boala cardiaca ischemica
TRANSCRIPT
re, ,lTOLU!,
ANGXNA trMCX&KALA SXAffiXX:A
EFIN{T'rui
- _iina pectoralA este un sindrom clinic caracterrzat prtn:-; toracicd anterioard, cel mai frecvent retrosternalA, cu
.: ::e 1a nivelul mandibulei, umerilor sau bralelor, mai rar
::,_sastnr, cu caracter de apdsare sau constrictie. pe care
, ;rtu1 o descrie pe o suprafald mare $i care apare tipic la
:. stres emolional sau postprandial, fiind ameliorat6 de
:,.s sau administrarea de nitroglicerin[.
-uerea toracic[ care intrlrneqte toate cele 4 caracteristici
., izare, caracter, relalia cu efofiLll, factori agravanli sau
: .r.neliorare) se deline;te ca anginA pectoralA tipicd. Angina
;-.-rra1d atipic[ prezinta mai pulin de trei din cele patru
,-.--reristici. Durerea necoronariand indeplineqte cel mult un- ::ru dintre cele de mai sus.r
-jlgina pectoralA stabilS se aaraclerizeazl prin aparilia
: .-)adelor de durere toracicd tipicd la elorluri de aceeaqi
.r',sitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.
EPIt)&&4l0L(}G{}1
?revalenla anginei pectorale stabile creqte cu vdrsta la' rele sexe, in cazul femeilor de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10-
: , (.65-14 ani) qi in cazul bdrbalilor de la 2-5oh (45-54 anr) la
l0% (65-14 anr)2.
,ncidenla la 2 ani a infarctului miocardic acut non-fatal $i
:ecesului cardiovascular la pacienlii cu prezentare clinicd
.ral6 cu angind pectoralS stabilb in studiul Framingham a
.'. de 6,2o/o respectiv 3,8"/o la femei gi de l4,3oh qi respectiv
-' o la bdrba{i.r
ETXOLOGIK
Cauza anginei pectorale este in peste 90% din cazuri
rroscleroza coronar:iand. Existl insd qi alte condi{ii (care
asoctazl sau nu aterosclerozi) ce pot determina sau exacerba
angina: spasmul coronarian (apare in mod obignuit in repaus),
stenoza aorlicd valvular[ qi insuficien{a aorlicd, hipenrofiaventriculard stdngd (din hiperlensiunea ar1eriald, cardiomiopatii
cardiomiopatia hiperlrofi cd), anemia, tireotoxicoza, tulburdride ritm Ei conducere, alte cauze rare (stenoza mitrald strdns6,
hipertensiunea pulmonarl primitivd).3r
Aii]ATOMf A PATOLOGfC,& ${FXU r0[]AT{}X,&CXtr
Snbstratul anatomopatologic este reprezental de leziunileaterosclerotice in diverse stadii evolutive: stadiile precoce
in care existd strialii lipidice ce contin celule spumoase
cu o acumulare moderatd de lipide extracelulare; leziuni
intermediare sau pre-aterom, cu aspect de pllci gelatiniforme;
leziuni evoluate sau pldci de aterom qi placile complicate. Toate
aceste stadii sunt elemente ale unui continuum, a cArui evoluliese intinde pe zeci de ani, putdnd fi accelerate la acei indivizicu hipercolesterolemie, cu by-pass-uri aorlo-coronariene cu
grafturi venoase gi in arterele coronare ale cordului transplantat.
Manifest[rile clinice (vezi gi Capitolul i 0) sunt apanajul trecerii
in etapa de placd de aterom, atunci cdnd se produce ingustarea
semnificatir'6 a lumenului coronarian qi, in special, in cea a
leziunilor complicate.5Durerea anginoasa este expresia ischemiei miocardice ce
apare datoritd dezechilibrului intre aportul qi necesarul de
oxigen la nivel miocardic.Aportul de oxigen este influenlat de mai mulf factori
dintre care cei mai importanfi sunt: diametrul 9i tonusul
aderelor coronare, prezenla circula{iei colaterale, presiunea
de perfuzie (determinatd de gradientul presional intre aortd qi
arlerele coronare) gi frecvenla cardiacd care determind durata
diastolei.Orice situa{ie clinicd ce detenr,ind reducerea aportului de
oxigen la nivel miocardic poate produce ischemie gi anginl,
241
Capiralnl 13.1. Angina pectot,t,
avand ca substrat, cel mai frecvent, ateroscleroza coronariana.Alte cauze mai pufin frecvente care pot conduce la ischemiemiocardic[ prin afectarea circulaliei coronariene sunt: spasmulcoronarian, embolia, fibroza, diseclia sau afierita. Stimulareaactdd a esofagului poate determina vasoconstriclie prinreflexul cardioesofagian, producdnd vasospasm coronarian.Ingestia de alimente poate decianqa, prin activare simpaticd,vasosconstriclie norepinefrin-indusd in vasele afectate deaterosclerozd ducdnd astfel la apari[ia postprandialb a angineica rezultat al redistribuliei sdngelui.
Factorii care influenleaza necesarul de oxigen la nivelmiocardic sunt : frecven la c ar diac6., tensiunea afieriald. sistolicd(indicatorul postsarcinii), stresul parietal gi masa miocardului.Eforlul fizic sau stresul emolional pot detemina tahicardie saucregterea tensiunii arteriale prin creqterea tonusului simpatic,cu cregterea consecutivd a necesarului de oxigen. O creqterea necesarului de oxigen apare qi in hipertensiunea arteriald,hipertrofia ventriculard stdngd, tulburdrile de ritm cu frecventdrapid[, afecfiunile insolite de febrd .
TABT,OIJ CI,INIE
Anamneza qi istoricul bolii ocupb un loc central indiagnosticul anginei pectorale stabile.3,4,6,7
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasd dinangina stabild sunt:
localizarea: cel mai frecvent retrosternalb, cu iradiere inambele brafe, mai frecvent in umdrul gi bralul stAng, gdt qimandibuld, alteori in epigastru gi mai rar la nivelul toraceluiposterior;
-caracterul: de apdsare profundd sau constric{ie pe osuprafali mare, de intensitate diferitd, de la ugoara p6nd ladurere intensd:
aorticd valvularS, cardiomiopatia hipertroficd, prolap._ ;:valvd mitrald qi afecliuni extracardiace (ce pot coer..". "
angina: durerea pleurald, spasmul esofagian, refluxul g;r. ..
esofagian, durerea musculo-scheleticd gi durerea din afe;. ,:r
psihomatice).3,5-8
Examenul fizic nu relevd semne specifice pentru ar:.upectorald stabild dar este important pentru evideni,.:risemnelor asociate cu un risc crescut de prezen!6 a :. :
coronariene ischemice; HTA, alte Iocahzlri ateroscler-: -r(periferice, carotidiene), xantelasme, arc corneean, pr-:!n:qi pentru evaluarea prezenlei altor comorbiditdli: valvulc,:,:.:(aor1ice, mitrale), cardiomiopatie hiperlroficd, an.:: :hipertiroidie etc.3
in timpul sau dupd episodul anginos, pacientul p:.ii:prezefita tahicardie, cregterea sau scdderea TA, -E: rprotodiastolic, insuficien{d mitrald, semne care se atenu:,*,sau dispar dupb incetarea durerii.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, a,, . riprobabilitate de 90o/o de prezen\E abolii coronariene ischen' :.Evaluarea anginei implicd pe lAngd examinare clinic6. :;..de laborator qi investigalii cardiologice specifice.
INVTSTIG,4TII
Investigafiile paraclinice sunt folosite pentru evalu.--:-inifialb, reevaluarea pacienlilor cu angini stabilb gi pe-:rstratificarea riscului. Acestea pot fi impa4ite in investigal. ;prima gi de a doua etapd.
-Jbctorii declanEatori: efortul fizic,emo{ii, frig, postprandial qi ameliorarea inrepaus;
-durata sub 20 minute.De obicei, durerea anginoasi inceteazdla
1-3 minute dupd repaus sau administrare denitroglicerini (NTG) sublingual, dar poatedura qi pana la 10 minute de la incetareaunui efort intens. Unii pacienfi pot sdprezrnte echivalente anginoase, ca expresiea ischemiei miocardice (dispnee care aparein aceleagi condilii ca durerea gi cedeazd laNTG, palpitalii), in absen{a durerii toracice.
Conform Clasifi cdrii Societdlii Canadiene(Canadian Cardiovascular Sociee, CCS)angina pectorald stabild se clasificd in 4 clase(vezi Capitolul4), in func{ie de caracteristicileclinice qi circumstanfele de aparilie.t,+t
Diagnosticul diferenlial al durerii toracicedin angina stabi ld se face cu afecf iuni cardiaceprecum angina instabil[, infarctul miocardicacut, disec{ia de aort[, pericardita, stenoza
l.il{i i)4r)i]t-tr10lr i lI.r!jtf
Figura 1. ECGpectoral5 stabild
de repaus pacient ?n vdrstd de '72 de ani cu multipli factori de risc, cu anr.--:ritm sinusal 80/min. ar QRS , 100: fira modificdri de repolarizare.
242
Tuturor pacien{ilor li se va efectua profil
ipidic complet (colesterol total, LDL colesterol,
IDL colesterol, trigliceride), glicemie' test
ie toleranld 1a glucozd oral6, hemoglobind
:licozilatd qi creatininb in vederea stratificdrii
:rscului qi a inilierii terapiilor de coreclie
: dislipidemiilor, diabetului zaharat 9i a
.-omplicaliilor. Dupd evaluarea clinicl, dacd
:ceasta o impune, se vor recolta markerii de
:schemie miocardic[ (troponina, CK-MB)' cu
r alori negative in angina stabild, dar care sunt un
:lement important in diagnosticul sindroamelor
;oronariene acute. Markerii de inflamalie
:roteina C reactivd (PCR), lipoproteina (a),
iac{iunile lipidice (ApoA, ApoB), homocisteina
:ot exprima riscul cardiovascular pe tennent
nediu qi lung iar NT-BNP s-a dovedit a flun predictor pentru mortalitatea pe termen
iung, independent de fracfia de ejeclie a VS
si factorii de risc conven{ionali. De asemenea,
:ste importantd evaluarea funcliei tiroidiene,
Cisfuncliile tiroidiene fi.ind str6ns corelate cu
manifest[rile anginoase.
Profllul lipidic va fi evaluat periodic (anual)
lmpreunb cu glicemia pentru a determina
eflcacitatea tratamenfului gi pentru a observa
aparilia diabetului zahatat la nediabetici'
Electrocardiograma de repaus se va efectua
iuturor pacien{ilor cu durere toracicd' in afara qi
in timpul durerii anginoase.s Un traseu normal
nu exclude prezenla bolii cardiace ischemice
rfig.1). Pacien{ii diagnosticali cu angind stabild
r or efectua periodic electrocardiograme de
repaus, care pot eviden{ia in timpul durerii
subdenivelare de segment ST de peste 1 mm
in cel pulin doub derivalii contigue, ce pot
apdrea in dinamicd, in prezenla ischemiei;
modificiri de undd T (negativd sau pozitivd'
ascu!it[, simetricd); supradenivelare tranzitorie
de segment. in afara manifestdrilor clinice,
pe traseul de fond se pot eviden{ia semne de
necrozd miocardicb (unde a)' hipefirofie
i entricular[ stingd (cu modificdri secundare
sau mixte de fazd teminald), blocuri de ramur6,
rulburdri de conducere atrio-ventriculare,
preexcitalie, aritmii.5'8'e La pacienlii cu angind
pectorald stabild, electrocardiograma de repaus
este utild in diagnosticul diferen{ial al durerii
toracice, pentru orientarea testelor ce urmeazi
sd fie efectuate gi pentru stratificarea riscului'
Testut ECG de efort (vezi qi Capitol 5'2)
este prima alegere in stratificarea riscului la
pacienlii cu angind stabild fiind mai sensibil
168%) qi mai specific (71o/o) decat ECG de
41la*.ilr i:r"l't':, :':' i''.1:- iltl :i
.].i.,,if
.t:.,1 , j,,:' l. t, -:iiril, l:r:j r I :rt: lii:l l
DIII, aVF, V3-V6c. postefort, in perioada de recuperare, persistd subdenivelarea de segment ST
Figura 2. Electrocardiograma in timpul testului de eforl' la un pacient in varstd de 60 de ani,
".iu'go,. de efort agravalt in ultimele doud luni; durata eforlului 3 minute qi 51 de secunde,.AV
;*';; '3;,h;
d;;;in rr..r.ntu maxrma leoretica pentru \arsta), capacitate tunctionla I l'4
METS.a. ECG-ul de repaus: ritm sinusal, ax QRS 1a + 70 grade, bloc minor de ramurd dreapt6, extrasistole
ventriculare lrecvente
;: ; i;;;;l ;;;;i"i.p-. subdenir etare de segment Sr de rip descendent de 3.8-4 mm in Dll.
'jj.: !1,,
ii::;i;:r:
:i1.,'t1-Y.
-i:41-:ir
exffasistolicd renlriculari ldin coleclia dr' D. Gherasim)'
gi reapare aritmia
Capitolul I 3, l. Angina pe*tot.ali,
repaus in identificarea ischemiei induse la pacienlii cu anginb
{iO1U, (dar mai pufir:r sensibil qi specific la femei). TestulECG de efoft nu are valoare diagnoiticd in prezenla BRS, asindromului de preexcitalie, a ritmului ventricular stimulat- ?naceste situa{ii recomanddndu_se alte teste imagistice de evaluarea ischemiei r-niocardice.3'e se va efectua dupd:evaluarea cliniciqi^a_ ECG-ului de repaus. Se realizeazd, prin monitorizareaECG (fig.2) in timpul mersurui pe bicicretd sau covor rulant-cu oprirea medicaliei beta-blocante cu r2 ore inaintea testului.Testul de efort poate fi maximal (presupune atingerea uneifrecvenfe cardiace egald cu 220 _ vdrsta pacienlului) sausubmaximal (p6.nd la 80% din frecvenla cardiacd maximali).Electrocardiograma se va monitoriza inainte, in timpul $i dupaincetarea efortului (perioada de recuperare de 6 minuie)(fig.3), urmdrindu-se simptomele (angind, dispnee, obosealdj,semnele (cregterea sau scdderea TA, modificirile pulsului) iimodificarile electrocardiografice sugestive pentru ischemiesau aritmii.
Este recomandat tuturor pacien{ilor pentru evaluarea ini}ial6,celor care nu prezintb modificdri semnificative pe ECG_ul derepaus qi pacienlilor cu boald coronariand stabild care acuzdscdderea pragului de eforl sau de aparilie a simptomelor.l
Oprirea testului ECG de eforl se face cAnd apare dureretoracicd, dispnee, fatigabiiitate, claudicajie intermitentda membrelor inferioare sau modificdri tipic ischemiceale segmentului ST . Testul poate fi oprit qi din motive desiguran{d atunci c6nd apar: subdenivelare de segment ST>2 mm (indicafie relativd) qi > 4 mm (indicafie absolutd),supradenivelare de segment ST peste 1 mm, aritmiisevere (extrasistole ventriculare clasa Lown III, tahicardieventriculard, fibrila{ie ventriculard), scf,derea sus{inut6 aTA peste 10 mmHg, crestere a TA peste 250lll5 mmHg sauatingerea frecvenfei cardiace maxime. Elementele asociatecu un risc crescut sunt: inabilitatea de a sustine protocolulBruce timp de 6 minute, rezultatul pozitiv precoce (<l: 3minute), subdenivelarea de segment Si > 2mm, subdenivelaredescendenti de segment ST, recuperarea lentd a subdeniveldrii
ST in primele 3 minute dupd intreruperea testului de et,,:-aparilia ischemiei la o frecven{b venriculard sub 120rrr: .
raspunsul anormal al TA, aritmie ventriculari la o frecver:_</: l2\lminut gi un scor Duke < -11.3Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala cardia_,
ischemicd dar un test ECG de efort normal nu exclude preze::,acesteia.
Radiografia toracicd la pacienlii cu angind pector,,stabild nu oferd informalii specifice pentru stratifica:"_riscului sau prognostic. Se indicd la pacienlii cu insuficie: _.cardiaca. valr ulopatii sau afecriuni prlronur. asociate per.__a evidenlia cardiomegalia, slaza pulmonard, calcificar,cardiace qi sindroamele pulmonare i" pot mima sau a-er" _
manifestdrile anginei.Ecocardiografia transtoracicd (ETT) de repaus t__
Doppler) permite evaluarea structurii gi a fuc{iei cardia:,la pacien{ii cu anginb pectorald stabiia, estimarea funci .cardiace avdnd relevanlb in stratificarea riscului. Frac..de ejec{ie a ventriculului st6ng (FE) este cel mai i-p""._predictor al supravieluirii pe termen [ung. o FE<35% fiir:asociata cu o mortalitate anuala >3oA.3,4.10
Ecocardiografia poate evalua semnificatia i.enomene.:-clinice care insotesc angina (sufluri, galopxhg. 4), exister,,.bolilor asociate.
INVESTIGATII DE A DOUA TREAPTA
Tehnici non-invazive.in cazllpacien(ilor cu bloc major c"ramurd st6ngi, preexcitaqie sau stimulator cardiac, la cel c::_nu pot efectua testul ECG de efort; la pacienlii cu angioplas: .coronarianS sau by-pass aortocoronarian in antecedente,-se p.folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrar _
de perfuzie, rezonan]ra magnetic[ nuclearA-;.r,s,ro Aceste tes.,au,superioritate diagnostici pentru detec{ia bolii coronarie:.ischemice in aceste condilii, precum qi valoare predicrr-. -negativb mare.
244
rutdt .le CARDIOL)GIE
Testele de efort .farmacologice, ',ciate cu tehnici imagistice
-'.':rzedzd ecocardiografia sau
i:.-ntigrama de perfuzie asociate cu
'ectarea de substanle farmacolo-
. .-e (simpatomimetice-dobutamina:- :au coronarodilatatoare-adeno-
''ra sau dipiridamol) 9i reprezintd o
,.::rnativd la testul de efor1, la acei
:.cien!i la care acesta nu se Poate
-- :ctua sau interpreta (tabelul 1).
Sensibilitatea ecocardiografiei
-: stres cu dobutamind este de
'-100o/o gi specificitatea sa este
-: 62-100%o. Ecocardiografia de
i -3s cu coronarodilatatoare are
sensibilitate de 56-920/o gi o specificitate de 81-100o .4;
::intigrama miocardicd de stres poate evidenlia zone de
:,rofixare reversibild care semnificd prezenla viabilitllii::ocardice.
Ecocardiografia de stres qi scintigrafia de perfuzie de
.:es utilizAnd eforlul (pe bicicleta sau covor rulant) sau
. *3stanle farmacologice au indicalii similare (cu men{iunea cd
,:rorimativ 5-10% din pacienli nu au fereastr[ corespunzatoare
:entru examinarea ecografi cd).
Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% 9i o
,:ecificitate de 84-86oh. in timpul testului se fac inregistrdri
-CG qi ecocardiografice in fiecare etap6. Se poate utiliza
: rntrast miocardic in absenla eforlului pentru o mai bund
:lflnire a endocardului qi identificarea modificdrilor de cinetici
::rietal6; se pot mdsura velocitdlile miocardice (prin Doppler
, ,.ular), parametrii de deformare miocardicd: strain qi strain'_;;e. Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei
,--.:ndard pentru detectarea ischemiei 9i imbun[tdfesc acuratelea
.. reproductibilitatea ecocardiografi.ei de stres.3'1 {r' r 3- r s
Scintigramct de perfuzie miocardicd cu test de eforttttilizeaza
:: radiotrasori thaliu (TI"'), care se fixeazd preferenlial in
:,-ocardul bine irigat, zonele ischemice ap[rdnd ca zone
= hipofixare (reci) sau techne{iu (Tc99m) care evidenliazd
..nele de necrozd miocardicd (sechele, infarct) pentru care
:asorul are afinitate (zone calde, hiperfixante)' SPECT
:omografia computerizatb cu emisie de fotoni) in asociere
:.r testul de eforl este superioard scintigramei de perfuzie
riocardicd in localizarea 9i cuantificarea ischemiei; aceasta
::flect[ diferenla de captare miocardicd a radiotrasorului 9i
'stfel diferenla de perfuzie miocardicb intre diferitele zone'
lipoperfuzia miocardicd se defineqte prin reducerea captbrii
::diotrasorului in timpul testului de efort fald de scintigrama
:e repaus, iar creqterea captbrii in pldmAni semnifica boald
;oronariand ischemicl severd qi extensivd. SPECT de perfuzie
:re sensibilitate de 85-90% qi specificitate deJ0-'75o/o.3'5'1'16
Rezonanla magneticd nucleard de stres (RM) poate fi:rllizald in absenla rezultatelor edificatoare la explordrile
rzuale pentrrt evidenlierea modificdrilor de cineticd parietald
:nduse de ischemie sau a modificdrilor de perfuzie induse de
iobutamin[.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiazd ischemia
qi viabilitatea miocardic[ la nivel celular. Se utilizeazd
metabolili celulari (glucoza etc.) qi se identificb miocardul
ischemic, fiind consideratd ,,standardul de aur" in evaluarea
viabilitafi miocardice, dar este mai pu{in utilizatd datorita
costului ridicat.Tehnici invazive pentru evaluarea anatomiei coronariene.
Angiografia coronariand (vezi 9i Capitolul 5.9) este o metodd
invazivitcare se efectueazd prin cateterizare coronard selectivd,
furnizdnd informalii anatomice (fig 5), despre ptezen\a
stenozelor gi/sau leziunilor la nivelul afierelor coronare.3'5'7'r7
Aceastd metodi ajutd la definirea opliunilor terapeutice:
tratament medical sau revasculatizatie miocardicd 9i aduce
informalii foarle utile in ceea ce priveqte prognosticul
pacienfilor, in funclie de severitatea, Iocalizarea' numdrul qi
aspectul leziunilor. Explorarea coronarografic[ este indicati
la pacienlii cu angind pectorald stabil[ severd clasa canadiand
3 sau 4, cu rdspuns dificil la tratamentul medicamentos, la
pacien{ii ce au supraviefuit unui stop cardiac, la cei cu aritmii
cardiace severe qi cu angin[ precoce recurentd' moderatd
Tabelul 1. Indicatiile testelor de eforl farrnacologice asociate cu tehnici
imagistice la pacien{ii cu angind pectorald stabild (modificat dupd [--)
Clasa I
245
Capitolul I 3. L Angina pectorald .st;
WCM,37 ani, FDiagnostic: Angini pectorald de efort clasa II CCS. Origine anormald a arterei coronare stingi din artera pulmonard-ligaturati (1 987). By-pass aorto-coronan-
cu aflerA mamara intenla pe artera descendenLd anrerioard in segmentul II 1pentru stenozd de 600o qi punte musculari la acest nivelppermeabil. By-pass aor: -
coronarian cu veni salend intemd pe artera marginald I-permeabil. Regurgitare mitrald ugoara.
Istoric: Pacienta este initial diagnosticatb cu anomalie de origine a arterei coronare stAngi drn artera pulmonard la varsta de 15 ani, cind se prezinta Ia med::
pentru crize anginoase. La acel moment se practici ligatura arlerei coronare stdngi. La zece ani de la prima intervenlie chirurgicall reapare angina 9i '--deceleazd o punte muscular[ la nivelul afterei descendente anterioare segmentul lI gi stenoze de 60% 1a nivelul segmentelor II gi lll a1e descendentei anterioar;
Se practicd iublu by-pass aorlo-coronarian cu afierd mamard intern[ pe artera descendentd anterioara segmentul II Ei cu venh saleni internd pe anera margina isegmentul L
Prezentarea actuali: La zece ani de la a doua inter'renfie chirurgicali pacienta revtne
coronarografie) nu deceleazi modificari suplimentare lati de examinarea anterioara.
acuzdnd dureri anginoase. Evaluarea (ECG, ecocardiografi:
Coronarografi e. Inciden{d OAD cu evidenlierea by-pass-ulurcu afiera mamar[ intema pe arlera descendenta anterioaresegment II (Bp AMI). Se vizualizeaz[ puntea muscularila nivelul segmentului II (PM). By-pass-ul este pemeabil.incarcd anterograd segmentele II si ItI a1e afierei descendenteanterioare.
