecţioasă, după ce reuşesc izolarea virusului.

-1937-Beaudette si colab., reproduc boala cu filtrat de broiaj de membrană coriolantoidiană a

embrionului de găină pe care s-a cultivat virusul.

61



La început, boala a fost semnalată numai la puii mici, sub formă gravă şi răspândire rapidă. Ulterior,

boala a fost semnalată şi la puii mai mari, sub o formă mai puţin gravă.

Boala este larg răspândită în S.U.A. şi Canada. După cel de-al doilea război mondial boala s-a extins

şi în Europa.

La noi în ţară bronşita infecţioasă a fost diagnosticata în 1965 (Tagaşicol.), ca o infecţie fără semneclinice evidente de tip respirator, a găinilor adulte şi a tineretului aviar, cu influenţă negativă asupra

producţiei de ouă.

In prezent, bronşita infecţioasă se prezintă ca o boală cosmopolită cu mare difuzibilitate, cu o

incidenţă crescută în unităţile avicole. Determină pierderi economice importante prin mortalitate,

încetinirea ritmului de creştere şi slaba convertire a furajelor la pui şi prin scăderea producţiei de ouă

şi calitatea inferioară a ouălor la găinile adulte.In unităţile producătoare de broileri virusul bronşitei

infecţioase intervine şi ca factor predispozant pentru infecţii cu germeni condiţionat paogeni.

Etiologie

Agentul bronşitei infecţioase aviare este un virus filtrabil, (Infectious bronchitis virus),

încadrat taxonomic în genul Coronavirus, familia Coronaviridae.

Virusul se cultivă pe embrioni de găină în vârstă de 9-11 zile determinând nanism şi

mortalitatea embrionului, mai evidentă după 5-10 pasaje.

Virusul prezintă pluralitate antigenică, fiind identificate peste 20 de serotipuri. Cel mai

frecvent întâlnit este tipul Massachusetts, cum mai multe subtipuri.

Virusul are tropism pentru celulele epiteliale ale căilor respiratorii anterioare, pentru cele aleoviductului şi pentru epiteliul tubilor uriniferi (tulpinile nefrotoxice).

Este sensibil la căldură, lumină solară şi la antisepticele uzuale (cu excepţia fenolului).

Massachusetts 82828 M 41 – prototipul virusului bron itei infec ioase, probabil cauza boliiș ț

respiratorii semnalate în 1931. Are o înaltă patogenitate pentru aparatul genital femel, dar nu pentru

esutul renal. În formele atenuate este folosit ca tip principal la prepararea vaccinurilor.ț

Besudette 66579 M42 – posibil mutantă de laborator, derivată din tipul Massachusetts.

Men inut pe ouă omoară to i embrionii în mai pu in de 49 de ore, dar este nepatogen pentru pui. Înț ț ț

exsudatul traheal, patogenitatea scade pentru embrioni, dar cre te pentru pui. Cre terea este inhibatăș ș

de serul specific anti – Massachusetts. Este larg folosit ca antigen în testele de neutralizare.

Connecticut A 56068 1BV 46 – o variantă antigenică izolată dintr-ă boală respiratorie

benignă în 1956. Nu este patogen pentru rinichi i aparatul genital femel. Este larg folosit pentruș

prepararea vaccinului în S.U.A.

62



Holland (H) – patogen pentru aparatul genital femel, aparatul respirator i pentru rinichi. Areș

un spectru larg antigenic, incluzând tulpina Massachusetts. Al 52-lea, 120-lea i celelalte pasaje peș

ou, sunt larg utilizate la prepararea vaccinurilor în Europa i S.U.A. H-52 este patogenă pentruș

rinichi dar H-120 nu este. Ambele sunt patogene pentru bursa lui Fabricius.

Arkansas (99) – varianta antigenică. Patogenă pentru tractusul genital femel i respirator, dar ș nu este patogenă pentru rinichi.

T - cauză a nefritelor severe, adeseori cu înaltă mortalitate, în Australia (tulpina T

Australia). De asemeanea, determină manifestări respiratorii i din partea paratului genital femel.ș


Sunt receptive găinile de toate vârstele, dar cei mai sensibili sunt puii în vârstă de 1-2

săptămâni până la 5-6 săptămâni. Receptivitatea este influenţată de factori stresanţi alimentari şi

deficienţele de microclimat (funcţionarea defectuoasă a dispozitivelor de reglare a temperaturii şi

ventilaţiei). Porumbelul este refractar la infecţie.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave şi purtătoare, inclusiv cele cu

infecţie asimptomatică. Virusul este eliminat prin exsudatul bronşic, traheal, nazal, ca şi prin materii

fecale şi ouă. Starea de purtător şi eliminator de virus nu depăşeşte 49 de zile.

Contaminarea naturală se face direct, prin coabitare, mai rar in direct prin intermediul apei

şi alimentelor.

Calea de infecţie naturală este cea respiratorie, prin aerosoli şi mai rar cea digestivă. Nuexistă certitudinea transmiterii verticale, incriminându-se contaminarea cojii oului şi nu a

conţinutului.