ECG: ritm sinusal, 60 bpm, ax QRS: -10 grd., unda q in aVL, subdenivelare de
segment ST de cca 1 mm cu undd T negativd in DI, aVL 9i subdenivelare de 0,5mm in V.-V..
Imagistica de deformare miocardicd (prin speckle tracking) deceleazi deformare longitudinalAredusb la nivelul segmentelor bazale ale peretelui anterior qi lateral cu deformare paradoxaliin segmentul bazal al peretelui anterior.
Coronarografie. Incidenld OAD - Injectare in bypassaortocoronarian cu vend safena pe a(era marginali I (BpV). Segmentul I al arterei descendente anterioare este dilata:anevrismal (A LAD I). La orrginea trunchiului comun se
observd 2 cleme metalice Ia locul de ligatura al acestuia (LT
ACS ).
246
.ie CARDIOL)GIE
ie\'erd dupd revascularizarer:::iicA. O altd categorie de
- ::--i sunt cei cu risc crescut sau
--:rdiar de boald coronariand:::..a. dar cu diagnostic neclar, iestele neinvazive sau cu
- :r3 contradictorii gi pacienlii-.; crescut de restenozd dupd
:,astia coronarian[, daca aceasta
.,:eahzatd la nivelul unei leziuni: -icalii prognostice. I
- 'ria metodd invazivd este eco-;..; Doppler intracoronarianii,' ,:: care, folosind un transductor,- Jl cateterului intracoronarian.
:) zeazd direct leziunea qi
Figura 5. Coronarografia unui pacient in varstd de 12 de ani cu multipli factori de risc, cu angind pectoraldsLabiti 5i rest de elon pozitii. a) Coronarografia prezintd leziune unicoronariani - stenoza 90ozo aneradescendenti anterioarA (ADA) \egment ll (sageata) b)Angioplastie coronariand cu srent ADA segment ll(sageata).
:: prin examenul Doppler
---:iea gradientului transstenotic
' rran.l'5'7
{ITE INVESTIGATII
'r{unitorizare ECG ambulatorie este indicatd pentruI :;:-iierea modificdrilor ECG in cursul activitAtii zilnice,@l . -:rea aritmiilor cardiace sau in cazul in care este suspectatd
lurrn r: Prinzmetal.3Tehnici neinvazive pentru evaluarea calcificirilor
il rnatomiei coronariene. Tomografia computerizatd* r,L . r1lce " este o metodd validatd pentru detec{ia qi
tcu-- --lcarea calcificdrilor coronariene. Scorul Agatston este o
r!!l;:i ,ri pseudocantitativd de depistare qi evaluare a extensiei,ni - ="-irilor coronariene gi se coreleazl, cu inc[rcdtura;ur--:'eroticd. Evaluarea calcificdrilor coronariene nu este
rnr:- ::-andatd de rutind la pacien{ii cu angind pectorald stabild.n- -,:arografia utllizdnd CT multislice (64 detector scaning)
nn"'--zinta o metodd cu o valoare predictivb bund (93-99%)
's sensibilitate qi specificitate bune in detectia leziunilor.: - ::nene (90-94% qi respectiv 95-91ohl.t's't
:-',cordiografia Doppler la nivelul unor segmente ale
tr. .:elor coronare accesibile acestei explordri (por{iunea dis-
ii., : arlerei descendente anterioare, artera interventriculardri : lioarA, por{iunea distal5 a arterei circumflexe sau a
m.- -r1or marginale) misoarl rezerva de flux coronarian
ur. :ind vasodilatatoare de tipul adenozinei qi a dipiridamoluluiTr - :ealizarea unui raport intre fluxul coronarian in momentulr,-;:;rniei maxime qi cel bazal. Aceastd metodd este util6l,--::u evaluarea semni{icafiei stenozelor coronariene, a celorL..::ise ca intermediare la angiografie, pentru urudrireai, .. angioplastie qi post by-pass aorto-coronarian qi pentrui' j -iarea microcirculafiei, avAnd implicalii diagnostice qi
:i :nostice. Trebuie menfionat cd metoda oferd o evaluare de
::: i funclional, nepretinzdnd cd poate inlocui investigafiile:,:. o1-erd informalii anatomice (coronarografia, tomografia: -ruterizat[ multislice).re
STRATIFICARNA RISCUTUI
Stabilirea diagnosticului de angind pectorald stabild este
urmatd de incadrarea pacienfilor intr-o clasd de risc (in funcliede probabilitatea de progresie cdtre infarct miocardic acut sau
deces cardiovascular), scopul final fiind alegerea strategieiterapeutice optime qi stabilirea prognosticului pacienlilor.3'6
Prognosticul pacienlilor cu angin[ pectoralb stabild este
variabil in funclie de grupa de risc in care se incadreazd. Exista3 grupe de risc pentru morlalitatea cardiovascular[ a pacienlilorcu angind pectorald stabil6: risc scazut (<1o ), risc intermediar(1-2%) qi risc crescut (>2o7o1.t
Stratificarea riscului se face in funclie de elemente clinice,electrocardiografice gi teste de laborator, de rezultatul testelor de
stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardiograficda funcfiei ventriculului st6ng gi de rezultatul coronarografiei.3
Evaluarea pacientului incd de la internare, prin anamnezdqi examenfizic oferb informa{ii prognostice foarte importante.Astfel, prezen\a diabetului zaharat, a hipertensiuniiarteriale, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatuluiprezice o evolulie nefavorabilS, cu aparilia de evenimentecardiovasculare.
Virsta inaintatS, infarctul miocardic in antecedente,simptomele qi semnele de insuficienld cardiacd se asociazd cuforme severe de boal6 coronariand gi cu evolulie mai severi,ca qi prezenla determinirilor vasculare periferice (ale arterelorcarotide sau ale membrelor inferioare). Prezenla disfuncJiei de
ventricul stAng presupune un prognostic nefavorabil. Prezenlaanginei pectorale tipice este un factor de prognostic importantla pacienlii care efectueazb coronarografia, deoarece existA
o relafie lineard intre extensia bolii coronariene qi apariliasimptomelor.
La r6ndul sdu, ECG de la intemare, gi apoi traseele seriate
sunt necesare in evaluarea completd a prognosticului. Pacienliicu subdenivelare de segment ST au un risc mai mare de
evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care pteztntdinversarea undei ! care la rAndul lor au un risc mai mare decAt
cei cu ECG normal la internare. Pacien{ii cu angin[ pectoralSstabilS qi modificdri ECG de repaus, cum ar fi: sechela de
247
sx{ri. $&&} r*N&e,
Figura 5, Scintigramd miocardicd de perfuzie cu stres prin eforl {izic utilizdnd ca radiotrasor Techre{iu
retralormin 99 metastabil ce permile eraluarea combinati a perluziei miocardice li luncliei venriculare
stdngi in aceiagi studiu. a) secliuni tomografice: primele 4 rinduri secliuni din axul scurt (SAX) de
la apex citre baz[, primele doua in trmpul stresului. umatoarele in repaus; rAndurile 5 gi 6 ax lung
vertical (VLA) de la septul interventricular c6tre peretele lateral. rdndul 5 in timpul stresului, rdndul 6
in repaus; rdndurile 7 gi 8 ax lung orizontal (HLA) de la peretele inferior la cel anterior, rdndul 7 intimpul stresului, rAndul 8 in repaus; imaginile din timpul stresului aratf, anomalii de perfuzie exprimate
prin zone discrete de hipocaptare pe peretele anterior. reversibile 1a repaus, cuantificabile pe harla
polari cu un scor de stres de 8 (valoare normald 0), in rest captare omogend 1a nivel miocardic. b)
Cuantificare tomografice sincronizatd ECG la 30 minute dup6 stres prin elort fizic: primele 2 coloane
(stdnga) secliuni tomografice paramediane din VS suprinse ?n telediastold, respectiv telesistold (ED,
ES); primele 3 rAnduri reprezinta axul scurt (SAX. de la apex 1a bazd), urmdtorul rAnd axul lung orizontal
(HLA, de la peretele inferior cdtre cel anterior iar urmitorul rdnd axul lung vertical (VLA, de la sept
cdtre peretele lateral). Coloanele 3 qi 4 reprezintd: primul rAnd - aspectul bidimensional al perfuziei la
momentul ED, respectiv ES; al doilea rdnd - reprezentare a hdrlii polare penh-u motilitate (mm), respectiv
ingrogare sistolici (%) corespunzdtoare cuantificArii scomlui de n-rotilitate (SMS) 9i de ingrogare (STS)
prezentate in dreaptajos, in limite normale la acest pacient (egale cu 0); a1 treile rAnd schi{eazd epicardui
gi endocardul VS tridimensional, 1a momente diferite (ED, respectiv ES). Parametrii funclionali sunt
reprezentafi de volumele ED gi ES, fiacfia de ejec\ie (75% 1a acest pacient.l. aria qi extensia anomaliilor
de motilitate qi ingroqare (%, cm') a VS.
necroza, BRS HVS. hemiblol ;" ,
stang, bloc atrio-ventricular de ':,, - .'
II sau IIl, fibrilalie atriald au u: "
crescut de evenimente cardiovas;.- -''comparativ cu Pacientii cu a- -pectoralA stabilS 9i ECG nonnal.
Tipul anginei. frecven[a cri.:anginoase ;i modificdrile ECG - r
repaus sunt Predictori indePen,;--
de supravieluire in absenla infarc.-
miocardic $i aceste elemente fac p':,dintr-un scor prognosllc pentrul an: -:-
pectoralA stabild, care este predi:
pentru evolulia acestor Pacienliprimul an de la evaluare Un alt fa;.imporlant care greveazd riscui ulte:al pacientului cu angind pectorala sta: I
este reprezentat chiar de evolulia
clinicd. Astfel, repetarea manifestArischemice, prezenla anginei de repaus .: .
durata crescutd a episoadelor angino;..prezenfa fenomenelor de insufici:: -.
ventricularA stallgA sunt toate eleme:'-.
de prognostic nefavorabil.Ecocardiografia ofetd infom::
privind anatomia 9i funclia cardl;:-gi aduce date prognostice imporlar:.:
linAnd cont cd func{ia ventriculului st" -(VS) este cel mai important predic:.pentru.:upravielrrirea pe termen i: -
la pacien{ii cu angin6 pectoralA stab. :
Studiile clinice au atdtat cd fractia :'ejectie (FE) < 35o% este asociata : -
o morlalitate anualA > 3o/o. Func:.VS oferd informalii adi{ionale asup ,circulaliei coronariene (tulburdri .';cineticb segrnentard) iar la pacienlii : -insuficien{d cardicA, cu infarct miocarc -
in antecedente, HVS, pacienlii diabet :
gi hipertensivi ajutd la incadrarea in. -
o anumitd clasd de risc, orienta::atitudinea terapeutica ulterioar6.s' 1 I
Ecocardiografia de repaus es.:
recomandata la pacientii cu infa::miocardic in antecedente, simptor:sau semne de insuficien
triltat de CA RD l0l,0G I li
Probabilltate pre-test lntermediard
Tomografie computerizatd multislice (64 slices)
Coronarografie
Coronarografi e (+l- revascularlzare)
: igura 7. Algoritm pentru evaluarea pacienlilor cu probabilrtate pre-test interncdiari pentru boala coronariand ischemici (adaptat dupd I I 7]).
Scintigrama de perfuzie cu stres
Teritorii l asculare neconcordante
rgativA mare.i.e,r3 Testele de stres r,rtilizate (de eforl sau
.rnacologice, cu sau fira imagisticd) oferd informa{ii c u privire, localizarea, extinderea qi severitatea ischemiei. preculr'l ;i: pragul funcfional al pacienfilor cu anginA pectoralA stabild.',: furnrzeazd inflorma{ii adilionale Ei trebuie interpretate in
, ,ntextul clinic pentru precizarea riscului cardiovascular.Testul ECG de efort afoslvalidat ca un instrument important
::ntru stratificarea riscului ia pacienlii cu boal6 coronarianA: lnoscutA sau suspectatd. E,lementele de prognostic negativ.,-nt: subdeniveiarea de segment ST > I mm in stadiu I Bruce,
:.-uperarea lent[ a subdenivelSrii ST in primele 5 minute dupd:stul de efoft, realizarea a mai pufin de 4 METS, raspunsul
::-ormal al TA qi un scor Duke < - I I .3
-\cesta este cel mai fblosit qi validat scor de prognostic Ai
- combind durata efortului (in minute), subdenivelarea de
. sment SI (in milimetril Si indexul de angind ( 0 {br[ angin6;
angin6; 2 angind ce determind oprirea testului): (timpul de
:\erciliu - 5) r (subdenivelarea de segment ST - 4) x indexulr- angin6. in funcfie de scorul Duke pacien\ii sunt impd(ifi:: 3 clase de risc: scdzut ( >5, cu morlalitate anuald 0,25%');
:iermediar (4 pdnd la 10, cu mortalitate anuald 1 ,25o/o); rtsc,:escut (<-11, cu morlalitate annald 5,25%). Combinarea
:lrametrilor clinici gi a scorului Duke reprezintd o metodd
.icientd de impdr{ire a pacienlilor cu boal6 coronariand in:mpe de risc.3'l
Testele de stres imagistice (de perfttzie sau ecocardiografice).,rnt indicate lapacienlii cu rnodifi cdri ECG de repaus, bloc major:e ramurd stAng6, ritm de stimulare, sindrom Wolf Parkinson,\-hite, lapacienfii cutest de efort ECG neinterpretabil, dar care
.-r o probabilitate intermediard sau mare de boald coronariand,:recum qi la pacienlii care descriu agravarea simptomelor dr.rp[
::r'ascul arizare.3
Ecocardiografia de stres are o valoare predictivd:regativd foarle bund, pacienlii cu test negativ. avAnd o ratb
: evenimentelor cardiovasculare (IMA sau deces) de <0,5okl
:n. Riscul de aparilie a evenimentelor cardiovasculare este
nfluen{at de numdrul de segmente cu modific[ri de kineticd
in repaus gi numdrui segmentelor vizibile ecocardiografic cu
modificdri ischemice la testul de stres, identificAnd pacien{ii cu
r i,g c c res cu t.3'5'7 I 3'20
Scintigrafia de perfuzie cu stres indicd un prognosticbun, dacd este normald, cu o ratd anuald a evenimentelorcardiovasculare <1o/o (fig. 6). Indicatori de prognostic ne-
favorabil sunt: defectele de perfuzie mari, defecte de perfuziein teritorii multiple, dilata{ie de VS tranzitorie post-stres.
cregterea captdrii de taliu 201 la nivel pulmonar.3,s 7
Pentru diagnosticul bolii coronariene la pacienlii cu riscinten.nediar asocierea dintre tomografia multi slice (64 s/ices) qi
scintigrama miocardicd de perfuzie cu stres prin efort fizic, lirdetapa de repaus, pare a fi o strategie eficientd pentru reducereanumdrului de explordri angiografice inutile, scdzAnd astfel gi
iradierea (fig. 7).''Testele de stres imagistice de efort oferd informalii
prognostice mai bune decAt cele farmacologice.Coronarctgrctfia aduce cele mai directe informa{ii asupra
extensiei bolii coronariene. Indicii de prognostic nefavorabilfumizali de coronarografie qi utilizali la pacientii cu angin[pectoralS stabild sunt ertinderea, severitatea Si localizareabolii coronariene. AsIfel, pacienlii cu afectare multivascularS,la fel ca qi cei cu stenoze multiple seriate sau stenoze ale
trunchiului comun al arlerei coronare stdngi au un risc crescut
de aparilie a evenimentelor cardiovasculare. Prezen{a stenozei
severe de trunchi comun sau arter[ descendentd anterioard(ADA) segment proximal reduce semnificativ supraviefuirea.
Supravieluirea la 5 ani a pacienfilor cu afectare tricoronariandplus leziune proximal de ADA este de 540%, comparativ cu
pacienlii cu boa15 tricoronariand dar lird afectare severiproximall de ADA (19%).3
Societatea Europeand de Cardiologie recomand[ efectuarea
coronarografi er pentru stratificarea riscului la pacien{ii cu anginastabild la urmatoarele categorii de pacien{i: cei care prezintd risccrescut de evenimente adverse cardiovasculare pe baza testelorneinvazive sau cei care prezintd simptome u$oare sau moderatede angin6; pacien{ii cu angind pectorald stabild clasa canadianilll, fbri rdspuns la tratamentul medicamentos; pacien{ii cu angind
249
Capi/oltt/ I 3. l. .,1nglna pecntraki
pectoral[ stabild care vor unna interventii chirurgicale majorenon-cardiace, in special vasculare (de exemplu, intervenliipentru anevrism aottic, by-pass aorto-femurai, endarterectomiecarotidiand) cu risc moderat sau crescut la testele neinvazive;pacienlii cu diagnostic neconcludent la testele neinvazive sau
cu rezultate dilerite la diferite teste; pacien{ii cu risc crescut derestenozd dupa angioplastie coronariand, dacd a fost efecfuatdpe o leziune coronariand cu importan{d prognostic6.3
T'}TAT'.4,MNNT
Scopurile principale ale tratamentului anginei pectoralestabile sunt: imbundtblirea prognosticului prin prevenireainfarctului miocardic acut gi a decesului de cauzb cardiacd(prin reducerea progresiei gi stabilizarea pldcii de aterom),prevenfia trombozei (antagonizarea disfuncliei endotelialesau a rupturii pl6cii) Ei ameliorarea simptomelor.3
Mds uri le terapeutice sunt nefarmacolo gi ce, farmacologi cegi revascularizarea miocardicd prin angioplastie coronariandsau by-pass aorto-coronarian.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Tratamentul nefarntacologic constd in informareapacienlilor Ei lamiliei acestora asupra semnificaliei angineipectorale gi a implica{iilor diagnosticului gi mdsurilorterapeutice recomandate. Este necesard instruirea asupraatitudinii in cazul apariliei crizei anginoase (intrerupereaactivitdlii care a produs angina, utllizarea nitralilorsublingual). Pacientul trebuie sd cunoascd efectele secundareale nitralilor gi sb solicite asisten!6 medicald daci simptomeleanginoase persistd mai mult de 10-20 de minute in repausqi/sau dacd nu sunt ameliorate de administrarea sublingualbde nitrali. Trebuie subliniatd importan{a opririi fumatului.adopt[rii unei diete sdrace in grasimi saturate, hipocaloricegi/ sau hipoglucidice (in cazul coexisten(ei dislipidemiei,obezitdlii, diabetului zaharat), consumului moderat dealcool qi a efectudrii de activitate fizic| zilnic, in limitele
Tabelul 2. Recomanddri de tratament pentru imbunitllirea prognosticului inangina pectorald stabili (modificat dupi [3])
elasa I- Aspirin{ 75 mgizi la tqfi paciengii firi contraindicatii (A)- Statina {A) , l
- IECA lalpacibnlii cu HTA; ICC; ,distunclie de VS, post,IM,,DZ{A)' .. '. .l
- Beta-blocante.post IM.sau ICC (A) | ,
- IECA la toli paciengii cu anginl (B)
- Clopidogrel in caz intoleranlA la aspirini (B)Doze mari de statind la pacientii cu risc crescut (B)
- Frbrati pentftr scdderea HDL qi crerterea TC la pacientii cu
individuale. Se impune corectarea anemiei gi a hipertiror- .precum Ei tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat \l-qi hipertensiunea arterialA (HTA). La pacientii cu DZ .,.afecliuni renale valoarea tint6 a tensiunii arteriale sisten-. -:va fi <130/80 mmHg.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic are ea scop, pe de-o pa:,-cre;terea supravieluirii pacien{ilor cu angind pector; ,stabild, iar pe de alta parte, ameliorarea simptomatoiogt;Clasele cu efect asupra sciderii riscului cardiovascular s'..-
betablocantele, antiagregantele, inhibitorii de enzimd :.conversie ai angiotensinei qi statinele (tabelul 2.;.r.s.0.r.:r :: -.
Betablocantele sunt medicalxente de prima linietratamentul anginei pectorale stabile, reducAnd consun,miocardic de oxigen in special la efort prin reducer;.lrecvenfei cardiace gi a contractilitdlii miocardice. in ang,:.pectoralS stabild, se administreazd singure sau in combina,..cu alte clase. Sunt evitate in angina vasospastic[, deoare..pot agrava spasrnul coronarian. Preparatele recomandate sri
cardioselective (beta1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, ce..neselective, de tipul propranololului, fi ind putin utilizate. Doz,preparatului se regleazd in funclie de frecvenla ventricula:l(optim </: 60/min) qi de condiliile asociate. Existd dor,erclare privind beneficiul pe supravie{uire al acestei clase .,pacien{ii cu angin[ pectorald stabild, cu infarct miocardic r
antecedente sau insuficienld cardiacd (IA).Dintre medicamentele antiagreganle, aspirina iqi exercrt,
efectul antiplachetar prin inhibarea ciclooxigenazei qi sintez;tromboxanului 42. Se administreazd in doze de 75-150 m_s
cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestina-,fiind aproape dublu la o dozd de 162,5 mg/zi vs placeb:Pentru prevenlia recuren{ei sAngerdrilor gastro-intestina-;la pacientii cu aceastd patologie se pot asocia inhibitori cl.pompb de protoni. Riscul relativ de hemoragii intracraniene i.aspirind rdmdne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebui;administratd de rutin5 tuturor pacienfilor cu angind stabil6, c *sau fbrd simptome, in absenla contraindicaliilor.3
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridind care se
adnrinistreazd in dozd de 75 mglzi (dup[ incdrcare cu 3[]mg) in caz de alergie la aspirind sau in asociere cu aceast:in caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipustenturilor sau in sindroamele coronariene acute. Riscul de
hemoragie gastro-intestinala este mai scazut la clopidogrefaEd de apirind (1,99 % vs 2,660/o, dupd 1,9 ani de tratament.studiul CAPRIE: Clopidogrel versus Asprin in Patients at Risi:of Ischaemic Events). Variabilitatea raspunsului plachetelo:la clopidogrel se datoreqte interactiunilor medicamentoase de
la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanlii mai noi ar
clasei de tienopiridine prasugrel, ticagrelor au dovezi drrstudii care arati o inhibifie mai puternicd qi mai rapidd a
activitdlii plachetare qi o rati mai scdzutd a non-responderilordec6t in cazul ciopidogrelului aldturi de un efect mai sus!inu:in timpul fazei de menlinere gi o scddere n,ai rapidd a
Clasa TTa
elasd IIh . DZ s*iu sindloil metabolic (B)
- Fibrali sau'a-cid iiicotinii combidat iu statind la.pacienliicu HDL sc5zut,TG crescute qi risc crecut {C)
IECA inhibitoriienzimeideconversie:1{TA-hiperlcnsiunearteriald:ICtC-.irrsuficicntdcardiaci congestivil; lM inlruct rniocardic; DZ - diabet zaharat; TG trigliceride.