Boala, se răspândeşte rapid, evoluând cu morbiditate mare. Evoluţia este gravă la pui,

mortalitatea putând ajunge la 50% în prima săptămână de viaţă, atenuându-se pe măsura înaintării

în vârstă.

Asocierea cu Mycoplasma galisepticum şi Haemophylus galinarum agravează evoluţia

bronşitei infecţioase. Purtătorii de virus permanentizează infecţia atunci când depopularea

efectivului nu se face total. Bronşita infecţioasă evoluează ca o infecţie benignă, cu tulburări ale

ouatului la găini, frecvent asociată cu alte boli respiratorii.

Tabloul clinic

Simptomele apar după o perioadă de incubaţie scurtă şi sunt variabile în funcţie de vârstă.

63



La puii în vârstă de 2-10 zile se constată adinamie şi aglomerarea lor în locurile călduroase.

Tulburările respiratorii se traduc prin dispnee, respiraţie horcăitoare cu ciocul deschis şi gâtul întins,

raluri şi tuse chintoasă, accese de sufocaţie. Mucozităţile şi exsudatul cazeos acumulat în bronşii şi

partea inferioară a traheii sunt eliminate în exterior. Nu se constată exsudat sanguinolent ca în

laringotraheită.Se mai constata conjunctivită şi sinuzită infraorbitară, cu deformarea capului. Puii par depresaţi,

anemiaţi, cu aripile lăsate în jos şi cu puful şi penele zbârlite. Consumul de furaje şi sporul în

greutate scad evident. Evoluţia durează 5-6 zile şi se termină prin moarte în 30-50 % din cazuri.

La puii în vârstă de peste 3-6 săptămâni fenomenele respiratorii sunt mult mai puţin evidente:

dispnee, raluri traheale şi tuse. Puii nu prezintă semne de coriză.

La puii peste vârsta de 3 săptămâni mortalitatea este mică, dar rămân înapoiaţi în dezvoltare,

manifestând mult timp dispnee, strănut şi raluri.

A fost descrisă şi o formă renală (sindromul nefrozo-nefritic) mai frecventă la puii broileri (până la

3-6 săptămâni) exprimată prin depresiune, diaree, cu mortalitate ce poate ajunge la 305

(Meulemansşicol.,1 987).

La găinile ouătoare semnele respiratorii sunt neînsemnate sau lipsesc; singura manifestare este

scăderea ouatului. Producţia de ouă scade cu 25-65 % faţă de nivelul anterior îmbolnăvirii, în a doua

perioadă a ouatului în prezenţa factorilor predispozanţi.

La examenul ouălor se constată un procent mare de ouă cu coaja moale sau rugoasă, conţinutul

oului fiind adeseori nedelimitat. Proporţia ouălor improprii incubaţiei poate ajunge la 92 %, iar eclozionarea poate scădea la 7 %. Deprecierea ouălor apare la două săptămâni după simptomele

respiratorii (Mc Dougall, 1968). La păsările care se găsesc la începutul perioadei de ouat se constată

la aproximativ 30% "ouatul fals" (păsările se aşează în cuibar ca pentru ouat, dar nu ouă). Infecţiile

precoce, la vârsta tânără se pot repercuta asupra producţiei ulterioare de ouă, fapt observat în mai

mică măsură şi după vaccinările cu tulpini embrioadaptate.

Tulburările de ouat se pot complica cu peritonite viteline, exprimate prin dilatarea abdomenului şi

poziţia de "pinguin". Mortalitatea este neînsemnată.


Leziunile nu sunt caracteristice şi diferă în funcţie de vârstă.

La pui se constată inflamaţia catarală a mucoasei traheobronşice şi a sacilor aerieni, cu

prezenţa unui exsudat seros, cazeos sau fibrinos, cu dopuri cazeoase obstruante în traheea inferioară

64



şi bronhii şi zone de pneumonie în jurul marilor bronhii. Sacii aerieni pot să apară cu pereţii

opacifiaţi şi cu un exsudat cazeos, gălbui

La găinile ouătoare leziunile respiratorii sunt discrete sau lipsesc, predominând leziunile

aparatului genital. Ovarul este atrofiat, cu ovulele degenerate, moi, pediculate, cu aspect piriform, cu

fanta ombilicală de culoare galbenă-murdară. Uneori se produce dehiscenţa abdominală a foliculilor, provocând peritonite viteline. Oviductul este hiperplazic, redus în lungime şi greutate.

In cazul unor tulpini nefrotoxice de virus (tulpina "T" australiană) apar nefroze severe.

Rinichii sunt tumefiaţi şi palizi, cu tubii şi ureterele adesea distensionate, pline de cristale de acid

uric.

Examenul histologic evidenţiază procese inflamatorii ale mucoasei respiratorii, infiltraţii cu

limfocite în lamina propia care devine puternic îngroşată, nefrite interstiţiale limfohistiocitare,

procese degenerative la nivelul ovarului, infiltraţii limfohistiocitare ale mucoasei oviductului.

Diagnosticul:

Se confirmă prin examene de laborator (virusologic şi serologic).

Izolarea virusului se face prin inoculări alantoidiene, la embrini SPF de 9-11 zile, ale materialului

patologic (triturat de traheie, pulmoni, ovare), aseptizat în prealabil cu antibiotice

Pentru evidenţierea virusului în amprentele din mucoasa traheală şi pulmon, se poate folosi

imunofluorescenţa indirectă (IFI), imunoperoxidaza, imunodifuzia în gel de agar (ID), reacţia în

lanţa polimerazei–PCR.

Examenul serologic se aplică folosindu-se ca antigen fie tipul cel mai răspândit("Massachusetts"), fie mai multe tipuri. Testele serologice utilizate sunt: seroneutralizarea,

imunodifuzia în gel de agar, imunofluorescenţa şi testul ELISA, hemaglutinarea indirecta şi reacţia

de fixare a complementului. Anticorpii postinfecţioşi apar între 1-3 săptămâni şi se menţin până la 5

săptămâni, când încep să scadă lent.

Diagnosticul diferen ialț

Bronşita infecţioasă poate să se asemene cu alte boli respiratorii, cum sunt: pseudopesta,

laringotraheita infecţioasă, coriza infecţioasă, micoplasma respiratorie şi holera aviară.

− pseudopesta afectează păsările de orice vârstă, evoluează mai grav, simptomatologia este

mai polimorfă, iar leziunile sunt caracteristice;

− laringotraheita infecţioasă afectează puii mai în vârstă de 30 de zile, are difuzibilitate mai

lentă, dar simptomatologia respiratorie poate fi mai severă şi cu prezenţa unui exsudat

sanguinolent;

65



− coriza infecţioasă se manifestă prin afectarea mucoaselor capului, cu tumefierea şi

edemaţierea capului şi deformarea sinusurilor;

− micoplasmoza respiratorie afectează păsările de orice vârstă, are o evoluţie lentă şi prezintă

leziuni de aerosaculită;

− holera aviară, forma respiratorie, afectează obişnuit puii în vârstă de peste două luni (dar şila 2 săptămâni), cu apariţie sporadică şi cu prezenţa leziunilor specifice.

Prognosticul vital este rezervat sau grav la puii în vârstă de până la 3-6 săptămâni şi favorabil la

găinile adulte.

Profilaxia

Prevenirea bron itei infecţioase în efectivele de păsări se realizează în principal prin respectareaș

măsurilor generale, cum sunt:

− asigurarea unor condiţii optime de microclimat şi de furajare;

− evitarea supraaglomerării;

− evitarea contactului între pui şi păsările adulte;introducerea la incubat numai a ouălor

provenite de la efectivele îndemne;

− executarea dezinfecţiilor profilactice,etc.

Vaccinurile inactivate, deşi induc anticorpi neutralizanţi, nu s-au dovedit eficiente. In prezent se

utilizează vaccinuri vii atenuate din tulpini embrionate adaptata, obţinute dintr-un singur serotip de

virus (serotipul "Massachusetts", care are componente antigenice cu spectru larg).

In acest scop se prepară două tipuri de vaccinuri vii:

Un vaccin atenuat la puii mici în primele zile de viaţă şi care dă o imunitate de intensitate slabă şi de

durată mai scurtă;

-un vaccin cu o patogenitate mai ridicată.

La noi în ţară se prepară şi se folosesc vaccinuri vii atenuate din tulpinile "H-120" şi "H-52",

comercializate sub denumirile:"Biromvac-H-120" (vaccinviu, liofilizat contra bronşitei infecţioase), "Biromvac H-52" (vaccin

viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase aviare), NDBIVAC (vaccin viu, liofilizat, mixt, contra

bolii de Newcastle şi bronşitei infecţioase aviare) şi Bronvac (vaccin contra bronşitei infecţioase).

Vaccinurile se administrează în aerosoli sau în apa de băut.

66



Vaccinul mixt "NDBIVAC", se administrează prin aerosoli la găinile producătoare de ouă pentru

consum, începând cu vârsta de 18 săptămâni. Intreţinerea imunităţii se face prin administrarea pe

aceeaşi cale din 3 în 3 luni.

CombatereIn cazul apariţiei, boala se declară şi se instituie măsuri de carantină de gradul III, în focar.

Se mai aplică următoarele măsuri:

− se înlătura factorii stresanţi şi se combat infecţiile secundare (micoplasmoza, colibaciloza);

− se interzice folosirea ouălor pentru incubat, pe toată durata evoluţiei bolii şi apoi încă 3

săptămâni de la revenirea la normal;

− asanarea prin sacrificare la abator a tuturor păsărilor, dacă în 4 săptămâni de la debutul bolii,

procentul de ouat nu revine la parametrii economici;

− dezinfecţia riguroasă a adăposturilor;

− repopularea unităţii cu efectiv indemn.

− Puii sănătoşi clinic din focar, se vaccinează de necesitate şi se valorifică în momentul când

au atins greutatea minimă de sacrificare.

BURSITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ

Denumită i „boala de Gumboro este o viroză a puilor de găină, caracterizată prin stareș ‟

depresivă, tulburări generale i digestive, înso ite de hipertrofia i inflama ia bursei lui Fabricius,ș ț ș ț

nefroze i scăderea reactivită ii imunologice a puilor.ș ț

Semnalarea bursitei infec ioase a fost făcută în 1962 în localitatea Gumboro, inutulț ț

Delaware din Statele Unite ale Americii, la tineretul aviar. Autorul a constatat apari ia unei afec iuniț ț

a puilor de găină, caracterizată prin modificări ale bursei lui Fabricius, asociată cu degradarea iș necroza limfocitelor. A primit denumirea de „sindrom de nefrită-nefroză , „nefroză aviară sau‟ ‟

boala de Gumboro.

În ultimii ani s-a impus termenul de bursita infec ioasă (BIA), propus de Hitchner, în 1970,ț

care include caracteristica principală a acestei boli i o diferen iază de sindromul de nefroză careș ț

înso e te bursita infec ioasă.ț ș ț

67



În România, a fost semnalată pe baza aspectelor morfopatologice de Adame teanu i colab.,ș ș

1968 i studiată epizootologic, clinic, anatomopatologic i etiologic de Carol- Dumitriu i colab.,ș ș ș

1978.

Importan a economică rezidă din mortalitatea de până la 15%, înso ită de scăderea sporuluiț ț

în greutate i reducerea indicelui de convertire a furajelor.ș

Etiologie

Agentul etiologic al bolii face parte din familia Birnaviridae, genul Avibirnavirus. Virusul

con ine ARN, fără înveli pericapsidal i are diametrul de 55-60 nm.ț ș ș

Genomul virusului este constituit din două segmente, un segment genomic mare (segmentul

A), care cuprinde proteine virale VP2 i VP3 i segmentul genomic mic (segmentul B), care con ineș ș ț

proteinele virale VP1 i VP4.ș

Antigenic, se cunosc 2 serotipuri:

- Serotipul 1 – izolat de la pui, în cadrul căruia au fost diferen iate 6 subtipuri sau variante cuț

o patogenitate variabilă

- Serotipul 2 – izolat de la curcă.

Virusul se replică pe:

- Embrioni în vârstă de 10 zile, unde determină moartea acestora după 3-5 zile,- Fibroblaste de embrion, cu efect citopatic,

- Celule embrionate bursale, celule renale, celule embrionare de curcan i ra ă,ș ț

- Liniile celulare RK13, MDBK, BSC – 1, Vero,

Virusul bursitei infec ioase este rezistent în mediul exterior din adăposturile contaminateț

fiind aproape imposibil să fie eliminat, indiferent de cură enia executată i de dezinfectantul folosit.ț ș

Este foarte stabil, fiind rezistent la tratamentul cu eter i cloroform, dar este inactivat la pHș

12.

Virusul supravie uie te într-un adăpost 122 de zile după îndeprtarea păsărilor infectate.ț ș

Dezinfectantul care s-a dovedit cel mai activ este Vircon – S solu ie 5%.ț

Caractere epizootologice :

68



Receptivitate – tineretul de 2-15 săptămâni, cel mai frecvent i mai grav afecta i fiind puii de 3-5ș ț

săptămâni

- Puii găinilor din rasele u oare par mai sensibili,ș

- La găinile adulte infec ia evoluează ocult, asimptomatic,ț

- A fost semnalată i suscebilitatea prepeli elor ș ț- Receptivitatea puilor este condi ionată de doi factori importan i: nivelul anticorpilor ț ț

maternali i virulen a virusului.ș ț

Surse de infec ieț

Sursa principală de infec ie o constituie păsările bolnave, la care virusul persistă pu in timpț ț

în leziuni, eliminându-se prin fecale.

Puii infecta i elimină virusul la o zi după infec ie i pot transmite boala cel pu in 14 zile, dar ț ț ș ț

nu mai mult de 16 zile. În apa i furajele contaminate virusul rezistă până la 52 zile.ș

Surse de infec ie pot fi i gazdele rezervoare de virus BIA. Păsările sălbatice infectate naturalț ș

pot transporta virusul la distan e mari.ț

Viermii de făină Alphitobuis disperius i ăn arii Vexans au fost incrimina i ca vectori.ș ț ț ț

Prezen a virusului a fost demonstrată la 25% din obolanii captura i în ferme în care au fostț ș ț

cazate efective clinic bolnave de bursită infec ioasă.ț

Calea de infec ieț obi nuită este:ș

- Cea digestivă, prin apă, furaje i a ternutș ș

- Calea aerogenă nu a fost demonstrată- Ectoparazi ii pot transmite boala prin în epăturiț ț

- Este incriminată i transmiterea bolii prin om, vrăbii i al i vectori. Nu există nici o dovadă căș ș ț

virusul este transmis direct prin ou (vertical)

Boala difuzează rapid, cu caracter masal, fiind o boală extrem de contagioasă, întreg

efectivul putând trece prin boală.