250
'rotat de CARDIOLOOIE
: - rcentra{iei plasmatice dupd intreruperea medicaliei.3inhibitori de enzima de conversie ai angiotensinei (lEC,\)
. rrt utilizali la pacienlii cu angind stabil[ care asociazd HTA,l,Z. insuficienld cardiacd, infarct miocardic sau disfunclie
':rmptomaticd de ventricul stAng. Existd dovezi in ceea ce
::.r egte reducerea morbiditdlii gi mortalitSlii la pacienfii:* angini pectorald stabild pentru ramipril qi perindopril.,: angina pectorald stabild fbrd indicalie fermd pentru IEC::ministrarea va fi ghidatd de raporatul risc/beneficiu qi se
, -,i alege acei reprezentanfi ce gi-au dovedit eficacitatea in:alurile clinice randomizate.3,5'7
h'atamentttl hipolipemianl este ghidat de riscul:.:diovascular qi de nivelul de LDL colesterol. Se pot::ninistra statine simvastatind 40 mg/zi, pravastatin[ 40:,:: zi, rosuvastatind 70 mglzt gi atorvastatind 80 mg/zi - la:.:;ien{ii cu risc cardio-vascular crescut, iar doza va fl crescut[::nd la atingerea valorii lintd (colesteroi total <175 mg% gi
-DLc <96 mg%) cu condilia tolerabilit6lii. Se vor evalua:=riodic enzimele de citolizd hepaticd gi musculard pentru a
::,nirola eventualele efecte secundare prin reducerea dozei, ulterior reevaluare. La pacienlii diabetici fbr[ manifest[ri', "sculare simvastatin 4}mglzi sau atorvastatin 10 mglzi
- -ri protec{ie similard pentru evenimentele cardiovasculare.' jt exista studii specifice cu medicalie hipolipemiantd la- -;cienli cu angind pectorald stabild, dar loturi de pacienti:; angind pectorald stabild fac parte din diverse studii care au
:,rr edit eficienla statinelor la pacien{ii cu aceastd patologie.1,ite medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate in.ngind pectorald stabild sunt: ezetimib, care reduce absorb{iantestinald a colesterolului qi se administreazd in asociere cu.:atine (in caz de aparilie efectelor secundare, se va reduce:rza de statind); fibra{i - (fenofibrat 160 mg, eficienld doveditd: pacienlii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil:e a dovedit beneficii la pacienlii cu insulinorezistenld) qi
:"-rcetrapid (creqte valorile HDL colesterolului).3's'7
Se recomanda asocieri de hipolipemiante la pacienlii cu
;islipidemie severd qi la cei cu risc crescut de mortalitate,'.rrd iovascu la rd | >2o/o).
Astfel, Societatea Europeand de Cardiologie recomandd
:dministrarea in cazul tuturor pacienlilor cu angind stabild: urm[toarelor preparate: aspirind 75 mglzi, statind, IECA1a cei cu HTA, IC, post lM, DZ, disfunclie sistolicd de VS)
si betablocante (recomandare de clasd I, nivel de evidenldA). Administrarea de IECA la tofi pacienlii cu angind, de
;lopidogrel la cei cu intoleranll la aspirind gi de doze maride statini la cei cu risc cardiovascular crescut reprezintdrecomanddri de clasa lla, nivel de evidenld B.3
Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptoma-tologiei pacienlilor cu angind pectorald stabild (minimalizareasau abolirea simptomatologiei anginoase)3'26 se imparl in 7
subgrupe: nitrali, beta-blocante, blocante de calciu, activatoride canale de potasiu, inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina,agen{i metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina.
Nitralii sunt o clasd de medicamente antiischemice, ce
ac[ioneazd prin ameliorarea simptomatologiei gi se utilizeazdca preparate cu administrare sublinguald, orald, transdermicd
gi intravenoasd,. Nitroglicerira (NTG) sublingual (comprimate0,5 mg sau puf) sau spray (pufuri) se administreazd intimpul durerii anginoase, ctt inlerval de 5-10 minute intreadministrdri, avAnd ca efect ameliorarea rapidd a durerii(IB). Datoritd venodilataliei, se poate instala hipotensiuneaqi chiar colapsul, qi de aceea nitroglicerina sublingual se
administreazd preferabil pacientului in decubit dorsal. ly'IGtransdermicd (patch), cu eliberare lentd, timp de 12 orerealizeazd concentralii serice relativ constante. Nitralii cuacliune prelungitd (retard), ca isosorbit 5-mono qi dinitrat, se
administreazd pe cale ora16, in doze de 40-120 mglzi . Nitraliicu acliune prelungitb constituie a doua linie de tratamentdupd beta-blocante in tratamentul anginei pectorale de eforl(IC). Efectele secundare administrlrii de nitrafi sunt cefaleea(prin vasodilata!ia arterelor cerebrale), hipotensiunea arteriald(ortostaticd) qi toleranga la nitra{i (prin tahifilaxie), care poatefi evitatd prin administrarea asimetric[, la intervale neregulate.Una din prize se poate administra seara, ac{iunea lor in timpulnoplii fiind favorabild qi prin reducerea congestiei pulmonare(secundar scdderii presarcinii prin venodilatalie).3.5'7
Blocantele canalelor de calciu sunt vasodilatatoarecu mecanisme diferite de acfiune. Dihidropiridinele(nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au acliunede coronarodilatalie pe vasele normale, nifedipina cu duratbscurtd de ac{iune poate agrava ischemia prin fenomenul de
,,furt" coronarian. Verapamilul gi diltiazemul scad frecvenlacardiacd gi inotropismul qi reduc astfel consumul miocardic de
oxigen, amelioreazd spasmul coronarian, fiind prima opliuneterapeuticd in angina Prinzmetal. in angina pectoraid instabildqi IMA, nifedipina este contraindicatd deoarece determindamplificarea ischemiei prin tahicardia reflexl pe care o
induce. Reprezentanfii acestei clase folosili in tratamentulanginei stabile sunt diltiazem (60-240 mglzi), verapamil(80 480 mg lzi) qi amlodipina (5-10 mg/zi). Se pot asocia cunitrafi in angina de repaus, angina Prinzmetal, dar qi in anginade eforl la cei cu contraindicalii pentru beta-blocante (IB).Numeroase studii au dovedit beneficiul utilizdrii blocantelorde calciu in reducerea frecvenlei qi severitdlii crizeloranginoase, reflectate in scdderea consumului de nitroglicerindqi reducerea spitalizlri1or.3'5
Activatorii de canale de potasiu reprezentali de nicorandilau ca mecanism de acliune vasodilatalie nitrat-like, avAnd
dovezi privind reducerea deceselor, IMA gi spitalizlrilorpentru anginapectoral[ stabilSin asociere cu alte medicamente(indicalie de ciasd IC).
Inhibitoriii nodului sinusal reprezintd o alternativd lapacien{ii intoleran{i la betablocante, reducdnd frecven{acardiacd prin inhibilia directd a canalelor If la nivelul noduluisinusal. Reprezentantul este ivabradina care s-a dovedit la felde eficient[ ca gi betablocantele in reducerea simptomeloranginoase (studiul BEAUTIFUL: Morbidity-MortalityEvaluation of the If inhibitor ivabradine in patients withcoronary disease and left ventricular dysfunction) (IIaB).'z?
Agenlii metabolici precum trimetazidina qi ranolizinase ttllizeazd ca terapie de rezervd in angina pectoraldstabild refractard la celelalte clase terapeutice; nu au efecte
251
eapik:lul 13.1, Angina pectatald \
hemodinamice, dar amelioreazd metabolismul celular lanivel miocardic ai pot avea efect aditiv in asociere cu beta-
blocantele (indicalie de clasd IIbB).Molsidomina este venodilatator, avAnd ca mecanism de
actiune eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de 2-8
mglzi in 2-4 prize. Nu detemind toleran!6, dar poate apdrea
hipotensiune arterialS mai importantd decdt in cazul nitra{ilor'Recomanddrile Societdlii Europene de Cardiologie pentru
tratamentul anginei stabile sunt ca tratamentul medicamentos
sd fie indicat qi monitorizat individual; nitroglicerina sublingual
se va adminstra tuturor pacien{ilor in ctizd anginoasd in funclie
de toleranld; doza unui medicament va fi optimizata, inainte de
addugarea altui medicament; se va utiiiza o combinalie de doud
droguri inainte de ad[ugarea celui de-al treilea; se va indica
revascularizarea miocardicb la pacienlii simptomatici care nu
pot fi controlali cu doud medicamente.3
REVASCULARIZAREA MIOCARDICA
Dacd in cazul sindroamele coronariene acute rolulrevascularizlrii miocardice in reducerea mortalitdlii este cert
demonstrat, problema revascularizdrii pacien{ilor cu anginlpectorald stabild constituie incd un subiect de dezbatere.
Majoritatea meta-analizelor nu au ardtat un benefiu pe
morlalitate a1 revascularizdririn angina pectoral stabild. Studiul
COURAGE (Clinical Outcomes Utilizing Revascularizationand Aggressive Guideline-Driven DrugEvaluation) a
demonstrat astfel cd alegerea de primd intenlie a strategiei
medicale maximale in locul angioplastiei nu expune pacienlii
cu angind stabil6 unui risc suplimentar de infarct sau deces,
singurul beneficiu al revascularizdrii fiind cel simptomatic, cu
ameliorarea anginei.3'28 Semnifica{ia acestor date pentru practica
curentd trebuie interpretatd insd linind cont de parlicularitdfilefiecdrui pacient in par1e.
Nu atdt simptomatologia clinicd trebuie sd dicteze indicafia
de revascularizare la pacien{ii cu angini stabili, cAt mai ales
prezen\a unui zone intinse de miocard la risc demonstrabilS
prin mijloace obiective. Astfel, un pacient simptomatic,dar cu semne minime sau absente de suferin!5 ischemicd
la testele de provocare, va avea un beneficiu minim de pe
Tabelul 3. na stabili
uffna revascularizdni spre deosebire de un pacient paucl- !;-asimptomatic (ischen-rie silenfioasd) care prezintd o resi'..intins6 ischemic[.
Date recente din literaturd sugereaz[ cd revasculariza::.
miocardicd (intewen{ionald sau chirurgicald) exercitd elt: .favorabile asupra simptomelor, calitalii viefii, capacitatii ':efort gi supravieluirii la pacienlii cu angind stabil6, in spec ,.
la cei cu afectare coronariand extensivd qi ischemie moderat: i
severb documentatd. Ea trebuie considerat[ o terapie mai cur.::adjuvantd decAt altemativd la terapia medicali. Este de mentic':-,'
faptul cd beneficiile revascularizdrii la acegti pacienfi s -
asociate cu un risc periprocedural scdzut, justificdnd utiliza:-.sa din motive simptomatice dar qi prognostice.2
Confotm ultimului ghid de revascularizare miocardicE .Societdlii Europene de Cardiologie2e, in cazul pacienlilor : -
angind pectorald stabil6, revascularizarea (tabelul 3) este :.luat in calcul in doud situalii:
-imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase ; -
tratament medical maximal,
-leziuni coronariene care implic[ un grad crescut :;risc in cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenc'-;
semnificativd de trunchi comun sau de afierb descender:::
anterioard proximal, boal[ bi- sau tricoronarian[ cu afectar;,
funcliei sistolice globale a VS, ischemie demonstrabilh ::intereseazd mai mult de 10% din masa VS2e.
Modalitatea de revascularizare (interventionalb si -
chirurgicald) este aleasd in funclie de riscul periprocedur.
de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde ;"factorii tehnici qi de posibilitatea aborddrii leziunilor piangioplastie percutand sau by-pass aorlo-coronarian), de risc-restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efecr-o revascularizare complet[, de prezenla diabetului qi, nu -
ultimul rAnd, de experien{a locald privind fiecare dintre aces-.
proceduri, precum qi de preferinla pacienfilor.in ghidul de angind stabild al Societdlii Europene ;"
Cardiologie, la pacienlii cu angind stabilS simptomatici in ciu;tratamentului medical (indiferent de clasa canadianl, de tip-leziunilor uni/multicoronariene), angioplastia coronariLit':are indicalie de clasd IA in ceea ce priveqte reducer.,
simptomatologiei Ei IIbC in ceea ce privegte ameliorar;'prognosticului, in special in caz de ischemie intinsd dovediti
Orrce stenoza > 50% cu
lnernd limitala,sau echivalent de angrna neresPonswa
,la,TMO
DispneellC qiiselremielvjabililatqa uterizong >.,,l!%:V.S vaqlrlarizatE-de o artqrS'cu st0naV!>.,50%
Stenozd > 50% tnrnchi coronard stAngd
Orice srenozl prorimala ADA
Boall biSi trivasculard cu funclie VS afectatd
Zirld. m4Le.isc6.rrri-o.51> 10p1q vS), : I,1r ., .'
Srcnoza > 50% a singurei afiere rimase permeabile
A
A
B
ts
C
ila.
I']:.i,',
I
r,.I.:'
I
^r<)
tratament medical optim;ADA, afiera descendenti antcnoara
tratat de CARDIOLOGIE
Terapia medicamentoasd va fi recomandatd inilial tuturor
::cien{iilor pentru controlul simptomelor; revasculaizatea
:iocardicd intervenlionald este recomandatd celor care rdmdn
. mptomaticiin ciudatratamentului medical 9i prezintd anatomie
:rronariand corespunzdtoare. Terapia medicamentoasd de
::evenlie secundard (antiagregante, statine, t beta-blocante, t-:C) va fi continuatd dupa revascularizare.
Revascularizarea miocatdicd chirurgicald in angina
:,:ctoral6 stabild are atAt beneficiu simptomatic' cdt 9i prognostic
. pacienlii cu risc moderat qi crescut de deces de cauzd
::rdiovascularS. Cel mai mare impact asupra prognosticului
-:te observat la pacienlii cu stenozd semnificativd de
trunchi comun al arterei coronare stAngi, stenoze proximale
semnificative ale celor trei artere majore, stenozd semnificativ6
a doud artere (incluzAnd stenoza proximalb semnificativb
a ADA) Ei la pacienfii cu boald tricoronarianb care asociazd
disfunclie ventriculard stingd.3o Uttlizarea arterei mamare
interne pentru graftul de pe ADA imbundt6leqte supravie{uirea
qi reduce inciden{a IMA tardiv, recurenla anginei 9i nevoia de
reintervenfie. Studiile qi experienla clinicb au ardtat ca rata de
ociuzie tromboticd a grafturilor arteriale este de 10% in 5 ani,
iar rata patenlei grafturilor venoase este de 50-60% la 10 ani.
Rezultate bune s-au ob{inut Ei cu arlera radial6, cu o ratd de
patenla >90oh1a3 ani. Mortalitatea operatorie este de l-4oh's
BIBLIOGRAFIO
Diamond GA. A clinically relevant classilication of chest discomtbrt J Am
Coll Cardiol 1983; l:574-575.
- Simoons M.L., Windecker S. Chronic stable coronary arlery disease: drugs
r s. revascularization, European Heaft Journal 20 10, 3 l: 530-541
: For K. Alonso Garcia MA, Ardisino D' et al. The Task Force on the
\fanagement of Stable Angina Pectoris of the European Society of
Cardiology. Guidelines on the management of stable angina pectoris Full
:ert. European Heart Journal 2006.
- Fraker T.D., Fihn S.D., Chronic Angina Focused Update of the ACC/AHA
1002 Gui<lelines for the Management ol Patients With Chronic Stable
-\ngina, Circulation 2007; 116: 27 62-2772
: \'Ionow C.P., Gersch B.J , Braunwald E. Chronic Coronary ar1ery Disease;
Other Manifestations ol Coronary Artery Disease' Braunu'ald' Hea(
Disease A Textbook ol Cardiovascular Medicine, Editia a-8-a, 2008' Ed'
Elsevier:1 353-1400.- Carp C. qi colab., Boala arterelor coronare. Cardiologia ll, Ed MedicalI
\alionald 2003:17 -496.- Filippo Crea, Paolo G.Camici, Raffaele De Caterina el a/ Chronic
tschae*icHeartDisease.TheEsCTextbookolCardiovascularMedicineedited by A.J.Camm, 2006: 391-424.
i Gherasim L. gi colab. Angina pectorald. Bolile cardiovasculare si
metabolice. Medicin[ Intema.Editia a-2-a revizuitl, Ed Medicald, 2004,
pafiea I: 761-822.:rshleyEA,MyersJandFroelicherV.Exercisetestinginclinicalmedicine.
Lancet 2000: 356:1592-1597.
. . Gibbons RJ, BaladyGJ, Bricker JT, et al. ACCIAHA 2002 guideline
update for exercise testing: summary article A reporl of the American
CollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonPracticeGuidelines(CommitteetoUpdatethelggTExerciseTestingGuidelines)J-{.m Coll Cardiol 2002: '{0:1531-1540.
-. Ginghina C., Popescu B.A', Jurcut R' Esen{ialul in ecocardiografie' Ed'
Medicald Antaeus 2005: 5-59.
L Ciaroni S. Bloch A, Hoffinann JL, et al. Prognostic value of dobutamine
echocardiography in patients with intermediate coronarylesions at
angiography. Echocardiography 2002, 19:549-553'
-1. Schinkel AF. Bax JJ, Geleijnse ML' et al' Noninvasive evaluation
ol ischaemic heart disease: myocardial perfusion imaging or stress
echocardiography European Heafi Joumal, 2003: 24:789-800'
.-1. Voigt JU, Exner B and Schmiedehausen K Strain-rate imaging during
dobutamine stress echocardiography provides objective evidence olinducible ischemia. Circulation 2003; 101:2120-2121 '
5. Yip G, Khandheria B, Belohlavek M, el a/. Strain echocardiography
tracks dobutamine-induced decrease inregionalmyocardialperfusion
in nonocclusive coronary stenosis. Joumal of American College of
Cardiology 2004; 44:1664-167 1.
I 6. Rocchi G, Fallani F, Bracchetti G, el zl/. Non-invasive detection ofcoronary
artery stenosis: a comparison among power-Doppler contrast echo, 99Tc-
Sestamibi SPECT and echo walhnotion analysis, Coronary Artery Disease
2003l.14:239-245.lT.Rugina M., Bengus M., Beladan C., Postu M., and Apetrei E Angina
stabila de efort cu evolutie pafticulara Revista Romana de Cardiologie
rol.XXli2l. 200b. ll3-l 15.
18. Negoi R., Beladan C., Deleanu D., Ghiorghiu I., Iliescu V', Ginghinn C ,
Cauze multiple de ischemie miocardicd la o pacient[ de 37 de ani - anomalie
coronarianl, punte musculard, determin6ri aterosclerotice in Ginghind C',
(sub redaclia) Imagistica 1a bolnavi cardiaci, 201 0, sub tipar'
19. Maret E, Engvall J, Nylander E, Ohlsson J. Feasibility and diagnostic
power of transthoracic coronary Doppler for coronary flow velocity
reserve in patients relerrecl lor myocardial perfirsion imaging Cardiovasc
Ultrasound. 2008 Mar 29;6:12.
20. Moir S, Mar-n'ickTH. Combination ofcontrast rvith stress echocardiography:
a practical guide to methods and interpretation, Cardiovascular Ultrasound
2004 ;2'.1.5.
21. Steinbach M.. Didon-Poncelet A., Hanssen M. Interet d'une strategie
combinant le scanner coronaire et la scintigraphie myocardique de
perfusion <1ans la diagnostic non invasif de 1a maladie coronaire. Bulletin
Cardiologie Hospital General 2009; 8:9-13.
22.Daly CA, Clemens F, Sendon JL and al a/. The initial management olstable angina in Europe, from the Euro Heatl Survey: a description of
pharmacologicalmanagementandrevascularizationstrategiesinitiatedwithin the first month ol presentation to a cardiologist in the Euro Heart
Survey of Stable Angina. European Heafi Joumal 2005, 26: I 01 I - I 022'
23.CryerB.Reducingtherisksofgastrointestinalbleedingwithantiplatelettherapies. Nerv England Journal of Medicine 2005; 352:287 -289 '
24. Lim MJ, Spencer FA and Gore JM. Lnpact of combined phannacologic
treatmentwithclopidogrelandastatinonoutcomesolpatientslvithnon.ST-segment elevation acute coronary syndromes: perspectives ftom a
large multinational registry, European Hearl Journal 2005 ;26 : 1 063- 1 069'
25. Beckman JA and Cosentino F. Diabetes and vascular disease:
pathophysiology, clinical consequences, and medical therapy: Part II'
Circulation 2003: i08:1 655-1 661, 2003.
26. Srmoons M.L., Windecker S. Chronic stable coronary artery disease: drugs
vs. revascularization, European Heart Journal 2010, 3 l: 530-541'
27.Borer J.S., Fox K., Jaillon P Antianginal and antiischemic effects of
Ivabradine. an Ifinhibitor, in stable angina. Circulation, 2003;107:807-
823.
28. Boden W.E., O Rourke R.A., Teo K.K. Optimal Therapy u"ith or without
PCI fbr Stable Coronary Disease. New England.Iournal of Medicine 2007;
356:1503-1516.29. Wijns W, Kolh P, Danchin N. et al. lor The Task Force on Myocardial
Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the
253
. \PIT'OLUL
ALTK FORMM CI,IJ{ICE ALE BOLIIC ORO}{ARIANM ISCHEMICE
...........................2s6
Prezenlare c1inica................
Diagnostic....... --...-.259
Tratament........ "....-259Prognostic......... ..-.-...260
Angina variantl Prinzmetal (vasospasticl).. ....-..--......'260
Delinitie.
ANGINA MICROVASCULARA
DEFINITIE
Angina microvasculard (cunoscutd in literaturd qi sub
:umele de sindrom X) este definitd ca anginA pectorala tipicAjrsolitd de modificdri ECG de tip ischemic (subdenivelareje segment ST) in timpul durerii sau la testul ECG de efort,.n contextul unor artere coronare normale angiografic' in
.bsenla spasmul indus de ergonovind qi a patologiei asociate
;u disfunclie microvascularl (cardiomiopatie hipeftroficd
sau dilatativd, hipertensiune arteirald, diabet zahatat)'1 Astfel
ie pacienli reprezintd intre 10 qi 20% dintre cei care primesc
indicalie de coronarografie datoritd suspiciunii clinice de
rnginA, sindromul X fiind, astfel, un diagnostic de excludere.2
Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la ace$ti pacienti
\aiaz| intr-un spectru care cuprinde de la aspect normal'
ingroqare intimald p6.nb ta p15ci aterosclerotice non-obstructive.
Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei:
bdrbali de 3: I .a
ANATOMIE $I FIZIOLOGIE
Patul microvascular este format din compartimentul
proximal (prearleriole interpuse intre arterele mari) 9i cel distal
(arteriole gi capilare). Funclia prearleriolelor este de a men{ine
presiunea de perfuzie optimd la originea arteriolelor prin
constric{ie atunci cAnd presiunea aorlicd cregte qi relaxare cdnd
presiunea aorticd scade. Funclia patului distal este de a regla
fluxul sangvin la nivel capilar qi de a asigura echilibrul optim
intre accesul nutrienlilor qi indepartarea produqilor reziduali
de metabolism. in absenta stenozelor coronariene, contribulia
afierelor epicardice la rezistenla coronarianA este neglijabilb
prin comparaiie cu cea a componentei microvasculare care
permite o creqtere a fluxului sangvin coronarian de patru pind
la qase ori fa!6 de nivelul bazal la un individ sdnltos. Aceastd
cre$tere ca rdspuns la dilata{ia arteriolard maximd este definitd
catezerva de flux coronarian, fiind influenlatd de vdrst6, sex'
frecvenla cardiacd gi tensiunea artetiald.a
PATOGENEZA
in patogenia acestui sindrom manifest in cadrul unei populalii
heterogene sunt incriminate mai multe mecanisme: disfunc{ia
endoteliald, ischemia microvasculard qi perceplia anormalS
a durerii. Disfunclia endoteliald demonstratd prin prezenla
unei rezerve coronariene reduse este explicatd prin afectarea
vasodilata{iei dependentd qi independentd de endoteliu (fig. 1),
dar qi prin eretterea activita!i vasoconstrictoare, mecanismele
implicate fiind deocamdatd incomplet elucidate (activitate
adrenergicd anormald, rezisten{d la insulind, inflama{ie 9i,
la femei, deficitul de estrogen). La aproximativ 40% dintre
pacien{ii cu sindrom X coronarian s-a descris o scddere a
capacit[1ii de a cregte fluxul coronarian ca rdspuns la efort,
stimulare atriald qi vasodilatalie farmacologic[.a in continuare,
s-a incercat demonstrarea ischemiei la aceqti pacienli prin
determinarea producliei miocardice de lactat, aparifia de
modificdri electrocardiografice sau scintigrafice la efort, a
anomaliilor de contractilitate regionald la ecocardiografia de
stres cu dobutamind gi a anomaliilor de perfuzie subendocardicd
(rezonanfd magneticd), dovezile existAnd doar pentru o pafte
a acestei populalii. Lipsa unor dovezi certe legate de prezenla
ischemiei a ridicat ipoteza percepliei anormale a durerii, a cdtei
cauzd rdm€ine totuqi controversatd, fiind incriminati, pe de o
pafie, un defect la nivel cortical (in lobul frontal) 9i, pe de altb
255
C apitoltt I I j. 2. A I te Jorme c I i n i ce ale bol i i caronari ene ischent i c.