Morbiditatea în efectivul contaminat este ridicată (până la 80-90 %), în timp ce mortalitatea

nu depă e te decît în situa ii excep ionale 20%.ș ș ț ț

Boala are tendin a la permanentizare în ferme, fiind dificil de eradicat prin depopulări iț ș

dezinfec ii riguroase i repetate.ț ș

Patogeneză

69



Virusul are tropism particular pentru esutul limfoid, lezând organele limfoformatoare, înț

special bursa lui Fabricius, pentru limfocitele B purtătoare pe suprafa ă de IgM.ț

Această ac iune are ca efect depresarea produc iei de anticorpi umorali, se produce o scădereț ț

a numărului de limfocite B purtătoare de IgM, în timp ce numărul limfocitelor purtătoare de IgG

scade i el, dar într-o mai mică măsură i mai tardiv.ș șCu cât infec ia se produce mai repede cu atât deple ia de limfocite B este mai mare. Deple iaț ț ț

este maximă când infec ia s-a produs în prima zi de via ă i ea scade odată cu înanintarea în vîrstă.ț ț ș

Distrugerea celulelor bursale duce la imunosupresie, dar nu la boală. Virusul ac ioneazăț

imunosupresiv i asupra glandelor Harder.ș

Păsările dezvoltă un răspuns imun mult diminuat la stimulii antigenici.

Tabloul clinic

Perioada de incuba ie este scurtă, de 24-48 de ore în infec ia experimentală i 2-3 zile înț ț ș

boala naturală, uneori până la 3săptămâni.

Boala evoluează acut, iar simptomele variază predominând de regulă cazurile cu infec ieț

ocultă i cu manifestări discrete.ș

Boala debutează prin: abatere i inapeten ă,ș ț

- Diaree cu fecale apoasede culoare albă care murdăresc penele din jurul cloacei

- Regiunea pericloacală este pruriginoasă, puii având tendin a să o ciugulească.ț

- Puii bolnavi prezintă horipluma ie, se grupează lângă sursele de căldură, deplasându-se cuț dificultate, cu mers greoi sau rămânând izola i.ț

După 3-5 zile simptomele regresează i puii se vindecă spontan, excep ional ramânândș ț

sechele.

Uneori boala evoluează grav cu anorexie, prostra ie accentuată, tremurături musculare iț ș

incoordonări în mers, urmate de moarte.

Forma subclinică, inaparentă se întâlne te la puii în vârstă de până la 2 săptămâni (1-10ș

zile).

Sistemul imunitar este încă mult dependent de bursa lui Fabricius, iar virusul diminuă

răspunsul imunitar. Efectul imunodepresiv poate avea ca rezultat complica ii cu boli intercurente sauț

secundare.

Păsările sunt mai pu in rezistente la infec iile din teren i sunt mai receptive la bolileț ț ș

respiratorii cronice.

70



Cu cât infec ia este mai apropiată de momentul ecloziunii, cu atât imunosupresia este maiț

gravă.


Examenul necropsic eviden iază carcase bine dezvoltate, în bună stare de între inere dar cuț ț leziuni la bursa Fabricius, tubul digestiv, rinichi i musculatură.ș

Bursa Fabricius este edema iată, hipertrofiată, putându-si dubla sau chiar tripla volumul,ț

corespunzător vârstei; este hiperemiată, de culoare roz sau ro ie, cu seroasa peribursală infiltrată.ș

La deschidere, lamele bursale apar tumefiate, de culoare roz, presărate uneori cu hemoragii.

Con inutul bursei este fie lichid, mucos, cu striuri sau coaguli de sânge, fie consistent, cu depoziteț

de fibrină sau dopuri cazeoase uscate.

La nivelul tubului digestiv se constată: leziuni de enterită mucoasă, prezen a unui con inutț ț

portocaliu sau lăptos i alimente nedigerate.ș

Pe mucoasa intestinală i la trecerea dintre stomacul muscular i cel glandular se pot vedeaș ș

pete ii ce amintesc aspectul din pseudopestă.ș

Rinichii au culoarea de la gripal la brun închis. Tubii uriniferi i ureterele pot fi umplute cuș

ura i din care cauză apar de culoare albă.ț

Musculatura scheletică este ischemică i cu aspect de carne fiartă. Se constată prezen a deș ț

hemoragii punctiforme sau pete ii, cu o frecven ă mai mare în musculatura pieptului, coapsei iș ț ș

gambei.Examenul histologic al bursei lui Fabricius eviden iază în stadiu evolutiv al bolii intense leziuniț

degenerative, necroza celulelor limfocitare care alcătuiesc foliculii bursali, hemoragii în zona

medulară i edeme interfoliculare.ș

Diagnosticul

Confirmarea diagnosticului se face prin: izolarea i identificarea virusului i prin bioprobă laș ș

pui.

Izolarea virusului se realizează din bursă, care în faza acută a bolii con ine agentul patogenț

în concentra ia cea mai mare, din splină precum i din fecale.ț ș

Titratele aseptizate din bursă sau rinichi, se inoculează în culturi celulare (fibroblaste

embrionare de pui), la embrioni SPF de 9-11 zile, sau la puii susceptibili, în vârstă de 3-7 săptămâni.

71



Virusul izolat poate fi identificat prin teste de seroneutralizare i de imunodifuzie în gel deș

agar.

Ca diagnostic de supraveghere sau pentru atestarea indemnită ii se poate faceț

seroneutralizarea pe embrionii susceptibili sau pe culturi celulare, cu tulpini de virus adaptate.