Figura 1. Ecografie Doppler vascular 1a nivelul arterei brahiale: mlsurarea diametrului anerer
brahiale. A. a. bazal; b. in timpul hiperemiei reactive. Dilatalie endoteliu dependentd dupi realizarea
ischemiei locale timp de 5 minute cu manqeta tensiometrului umflatl la o valoare cu 30-50 mmHg
mai mare decat TAs a pacientului, cu cteqterea cu aproximativ 30% laF de diamehul bazal. B.
studiul vasodilataliei mediate de flur. a. bazal, dupd 1 5 minute de repaus b. in timpul hiperemiei
reactive - dilatalie endoteliu dependenti dupa realizarea ischemiei locale timp de 5 minute cu
man$eta tensiometrului umflatd la o valoare cu 30-50 mmHg mai mare decat TAs a pacientului,
cu creqterea fa16 de valoarea bazali cu aproximativ 970 c. revenire la diametrul bazal la 5 minute
dupi hiperemia mediatd de flix d. in timpul dilataliei endoteliu-rntlependente dupa administoarea
de NTG sublingual cu creqterea fali de valoarea bazald cn25Yo.
pafie, o afectare neurala cardiacA perifericA care sd genereze
anomalia nocicepivS.2' 4
PREZENTARE CLINICA
O propo4ie de 70-80% dintre pacienJii cu sindrom X sunt
femei, cele mai multe dintre acestea fiind in premenopauzA.2
in majoritatea cazurilor, in care durerea toracic[ este indusd
de efort gi calmatd de repaus, aceasta nu poate fi deosebitl
de angina pacienlilor cu boalS coronarianA ateroscleroticd.
Totuqi, anumite caracteristici ale anginei sugereazA afectarea
microvascularl: duratd prelungitA a durerii dup6 intreruperea
efortului, relalia inconstantd intre modificdrile ECG qi dovada
metabolic[ sau hemodinamicd de ischemie, precum gi rdspunsul
lent sau inconstant la administrarea de nitrafi sublingual. Maipufin de jumdtate dintre pacienlii cu sindrom X coronarian
au anginA absolut tipic[, in timp ce majoritatea descriu fotme
variate de durere toracicd atipic6, pentru o parle dintre acestea
put6.nd fi incriminate afecfiuni psihiatrice - pdnd la o treime din
cazuri (atacuri de panic6, nevroze anxioase etc. I
Asociat, pacienlii descriu obosealS gererahzall e
muqchilor scheletici, similar celor diagnosticafi cu
fibromialgie. Medicalia antianginoasA tradilional;este deseori inefi cient6.2'a
DIAGNOSTIC
Deoarece acest sindrom este definit prir:
elemente de excludere, pentm diagnosticu-
pozitiv trebuie eliminate atdt boala coronarian;
ateroscleroticd, c6t gi alte cauze non cardiac.
de durere toracicd.r Examenul fizic este in moc
tipic neremarcabil, elementele care reflect:
ischemia (galop, suflu de regurgitare mitral:etc.) nefiind intAlnite in mod obiqnuit la acegt-
pacien{i. Electrocardiograma de repaus poate -normald dar pot apArea modific[ri nespecilice a1.
segmentului ST gi undei T, in special in timpu
durerii toracice. Aproximativ 20o/o dintre pacientl -
cu anginA microvasculard au rezultat pozitiv 1.
testul ECG de eforl. Scintigrama miocardicd d.perfuzie la efort este pozitivd la aproximatir' .
jumdtate dintre pacien{i. Absenla tulburdriic:de contractilitate la ecocardiografia de stres i-
asociere cu durerea toracicd 9i subdenivelare;
de segment ST sunt considerate sugestive pentr-
angina microvasculard.2La acegti pacienli, tezerva de flux coronaria:
poate fi mdsuratl prin tehnici invazive :.
neinvazive mdsurdtori intracoronariene Doppl.:(fig 2), termodilu{ie intracoronariani 9i tomograf,.
cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppl;:sau de termodilulie plasate in arterele coronai-
la distan{d de emergen{a lor din aofid pot mdsu:,
velocitdtile medii in aderele coronare individua,=
gi sunt utilizafi diverqi agenli farmacologici pentru a oblli;vasodilatafia coronarian[ maximd (dipiridamol, papaverina >
adenozind). Cuantificarea neinvazivd a fluxului coronarian >:
face folosind PET dar qi, mai recent, evaluarea ecocardiograi.:prin Dopppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim ,
afi era descendentd anterioar[.4
TRATAMENT
La pacienlii cu angind microvasculari terapia lintitd i=
bazeazd pe demonstrarea mecanismului patogenic; pAna ,
momentul in care se vor cunoa$te mai multe date despre ac;rsindrom care sA permitd clasificarea pe baza mecanismu.-
declanqator, abordarea clinic[ trebuie sd fie empiricd c'-individualizatd.a
Deoarece prognosticul acestei condilii este unul b'*:
principalul scop al terapiei trebuie si fie corec{ia agresir I Ifactorilor de risc cardiovascular, incluzAndmodificlri ale stilu- -
256
de CARDI}LOGIE
Nr :id gi terapia hiPoliPemiant6,
,.---. de reducerea severitdfii qi a:':-,:rtei episoadelor dureroase.--;r-.-i menfionat cA nu se cunoaqtejr :.ltament ideal pentru aceasta
:-;ie. terapiile folosite in practicd, -::,du-se pe diferite combinalii de
=: - antiischemici. Betablocantele
-.- dovedit superioare blocantelor,-:'.e1or de calciu qi nitralilor pentru
i -:,llul simptomelor anginoase.2
l: : :-au dovedit benefice in sPecial
" :';ien!ii cu angind declanqatd de
rr ' r. la care s-a demonstrat existenla
!:, ilrnus simPatic crescut.
:-'ectui vasodilatator al nitra{ilorr:,r: Jemonstrat la nivelul afierelor.:: ::rdice mari, fiind insd limitat la: =-ul microvasculaturii, pacienlii
.:. beneficiazb de terapia cu nitra{i
. - :-"rat6 lungd de acliune fiind cei la
..r:; se produce ameliorarea durerii
.- .:ministrarea sublinguald de preparate cu acliune scurt6' S-a
:::.rnstrat o reducere a crizelor anginoase la pacienlii trata{i
- -.
"'rapamil sau nifedipin[, acegti agen]i fiind recomandali
--.-rr pacienli la care nu s-a demonstrat o creqtere a tonusului-: ratic.l'1lintre agenfii farmacologici neconvenlionali amintim
:-:nofilina, blocantele de receptori alfa 1, inhibitorii enzimei
:. conversie a angiotensinei (IECA), 1l beta estradiolul,
: :ramina qi alte analgezice iar dintre masurile non-',-.:.racologice stimularea mdduvei spindrii qi simpatectomia'-lclca.
,\minofilina este indicatd la acei pacien{i la care s-a
::ronstrat o afectare a metabolismului adenozinei care
,,-:te determina scdderea rezervei coronariene de flux aqa
- -:r se arcId, la injectarea intracoronariand de dipiridamol
.,-r adenozind. S-au desligurat studii care aratd efectele
:=refice ale aminofilinei asupra simptomelor anginoase la
:';ien!ii cu sindrom X, mecanismul de acfiune sugerat fiind: =cful analgezic mediat prin blocarea receptorilor A 1 pentru
::enozin6.z'aDintre blocanlii receptorilor alfa 1, s-a arbtat cd doxazosinul
-:e;te rezerva de flux coronarian la pacien{ii cu sindrom X, dar
-:;i doxazosinul nici prazosinul nu par a influenla simptomele
,isinoase la acegti pacienli.a
in cAteva studii mici s-au descris efecte pozitive ale
,:ministrdrii de IECA la pacienlii cu simptome persistente
- mecanismul posibil de acliune fiind contracararea efectelor'. asoconstrictoare Ei pro-oxidante ale angiotensinei II.
S-a demonstrat cd 1'7 beta-estradiolul are o influenld
:,rzitivd asupra simptomelor anginoase, in special 1a femeile
:r postmenopauzd, mecanismul de ac{iune fiind de coreclie a
:isfuncliei endoteliale.Antidepresivele triciclice qi in special imipramina reduc
.ensibilitatea la durere prin ac{iune de la nivelul sistemului
Figura 2. A. Coronarografie incidenl6 oblic anterior drept 20", caudal 20'- se observd prezen\a unui stent 1a
nir-"lut ,.gr.n*tui I al"anerei descendente anterioare $i o stenozi de 5G{0ozo. la limiu semnificariei. la nivelul
segmentului 1 a1 arterei circumflexe. B. Determinarea semificaliei hemodinamice a stenozei ilustrati in imaginea
precedenti lolosind rezerva de flur coronarian misuratd intracoronarian cu ajutorul unui ghid ce determini
presiunea inainte (curba rogie) gi dupd stenozl (curba galbend), in paftea de jos a imaginii; raporhrl dintre cele
doud presiuni (dup[ stenozA/inainte de stenozi), mdsuat in momentul vasodilataliei maxime realizati cu adenozind
intracoronarian, penht a anula efectul autoreglator a1 microcircula{iei (in padea de sus a imaginii), reprezinti
reze1a de flux coronarian (FFR 0,68) care are o vaioare scdzuti (valoarea normald >0,75), ilustr6nd faptul ci
srenoza afiatd la lilnita semnificaLiei din punct de vedere angiografic este semnificativa hemodinamic
nervos central, scdzdnd frecvenla episoadelor anginoase la
pacienfii cu sindrom X coronarian qi fiind recomandate acelor
pacien(i la care alte terapii nu au dat rezultal.lmplantarea de dispozitive de stimulare la nivelul mdduvei
spin6rii qi simpatectomia toracicd sunt proceduri efectuate cu
rezultate bune pe un num[r mic de pacienli dar insuficient
studiate pentru a primi calitatea de recomandlri la pacienfii cu
sindrom X refractar la terapia medicalb.a
PROGNOSTIC
in .".a ce priveqte inciden{a infarctului miocardic qi a
decesului de cauzil cardiovasculard este scdzutd, prognosticul
pacinlilor cu sindrom X coronaian fiind unul bun' Totuqi,
anumite subcategorii de pacienfi - cei cu angind persistentA,
ischemie miocardic[ demonstratb la testele de stres, cu sau lirlbloc major de ramurd la efort sau in repaus sau cei care dezvoltd
disfunclie sistolicd de ventricul sting au un risc mai mare de
infarct miocardic, accident vascular cerebral sau moafte subitA
decdt populalia generald. AceEtia trebuie tratali agresiv, cu
recomandarea de corecfie a factorilor de risc cardiovascular.2
TSCHEMIA SII-ANTIOASA
DEFINITIE
Ischemia silenfioasd reprezintd o manifestare a boliicoronariene ischemice, documentat6 prin modifi cdri tranzitorii
electrocardiografice, de repaus sau efort (modificdri de segment
ST), ecocardiografice (anomalii de cineticd) sau scintigrafice
(defecte de perfuzie), in contextul absenlei simptomelor
anginoase sau echivalenlelor de angind (Cazul Clinic 9).
257
Ct4titolul 13.2. Alte.fi:rne clinice ale l:olii coronariene i.sch.
F,42antDiagnostic: Sindrom de ischemie coronariani silentioasi tipul III cu modificiri evolutive de fazd terminall. Leziune unicoronariani: stenozE 9r,'LAi segment I qi II. Angioplastie cu stent activ farmacologic LAD segment I qi II. Dislipidemie cu hipercolesterolemie controlatd terapeutic.
Pacientd de 42 ani, avAnd ca unic factor de risc cardiovascular identificabil dislipidemia. se prezintd la 3 s5pfimani dupd depistarea pe electrocardiogra:- .
iinor modiflclri evolutive qi tranzitorii a1e undei ! in absenla oricirei simptomatologii sugestive pentru o afecliune cardiacd. Examenul obiectiv gene:-cardiovascular nLt a ardtat modificdri notabile, markeri de injurie miocardicd au fost negativi, iar probele de trombofilie qi homocisteinemie au fost in l:: :'
normale. Ecocardiografic s-a evidenliat cord de dimensiuni gi funclie sistolicd/diastolicd nonnald, fbrd tulburdri de cineticd, lirl coleclie pericardicd.S-a practicat angioplastie coronariani percutand cu 2 stenturi active (Endeavour 2,5/30mm 9i 3,0/1 Smm - substan{d activd Zotarolim) cu rezultat final bu:
0t.09.20{r9 - 18.18 09.09.20t19 -:0.2r)
I
repaus
Testul de efort: efort la covor, protocol Bruce, la efort creqterea amplitudinii undelor T in Vr-V,
Modific[ri ECG in dinar -"ale undei T la nivelulderivaliilor precordiale.in teritoriul anteroseptai.
in absenfa oricireisimptomatologii
Coronarografia: leziune unicoronariani, cu s1e: :,80-90% arlera descendenti anterioard segmenl .
II.
1I
f.:
efort Smin post-efort 2min
258
nalat de CARDIOLOGIE
r,ceastd formd de ischemie este frecvent subdiagnosticatd,.:ErAnd la aproximariv 20-40o/o dintre cei cu sindroame: rronariene stabile sau instabile.2
PATOGENEZA
Degi nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru,rsenla anginei in cursul episoadelor de ischemie silenlioasd,:-au propus ceteva ipoteze. Date derivate din studii pe
::cienli la care s-a practicat angioplastie cu balon gi ocluzie:rperimental5 a unei arlere coronare sugereazd ca angina
=ste ultima modificare care apare in secvenla evenimentelor.chemice, fiind precedatd de afectarea funcfiei ventriculare."angi qi modificdri electrocardiografice, ultimele doud fiind;:ape parcurse qi in cazul pacienlilor cu episoade ischemice
"imptomatice. Astfel, se poate afirma cd in cazril acestor:acienJi stimulul ischemic este mai pulin intens decdt in cazul:acienlilor simptomatici. Alte date sugereazd cd acegti pacienfi
- putea avea un prag crescut de aparilie a durerii, datorat:actori unor modificdri ale producliei qi eliberdrii de endorf.ne:3u unor factori psihosociali.6
O altemativ[ patogenicd pentru acest tip de ischemie3ste reprezentat[ de afectarea neurologicd ce are ca expresie,:europatia cu afectarea cdilor aferente setzoriale, care apare
a anumite categorii de pacienfi, exemplul redutabil fiind;iabeticii.T
PREZENTARE CLINICA
Acegti pacien{i pot fi impdr{i{i ?n trei categorii care
:eprezintd elementele unui continuum:in tipul 1 se incadreazd pacietlli ldrd istoric de boald
coronariand ischemicd dar cu elemente de infarct miocardicasimptomatic (ECG de repaus sau teste de stres). Un subgrupal acestui tip include pacien{ii frra infarct miocardic la care
ischemia este evidenliatd in urma testelor de stres la pacienfiiJiabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc;ardiovascular multipli.
Tipul II include pacienfi cu infarct miocardic simptomaticdar ischemie silenlioasd postinfarct, obiectivatd in urma unuirest de stres sau a monitorizdrii ECG ambulatorii; acegti pacienlisunt considerali a avea o perceplie anormald a durerii.
Tipul III reprezintd cea mai vastd categorie qi cuprindepacienli fdrd infarct miocardic, cu ischemie simptomaticd qi
asimptomaticd.2
DIAGNOSTIC
Cea mai mare parte a acestor pacienfi fie sunt identifica{iretrospectiv, fie nu sunt identificali niciodatd, ceea ce impune o
stratificare riguroasd a riscului gi investigarea agresivd pentruobiectivarea gi; in continuare tratarea ischemiei, avdnd in
vedere cd aceastd popula{ie are un risc crescut de morbiditategi mortalitate cardiovasculard.2
Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunttesul ECG de efort qi monitorizarea ECG ambulatorie, cuevidenlierea subdenivelbrii descendente de segment ST de celpufin I mm.
Deoarece testul ECG de eforl are o rat[ inaceptabil de marede rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmateprin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiografia destres) inainte de stabilirea diagnosticului.
in ceea ce priveqte modificdrile ischemice care apar lamonitorizarea ECG de 24 de ore, s-a demonstrat o corelalieexcelentd intre aparilia acestor modificdri qi obiectivareaischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de
perfuzie, ventriculografia cu radionuclizi gi monitorizareahemodinamic 6, inv aziv d).6
TRATAMENT
Deqi cele mai multe dintre medicamentele antianginoase sunteficiente pentru reducerea frecvenlei qi severit[fii episoadeloranginoase, eficacitatea lor in tratamentul ischemiei silen{ioaseeste variabild. Date din studii sugereazd ci ischemia rezidual[qi nu simptomele asociate este cea care dicteazd evolulia qi
prognosticul.6
Analizadatelor din literaturd cu privire la eficienla nitralilorin reducerea frecven{ei gi duratei episodelor ischemice arald cd
aceqtia suprimd ischemia la aproximatl 35Yo dintre pacienlicu condilia sd fie administra{i corect pentru a preveni instalareatoleranfei. in ceea ce priveqte beta-blocantele, rezultatelediverselor studii aratd cdpar a fi mai eficien{i decdt al{i agen{iantianginoqi - scdderea q 59oh a frecvenlei episodelor de
ischemie silenlioasd qi cu 69% a duratei acestora, contribuindla reducerea riscului de infarct miocardic qi moarte subit6 prinatenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoadede ischemie mai frecvente gi mai severe in primele ore ale
dimine!ii).Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai pulin eficiente
in supresia ischemiei, reducdnd frecvenla gi durata episodelorde ischemie cu 46 respectiv 360/o.
in plus, se sugereazd cd dihidropiridinele pot declanqatahicardie reflex[ qi o creqtere a catecolaminelor secundar[vasodilata{iei periferice impoftante, av6nd efecte proische-mice.6'7
Datele din diferite studii au ardtat scdderea frecvenlei gi
severitdlii episoadelor anginoase pdnb la disparifia acestorala 70-80% dintre pacienfii dupd by-pass aortocoronarian(urmdrire precoce, la 1-3 luni gi tardivS, la 12 luni) 9i la 60-70o/o dintrepacienlii care au fost revasculaiza[i intervenlional.Deqi datele sugereazd c[ revascularizarea chirugicald are
efecte superioare celei intervenlionale in supresia ischemiei,maniera de distribulie a pacienlilor cdtre una dintre procedurinu a fost intAmpldtoare, ci decisd de diverqii investigatori dincadrul studiului.T
2s9
Capitolul 13.2. Alteforme clinice ale bolii coronariene i,scltt
PROGNOSTIC
Ischemia miocardicd, simptomaticd sau asimptomaticA,
are un prognostic cu atdt mai infaust cu cat pacienfii prezintdepisoade mai frecvente gi mai severe de subdenivelare de
segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de
pacienli avAnd risc crescut de a prezenta infarct miocardicacut sau deces. in ceea ce priveqte ritmul circadian de
aparilie a subdeniveldrii asimptomatice de segment ST lamonitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat cd aceasta este
mai frecvent[ in primele ore ale diminelii; pe de altd parte, laacei pacien{i la care modificdrile apar preponderent nocturn,s-a observat o incidenld mai mare a leziunilor de trunchicomun sau implicarea multicoronariand. TotuEi, pAnd in acest
moment nu s-a demonstrat dacd ischemia silen{ioasi este un
factor independent de prediclie pentru evenimente cardiaceulterioare.2
AN GINA VAR.IANTA PRII{ZMETAL(vASOSPASTTCA)
Spasmul coronarian (vasoconstricliapatologic6,de peste 30o/o dln diametrul coronarian) joac[un rol impofiant in variate forme de cardiopatieischemicd, incepdnd de 1a sindromul X coronarian,unde sunt interesate vasele coronare mici, pdndlaangina pectorald qi infarct miocardic acut.r0
Angina vasospasticl reprezintd acea formade anginl in care spasmul coronarian este
principalul mecanism patogenic. in funclie de
severitatea spasmului coronarian, ea se poate
asocia cu subdenivelare de segment ST pe
ECG, dacd spasmul este neocluziv, respectiv cusupradenivelare ST dacd spasmul produce ocluziatranzitorie a coronarei.
DEFINITIE
Angina varianta sau Prinzmetal este formaspeciald de angind pectorald care este produsdprin spasm coronarian localizat, ce asociazdsupradenivelare de segment ST tranzitorie pe
ECG. in mod caracteristic, apare in repaus, maiales in a doua parte a noplii (orar fix).rr
MECANISM
Mecanismul exact al spasmului coronariannu este cunoscut, insd ar putea consta ininteracliunea dintre un rdspuns contractil exa-gerat a musculaturii netede vasculare la stimulivasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul 42,
serotonina, endotelina, vasopresina) gi o deficien![ in sint;-'oxidului nitric.
Deqi in majoritatea cazurilor locul in care se produ-.spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, o propor. .
semnificativ[ de pacienli prezinta vase epicardice apar.
normale angiografic. 12'r3
Angina Prinzmetal apare la pacienli mai tineri, cu mai put ,-
factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic asoci,-.cu fumatul (fumatul afectea zd v asodllatalia coronariand medr. -.de oxidul nitric). Durerile anginoase sunt de repaus, cu dur"-de pdn6 la 30 minute, rdspund prompt la nitroglicerind gi po:
insolite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligr"bloc atrioventricular sau asistold. O pafie din pacienli asocia ,fenomene vasospastice generalizate: sindrom Rayna*,migrend.1a,1s,16
Examenul fizic in afara durerii este notmal. Caracteristic; r
clinice nu diferenliazd cu exactitate pacienlii cu coron-.normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Torr.cei din ultima categorie pot avea o combinafie de angind de et::
-u.''-*-r.**:-*r,,-*1.;,**i*,'.r*,';-K uW: -.$. 4l A, vlr \i *r ?.,
'*-: 4
il
l:i; 'ii:I lta :rJ, t\r4:*]a
itl::l
;r ,l r;
r i , r , ,l , ', ; ff,o".'1,.:^ii.\-1.*-1.-,,-*re,,!^-:;\M;/\rllr'rJ:a*\2', i i i :i ,1 I
.ww'lIr{ii '{ l i li r, z_ : _ _,";Jla*;","_;.i_-j,,_J*_;-L_;rL-*
Figura 3. Electrocardiograma: a) ECG in timpul durerii: supradenivelare ST in V1 \ -(maxim 7 mm in V3;. care inglobeazd unda T. subdenivelare ST (maxim t.5 mm) in D.
aVL. V, V"l bl ECG in alara durerii - modificarile dispar.
260
tot de CARDIOLO(]lF.
r - trag fix, cu episoade anginoaseir iep&us, cu supradenivelare de
..=rent sT.ECG in timpul durerii (indicatie
lt .1asa I a Societbfii Europene:* Cardiologie) pune diagnosticul:: ;erlitudine (fig.3). Modificarea:': :6 o reprezintd supradenivelarea
-'::nentului ST in cel pulin doud::-r a!ii ce prir esc acela;i teritoriu"-- Jisparilia modificdrilor in afara:-:ei anginoase.lT
\{odificlrile ECG din timpul:: sodului de angind Prinzmetal,€ :-ieamdn6 cvfaza hiperacut[ a infarctului miocardic. Ca gi
' rlarct, in prima etapA, se observd unde T hiperacute (inalte,-:cufite), urmate de supradenivelarea ST. Unda R cregte in
:::ensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mair--:i o supradenivelare ST concavd in sus, evoludnd apoi la una
- i exd in sus, cu fotmarea eventuald a unei unde monofazice.: -:radenivelarea ST este insolitd de subdenivelare ST
" - og1ind6" in teritoriul opus. in supradenivellrile de ST
-rortante (mai ales in teritoriul anterior), unda R cre$te nu: -.r in amplitudine, ci qi in duratd dAnd impresia apariliei unui: ,; intraventricular. Aceastd ,,undd R gigantb" se datoreazA-:i tulburdri de conducere focale, ce apare doar in zona de
::.emie severd.2 Rareori, in episodul de angind vasospasticd:'- apdrea unde Q care impreunb cu supradenivelarea: determin[ un aspect ECG identic cu cel din infarctul: ,rcardic acut. Aceste unde Q dispar dup[ episod odatd cu, -:radenivelarea de segment ST.
Supradenivelarea de segment ST poate apdrea concomitent,.. succesiv in deriva{iile inferioare gi anterioare. Aceastd
. :ra1ie se asociazd cu risc crescut de moarle subit6, prin
-:=zen\a spasmului la nivelul mai multor vase coronariene.in episoadele de angind Prinzmetal, pot apdrea tulburdri
:' ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare p6nd la
Figura 4. Inregistrare Hoiter ECG; surprinderea unei supradeniveldri de segment ST de 4 mm pe canalul 3 ?n
rimpul unei crize de angor spontan.
segment ST sau nici o modificare a segmentului ST intimpul exerciliului, in relalie directd cu leziunea coronariandsubiacenta sau cu provocarea spasmului indus de efort.
Testul la ergonovind (indica{ie de clasa lla a SEC) este
cel mai sensibil si specific test de provocare a spasmului sieste diagnostic cand apare supradeniveiare de segment ST.
Ergonovina stimuleazd receptorii alfa si serotoninergici,determinand un efect constictor pe musculatura neted[vasculard. Se efectueazd doar la cei cu coronare nomalesau cu leziuni nesemnificative gi in condijii de monitorizare,datoritd riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardicecare pot fi uneori induse de ergonovind. Alte teste de provocarea spasmului coronarian sunt: testul presor la rece, testul prinhiperventilalie (induce alcalozd), testul cu acetilcolind qi, mairar, cu serotonind, histamind sau dopamin6.ie
Coronarografia (indicalie de clasa I a SEC) eviden{iazdsin majoritatea cazurllor stenoze arleriale, localizate proximalpe cel pu{in unul din vasele mari. in unele cazuri artereleepicardice pot fi normale. De obicei, spasmul coronarian se
produce pe leziuni aterosclerotice incipiente, excentrice, ce
reduc diametrul vasului cu 30*50% (fig 5).
Spasmul coronarian poate fl eviden{iat spontan sau provocat.Obstruclia coronarianl poate fi completd gi este inldturatd prinadministrarea de nitroglicerind intracoronarian.
-:rcardie ventriculard suslinutd gi
:ri1a!ie ventriculard) gi diferite grade
-= bloc atrioventricular, ce pot duce: moafte subitd aritmicd. Undele R::gante, alternanla de segment ST..u dispersia QT reprezintd predictori3ntru aritmii.e\Ionitorizarea Holter ECG (indi-
:trde de clasa IIa a SEC) evidenliazd. -rpradenivelarea tranzitorie de segment!T. aritmii ventriculare sau tulburdri de
-.nducere tranzitorii (fig. a).Testul ECG de efort are o valoare
:nitatd la pacienlii cu angind Prinz-:retal. Rdspunsul pacienlilor cu angind?:inzmetal la testul de efort ECG este'. ariabil; au fost observate in proporlii:elativ egale supradenivelarea de
:egment ST, subdenivelarea de
Figura 5. Coronarogralie, inciden{d OAD caudal. a) spasm coronarian 1a injectarea substanlei de contrastla nivelul originii arterei descendente anrerioare (sageata). b1 spasmul dispare spontan 5i se evidentiazaprezen!a unei stenoze nesemnificatir e la nivelul segmentului I al arterei descendente anterioare.
261
Capitolul 13.2. Alteforme clinice ale holii corcnariene i,schi-
enzimei de conversie, nicorandil. :L
un rdspuns clinic extrem de varia:Recent, a fost propusa o straii:.:terapeutici noua cu fasudil, --T
inhibitor de rho-kinaza, enzima ce jc":;un rolul central in hipercontractiliu::;muscular6.22
Beta-blocantele pot detenr:::;vasoconstrictie coronariand F-:blocarea receptorilor bela 2 gi p--:defrenarea receptorilor alfa, astfei :',i
beta-blocantele sunt contraindic..:ca terapie unicd in angina Prinzme-r.In schimb asocierea lor cu bloca:::de calciu poate avea efecte benei::in special \a pacienfii cu \ezi.-,.coronariene semnifi cative.
Angioplastia coronariani e:-:util[ in angina Prinzmetal cu stenc-:
Figura 6. A. Spasm coronarian diluz ociuziv al arterei coronare drepte. B. Artera eoronard dreapta dupdinjectarea inffacoroariand a 0.1 mg nitroglicerina.
TKA*TAMENT
Oprirea fumatului este esenfialS. Tratamentul medical constdin nitrafi, care sunt foarte eficienli pentru remiterea episoduluide angind, dar mai pu{in eficienli pentru prevenirea lui qi inblocanfi de calciu, care reprezinta medicalia de eiectie.
Blocantele canalelor de calciu aclioneazd prin blocareaintrarii ionului de calciu in celula musculard neted6, avdnddrept consecinld vasodilatafia coronariana. Toate blocantelecanalelor de calciu, indiferent de tip sau de genera{ie, qi-audovedit eficienfa in angina vasospasticd. Mai mult, blocantelecanalelor de calciu actioneazd atat la pacientii cu coronarenormale, cat qi la cei cu leziuni coronariene semnificative.Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a determinat siprevenirea recurenfei aritrniilor, la pacien{ii supravietuitori aiunui stop cardiac datorat spasmului coronarian.
Durata terapiei poate varia de la un an,in cazul episoadelorin care se inregistreazd remisiune spontand a spasmodicitdlii,pdnd la toatd, via\a, in cazurile cu episoade recurente sau cuaritmii maligne. In unele cazuri, intreruperea terapiei cublocantele canalelor de calciu poate determina un rebound alsimptomelor.
in cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanle:amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine, inhibitori ai
semnficative, insd spasmul poate reapdrea in alte zone z.coroanarelor. De aceea este necesard continuarea medicaliei . -blocante de calciu, cel pulin 6luni de Iarealizarcaangioplast;.cu stent.
Chirurgia cardiovascular5, prin by-pass aofiocoronarie-este indicatd doar in cazurile cu stenoze coronariene ser e:'cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din tota,-pacienlilor opera{i.
PROGNOSTIC
Prognosticul pacienlilor cu angind Prinzmetal s-:imbunlti{it spectaculos odatd cu introducerea tratamenru--cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yas-.gi colaboratorii a demonstrat o supravieluire la cinci a:-
intre 89% si 97o/o.23 Prognosticul este favorabil in special ".pacien{ii fbrd leziuni coronariene, fiind mai pulin favora:la pacienfilor ce asociazd leziuni coronariene semnificatir;Rovai gi colaboratorii av arAtat intr-un studiu efectuat pe if-de pacienli, o supravie{uire la cinci ani de 95ok la pacien{ii ; -leziune unicoronariand, comparativ cu 80% pentru pacier.:multicoronarieni.2a
BIBLIOGRAFIE
1. Camm AJ, Luscher TF, Seruys PW. The ESC Textbook of CardivascularMedicine, Other clinical manif'estations of chronic ischaemic hearl disease.Ed. Oxford University Press,2009,edifia a doua: 655-663.
2. Gurbel PA., Bliden K.P, Butler K, Response to Ticagrelor in ClopidogrelNonresponders and Responders and Effect of Switching Therapies,Circulation 201 0; 121 : 1 1 88-1 199.
3. Jernberg T., Pezne C.D., Winter K.J. Prasugrel achieves greater inhibrtionofplatelet aggregation and a lower rate ofnon-responders compared withclopidogrel in aspirin-treated patients with stable coronary ar1ery disease,European Heaft Joumal, 2006;27: 1166-1173
4. Kamdar AR, Williams ! Penn MS. Topol's Manual ol Cardiovascu_--Medicine. Stable Angina and other ischemic syndromes: silent ische::-:and syindrome X. Ed. Lippincott Williams and Wilkins edilia a treia, 21, -77 -103.
5. Meimoun P Le mesure non invasif du flux et de la reserve corona,-:technique et applications pratiques. Cardiologie Hospital General no. 9: , --
20.6. Botker HE. Microvascular angina pectoris and cardiac s;'ndrome i'.
Crawford MH, Cardiology, ed. Elsevier, edilia a treia, 201.0:311-317.7. Toplak H., Bahadori B., Wascher T.C. Clopidogrel versus aspirin in patien-:
at risk of ischaemic events. The Lancet, 1997 ;3 49 : 354-3 56.
262
1P TTOL
AhIGINA PN C TORAI_,A INSTABIT,A$r INTARCTUL MIOCAR.nIC FARASUPRAX}NNIVMLAR.M NE SAGVTANT' ST
..................269
I\TRODUCERE
lngina instabil[ (Al) qi infarctui miocardic fbrd supradeni-: :re de segment ST (non ST elevation myocardictl infarction- IiSTEMI), fac parte din continuumul sindroamelor coro-rl'ene acute (SCA) care vaiazd de la angind progresivA de
: ,:'t 1& angind postinfarct. Prezentarea clinicd a sindroamelor
--:,.rnariene acute firA supradenivelare de segment ST (non
7 elevation acute coronaty q)ndromes - NSTE-ACS) poate
:rsidioas[, NSTEMI fiind diferenfiat de AI prin prezenla- . elurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.
EPIDAMIOLOGIO
Datele din literaturb sugereaza cd incidenJa anual[ a NSTE-
-CS este mai mare comparativ cu cea a STEMI, dar existd::icu1t6!i in estimarea prevalenlei exacte a NSTE-ACS in::actica. Pentru a se obfine o mai bun6 deteclie a acestora: populalie a fost introdusd o nouA definilie a infarctului:iocardic acut ce line cont de markeri biologici cu sensibilitate., specificitate mai mare.
Din registrele nafionale $i trialurile pubiicate, a reieqit cd
-rciden{a anualA a spitalizarilor pentm NSTE-ACS se ridicia 3/1000 locuitori; nu sunt insd aprecieri clare pentru intreaga
-uropd deoarece nu existd o centralizare a statisticilor. Oricum,ncidenla bohi variazd larg in !5ri1e europene, cu un gradient
-, est-est semnificativ, ratele cele mai ridicate de incidenli gi
nortalitate inregistrAndu-se in Europa Centrald gi de Est.lDegi mofialitatea intraspitaliceascd a pacientilor cu STEMI
este mai mare decat a celor cu NSTE-ACS (7ok vs. 5%), la6 luni ea devine practic aceeagi (l2o/o vs. 13o/o')2'3, ceie doudentitali fiind considerate in fapt ,,fra!i la fel de periculo;i".
DATE DAMOG$TAFICE
in comparalie cu STEMI, pacien{ii cuAINSTEMI sunt maivArstnici, au o prevalenld mai mare a factorilor de risc cardio-vascular gi a comorbiditAilor (de exemplu, diabet zaharat,hiperlensiune, hipercolesterolemie) qi au o probabilitatemai mare de a avea in antecedente IM sau proceduri derevascularizare (de exemplu, intervenfii coronariene percutane(PCl) sau chirurgie de by-pass aorto-coronarian)1. V6rstagi prezen{a comorbiditdfilor multiple reprezintd explicaliapentru care pacientii cu ALNSTEMI au frecvent o afectarecoronariand mai difuzd, cu leziuni multiple, adesea cu caracterinstabil, motiv pentru care de altfel prognosticul 1a distanld este
rezervat-
TTZIOPATOLOGXA
Ateroscieroza este o boal[ cronic6, multifocalS, imunoinfla-matorie, fibroproliferativd care afecteazd arterele de mbrimemedie qi arterele mari, qi se datoreazA in principal acumuldrii de
lipidea. Aceasta nu are o evolu{ie continud, IniarS, ci mai degrabd
este o boal[ cufaze altemative de stabilitate gi instabilitate (vezi
9i Capitolul 10).
Fiziopatologia SCA constd intr-o interacliune complexbintre ruptura pldcii de aterom, activare plachetard qi fomarea trombului, disfunclie endoteliald, vasospasm gi remodelarevasculard.
Aqa cum este cunoscut, AI, NSTEMI qi STEMI au in comunca eveniment declangator destabilizarea pldcii de aterom (fisurasau ruptura acesteia). Expunerea plachetelor circulante la lesutulsubendotelial duce la adeziune plachetard, agregare qi, in final,formarea trombusului prin declanqarea cascadei coagulSrii.
26s
Capitofut! 13.3.AnginapectoraldinstabildqiinJarctulmiocardicfarii.supradenitelarcdesegmentST
Placa de aterom poate fi destabilizardde activarea limfocitelor,
a macrofagelor qi de prezenla inflamaliei qi a infecliei.
Cu toate m[surile medicale de stabilizare a pldcilor de aterom,
pldcile rupte sau stenozele responsabile de simptomatologia
pacien{ilor, tind sd progreseze fa
:/.ltdt de CARDIOLOGIE
:belul 1. Stratificarea riscului la pacienlii cu angini instabild (adaptat dupd [a])
-'.centuarea simptomelor ischemice in ultimele 48 h
-:gina de repaus ( - 20 rninute;.
-:nsuficien!6 cardiacd congestivl (galop 53, edempulmonar, raluri),
. rnctie redusd a ventriculului stnng (VS) cunoscutd,
-- ipotensiune.
.uffu de regurgitare mitrali nou sau mai accentuat,
',3rsta > /) de anr-
:robabilitate motlerati sau inaiti de BAC
-:lodificdri difuze de segment ST pe ECG ( >0,5-1
:,:Ir )
.loc de ramurd. nou sau presupus a fi nou
-rahicardie ventriculard suslinutb
:iomarkeri cardiaci pozitiri(in mod ripic CK-MB.-l..ponina I sau troponina I)
-IM in antecedente, boali arleriald periferici sau
cerebror asculari
-durere toracicd prelungita ('20 min.y care cedeazd
-angini de repaus (>20 min sau cedeazd la repaus sau laNTG sublingual I
-angina noctumd
-anginS severl, cu debut recent, in ultimile 2 siptdmdni cuprobabilitate nroderati sau mare de BAC
.\arsrA - /t) de anr
modificari ale undei Tunde Q patologice sau subdenirelare ST (-lmm) in mai
multe derivalii
-creltere u$oard a nivelului CK-MB, troponinei T. troponineiI (de exemplu, TnT 0,01 dar <0,1ng/ml)
-angind cu duratd mai mare sau
frecven{[ de aparilie mai mare
angind ce apare Ia elorturi mai
mici decit anterior
-angind cu debut recent (intre 2
slptdmdni qi 2 luni)
- ECG normal sau nemodificat
biomarkeri cardiaci normali
:f tsoald coronariand; ECG Electrocardiogrand; RM Rcgurgitare mitrald; NTG Nitroglicerini.
-:rivafiile cu unde R predominante, care ia rAndul lor sunt, risc mai mare in comparalie cu cei cu electrocardiograma- rflnale la intemare.
in cele mai multe caztrri, electrocardiograma standard in 12
r3rivalii poate preciza teritoriul miocardic afectat, dar ischemia: teritoriul arterei circumflexe in mod parlicular, poate ,,scapa"
=lnd necesara inregistrarea extremelor drepte - derivaliile V4R!. \r3R, ca $i a derivaliilor V7-V9.
Blocurile de ramurd tranzitorii apar ocazional in timpul
':acurilor ischemice.Este utild monitorizarea continuA ECG cu 12 derivalii a
!3gmentului ST avdnd in vedere ed 15-300 din pacienlii cu
\STE-ACS prezintd, episoade tranzitorii de modificare aregmentului ST, predominant subdenivel[ri, cu un risc crescut
ie a dezvolta evenimente cardiace ulterioare. Monitorizarea:egmentului ST aduce informalii prognostice independent de
:CG de repaus, troponine qi al{i parametri clinici.Gs
Enzimele cardiaceTroponinele. Troponinele au sensibilitate $i specificititate
:rescute fiind biomarkerii cardiaci preferali pentru diagnostic
-ri ar trebui recoltate la toli pacienfii care se prezintd cu sindrom.oronarian acut. Sensibilitatea Ei specificitatea troponinelor.ardiace se datoreazd faptului cd sunt proteine contractileiare se gdsesc numai la nivelul miocitelor cardiace, dar vaioriJrescute pot sA apard qi in alte boli cardiace non-ischemice (de
exemplu, insuficien{d cardiacA severA, pericardita acuta) $i inDr ezen,ta insufi c i en{ei renale.
O valoare crescutd a troponinei cardiace este definitA ca
depdqind a 99-a percentil[ a popuialiei normale de referinfd.eDetectarea cre$terii gi/sau scdderii acestor valori este esenjialdpentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMI.
Percentila discriminatorie mai sus men{ionatA este desemnatd
ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA qi trebuie sd fiedeterminat[ pentru fiecare probd specifi.cd cu control calitativcorespunzator.e
Diferenlele existente intre diversele laboratoare qi
teste de determinare a troponinelor cardiace fac difici16 inpracticd recomandarea unor valori prag general valabilecare sA departajeze angina instabild cu risc inalt de infarctulmiocardic.
Nivelurile serice ale troponinelor I qi T cresc tipic in 3-12 hdupd necroza miocardicd, rdmdn crescute un timp mai indelungatdecdt CK (10-14 zile) Ei nu se aorcleazA bine cu extinderealeziunii miocardice.
in ca )l NSTE-ACS, troponinele au o semnificalieprognostici imporlanti (asociazd o probabilitate mai marede boal[ multivasculari. cu leziuni coronariene cu risc inalt
Angini de efort
- Cu debut reoent, severb sau cu evolulie rapiddAngina cu durata - 2 luni
- Angina mai lrecr enti
- Angind la eforl mai mic decAt anterior
- Fdrd angind de repaus in ultimele 2 luni
Anginb de repaus, sutracuti* Angini de repaus ?n ultimele 2 luni dar nu in ultimile 48 de
ofe
Angini de repaus, acuti- Angind de repaus in ultimele 48 de ore
il
III
A
B
c
AaginSlnst4bi!{secundard "" ::: ' :lCatzari de patologii non-cardiace precum anemia, irleclia,lireotoxrioza sau:lipoxemia
' ''l' ,
An€iniiilst1blln,Pf,itu,?14,,. ,, , :::: , :,.riAngini instabilS postin [arct.iilp.nm91e
2,sfu-tdnr6nj. cle:1a.!n infarct miocardic documentat.
Tabelul 2. Clasificarea Braunrvald a
267
Capitolul l3.3.Anginapectoralii instabilasiinfarclulmiocardic.fdrdsupradenivelaredesegntenlS,
lnflamatie
Tabelul 3. Tipuri de markeri biologici utilizati in stratificdrii riscului qi a
alegerii terapiei adecvate in ACS (adaptat dupd [a])
cu nivel crescut al PCR qi troponind T pozitivl au avut ce1.
mai mari rate de mortalitate. Pacienfii care au prezentat fieniveluri crescute ale PCR fie troponind T pozitivd, au avut ratiintermediare ale mortalitd{ii iar pacienlii care nu au prezenta:
nici niveluri crescute ale PCR nici troponind T pozitiv[, ar-
avut cele mai mici rate de mortalitate (9,10% vs. 4,65% r's
0,360 , respectiv, p:0,0003).r'?
Mul1i dintre aceqti biomarkeri s-au dovedit factor:
independenli de risc in NSTE-ACS. Pe mdsurd ce numdru
biomarkerilor disponibili continud sd creascS, din ce in ce ma-
multe studii sunt efectuate pentru a evalua utilitatea abordAri:
de tip multimarker (combinafii ale markerilor individuai-.eventual din clase diferite).
Ecocardiografia. La pacienfii cu SCA, ecocardiografi;poate fi util6 in evidenlierea tulburdrilor de cinetic[ segmentar;
corelate cu ischemia miocardic[ acut6. Totugi, por]iuni mici d.miocard ischemic pot fi insuficiente pentru a produce tulburar.
de cineticd evidenliabile ecocardiografic. in plus, acesl;
tulburdri de cineticd pot fi tranzitorii qi vizualizate numai i*timpul ischemiei acute. Tulburdrile noi de cineticd nu pot.runeori diferenliate de cele preexistente (necunoscute). l:prezenla bolii arleriale coronariene cunoscute sau a disfuncti-de VS, ecocardiografia poate fi limitatd in capacitatea de .pune un diagnostic sigur de ischemie acutd. Principala utilitai.a ecocardiografiei la pacien{ii cu AI reziddinevaluarea funclieVS de repaus, mai ales la pacienlii cu semne qi simptome d;insuficien{d cardiacd.
Teste de stres neinvazive. Mult timp s-a crezut cd testel:
de stres sunt contraindicate la pacienlii cu AI din cauza temer-,
unei ocluzii acute in condiliile creqterii lucrului mecanic ".inimii in prezenla unor pldci instabile.
- hs-PCR, mieloperoxidaza, proteina
A plasmaticd asociatd sarclnii, ligandul
- ::, t. ::.r '.: r. r. . ' .. : 14 . ,.:l
Stres hemodi-oamic sau
:,aethae,.,nciUrotornronal6.,:., ..
Alectare renala
, eq$ext .biounroral pg-{E0!l1,si; I,
,ilrjwie.VASaUIar*. _,,1', 1:,;:..,,i:t .r':,
Aterosclerozl acceleratl
solubil CD-40" interleukina 6
- peptidul natriuretic cerebral (BNP).
. frg+e.i{g1,,1clew{np! d,p1q9 eFJidrfy!;natriuretic cerebral,
- Nf-proBNP clearence-ul creatininei.
cl statin C. NCAL
;,;fl4r.]r'roeerr,,.qg1e83! i!eg. P.1a{h91ai5 I t
-n.-*rJi""ot.
gi tromb intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile maicrescute fiind asociate cu un prognostic mai prost. in studiulGUSTO IIb, realizar pe pacien{i cu AI, moftalitatea la 30 de
zile a pacienlilor cu troponind T sericd crescut[ (> 0,1 ng/ml-)a fost de 11,8% fa\d de 3,9 o/, la pacienlii cu nivel normal al
troponineilo.Creatinkinaza (CK). Creatinkinaza gi izoenzima MB a
CK sunt printre cei mai folosili markeri biochimici pentruevaluarea pacien{ilor cu sindroame coronariene acute. Se
recomandd masurarea 1or seriat, la interval de 6-8 ore inprimele 24 de ore. CK total prezintd vdrful enzimatic la 12-24
de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de
vArf la 10-18 ore de la debutul simptomelor. Izoenzima CK-MB este mai specificd qi mai sensibild decdt nivelul de CKtotal in evidenlierea necrozei miocardice iar valori peste limitasuperioard a normalului pentru un anumit laborator sugereazd
prezenla infarctului miocardic (valori uqorcrescute ale CK qi CK-MB pot apare qi lapersoanele slndtoase).
Creqteri ale nivelului CK total gi a
nivelului CK-MB pot apare qi in condiliinon-i schemice precum pericardita, leziunilemugchilor scheletici qi insulicienla renald.
M[surdtorile seriate ale CK 9i CK-MB asociate determinirilor troponineipot indica mai bine evolulia temporald qi
dimensiunea infarctului.Alli markeri biochimici. Noi markeri
biochimici sunt in studiu pentru a ajutala imbundtdfirea stratificdrii riscului gi a
alegerii terapiei adecvate in SCA. Astfel,pot fi utiliza{i pe ldngd cei consacrati,PCR, peptidul natriuretic cerebral (BNP),hemoglobina A1 c etc. (tabelul 3).
in trialul TiMi 11A, pacienlii cu AI/NSTEMI qi nivel crescut al PCR (>1,55 mg/dl) au avut o ratd de mortalitate crescutd,inclusiv la cei cu troponind T negativd(5,80% vs. 0,36%, p:0,006). Pacienlii
Figura 1. A) Electrocardiografie: ritm sinusal 72lmin, AQRS la -30", subdeniveiare segment ST
in Dl. aVL qi Vr-V,. cu supradeniielare in Dlll. AVR si V ; B) coronarografie: injectarea in aner,
coronard stang[ se deceleazd ocluzie de trunchi comun in segmentul distal (a), prin colateraie
inclrcdndu-se slab doud ramuri marginale mari (b), (c), (d).