Pentru detectarea anticorpilor specifici se poate folosi: testul de imunodifuzie în gel de agar,testul ELISA, care s-a dovedit rapid, sensibil i reproductibil, reac ia de imunofluorescen ă, RPHAș ț ț

(reac ia de hemaglutinare pasivă), LAT (aglutinarea latexului), PCR (polymerase chain reaction),ț

rezultatele fiind comparabile cu cele ob inute de imunodifuzie.ț

Diagnosticul diferen ialț se impune fa ă de următoarele boli:ț bron ita infec ioasăș ț (unde

lipsesc leziunile de la nivelul bursei lui Fabricius, iar moartea este precedată de semne respiratorii),

pseudopesta aviară (evoluează mai grav, afectează păsările de toate vârstele, iar tabloul clinic iș

anatomopatologic este mult mai polimorf i caracteristic),ș leucoza limfoidă i boala lui Marek ș

(boli care pot afecta bursa lui Fabricius, care se diferenâiază numai pe baza examenelor de

laborator).

Prognosticul, cel economic este grav, iar cel vital obi nuit este favorabil.ș

Profilaxia

- Supravegherea riguroasă a circula iei persoanelor i efectivelor, evitându-se introducereaț ș

materialului avicol din alte unită i decât cele sigur indemne.ț

- În zonele i fermele contaminate, s-a recurs i la metode imunoprofilacticeș ș

- Se folosesc atât vaccinurii vii cât i vaccinuri inactivateș

- Vaccinurile inactivate nu conferă o imunitate satisfăcătoare

- Vaccinurile vii chiar i chiar infec iile dirijate au dat rezultate bune, dar au dezavantajul căș ț

determină unele reac ii bursale i imunosupresoare.ț ș

În România, se prepară i se folosesc atât vaccinuri vii cât i vaccinuri inactivate, în diferite schemeș ș

de administrare.

Vaccinurile vii („Gumbovivac C-C/Biavac , „Biaromvac – SG-C11-90 , „Biaromvac-193 ,‟ ‟ ‟

„Biaromvac- PA ) se pot folosi individual, pe cale s.c., oculo-conjunctivală sau nazală i per-os, dar ‟ ș

i în masă, în apa de băut, la termenele prevăzute în schemele de utilizare.ș

Vaccinurile inactivate cu formol i încorporate într-o emulsie uleioasă pot fi :ș

• Monovalente („Gumboinvac , „Biaolromvac , „Biaolromvac-1-93 )‟ ‟ ‟

72



• Mixte („ND-Gumboinvac , „Nagumborom , „Bivirolromvac ) i se aplică s.c. sau i.m. , în‟ ‟ ‟ ș

doză de 0,5 ml, la vârsta de 16-18 săptămâni la rasele u oare i la 20-22 săptămâni la rasele grele, cuș ș

rapella 40-42 de săptămâni.

CombatereaÎn efectivele contaminate, administrarea medica iei antiinfec ioase (sulfamide i antibiotice),ț ț ș

la puii bolnavi nu influen ează evolu ia bolii.ț ț

Supravegherea regimului termic în puierni ă cu men inerea temperaturii peste 18°C,ț ț

diminuează mortalitatea.

Depopularea totală, urmată de cură enia i dezinfec ia riguroasă cu formol 4-5%, înso ite deț ș ț ț

distrugerea a ternutului contaminat, a resturilor de furaje, îndepărtarea apelor uzate i repopulare cuș ș

păsări libere de germeni.

În situa ia când nu se poate aplica solu ia radicală de sacrificare totală (stamping-out), dipăț ț

izolarea i distrugerea puilor bolnavi, pentru prevenirea mortalită ii, puii sănăto i din focar pot fiș ț ș

vaccina i de necesitate cu vaccinul „BIAROMVAC-I-93 (vaccin viu liofilizat, contra bursiteiț ‟

infec ioase aviare), constituit dintr-o suspensie de virus BIA, de tip intermediar, tulpina –I-93,ț

ob inută pe embrioni de găină SPF.ț

Se aplică individual, oculo-conjunctival sau per os, în apa de băut, la termenele prevăzute în

schemele de vaccinare.

BOALA LUI MAREK

Boala lui Marek este o boală neoplazică limfoproliferativă a păsărilor, caracterizată prin

infiltraţii celulare mononucleare şi dezvoltarea de limfoame, în principal în nervii periferici şi

organele viscerale.

Răspândire şi importanţă

Boala etse răspândită pe toate continentele, cu implicatţii economice şi sanitare veterinare grave,

conferite de o mortalitate ridicată, degradarea materialului avicol, scăderea producţiei de ouă, etc.

Etiologie

73



Boala lui Marek este cauzată de un herpes virus din grupul B, asociat celular, denumit Gallid

herpesvirus-2, care face parte din subfamilia Alphahepesvirinae, familia Herpesviridae şi se

caracterizează prin:

- persistă mult timp sub formă latentă în celule;

- genom ADN;- prezintă 3 tipuri serologice:

- serotipul I care include tipurile patogene şi oncogene ale virusului care au fost izolate de la păsări

infectate natural sau au fost modificate prin metode de laborator. Cresc cel mai bine pe fibroblaste

embrionare de raţă sau culturi de celule renale de pui. Au efect citopatic.