268
;ttat de CARDIaLOGIE
?acienlii cu risc scdzut sau intermediar, care nu prezintd
:-::re de cel pulin 12-24h qi, care nu au semne de insuficienld
-,:,Jiacd, pot fi supuqi testelor funclionale in siguran!6.
in grupul pacienlilor c's risc intermediar intr[ cei cu vdrstd >- de ani, niveluri u$or crescute ale biomarkerilor cardiaci (de
:', :mplu troponina T >0,01 tglmL dar <0,1 nglml-), modificdri, : undei ! unde QS patologice sau subdenivelSri minime ale
,.=:mentului ST in repaus (<lmm) pe ECG. Testul de efort: :;tuat precoce are o inaltd valoare predictivd negativd.
:.:ametrii care reflectd performanla cardiacd oierd cel pu{in, -el de multe informalii prognostice precum cei ce reflectd
.:nemia, in timp ce combinalia acestora oferd cele mai bune- :..rmatii prognostice.
Dacd pacienlii nu pot face efort fizic, pot fi realizate testejc stres farmacologic cu dobutamind sau dipiridamol.a Totuqi,- - au lost realizate studii pe scard largb care s[ evalueze aceste
::rode de stres in populafia pacien{ilor cu AI.Pacienlii la care nu se efectueazd cateterismul cardiac ar
::bui supuqi unui test de efort inainte de externare pentru
.:recierea riscului qi reevaluarea indicaliei de coronarografie
lunclie de rezultatul acestui test.a
Coronarografia. Spre deosebire de pacienlii cu STEMI,. care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar
= i-ereastra de timp terapeuticd, explorarea invazivd in All'aSTEMl se adreseazd in special pacienlilor cu risc inalt,. care datele neinvazive sugereazd un teritoriu la risc de
: mensiuni intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate
*:modinamicS, modificdri electrice, creqtere enzimaticd,
suficienld mitrald, istoric de revascularizare, diabet etc.).
lJeste date vor impune de altfel gi urgenla cu care explorarea-razivd, trebuie efectuatd. Pacienlii cu risc ini{ial scdzut,
::r 1a care testele de provocare indicd prezenla unei cantitdli:lpodante de miocard aflate la risc ischemic, ar trebuie de
::emenea supugi explordrli inv aziv e.
Alte metode imagistice. Angiografia CT coronariand gi
:nagistica prin rezonanld magneticd sunt metode testate inromentul actual in studii clinice ca alternative imagistice
:entru evaluarea pacien{ilor cu probabilitate pre-test scdzutd
:e boald coronariand care se prezintd cu simptomatologie.ugestivd pentru angind instabild (vezi Capitolul 5.6).
STRATIFICAREA RISC ULUI CLINIC
Stratificarea riscului pacienlilor cu AINSTEMI, incepe de
-a primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de scor au
-ost propuse pentru a facilita evaluarea riscului qi pentru a
:hida tratamentul pacien{ilor cu NSTE-ACS.Este important de subliniat faptul cd aceste sisteme de scor
pot fi utilizate pentru a determina care pacienli pot avea un
oeneficiu mai mare in urma unei terapii invazive precoce in:ompara{ie cu o abordare mai conservatoare.
Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratificd risculpacienfilor care se prezintd cuAI in funclie de caracteristicile
Parametriifolositi:
4,7%
83%
13,2%
199%
26,2%
40p%
anginei gi circumstanfele in care apare aceasta (tabelul 2).
De-a lungul timpului s-au folosit diverqi algoritmi de
stratificare, dintre care cei mai importan{i (validafi in trialuriclinice qi registre) sunt:
scorul TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction(TIM I)'r ltabelul 41.
scorul PURSIJITIa (Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in
Unstable Angina: Receptor Suppression using IntegrilinTherapy) qi
scorul GRACE|' (Global Registrlt of Acute CoronaryEvents) (tabelul5).
Toate folosesc diferite variabile clinice gi paraclinice cu
scopul de a identifica pacienlii la risc crescut, care pot beneficia
de revascularizare miocardicd precoce.
Scorul de risc TIMI pentru AI/NSTEMI, bazatpe trialurileTIMI 11B qi ESSENCE, folosegte pentru stratificarea risculuicombinalia intre v6rstd, caracteristici clinice, modific[ri ECG,
0/1
2
3
4
5
6t'7
A: t:!::4;rtc i;a! ! fts.i*;l
l aa.6iac arr€rt at admissi0n
lsT^!sgr"fii d+via$rn
dFlerated cardiae erz vme:r'a:arkerr
fi*bnb:lily ea O{ali} Se*tfl er &l:
t*-?*rplt*l ?7'tr 5t%
1+ ti md{l+s 30+/a 7841,
ie:*t
i :n$rr*{t:en$ I **Atrtr:# ! *€iaree(# I *!si::*er
Figura 2. Calcularea automati a scorului de risc GRACE la prezentare se
poate realiza lolosind www.outcomes-umassmed.orgigrace'acs risk.clm ).
M@At Adftisrisfi {i4'},+Jpilsi/1* 6 r**t=31
Age 5i-59
laR 1l-'i9
5e? 12c'139
{r*il- 1.6.1.93
C,]c Ill (Furmonar? cd€ma '
g1 Ur:ii$
269
Capitohrl )3.3. Angina pectorald instabild Si infarctul niocardicfdrd supradenivelare de segment ST
Risc sc[zut <108 <1
Risc intemediar f OS-tqO 1-3
Risc inalt >140 >3
Risc scdzut <88 <3
Risc intemediar 89-l 18 3-8
Risc inait >118 >8
Tabelul 5. Mortaiitatea intraspitaliceascd qi la 6 luni in categoriile de risc
scezut, intermediar gi inalt, conform scorului de risc GRACETS
acut rezultat al bolii coronariene obstructive. Este esenliald
excluderea altor diagnostice (tabelul 6) ale unor afec{iunicare se prezintd cu durere toracicd, $i care reprezintA urgenle
ameninldtoare de via!6 (precum diseclia de aoftA, pneumotoraxul
sau embolia pulmonard) sau afectiuni care pot mima durerea
anginoasa cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita.
afec{iuni ale stomacului qi esofagului, dureri musculare sau
de perete toracic, spondiloza cervicald, anxietatea, urgenfele
hipertensive, tireotoxicoza, infecfiile sistemice precum 9i alte
cauze de ischemie miocardicd qi angind instabilS secundarA.
TRATAMENT
Pacienfii cu ALNSTEMI cu risc mare necesitl monitorizare
continua in unitatea coronarianA.
MASURI GENERALE
Repausul la pat este indicat tuturor pacienlilor cu AtNSTEMI. Mobilizarea se poate face doar dacd pacientul este
stabil, ftri durere retrosternald pentru cel pufin 12-24 ote sau
dupd revascularizare.Oxigenoterapia este frecvent lolositd la aceqti pacienli.
deqi utilitatea ei nu este documentatl. De aceea este indicatiadministrarea oxigenului numai la pacienlii care prezintd
cianozd, raluri de stazd extinse sau saturalie in O, sub 90%.t
Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate a1e
terapiei gi se realizeazd prin administrarea de nitrali qi beta-
blocante, iar in cazul ineficienlei acestora se poate asocia sulfa:
de morfnd 1-4 mg i.v. in absen{a contraindicaliilor (hipotensiune.
alergie). Administrarea se poate repeta la interval de 5 pand la 3t.
de minute sub monitorizarea TA. Aceasta actioneazd ca analgeztc
qi axiolitic. Hipotensiunea indusd de morf.nd poate fi amelioratiprin administrarea de solu{ii saline in PEV. Dacd apare depresie
respiratorie se poate administra naloxon (0,4 - 2 mg).
Scopurile imediate ale tratamentului sunt reprezentate
de impiedicarea activdrii/agregdrii plachetare qi a form[n:trombusului ?mpreund cu terapia antianginoasS. Alegerea intre
o terapie precoce tnvazivd qi una conservativb trebuie frcut:cit mai repede 1u6.nd in considerare riscul pacientului. Astfel.pacienlii care au simptome recurente in ciuda tratamentulu:
medicamentos maximal, cu scoruri mari de risc, nivelurcrescute ale biomarkerilor cardiaci, instabilitate hemodinamicd.
qi biomarkeri cardiaci (tabelul 4). Scorul TIMI foloseste $apteparametrii, prezenta fiind marcat[ cu un punct, iar absenla cu
zero. Prin sumarea lor se obline scorul (punctaj maxim posibil
7). Un scor de risc TIMI mai mare se coreleazd cu creqterea
inciden{ei IM acut sau recurent, a ischemiei recurente ce
necesita revascularizare qi a decesului.l3 Cu toate acestea,
chiar qi pacien{ii cu scor TIMI mic (0-2), prezintd 5% risc de
evenimente adverse semnificative in urmdtoarele 30 de zile.Scorul de prediclie GRACE, care include 8 variabile clinice
care pot fi oblinute prin anamnezd gi examen obiectiv la
prezentare sau in cursul intemdrii (vdrsta, frecvenla cardiacS, TAsistolicd, valoarea creatininei serice, clasa Killip la prezentare"
prezenla supradeniveldrii de ST, biomarkeri cardiaci cresculiqi istoricul de stop cardiac), poate fi folosit pentru a evalua
prognosticul in spital qi la 6 luni la pacienlii cu orice formdde SCA.ls Existd in momentul de fa{d posibilitatea calculdriiautomate a riscului la prezentare (fig 2).
impreund, aceste variate sisteme de stratificare a risculuiclinic, ajutd la identificarea pacienlilor cu risc crescut care voravea un beneficiu mai mare in urma unei terapii mai agresive.
Factorii de prognostic prost in caz de NSTEMI sunt: durerea
toracicdprelungitd (> 60 de minute), modificdri ale segmentului
ST (subdenivelare sau supradenivelare tranzitorie) gi angind de
novo sau cu debut recent (in ultima lund). Cregterea nivelurilorserice ale troponinei I sau T reprezintd un predictor independent
de moftalitate qi morbiditate la pacienlii cu Al.r6
D{AGNOSTIC DMERANTIAL
AI rdnrdne un diagnostic predominant clinic qi arelabazaprezenla durerii toracice cu caracterele particulare ale acesteia.
Este foarte important de stabilit dacd aceasta sau simptomelede la prezentare sunt catzate de un sindrom coronarian
Tabelul 6. Conditii cardiace qi non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fbri supradenivelare de segment ST (conform [22])
MioqarditaPericarditaMiopericarditaCardiorniopatiaBoli vasculareSd. Tako-tsubo
Embolia pulmonardlnfarctul pulmonarPneumoniaPleuritaPneumotoraxul
Diseclia aorticdAnevrismul aofiicCoarctalia de aortdBoli cerebrovasculare
Spasm esofagianEsofagitaUlcer pepticPancreatitaColecistita
Discopatia cervicaldFracturile costale
Injuria musculard/ infl amaliaCostocondrita
270
\[ic tlatot de CAR.DIOLOGIE
ibuprofenul, poate interfera cu inactivarea
sau pcl in ultimele 6 luni, ar trebui s6 fie supugi rapid cox-1 datoritd efectului competitiv de stocare a asllrinel
cateterismului cardiac ai revascularizarii percutane. la nivelul canalului coX. Aceastb interac{tune nu apare prln
Lapacienlii curisc scdzut,carepot fiitabtlizali,se justific[ folosirea inhibitorilor selectivi de coX-2 sau alte substanfe
l ,.rupi" meiicdia ini[iald urmatd ie angiogtafie selectiva. antiinflamatoate precum diclofenacul'
in majoritatea cazurilor de AINSTEMI nu se g[seqte tromb
-.cluziv la coronarografie. Scopul primar al revascularizbrii rienopiridine (ticlopidina si clopidogrel')' Ticlopidina qi
-u este numai reperfuzia acutd ci gi scaderea modalitalii $i clopidogrelul inhibd agregarea plachetard indusb de adenozin
, morbiditdlii ulteriore (de exemplu, lM non-fatal qi angin[ difosfat (ADP). in comparalie cu placebo, ticlopidina reduce
:;tractard). \vv v.'- -r--'1
risculdelMsaudecesla6lunilapacienliicuAlintr-oproporlieasemandtoare asPirinei'24
Clopidogrelulareundebutmairapidalacliuniiatuncic6nd
.TRATAMENTUL MEDICAL doza este de 300 mg' cu detectarea activita|i antiplachetare
Ia2oredelaadministrare.Debutulacliuniiticlopidineieste
Ordinea prioritdlilor in tratamentul medical: tdrziu' necesitand' de obicei' 2-3 zrle pentru a obline efectul
1. Terapie anticoagulantd cu heparind nefraclionatl, antiplachetar maxim'
:eparind cu greutate moleculara mic6 (HGGIri;;,bi;;;i clopidogrelur este preferat ticlopidinei datoritd efectului
irrecli ai trombinei sau inibitori ai factorului x; antiplachetar mai rapid, administrdrii in dozd unicd zilnicd
2. Terapie antiprachetard, $i efectelor adverse grave mai pulin numeroase (ticlopidina
3. Terapie antianginoasd cu nitrafi 9i beta-blocante, poate da neutropenie la 1-5Yo din pacienli 9i este asociatd rar
]. Inhibitori de glicoprote jnd IIb/IIIa la pacien[ii cu risc :,|lT*" tromboticdtrombocitopenica-PT! carepoate s6
::-scut sau care sunt supuei PCI precoce' *Kl?Illtri;:"i:fi:iil?;ld cu clopidogrel este de 300
Agen{i antiplachetari mg, totuqi, existd dovezi care demonstrcazdrndebut mai rapid
.lspirina.Aspirina are un efect semnificativ pe mofialitatea at"aclrunii qi o activitate antiplachetardmai crescut6' cu scdderea
:_ ,\I, fapt demonstrat in cateva mari triaruri "ri.ri""
in care evenimenteror ischemice dup6 angioplastie coronariand atunci
,.: fost utllizatedoze variind intre 15 qi 325;;';ltt; i"; -"-d'" foloseqte dozadeincircare de 600 mg clopidogrel'I'24
: melaanalizdpublicatd in 2002 s-a ardtat "i-u?-lni*'uttu Doza de 600 mg este recomandatd in prezent ca dozd de
:: aspirin' reduce cu 46%o rata de "u.ni*.rrr."rrlr"uiu.".'r incdrcare in ghidul european de revascularizare miocardicS'25
i:tivarea plachetard se realizeazdpe mai *"1,;#,;;;i"" Doza de menlinere pentm clopidogrel este de 75 mg
:-r-rcdnd calea cicloox igenazei producdtoare ;"';il;;;; DaterecentedinitudiulCURRENT-'AS''Tcareevalueazd
i,". Debutul efectului antiplachetar.rt" a.rtui"a;;;,;; 9:i:" strategii de adminstrare a terapiei antiagregante la
iribilie importantd a producliei de tromboxan 42 care incep" paci;1lii cu St'q' sugereazd faptul cd o dozd mai mare de
'-r 15 minute 9i este eviden{iabila in 60 de *;;t; Efeciul meniinere (150 mg clopidogrel) pentru 1-2 sdptdmani dupd
=tragregantestedelung'duratd,intreT$i 10"#i;;;;;;; implantarea de stent are beneficii pe termen lung pentru
:: r ia!6 a trombocitelor). Aspirina tr"uui. ua-iil'rii;;il;f lt ,.d.t""r"u ratei de evenimente majore cardiovasculare' fbr[ un
:e pacientul se prezinta cu ACS, dac6 nu este contraindicata (de risc crescut de sangerare'26 ,l (doz6de inclrcare plu
-remptu, sdngerare activ6, hipersensibilit"t" ;;;;;;;;;t1; Tratamentul cu clopidogrel (dozb de inclrcare plus terapre
.:pirind). Dozaini[iatit, doveditd in trialurile .;il;;;; ; de intre{inere) este recomandat tuturor pacienlilor cu NSTE-
ie de 160-325 mg de aspirin' frr' acoperi.. ""t";i;;i;;;;; ACS- Beneficiul tratamentului va trebui pus in balan{d cu riscul
;au inghilita) (indicalie de clasa IA)2. pacienlilor cu alergie sau semnificativ dt t,1"-ct--11t:1i.l"tt"tt pacienli care vor fi supugi
-irtoieran!6la aspirind li se va administra rr"pi;;;";.;T;;;; by-pass-ului aortocoronarian' Pentru pacienlii care probabil
Joza ztlntcdpreferatd pentru prevenlie s.cundur! este de 75- nu lor necesita by-pass aorlocoronarian' clopidogrelul trebuie
-rl0 mg., pentru prevcnlrs stuuuu*'*
iniliat odatd cu aspirina. Dacd pacienlii vor fi supugi by-pass-
Desiestecunoscutefectulaspirineideprevenlieaboliloruluiaortocoronarian,estenecesarunintervaldecelpu{in5zile..asculare, aceasra nu previne toate evenrmffi;;;" n actopidogrelpentruasc'deariscurileperioperatorii'inclusiv
:ombotice. Mai mult, s-a observat ca evenimentele trombotics re-intervetrt: rytT -1119"Tt"' in unele centfe' la pacienlii la
":cute pot surveni gi la pacienfi aflali deja pe terapie cu aspirinb' clle se preferd o terapie ir"waz|d precoce' se temporizeazd
"jna dintre explicaliile acestui fenomen "rt.'"o"*ti#ta O" administrarea de clopidogrel pdnd cAnd este definitd anatomia
:ezistenla la aspirind20,2r obiectivatd prin incapacitatea acesteia coronariand la angiografia diagnosticd 9i este decisd metoda
de a a alungi timpul de sdngerare 9i de a t"dt*';;;; le--levascularizare (intervenlionala versus chirurgicald) o
iromboxan A22'. Cauzele potenliale de rezistenla la aspirind :1.:,"111i""u*"Tll"^1*6crescandmultrisculdesdngeraresunt doza neadecvatd, interac{iunile medicamenioase, in cazul in care este necesar' efectuarea de urgenld a by-pass-
polimorfismul genetic al coX-l sau altor gene implicate in ului aorto-coronarian'
producerea Tx,z,qi cregterea producliei t"dil,;; ;; Ideald este administrarea timp de I an la pacien{ii tratafi
TXA2.22Administrareaconcomitentddeantiitii;;;;;;.n"rt.- medical sau cu PCI cu stent obiqnuit (bare meta[)' Av6nd in
271
(upitolttl I 3.3. :lngintt pectorola in,stabili ;i infarrtlt! miocardir:.frird strpratlenivelLrre de segnt,
Asninrr6 I C
( roprdogrcr I c(doza de incircare de 600 mg cat mal precoce)
Clopidogrel I B(9- 12 luni dupd PCI)
Prasugrel I la B
Ticagrelor t B
Inhibitori de GP tlb-{Ila ta pacien{ii cu dovadd de tromb masiv intracoronarian
Abciximab I B
Eptifibati<l5 Ila B
Tirofiban lla B
Inhibitori de GP llb-llla inainte de PCI III B
Tabelul 7. Recomandiri de tratament antiagregant la pacienlii cu SCA lirisupradenivelare de STE (conflom [25])
molecule de fibrinogen permitand legarea incrucigat. -
acestora" realizdnd astfel formarea trombusului. Blocit:. -
receptorilor GP llb/IIIa inhibd agregarea plachetar: :
formarea trombusr,rlui.
Beneficiul inhibitorilor de GP Ilb/IIIa a f- ,
demonstrat la pacien{ii supugi PCI.Abcixin'tabul, lragmentul Fab al unui antlc -
monoclollal murin indreptat impotriva receptorll
uman GP IIb/IIIa, leagd strdns acest receptor 9i inh-:.agregarea plachetard pentru mai multe zile du: 'intreruperea perfuziei. in plus, fa1[ de afinitatea .'pentru GP lIb/IIIa, abciximabul inhibd 9i alli receptc':
incluzdnd receptorul vitronectinei de pe celuic .
endoteliale qi receptorul leucocitar MAC-l . Eptifibar ' -
este un inhibitor de peptide ciciice, derivat din venin --garpe! cu debut rapid al acfiunii qi timp de injumdtal-..
foarte scurt. Din cauza tin-rpului de injurnitdlire foa: ;
scurt, este necesard administrarea in perfuzie contin'-pentru a mentine o inhibilie a agregdrii plachet::.maximalA. Tirofibanul qi lamifibanul, antagonigti nc"
peptidici ai receptorilor GP ilb/llla, au timpi de injumdtal::.intre4Ei6ore.
Utilizarea abcirimabului Ei eptifibatidei a fost aprobata ':.cdtre FDA ca terapie adjuvant[ in timpul PCI. Tirofibanr-r, -
fost aprobat ca tratament pentru AI, cu continuarea utilizdrii :laboratorul de cateterism.
Abciximabul a fost studiat la pacienlii cu AI care au t' 'supugi angioplastiei corollariene percutane transluminale ; '
risc crescut gi s-a observat o scddere a evenimentelor ischemi-.
majore (12,8% pentru placebo versus 4,8%o pentru abcixim::p-0,012') la 30 de zile, in primul rdnd prin sdderea ratei ::mortalitate sau IM.ro
Tirofibanul. Administrarea de tirofiban a dus la scAder--
pe termen scufi a ratei de morlalitate, IM sau revascularizs::pentru PTCA nereugit sau ischemie recuretttd, fErd o creqter: .
sAngerdrilor maj ore.r I
Eptifibatida a fbst evaluati in trialul PURSUIT32 (Plara .
Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppresr
Using Integrilin Therapy) in care la pacienlii cu AINSTE\la asociat scdderea ratelor de IM nefatal sau deces la 30 de zi .degi cu o ratA mai crescutd de sAngerare.
Ghidul ACC/AHA (American College oJ' Cardiolo'-:Anterican Heart Association) stbliniazd cd la pacienlii cu -r'
NSTEMI care sunt aborda{i invaziv precoce! se pot administ:.fie inhibitori de GP IIb/IIIa fie clopidogrel 1a pacien{ii cu ri'-scdzut, pe cAnd terapia combinatl este indicatd la pacien{ii ; -
risc crescut, anginirecurentdprecoce sauintArziere in efectua:; -
angiografieiss. Dacd se va face PCI qi se presupune cd nu r:exista intdrzieri in efectuarea angiografiei, atunci abciximab-,
poate fi folosit pentru inhibilia GP llb/llla. Altfel, eptifibati:,gi tirofibanul sunt inhibitorii GP IIb/IIla de preferat.l
intr-o meta-a nalizd a 6 trialuri care au inclus 3 1 ,402 pacier -
cu SCA, tratamentul cu inhibitori de GP IIb/IIIa a fost asoci:
cu o reducere de 9o/o aratelor de mortalitate qi lM la 30 de zi-.Benefiiile terapiei au fost observate in principal la pacien.
care au fost supuqi PCI sau CABG in utmdtoarele 30 de zi .
vedere riscui mai mare al trombozei intrastent la pacienlii care
au fbst supuqi angioplastiei cu stent activ, administrarea de
clopidogrel ar trebui nTen{inutd pentru cel pu{in un an qi chiar
n-rai mult, dacd nu existd contraindica{ii.Ghidul european recomandd tratament cu clopidogrel cel
pulin 12 luni tuturor pacien{ilor inafara celor cu risc mare de
sAngerare.l
Rezistenla la clopidogrel se constatd la4-307o din pacien{i.21
Mecanismul rezistenlei la clopidogrel nu este inc6 pe deplin
elucidat.O altl tienopiridind cu administrare orali, prasugrelul,
a dovedit o acliune antiplachetard mai putemicd decAt
clopidogrelul in trialul TRITON-TIMI 38 care a evaluat
eficacitateaprasugreiului versus clopidogrel lapacienlii cu SCA
gi PCI planificata. Compara{ia prasugrelului cu clopidogrelul a
arbtat o scAdere semnificativd in endpoint-tt I primar reprezentat
de mortalitatea de cauzd cardiovascular[, IM non-fatal sau
accidentul vascular cerebral nefatal (9,9% versus l2,l%o,
p<0,001 ). Totuqi, electele benefice de reducere a evenimentelorischemice cu prasugrel s-au realizat cu costul unei creqteri ale
sAngerdrilor tardive, mai ales la pacienlii vArstnici Ei la cei cu
greutate sub 60 kg.28
Ticagrelorul, un blocant al receptorului ADP non-
tienopiridinic a fost qi el comparat cu clopidogrelul (studiulPLATO) 9i s-a ardtat o imbundtdfire semnificativd a endpoint-urilor propuse, inclusiv morlalitatea, in favoarea ticagrelorului.Rata sAngerdrilor nelegate de by-pass-ul aofiocoronarian a
fost similard intre cele doud preparate, cu o ratA mai crescutd
de sAngerare legatd de by-pass-u| aortocoronarian pentru
ticagrelor.2e
AtAt prasugrelul cAt gi ticagrelorul sunt menlionate acum
in cadrul recomanddrilor de terapie antiagreganti in ghidul
european de revascularizare miocardic[ (tabelul 7).
Antagoniqtii de glicoproteini IIb/IIIa plachetariAgregarea plachetard necesit[ activarea receptorilor
glicoproteici (GP) IIb/llIa de pe suprafa{a plachetelor, care leagd
)1^'
nt de {)ARDIOLOGIE
, :ei cu niveluri crescute ale troponinelor cardiace. Totugi,
:"- :::entul cu inhibitori de GP lib/llla, a fost asociat cu un risc- - ::escut de sdngerare (nu qi sdngerare intracraniand) majord
- - : r'J. 1,4%, p<0,000i).34
. :ibitorii de GP IIb/llIa cu administrare orala nu gi-au
. ::tt eficacitatea qi pot cregte mortaiitatea. Cauza acestei
: :nte. intre beneficiile aduse de inhibitorii GP IIb/IIIa pe
- : ltravenoasd fa!5 de efectele negative ale inhibitorilorI ,lb IIIa pe cale ora15, nu se cunoa$te cu siguran{d. O
: : Jitie posibilS este aceea cd, inhibitorii administrali oral,
- .:.ir itate agonistd parliald, care de fapt duce la o cregtere a
;-.;abilitd{ii plachetare gi a legdrii fibrinogenului atunci cdnd, - . :dministrate.a
.-:comanddri pentru utilizarea inhibitorilor GP llb/llla- :nn ghidului european pentru managementul pacientilor
- - l \STEMIlsunt:, Inhibitorii GP Itb/lIIa trebuie asociafi cu medicamente
-' , -.agulante (I-A).. ?acienlilor situa{i la risc inalt care nu au primit tratament
- ribitori GP IIb/IIla qi care au fost supugi PCI, abciximabul:: ; :iconlofldat imediat dup6 angiografie (I-A).
. Selectarea combinaliei agenlilor antiplachetari qi
-.- : ,r agulanli trebuie licutd in corelalie cu riscul de evenimente
- :rnice qi hemoragice (l-B).. La pacienlii situa{i la risc intermediar-crescut, qi in
* ": particular la pacienlii cu nivel crescut al troponinelor,
-::enivelare de segment ST sau pacien{ii diabetici, atdt
; ":batida, cdt qi tirofibanul in tratamentul precoce, sunt':- . landate in asociere cu terapia antiplachetard orald (IIa-A).
' Pacienlii care au primit tratament inilial cu eptifibatidd sau
Heparina nefraclionatd (IINF) in combinalie cu aspirinareduce incidenla evenimentelor ischemice la pacienlii cu AI,asocierea lor reduc6nd incidenla deceselor qi a IM non-fatalcu 33ok comparativ cu aspirina administratb singur63s. Deqidurata optimd a tratamentului cu heparind nefraclionatd nueste bine stabilitA, studiile au sugerat cd aceasta ar trebui sd fiede cel pulin 3-7 ztle pentru a obline beneficii clinice.HNF i.v.poate fi folositd ca anticoagulant la pacienlii cu NSTE-ACScare sunt tratafi fie intervenlional, fie conservativ, dacd nu este
contraindicatd (de exemplu, sAngerare activS, hipersensibilitatecunoscutd, istoric de trombocitopenie indusb de heparind)(tabelul 8).
Inilial, heparina se administreazi in bolus ajustat la greutate(60 U/kg), urmat de perfuzie (l5U/kg/orn cu maximum 1000
UI/h). Timpul pa4ial de tromboplastind activatd (aPTT) ar
trebui monitorizat la fiecare 6 ore pAnd se stabilizeazd intre50-75 s, (corespunzAnd la 1,5-2,5 ori mai mare ca limitasuperioard a normalului) qi, apoi, la12-24 de ore. Nomogramelestandardizate pentru administrarea heparinei au simplificatdozarea ini1ial5 9i ajustarea ulterioard in func{ie de aPTT. Lavalori scdzute ale aPTT, mai mici de 50 s, efectul antitromboticeste limitat qi nu scade numdrul evenimentelor ischemice.
Heparinele cu greutate moleailard micd Avantaj ele HGGMfald de HNF sunt biodisponibilitatea mai crescutd, doze fixede administrare, inhibilie mai eficientd a trombinei, rate mai
scdzute de aparilie a trombocitopeniei induse de heparind gi
cost-eficien{d (intrucAt nu trebuie monitorizat nivelul aPTT).Enoxaparina se administreazdin dozd de 1mg/kg subcutanat,
La pacien{i sub 75 ani
heparina nelractionafd 60 IU/kg i.v. bo1us, apoi PEV p6nd 1a PCI, cu controlAPTTsau
Enoxaparinb 1 mg/kg subcutan (s.c.) de doua ori/zi pdnd la PCI
salt
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. pAni 1a PCI
sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. bolus, utmat de infuzie 0.25 mglkg/h pdnl la
PCT
llepariod nefractionald 60 IU&g i.r'. bolus, aooi PEV pAni,;la,PCtr;.cucontrol APTT
Anticoagulare pdnd 1a PCI cu fondaparinux 2,5 mg, s.c. zilnic sau enoxaparin[ 1 mg,&g s.c. de doud
orilzi (0,7 5 mg pacienlii peste 75 ani) sau heparinS nefractionajd 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV pdnd 1a
PCl. cu control APTT
- ..ban inainte de angiografie, trebuie-.r1rnu{i pe aceea$i terapie in timpul gi
: -:i PCI (IIa-B).. Utilizarea eptifibatidei sau tirofiba-
" , ri este mai pulin clard (lIa-B).. Bivalirudina poate fi folositd ca
.lternativd la inhibitorii GP IIb/IIIa: ,. heparina nefraclionatd/heparine cu
: : *tate moleculard mici (lla-B).. Cdnd anatomia coronariand este
.-::tzald, iar pacientul are indicalie de: --i in primele 24 ore, abxicimabul este
- ', sigur.
-\nticoagulanteleExistd un nulrlAr mare de terapii
. -icoagulante disponibile pentu utilizareaNSTE-ACS, incluzAnd heparina
-:iiacfionatd, HGGM, inibitori direcli. trombinei qi inibitori de factor Xa.
r1i pacien{ii cu ALNSTEMI ar trebui,: primeascd o formd de anticoagulant..ociat terapiei antiplachetare. Aiegerea
::lticoagulantului va depinde in final de
, scul pacientului gi strategia ini1ial6 de
::atament (invazivd veru'a,r conservativ[).
sau
lra.paqienli pestg 75 ani sau
,Sau
. ,, , : , ' Bivalirudin 0,l mg/kg i.v.,bolus,. umrai de infu2ie 0,25.mg/kg,& pini la. ,. PCI . .. :..
Tabelul 8. Te ientii la care se va efectua coron
273
Capitolut 1j.3. Angina pecloraldinstabiliigi infarctu! miotarclic.fdrd supratlenivelare tle segntet::
-Aspirina in doza ini{iald cle 160-325 -g non-"nGri.dfriffiT
Tabelul 9. Utilizarea clinicd a rratamentului untit o,rlbG.(*6ffi1j d,ozd cu un timp de injum[tdlire mai lung. Aceste propriei:duc la o anticoagulare mai previzibild gi mai suslinutd, ca,:pelmite administrarea fondaparinux-ului in dozd fixd, o da_pe zi. Fondaparinuxul poate fi folosit ca terapie anticoagular:-la pacienlii selectali pentru o abordare conservativl". Es::anticoagulantul de aies la pacienlii cu risc crescut de s6.ngera .care sunt tratali conservativ. La pacienlii care sunt supL:angiografiei qi PCI, este recomandatd HNF ca tratame-,adjuvant, avAnd in vedere ratele crescute de trombozd asocra-cateterului la cei care au primit fondaparinux in trial_OASIS-5.3e Acest studiu a evaluat eficacitatea fondaparinu..-ului comparativ cu enoxaparjna Ia pacienlii cu AINSTE\iPacienlii care au primit fondaparimx (2,5 mg s.c. o datd pe z-au avnt rate similare in endpoint-ul compozit de mortalitate, Illsau ischemie refractardlag zile cu cei care au fost randomiza.sd primeascd enoxaparind (1,0 mg/kg, s.c., de doud ori pe zrFolosirea fondaparimxului a fost asociat cu rate mai mici c,sengerare majord la 9 zile in comparalie cu enoxaparin a (2): ,
versus 4,10%, p<0,001)3e,a0, dar a fost observatd o inciden;crescuti a trombozei de cateter,
Doza de fondaparinux recomandatd pacienfilor cu A-NSTEMI este de 2,5 mg subcutanat, o datdpe zi. Fondaparinu--_ul este eliminat renal gi folosirea lui este contraindicatd .,pacienfii cu un clearence al creatininei < 30 ml-/min.
Inhibitorii direcfi ai trombinei inhibd mai eficie:dec6.t HNF trombina legatd de tromb qi nu sunt inactivali c"proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4. Hirudina es--un inhibitor direct de trombind de generalie mai veche, cai.nu mai este utilizat, fiind in prezent inlocuit de bivalirudin:derivatul sdu sintetic.
Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudind, cu un tir:de injumdtdlire mai scurt, care inhibd reversibil trombir.Ghidurile actuale recomandd bivalirudina ca o alegere posibi ide anticoagulant in asociere cu un inhibitor de GpIIb/lIIa sau .
tienopiridin[ inainte de angiografie la pacien{ii cu NSTE_AC:la care se pldnuieqte o terapie invazivd precoce.l Bivalirudi,--,nu este recomandatd la acei pacien{i care vor urma o terap,:conservativ6.
in trialul ACUITY, realjzat la pacienti cu AINSTE\I_eficacitatea clinicb a bivalirudinei asociatd inhibitorilor ;.GPIIb/IIIa nu a fost inferioard asocierii heparind-inhibitori c.GP IIb/IIla, cu rate de ischemie la 30 de zile de i ,7ok vers.7,3Yo. La acei pacien{i care au primit o tienopiridind inainte i,PCI, bivalirudina singurd a avut o eficienld similard dar cu ra_.mai mici de sAngerare fa{d de asocierea heparini cu inhibir,:de GPIIb/IIIa. Totuqi, bivalirudina singurd a fost inferioa:,ca eficien!5 asocierii heparind cu inhibitor de GpIIb/IIIa. -,pacienlii care nu au primit o tienopiridind inainte de pClar.
Complicafii ale tratametului anticoagulantComplica{iile cele mai imporlante ale tratamentului su:
reprezentate de hemoragii si trombocitopenii.Complicaliile hemoragice sunt cele mai frecvente complica:
non-ischemice ale NSTE-ACS. Sd.ngerarea este clasifica:,
mg o dati pe zi
- Clopidogrel 75 mg pe zi, dupa o dozii de incdrcare de 300 mg (600 mgcdnd se dore;te instalarea rapida a electuluiXdoza de mentinere-mai marldupa implantarea stentului 1 - 2 saptamani - posibil beneficiu)
Fondaparinux 2.5 mg pe zi
- Enoxaparina I mg,&g s.c. la l2 oreDalteparila 120 UI,4<g Ia l2 ore
- Nadroparina 86 Ul,kg la I2 ore
- Heparina nefraclionatd bolus i.v. 60-70 Ulkg (maxim 5000UI), urmatd deperfuzie 12-i5 UI/kg (maxim 1000 UL4r) ajusrati pentru apTT d,e 1,5_2,5ori mai mare decAt controlul
- Bivalirudina bolus i.v. de 0,lmg/kg, apoi perfuzie de 0,25mg/kg/h.Suplimentar. bolus i.r. 0.5mg&i ij .rls,"*" J.Uirului perluziei lal,75mgikg'h inainre de pCI
- Abciximab bolus iv 0,25mglkg, urmat de piv 0,l25pglkg/min (maxim10pg/min) pentru 12-24 ore
- Eptifibatida 1SOpg/kg bolus i.v. (al 2lea bolus dupa 10 min in caz de pCI),urmat de perfuzie 2pglkglmin penhu'72-96 ore
- Tirofiban 0,4pgkglmin i.v. in 30 min, urmat de perfuzie 0,10pg/kg/minpentru 48-96 ore. Un regim cu doze superioare (251tglkg bolus, apoiperfuzie cu 0,15pg/kg/min pentru I g ore_1 esre testat in studiile clinice.
Ia 12 ore. Nu trebuie monitorizat nici un parametru de laborator.Totuqi, in anumite situalii (de exemplu, insuficienld renald,obezitate severd) poate fi mesurat nivelul anti-factor Xa.4Nivelul terapeutic anti-factor Xa nu a fost incd stabilit pentrupacienlii cu ALNSTEMI sau care unneazd. sA fie supugi pCI,dar, in mod cuient, intervalul terapeutic acceptat este intre 0,5qi 1 U anti-Xa/ mL. Enoxaparina poate fi administratd at6t lapacienlii care sunt supuqi terapiei invazive precoce, cdt qi la ceitrata{i conservator. La pacientii cu risc scdzut selectaji pentruterapie conservativd, enoxaparina poate fi preferatd heparineinefracfionate. in studiul TIMI 11b, pacienjii cu AINSTEMItratali cu enoxaparinA, au avut rate mai mici de mortaiitate, IMsau revascularizare de urgen{d la 43 de zile in comparalie cuHNF (17,3% versus 19,7Yo, p:0,048).36 Existd insd;i date carenu sus{in superioritatea enoxaparinei fa}b de HNF.37
O metaanalizd a 12 trialuri38 incluzAnd 17157 pacienli cuAINSTEMI, care a comparat ttilizarea a diferite heparine cugreutate moleculard micd cu HNfl nu a gdsit nici un beneficiusemnificativ in utilizarea HGGM fa!6 de HNF (odds ratio lORl: 0,88, interval de incredere lCIl 95% 0,69-1,72, p:O,Z+iEnoxaparina ar trebuie evitatd dac6 pacientul va h supusintervenliei de by-pass aortocoronarian in urmdto arele 24 deore.
Inhibitori de factor XaFondaparinux este un derivat pentazaharidic al heparinei,
care inhibd selectiv factorul Xa in cascada coagul[rii. incomparalie cu HNF, fondaparinux se leagd mai pu{in dep-roteinele piasmatice qi are un clearence tndependent de
- Prasugrel 60 mg doza de incdrcare apoi l0 mgrTi* Ticagrelor 1 80 mg doza de incdrcare anoi 90
274
\:;c trutot de CARDIOLOGIE
:a fiind sever6, cu risc vital, majord sau minorA. Frecvenla
sangerdrilor majore variazd de la 2 la 8 %o it cadrul spectrului\STE-ACS gi depinde semnificativ de tipul de tratament
:plicat, in mod particular de tipul qi doza antitromboticului qi
: antiagregantului plachetar, de procedura invazivd gi de alli:actori care lin de pacient.r
Factorii de risc pentru sdngerare sunt: vArsta inaintatd, sexul
-'eminin, istoricul de sdngerare, istoricul de insuficienld renald
.i utilizarea inhibitorilor GPIIb/IIIa. Disfunclia renal6 joacd un:o1 foarte impoftant, riscul de sdngerare crescand exponenlial
-'u scdderea clearance-ului Cr < 60 mllmin. Este necesard
-r mai bund definire a dozelor adecvate de agenli antitrombo-:ici care sd fie administrate concordant cu nivelul disfuncliei:enale.
Sdngerarea are un impact impoftant asupra prognosticului.lnsuficien{a renal6, consecinlele hemodinamice ale sAngerdrii
rrecum qi efectele nefavorabile ale transfuziilor, pot contribui,a riscul crescut. in plus, sdngerarea constituie un trigger pro-irombotic qi pro-inflamator. Componenta principald a risculuieste, probabil, necesitatea intreruperii terapiei antiplachetare gi
antitrombotice, care poate duce la un risc crescut de evenimenteprin fenomenul de rebound.
Tratamentul complica{iilor hemoragicePrevenlia s6ngerdrii a devenit un obiectiv la fel de important
ca gi prevenlia evenimentelor ischemice. Prevenirea sAngerdrii
,-uprinde:
- alegerea medicamentului mai sigur,
- doza adecvat[ (lin6nd cont de vdrstd, sex qi clearance-ul
ia creatinind),
- reducerea duratei de tratament antitrombotic,utilizarea unei combinalii de antitrombotic gi antiplachetar
conform cu indicafiile dovedite,
abordarea radiald de preferat celei femurale, dacd angio-
lrafia qi PCI sunt prevdzute.
- dacd este planificatd o procedurd'invazivd., sunt de evitat
intdrzierile inutile, deoarece acestea prelungesc perioada de
nsc de sdngerare.
Sdngerdrile minore, dacd nu sunt persistente, nu impun
intreruperea tratamentului activ. SAngerdrile majore. cum
ar fi cele gastro-intestinale, retroperitoneale, hemoragie
intracranianA, sau pierdere majord de singe, impun
intreruperea qi neutralizarea atilt a terapiei antiplachetare cdt
;i antitrombotice, dac6 sdngerarea nu poate fi controlatd de
intervenlii adecvate. E,ste posibil ca intreruperea tratamentului
antitrombotic/ antiplachetar sd nu fie necesard, dacd controlul
hemoragiei poate fi oblinut prin tratament local. Riscul
evenimentelor acute trombotice dupd intreruperea tratamentului
antitrombotic/antiplachetar este maxim la 4-5 zlle, dar persistd
pAnd la 30 de zile.HNF poate fi inhibatd de o concentrafie echimolard de
sulfat de protamind, care neutralizeazd activitalea factorului lIactivat.
Activitatea antiplachetard este dificil de anihilat. Acliunemedicamentelor este lent reversibild prin continu[ generare
de noi plachete (circa 10-20 o/o pe zr), astfel incAt efectele
antiplachetare persistd incd 5-10 zile de la intreruperea
tratamentului. Nu s-a descoperit nici un compus care sd se
opunl semnificativ activitdlii farmacologice a clopidogrelului.Dacd este necesard coreclia promptd a timpului de sdngerare,
singura posibilitate de a se opune efectelor clopidogrelului/aspirinei este transfuzia plachetard. Doza minim recomandatd
la adul1i este de 0,5-0,7 x 1011 plachete/7 kg de greutate
corporalS. Aceasta nu se bazeazd pe dovezi ferme ci pe
consensul exper,tilor. I
Inhibitorii GP IIb/IIIa au proprietdli farmacologice dife-rite, aspect imporlant de luat in considerare in evaluarea
modalitd1ilor de contracarare. Deoarece in plasmd circuld pu{inabciximab liber, perfuzia trombocitard completeazd numdrulde receptori GP IIb/IIIa viabili, permildnd astfel intoarcerealao hemostazd normald. Suplimentarea cu plasma cu fibrinogenpoate ajuta la refacerea agregdrii plachetare.
Agenlii antitrombotici sau/qi antiplachetari nu pot fireintrodugi decit dupd ce s-a ob{inut controlul strict al
hemoragiei pentru cel pulin 24 de ore. in cazul ulcerului peptic,reintroducerea terapiai antiplachetare oricare ar fi combinaliade medicamente ulllizatd, trebuie asociatd inhibitorilor pompeide protoni.
Transfuziade sAnge poate fi necesardpentru a controla anemiaqi compromiterea hemodinamicd. Totugi, existd in continuare
o controversd privind eficacitatea reald qi siguranla in NSTE-ACS. Transfuzia de sAnge a dovedit a imbundti{i prognosticulla pacienlii vArstnici cu IM acut cu nivel al hematocritului <
30% qi poate fi util6 pentru un hematocrit cuprins intre 30 qi
33o%.r Pentru valori mai mari ale hematocritului seric utilitateatransfuziei nu a fost doveditd. Mai mult, date din unele studiisugereazd potenliale riscuri asociate transfuziei de sdnge inacest context clinic, incomplet elucidate din punct de vedere
al etiologiei.' O metaanalizd recentd a raportat o cre$tere cu
20o/o a mortalitdtii la pacien{ii cu SCA care primesc transfuziede sdnge.a2
in anemia uqoarb spre moderatd (hematocrit >25o/o sau
hemoglobind >8g/dl-) transfuzia de s6nge poate fi asociatd cu
un risc crescut de deces la 30 de zile gi trebuie evitatd dacianemia este bine toleratd hemodinamic (clasa I C).r
Trombocitopenia indusa de heparina (TIH) se poate produce
in timpul tratamentului cu HNF gi mai rar cu HGMM, dar are
semnificalie qi prognostic diferit in funclie de mecanismul
implicat. Declinul ugor qi tranzitoriu in numdrul trombocite-
lor ce apare la 7-4 zrle de la inilierea terapiei este obiqnuit 9i
apare la 15% din pacienlii trata{i cu HNF. Se rezolvd spontan,
in ciuda continudrii terapiei cu HNF.
TIH prin mecanism imun trebuie suspicionati cAnd existd o
scddere a numdrului de plachete cu peste 50oh a plachetelor
sau o scddere a numarului lor sub 100000prg/dl.in cat de trombocitopenie semnificativi (<100000 pLl
sau scdderea cu >50% a numdrului de plachete) ce are loc intimpul tratamentului cu inhibitorii GP IIb/IIla qi /sau heparini(HNF sau HGMM) necesitd intreruperea imediatd a acestor
medicalii. Dacd existd sdngerare, in caz de trombocitopeniaseverd (<10000prg/dl) indusd de inhibitorii GP IIb/IIIa este
necesard transfuzie plachetar6 cu sau lird suplimentare cu
275
Capitobl l3.3.Anginapecloraldinstabilii;iinfarctulmiocardicfdrdsupradenivelaredesegner
fibrjnogen prin plasmA proasp[tA sau crioprecipitat.Intreruperea heparinei (HNF sau HGMM) este obligatorie
in cazul TIH suspectat sau documentat. in cazul complica{iilortrombotice, anticoagularea poate fi realizatd, prin inhibitoridirecli ai trombinei (I-C).1
Prevenlia TIH poate fi realizall, prin tttlizareaanticoagulantelor fbrd risc de TIH, cum ar fi fondaparinux saubivalirudina, sau prin prescrierea de scufi6 duratdaheparinelor(HNF sau HGMM) in cazsl in care acestea sunt alese caanticoagulant (l-B).'
Beta-blocantele. Beta-blocantele pot ameliora ischemiamiocardicd prin scdderea necesarului de oxigen miocardic prinintermediul efectelor lor asupra tensiunii arleriale, frecvenfei qi
contractilitdlii cardiace. Tratamentul cu beta-blocante trebuieinifiat tuturor pacienlilor in absenla contraindicaliilor. Dateledin metaanalize qi registre au ardtat cd beta-blocantele pe termenlung ia pacien{ii care au suferit un SCA conduc la o reduceresemnificativ[ a mortalitd]ii.a3 Datele din studiile prospectivesuslin folosirea lor in special la pacienlii cu disfuncfiesistolicd de ventricul stAng, la restul pacien{ilor beneficiul peprognosticul pe termen lung nefiind clar demonstrat.l Tinteleterapeutice sunt frecvenla cardiacd de repaus intre 50-60 bdtdilminut gi cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regull beta-blocante cardioselective (de exemplu, metoprolol, atenolol,bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse.
Pacienlii in crizd. de durere anginoasa sau cu hipertensiunepersistentd, pot fi inilial tratafi cu beta-blocante intravenos.Metoprololul poate fi administrat intravenos crescdnd dozacu cdte 5 mg la fi.ecare 5-10 minute pdnd se obfine aluraventriculard gi tensiunea arteriald dorit6. Terapia orald cumetoprolol poate fi inceputd cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore gipoate fi modificatd ulterior in func{ie de linta terapeuticd.