Serotipul I cuprinde 3 subserotipuri notate cu literele A, B, C. Tulpinile de tip A sunt cu

patogenitate şi oncogenitate foarte mare. Tulpinile de tip B ( cele mai frecvente ) posedă ambele

valenţe moderat exprimate, iar tulpinile de tip C ( obţinute prin cultivarea pe culturi celulare a

primelor 2 tipuri), au o patogenitate mult mai atenuată sau sunt chiar lipsite de patogenitate fiind

utilizate la prodeucerea de vaccinuri.

Ulterior, tulpinile din serotipul I au fost clasificate în patotipuri: tulpini moderate,

virulente, foarte virulente şi foarte virulente+;

- serotipul II care include tulpini nepatogene şi neoncogene, dar imunogene şi care cresc cel mai

bine pe culturi de fibroblaste embrionare de pui. Unele au valoare vaccinală;

- serotipul III.

Fiecare din aceste serotipuri posedă atât antigeni comuni cât şi antigeni proprii.


- receptivitate : - afectează aproape exclusiv găinile;

- au fost descrise infecţii şi la curcan, fazan, prepeliţă, raţă;

- la fazan, porumbel, raţă, gâscă, lebadă, canar, vultur au fost semnalate leziuni macroscopice,

dar nu au fost confirmate virusologic;

- este în funcţie de rasă şi vârstă;

- este maximă în perioada de creştere, începând cu prima zi post-eclozional şi descreşte o dată cu

vârsta;

- în condiţii naturale boala apare în jurul vârstei de 8 săptămâni. Imunitatea dobândită nu este

capabilă să prevină infectarea cu tulpini patogene sălbatice, incidenţa şi gravitatea formelor clinice

sunt doar diminuate.

74



- surse de infecţie : - păsările bolnave care elimină virusul prin cruste, pene, secreţii şi excreţii,

materii fecale;

- celulele epiteliale descuamate ale foliculilor plumiferi (unde virusul este replicat ) şi penele

căzute reprezintă materii virulente importante. Foliculii plumiferi sunt singurul loc unde se formează

particle virale învelite, deci cu potenţial infecţios.- diseminarea se face orizontal , pe cale respiratorie, digestivă şi cutanată . Vertical nu are loc.

Patogeneza

Virusul pătrunde în organism ----- se replică în celulele limfoide din splină, bursa lui

Fabriciusşi timus ( replicarea în limfocitele B area efect citolitic, iar asupra limfocitelor T exercită o

acţiune latentă şi în cele din urmă le conferă capacitate de transformare malignă ) ----- atrofia bursei

lui Fabricius şi a timusului ----- slăbirea sistemului imunitar manifestată prin imnuosupresie -----

viremie ----- ţesuturi şi organe, foliculi plumiferi.

Tablou clinic

- perioada de incubaţie: 3 săptămâni- 8 luni

a) forma clasică sau cronică

- apare la puii în vârstă de 12 până la 21 săptămâni;

- localizări:

1. localizarea neurală ( neurolimfamotoza, paralizia găinii ) - astenie progresivă, incoordonări în mers şi şhiopături, de obicei la un picior, vizibile când pasărea

este obligată să alerge, ataxii, paralizii flasce sau fenomene convulsive clonico-tonice, de cele mai

multe ori asimetrice;

- în cazul lezării nervilor picioarelor se observă ridicarea sau extensia exagerată înainte sau lateral a

unuia sau ambelor membre ( pas de defilare, pas de balerină ), flexarea exagerată şi sacadată a

picioarelor, pierderea echilibrului, contracţii spastice ale degetelor, sprijin pe jarete, paralizia

ambelor picioare ;

- în cazul paraliziei aripilor, acestea atârnă;

- când sunt afectaţi nervii cranieni sau cervicali, gâtul este deviat, capul ia poziţii anormale, vertij,

rostogolire, amauroză;

- din cauza imposibilităţii de deplasare la hrană, păsările slăbesc progresiv şi mor prin inaniţie;

- mortalitatea nu depăşeşte 10%.

75



2. localizarea oculară ( orbirea epidemică, ochi de peşte, ochi cenuşiu, boala ochiului perlat )

- afectează găinile în vârstă de 6-10 luni;

- iridociclocoroidită infiltrativă: la început apar modificări de culoare, sub forma unor pete cenuşii

care se măresc, confluează şi întreg irisul apare decolorat, cenuşiu- albăstrui; paralel apar şi

modificări de formă a pupilei, care din rotundă devine ovală, triunghiulară, stelată, punctiformă, piriformă. Leziunile pot fi uni- sau bilaterale. Capacitatea de acomodare a pupilei scade progresiv,

scade şi acuitatea vizuală până la cecitate;

- păsările mor prin imposibilitatea de hrănire şi adăpare.

3. localizarea viscerală

- evoluţie lentă;

- anemie progresivă, scăderea sau sistarea ouatului, diaree, ascită, deformarea abdomenului şi

poziţia de pinguin.

4. localizarea cutanată

- evoluază ascuns;

- apare în a 6- 7- a săptămâna de viaţă;

- proliferarea foliculilor plumiferi, îngroşarea pielii din diferite regiuni corporale, care devine

plisată, cu aspect de „ piele de broască ” ;

- leziunile sunt localizate în regiunea tarso-metatarsiană şi digitală. În final apar localizări viscerale,

neurale şi la nivelul gonadelor.

b ) forma acută sau tumorală- afectează tineretul în vârstă de 4-6 săptămâni până la 16 săptămâni; letalitate 40-60 %;

- apare brusc cu afectarea stării generale; uneori nu prezintă decât o distensie abdomninală;

o parte din puii care depăşesc faza depresivă, manifestă semne de paralizie asemănătoare cu cele

din forma clasică.

c ) forma supraacută

- mortalitate 100%.

Tablou anatomopatologic

- în foRma clasică, neurală, principalele leziuni se găsesc la nivelul nervilor periferici ( ai

membrelor, gâtului ), dar mai ales la plexurile nervoase (ischiatic şi brahial ). Nervii sunt îngroşaţi

uniform, difuz sau în focare, cu apariţia de nodozităţi de dimensiuni variabile. Din alb-sidefii devin

cenuşiu-gălbui, de aspect mat, iar pe secţiune pierd structura striat-fibrilară, luând aspectul de ţesut

76



sarcomatos, tumoral. Grupele musculare corespunzătoare nervilor afectaţi sunt de cele mai multe ori

atrofiate;

- leziunile viscerale ( ovar, splină, pancreas, rinichi, cord, pulmoni, bursa lui Fabricius, timus ) apar

mai tardiv şi macroscopic nu pot fi deferenţiate de cele care apar în leucozele viscerale;

- histopatologic : „celula bolii Marek ”.

Diagnosticul

- materiale patologice: suspensii de celule epiteliale de foliculi plumiferi ( care datorită conţinutului

ridicat în particule virale, repezintă materialul patologic preferat), sângele, suspensii celulare de

ţesuturi tumorale( mai ales splina );

- izolarea virusului se face folosind pui de o zi susceptibili, ouă embrionate de găină sau culturi

celulare;

- identificarea tulpinilor de virus se face pe culturi celulare;

- examene serologice ( pentru decelare anticorpi ) : precipitarea în gel de agar , imunofluorescenţă

în gel de agar , imunofluorescenţă , seroneutralizarea, ELISA.

Diagnosticul diferenţial faţă de:

- leucoza limfoidă ( aceasta afectează păsările în vârstă de 4-5 luni, nu produce localizări la nivelul

nervilor periferici şi nu prezintîă modificări oculare);

- PPA (evoluţie rapidă, semne caracteristice );

- listerioză;- botulism ( paralizii progresive ale aripilor, picioarelor şi gâtului );

- tuberculoză;

- avitaminoza E şi B1;

- depigmentarea fiziologică a irisului care se produce în cursul primăverii, datorită ouatului intens,

când pigmentul xantoproteic din diferite ţesuturi, incluzând irisul, este treptat consumat pentru a fi

transferat în gălbenuş.

Profilaxia

Măsuri generale:

- introducerea la incubat numai a oălor de la găini atestate ca fiind indemne de infecţie;

- creşterea izolată a puilor proaspăt eclozionaţi, faţă de păsările adulte, cu respectarea riguroasă a

,măsurilor privind circulaţia personalului, vehiculelor, furajelor, echipamentului;

77



- respecatrea programului de populare şi depopulare, cu dezinfecţia riguroasă şi repetată;

- aplicarea cu stricteţe a principiilor de igienă pentru toate categorille de păsări;

- selectarea păsărilor rezistente pe baza testelor genetice şă serologice.

Imunoprofilaxia:

- Marekromvac : vaccin viu, celular heterolog, o suspensie de fibroblaste de embrioni de găinăinfectate cu tulpina herpes de curcă;

- Mareklioromvac: vaccin viu, liofilizat, heterolog;

- Romaris : vaccin viu, celular,;

-Marekbivac:vaccine viu, bivalent,

- Romaris- Marekromvac : vaccin viu, bivalent;

Toate se inoculează la puii în vârstă de o zi, s.c., 0,2 ml/pui.

- Nobilis Rismavac: vaccin mixt, i.m sau s.c., la puii de o zi, 0,2 ml/pui.

Combaterea

- examinarea clinică şi trierea întregului efectiv, cu eliminarea tuturor exemplarelor cu forme

oculare şi nervoase, precum şi a cocoşilor din efectiv, indiferent de formă;

- introducerea de restricţii severe în circulaţia personalului, vehiculelor, ustensilelor, furajelor şi a

tuturor materialelor angrenate în procesul de exploatare şi valorificare a păsărilor;

- îmbunătăţirea condiţiilor de igienă;

- triere periodică a efectivului contaminat;- lichidarea întregului efectiv la sfârşitul perioadei de exploatare şi repopularea unităţii cu efectiv

avicol indemn.

78



79



80

boli anul docc[1]

Documents