Contraindicaliile terapiei beta-blocante sunt reprezentatede blocul atrio-ventricular avansat, bronhospasm activ, qoculcardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond qi insuficienlacardiacI congestivd.
Nitrafii. Degi nu existd suficiente trialuri clinice rando-mizate, nitralii rimdn o componentd importantd in tratamentulpa-cien{ilor cu dureri toracice qi AI. Nitroglicerina sublingualtablete sau spray (0,4 mg), ar trebui administrat[ imediat qi inmod repetat la fiecare 5 minute (de trei ori) pentru ameliorareadurerii anginoase. Dacb angina persistS, poate fi iniliatdnitroglicerina intravenos (10-20pg/min), care poate fi uqortitratd (cregterea cu 5-10 pg/min la fiecare 5-10 minute) pentma cupa durerea anginoasS. Trebuie sd se !in[ cont de faptulcd poate provoca hipotensiune accentuatd. Se pot folosi, deasemenea, nitralii cu administrare topicd (nitroglicerind patchtransdermic, 0,2-0,6 mg/ord, nitroglicerind crem[, cu aplicarela 6 ore) sau orald (isosorbid dinitrat, 10-40 mg oral, de trei oripe zi, sau isosorbid mononitrat, 30-120 mg oral pe zi) pentrua preveni simptomele anginoase recurente. Toleranla la nitralieste dependentd de dozd qi intervalul de administrare gi poateapare in 24 de ore de la inilierea tratamentului, necesitdnddoze mai mari de nitrafi. Dupd ce simptomele sunt controlate,
schimbarea administrdrii intravenoase cu forme oraie s.,topice, care permit intervale nitrat-liber, pot limita fenomen*de toleran{d. Contraindicaliile nitratilor sunt hipersensibilitai..cunoscutd la nitrati, hipotensiunea. Asocierea sildenafilului _
ultimile 24 de ore a fost asociatd cu hipotensiune, IM qi dece ,
Blocantele canalelor de calciu. Blocantele canalelor ;-calciu au mai multe mecanisme de ac{iune: vasodilatat.-scAderea conducerii atrio-ventriculare qi efect cronotrop :inotrop negativ. O meta-analizd a trialurllor cu blocante ;:canale de calciu la pacienfii cu AI nu a ardtat nici un ete:asupra moflalitdfi sau IM non-fatal, degi nifedipina cu dura-scurtd de actiune, a crescut riscul de IM sau angind recurer'-jin comparalie cu metoprololulaa. Diltiazemul poate redu;;incidenla evenimentelor nefaste la pacienlii cu Al, cu excepi,:pacienlilor cu disfunc{ie de VS sau semne de congesi,.pulmonard la examenul clinic, la care efectul inotrop negai-'poate fi deletoriu.
Blocantele canalelor de calciu sunt indicate la pacien.-cu AI, numai dacd existd contraindicafii la administrarea i:beta-blocante sau cAnd beta-blocantele gi nitralii nu reu;e>:sd amendeze simptomele ischemice. Blocantele de canale c.calciu sunt preferate la pacienlii cu angind Prinzmetal sau ;-vasospasm indus de cocain[, gi sunt contraindicate la pacien-cu disfunclie de VS sau semne gi simptome de insuficien--cardiaci congestivd, hipotensiune sau anomalii de conduce:.atrio-ventriculard.
Agen{i antiaritmici. Prezenla aritmiilor ventriculare sern:_-ficative hemodinamic ar trebui tratatd cu amiodarond sa-lidocaind. intr-o analizd a 26,416 de paciengi cu AINSTE\i-incidenla fibrila{iei sau tahicardiei ventriculare a fost de 2,1: :
Pacienlii cu aritmii ventriculare au avut o ratl mai crescu-de mortalitate la 30 de zile qi la 6 lunia5. Totuqi, utllizar:,profilactic[ a medica{iei antiaritmice (de exemplu, flecainidd :encainidS) pentru ectopie ventriculard crescutd a fost asocia-cu creqterea mortalitAf i.4
Agen{i fibrinolitici. Deqi terapia fibrinoliticd a scAz.-,
moftalitatea qi a imbundtdlit funcfia VS la pacienlii cu STE\I_folosirea acestei terapii la pacienlii cu AI sau NSTEMI es-.asociatd cu un prognostic mai prost. Lipsa eficacitdlii agentil,::fibrinolitici la acegti pacienti poate rezulta din crearea un:mediu protrombotic, prin expunerea trombinei legate c.tromb dupd clivarea fibrinei. Determind creqterea generarii c=
plasmind gi stimuleazd activarea plachetard, perpetudnd starus :protrombotic. Nu este de aqteptat ca agenJii fibrinoliticr ,.creasci dramatic fluxul sangvin coronar in Ai avdnd in vedei.natura non-ocluzivd a trombului la aceqti pacienti.
TRATAMENTUL INTERVENTIONAL SICHIRURGICAL
Strategia invazivi precoce versus strategia conservatit'd:S-au dezvoltat doub strategii pentru managementul pacienlilr:
276
irltat Lle CARDIOLOGIE
-.- )'ISTE-ACS. Bazat pe un numAr
:: factori, inclusiv o evaluare a
-..'ului pacientului, decizia de
, lrpta pentnr o terapie invazivd::!'oce sau o terapie conservativd--:uie luatd devreme in abordarea.:rentului cu NSTE-ACS (tabelul
. Per total, pacienlii care sunt: i-ta!i pentru terapie invazir d
: :.:oce, vorfi supuqi coronarografiei: l-1 de ore de la intemare, sau
-., devreme, in funcfie de situa{ia
- :ricd. Pacienjii selectafi pentru
Instabilitate hemodinamiclInstabi litate aritmiciScor de risc inalt (de ex., TIMI, GRACE, PURSUIT)Niveluri crescute ale troponinei T sau IAngind refractar[ in ciuda tratamentului medical agresivAntecedente de PCI in ultimile 6 luni sau antecedente de br-pass
aoftocoronarianSemne sau simptome de insulicien!d cardiaci congestiviRegurgitare mitrald noud sau agravatA
Funclia ventriculului stdng < 40%
Scoi de risc scEzut (TIMI, GR-{CE,.PTRSUIT)
Qpliunea medieului san a pacientu,lui laiei crr risc intennediar sdrr sci.zut
Tabelul 10. Strategia initialS in NSTE-ACS: invazivi precoce rer,rus conservatoare (invazivd selectiv)r5
:,rpie conservativdprimesc tratamentmedicamentos optimizatsunt supugi coronarografiei numai in anumite situalii
:::Jum dezvoltarea ischemiei recurente sau dovezi obiective,' tschemie sub tratament medical adecvat. S-au realizat mai'- --ite studii care au comparat cele doud strategii terapeutice.
- '., ry gi colaboratoriia6 au realizat o meta-analizd a 7 ffialuri",:-domizate care au comparat strategia invazivl, precoce cu
: lpia conservativi la pacienlii cu NSTE-ACS. in aceastd
. t7tzd global[ a 8315 de pacienli, s-a observat o reducere cu
-::r a mofialitdfii de toate cauzele la2 ani cAnd a fost folositd..rpia invazivd precoce comparativ cu terapia conservativ6
-.)a/o vs.6,5o/o, p : 0.001). Terapia invazivd precoce a redus
-: asemenea incidenla IM non-fatal qi a re-interndrii pentru
- :ind instablld cu |lo/o, respectiv 31%.Ghidurile ACC/AHA actuale recomandd strategia invazivd
' :coce la pacienlii cu angind refractarA in ciuda terapiei-:Cicale, cu instabilitate hemodinamicd sau electricd sau
.. racienfii cu risc crescut de evenimente adverse. Totuqi, o
,.::tegie ini{ial conservativd cu terapie invazivd electivd, poate
' . Je asemenea luatd in considerare la pacienlii stabilizafi, cu un
:c crescut de evenimente clinice, inclusiv la cei cu troponind,zitiv625. De subliniat cd strategia preferatd la femeile cu
- . scAzut este cea conservativA, insd, cele cu risc crescut au
:::omanddri similare celor pentru bdrba{i.
-\ngiografia coronarianA trebuie planificatb cAt mai repede
-:sibil (strategia invaziv6 de urgen{d) la pacienlii cu angind
':ierd in evolu{ie, modificdri ECG severe sau in dinamicd,.:.t-mii majore, sau instabilitate hemodinamici 1a intemare sau
, .erior (2-15% din pacienlii interna{i cu AI,AISTEMI).La pacienlii cu elemente de risc intermediar spre risc
a1t, dar fbrd semnele de risc vital menlionate mai sus,
.rgiografia coronariand precoce (in interval de 72 de ore)
-rnatd de revascularizalie atunci cdnd este posibild gi indicatd,.:u stabilizare ini1ia15 medicald gi efectuarea selectivd a
::,ronarografiei,bazald pe evolulia clinicd au fost testate ca
, :rategii alternative. I
La pacien{ii cu risc scdzvt, evaluarea non invaziva a
.chemiei provocabile trebuie efectuatd inainte de extetnare.
lacd aceasta este pozitiv[, trebuie efectuatd angiografia:.rronarianA.l
Scopurile PCI la pacien{ii cu ALA{STEMI sunt reprezentate
r principal de ameliorarea simptomelor (angina) qi de
rbundtdlirea prognosticului pe termen scurt qi lung (preveni-
rea mortalitdlii, IM qi ischemiei recurente). Cdnd se decidestrategia terapeuticd trebuie avutd in vedere in plus ameliorareacalit[Ui vielii, durata de spitalizare gi riscurile asociatemanevrelor invaziveaT.
Stenturile coronare reduc rata ocluziei acute qi a restenozeidupd PCI qi sunt considerate terapie standard in procedurileperclltane de revascularizare contemporane. Stenturile activefarmacologic au redus rata de restenozd mai mult decAt
stenturile simple, cu costul unei cregteri moderate a riscului de
tromboz[ coronariand tardiv6.in mai multe analize retrospective a pacienfilor cu angind
stabili gi Al tratali cu stenturi intracoronare, nu s-au observat
diferenle semnificative in ratele de complicalii desi existd qi
exceplii (Cazul clinic I 0) sau ratele de restenoz[ la pacien{ii cu
simptome stabile in comparafie cu cei cu simptome instabile.Agen{ii farmacologic adjuvanli (d. exemplu, inhibitoriireceptorilor GP IIb/IIIa) reduc complicaliile periprocedurale gi
imbunitd{esc prognosticul pe termen lung dupd revasculariza-rea percutand.
O metaanalizd recentd a confirmat ca angioplastia precoce iapacienlii cu ALAJSTEMI a redus riscul de deces cardiovascularqi IM pana la 5 ani de urmdrire.2a
S-a observat un beneficiu substan{ial al revascularizdriiprecoce la pacien{ii cu risc crescut in mai multe trialuri cliniceFRISC II, ICTUS, qi RITA III).'?5 Nivelul crescut al troponinei
Stratogia invazivl este indicat6 la
- pacien-tii cu scor GRACF. >140 sau cu cel pu{in un criteriude risc
- simptome recurente
- ischemie indusi la testul de elort
Strategia invazivi precoce (<24 ore) este indicatd la
- pacienlii cu scor GRACE, <140 sau
absenta altor criteria de risc, dar cu
- simptome recurente sau
ischemie indusl la testul de elbrt
La pacienli zu risc foarle cre$cut (angini reftactari cu IC. irsociata,
arihriie rsau instabilitate hemodinamic{) trebuie. facutd angiografie
de urgenlS (<2 ore)
Strategia invazivd nu este indicatd la
- pacienlii risc scdzut
c6nd prezintl un risc crescut pentru manevre invazive de
diagnostic sau tratamenl
IA
IA
'l]a
NI
Tabelul 11. Recomanddrile de revascularizare in NSTEMI (conform [1])
277
Capitolul 1-1.3. Angina pectorald in,stabild Si infarctul miocardic fdrti supradenivelare de segmen
weaffiTF,74 ani, F'
Diagnostic: Sindorm coronarian acut {era supradenivelare de segment ST. Leziuni bicoronariene (ocluzie ADA, stenoz[ 80-90% CX I). Angioplastie cu sie:pe CX l. IM periprocedural prin trombozi acutd intrastent. Insuficien!5 mitrald ischemicl severi. Hipertensiune pulmonard secundard. ICC clasd IV NYH.Hipertensiune arteriald esenliali. Dislipidemie. Obezitate.Istoric: Pacientd in v6rstd de 74 de ani, cu dureri anginoase de efort mediu debutate cu aproximativ doud luni anterior prezentdrii actuale, se interneaza la spira -teritorial cu tablou clinic de edem pulmonar acut apirut in contextul unei dureri anginoase severe, prelungite, insofitd de modificdri electrocardiografice.
Fig, l. Electrocardiograml: n,:sinusal, AV 60/min, ax QRS - 1 : 'unde T negative, mici in DI. a1
qi unde T simetrice, ad6nci in \' -
Vb. aspect accentuat in durere.
Fig, 2. Coronarografie: ocluzie ADA I, care se incar.,din CD (CD {brd stenoze sernni{icative hemodinami:gi stenozd lungd 80-90% Cx I
Fig. 3. Angioplastie percutand stenozd Cx I:implantare de stent simplu
Fig. 4. Angioplastie percutand stenozd Cx I: rezultalprimar bun
Fig. 5. Coronarogra{ie repetatA din cauza reaparitieila aproximativ 1 5 ore dupd PCI a durerilor anginoas.cu caracter subintrant, severe, cu rispuns parlial laNTC. cu aspect ECG asemAnator cu cel :urprin.anterior in crizele dureroase (T negativ Vl-V6):se eviden{iazi stent permeabil qi flux bun pe artera
marginala.
Fig. 6. Ecocardiografie trastoracici, secliune apical 4 camere,examinare Doppler color: regurgitare mitrald severd.
w il: ..'9. 'r r
278
atat de aARDI9LOGIE
at -?;;|':;rt'}-)jjr.:ii ,.-:: _,iai/-:r"
Fig, 7. Ecocardiografie trastoracicd, secliune apical 2 camere, examinare.
lD. repetati la 24 ore post-PCI in condiliile repetdrii durerilor anginoase; (a)
.istold, (b) diastold: tulburbri de cineticd segmentara iakinezie a segmentelor
redii qi apicale ale pere{i1or VS anterior gi inferior.l. Akinezia intereseazi
:erelii VS circumferential, cu pastrarea contractilitd{ii la nivelul segmentelor
:azale), iar funclia sistolicd a VS este redusd cu FE 20% (fa!6 de FE 60% frfi:lburdri de cineticl segmenhrA la intemare).
Fig. 8. Electrocardiograml repetatdla24 ore post-PCI in condiliile repetlniiurerilor anginoase: supradenivelare de segment ST de ma,rim 2 mm in Dl,.:\rL qi subdenivelare de segment ST de aproximativ 2 mm cu unde T negative
.n teritoriul inferior, cu pseudonormalizarea undelor T in teritoriul anterior.
Fig.9. Electrocardiogramd: epi:od de flutter atrial cu bloc 2:l paroxistic.
.-onvertit chimic la ritm sinusal (amiodarond).
Fig. 10. Coronarografie (repetatd la 48 de ore dupd PTCAI: ocluzie artera
:ircumffexd prin trombozd acuta de stent.
Fig. 11. Angioplastie percutand CX I: se dilatd repetat cu balon, intrastent la
tresiuni mari, iar la capetele stentului la presiuni rrici. Se dechide vasul, dar
flurul in periferie este modest (TIMI II).
*ty-:7-1*":":r
':''-:'- '' - -' "-l -j .;;l-i..J7
, I :t ti::-.!,_ .,. .-_- _--.- -.L./.-rr1{ii::l1r:::
, . , t::;::
-1 8. :/
279
{)upitrtlttl }3.3. Angina pectorob itlslohild li infbrclttl mior:arclic.fdrd suprctdenivelure de segntet
Tabelul 12. indicatii pentru tipul de revascularizare (chirurgi cald. versus interventronald(conform f25l)
mulli factori incluzdndvArsta, comorbiditdli .severitatea bolii aterosclerotice coronarier.-proceduri de revascularizare it anteceden:-fezabrlitate a g i durabilitatea revas culariz a,
percutanate.Studii recente, care au comparat b',-
pass-ul aofiocoronarian cu PCI, urii :dintre ele incluzdnd qi pacien{i cu AI. -.
-au g6sit diferenle semnificative intre rat: .de morlalitate, IM sau accident vascu-.'cerebral. Totugi, nici unul dintre ace...studii nu au folosit practicile actuale c-cardiologia intervenlionald (dubla sau triF.-terapia antiplachetarA qi DES).
Alegerea intre revascularizarea percuta: -
sau cea chi-rurgicalS nu ar trebui sd -:influenlata de laptul cd pacienlii se prezinr; - -
AINSTEMI. La pacienlii cu diabet zahatr-.disfuncfie de VS sau boald aterosclerorr:-avansatd (de exernplu, boa15 de trunchi com-stdng, leziuni tricoronariene sau lezi',--bicoronariene cu implicarea ADA proxin.disfunclie de VS), by-pass-ul aodocoronar::poate fi incd metoda de revascularizare :.pref-erat, de;i, PCI se dezvoltd din ce in :.mai mult cAtre o altemativd fezablldin ace.,.
Af'dciagq uni-. sau bivasculdri,,,fErd afeckirea ADA I . ..
proximala
Afectare uni- sau bivasculard, cu afectareaADAproximald
Alectare trir asculard. leziuni simple. revascularizarepercutana
Afectare trivasculard, leziuni complexe, abordabileintewenlional, dar revascularizare incomplet6, scors\aNTAX >22
Leziune de trunchi lizolatd sau leziune unicoronarian6ostiala)
Leziune de trunchi (izolatd sau leziune unicoronarian[ de
biturca{ie)
Leiiune de.trunchi qi leziurie unicoronariarid sautriqoronarianb, SYNTAX <32 )
Leziune de trunchi qi leziune unicoronariand sau
tricoronariand, S\^ITAX >33 )
IIbC
IA
IA
IA
IA-
IA
IA.
IA
]C
II aB
Il aB
IIIA
IIaB
IIb B
IIbB
III B
qi subdenivelarea ST la internare sunt printe cei mai puternicipredictor individuali pentru pacien{ii care au beneficiu maximde pe urma tratamentului invaziv precoce.
Multd vreme a fost in discutie momentul optim al intervenlieipercutane qi anume strategii invazive prec o c e v er s u s intdr ziate.Foarte multe date suslin strategiile invazive precoce, neexistdnddate in iiteraturd ca maximizarea tratamentului medical, inclusivfolosirea de agenli antitrombotici potenli este superioaritratmentului medical asociat cu angioplastia precoce. Mai multatat evenimentele ischemice cAt qi cele hemoragice sunt maipuline, iar durata de spitalizare mai micd. La pacien{ii cu riscinalt (scor GRACE peste 140) trebuie efectuatd angiografie deurgenld intr-un interval de 24 de ore dacA este posibilai.
Pacienlii simptomatici, cu subdenivelare ST accentuatdin deriva{iile precordiale (qi care asociazd qi creqteri aletroponinei) trebuie sd beneficieze de angiografie de urgen!6.25Ghidul european de revasculaizare miocardicb men{ioneazbcd la pacien{ii cu NSTE-ACS qi risc scdzut angiografia qirevascularizarea se pot intArzia liri creqterea riscului, dartrebuie realizatd. in cursul intemarii respective.2s
De;i anumite catergorii de pacienfi, cum sunt femeilegi vArstnici au risc crescut de s6ngerare, nu existd date caresd recomande evitarea tratamentului invaziv dacd acesta seimpune. S-a observant ca femeile cu AI (biomarkeri negativi)tind s[ prezinte o ratd mai mare de evenimente la manevreieinvazive precoce.
VArstnicii beneficiazd de pe urma procedurilor invazive pre-coce, care in aceste cazuri al: ca scopuri principale ameliorareasimptomatologiei gi evitarea complicaliilor hemoragice.ae
Revascularizarea chirurgicali. Decizia de a indruma unpacient cdtre by-pass aorlocoronarian trebuie sd ia in calcul mai
crrcumstante.Pentru leziunile la limita semnifica{iei clinice la pacienli : _
afectare multivasculara, mdsurarea rezervei de flux coronari:-aduce informa{ii irnportante pentru decizia de tratamentsl.
Modul de revascularizare trebuie apreciat in funcfie :.severitatea qi distribulia leziunilor coronariene (tabelul lAstfei in prezenla unei leziuni stentabile responsabila :,simptome (apreciate prin modificdrile ECG) se recoman-_dilatarea acesteaia. in caz de leziuni semnificative multip .lird a se putea spune care este ,,vinovatd" de evenimen,,acut, sau in cazul leziuniior dificil de apreciat, se recoman__mdsurarea rezerwei de flux coronar pentr-u stabilirea condul.;terapeutice.
Scorul SYNTAX, care intervine in luarea decizier -.revascularizare miocardicd chirurgicald sau intewentional: .fost folosit pentru prima datd in studiul cu acelagi numestudiu randomizat, controlat care a comparat rezultatele pCI : _
stent activ versns by-pass aoftocoronarian la pacienJii cu lezi ;de trunchi comun gi/sau leziuni tricoronariene semnificati\.El se calculeazd, analizdnd rdspunsul la 12 intrebdri care ,.referd la caracteristicile angiografice ale leziunilor coronari; .(localizare, numdrde leziuni Ei segmente implicate) gi 1agradai;_complexitSlii fiecdrei leziuni in parte (lungime, pozifie, grad ::toftuozitate, localizare Ia bi-sau trifurca{ie, calcificdri, prezei -:de tromb, afectarea vaselor mici). Suma clasificdrilor fieci:"leziuni in parle oferd o irnagine de ansambiu asupra extensie- ,
complexit5lii afectdrii coronariene. Existd un website dedi;,calculdrii acestui scor (www.syntaxscore.com).
Scorul SYNTAX este un predictor independent al riscu.,de evenimente cardiace majore asociat interven{iei de PCI .
280
:4ttat de CARDIOLOGIE
:, celei de by-pass aoftocoronarian, avAnd utilitate practicd in: :gerea metodei optime de revascularizarc.s2
\lomentul optim de revascularizare difer[ in cazul angio-: :stiei coronariene fa{a de by-pass-ul aorlocoronarian, astfel-:it dacd angioplastia este recomandatd a se face cAt mai::rcoce, revascularizarea chirurgicald se va face dup6 cateva_ .e de stabilitate sub tratament medical.
TRATAMENTUL PE TERMEN LUNG
Pacienlii cu NSTE-ACS, dupd etapa iniliald compofid un::,- crescut de evenimente ischemice. De aceea, prevenlia.---undard activd este un element esenlial in tratamentul pe
-::nen lung.Sfilul de viafi. intreruperea fumatului este dificil de realizal
:e termen lung, reluarea fumatului fiind flrecventd. De multe,:'i este necesard consilierea activ[ qi uneori addugarea de::apeutici adjuvantb (inlocuitorii cu nicotind 9i bupropion[).
Este indicatd activitatea fizicd, regulatd, 30 de minute de,:tivitate moderatd aerobicd, dacd este posibil zilnic, sau micar:: cinci ori pe sdptimAnd, cu program supervizat medical::ntru pacienlii cu risc inalt.
Dietabazatd,pe consum de sare scdzut qi reducerea aportului:; grdsimi saturate este esen!ia16. Se recomandd consumul::gulat de fructe qi vegetale.
Reducerea greuti{ii. Reducerea greutd{ii are un impact:r orabil asupra profilului lipidic Ai a controlului glicemic.- inta teoreticd este atingerea unui indice de masd corporald<Likg/m2 sau o circumferin{d abdominald< 102 cm la bdrbafi si: 88 cm la femei. in timp ce acestea sunt {inte pe termen lung,:' reducere inilial[ a greutSlii cu 70%o din greutatea inilialA este
:rimul pas. Reducerea ulterioard a greutdfii poate fi realizall,:acd este atinsi cu succes qi men{inuti pierderea iniliald a 10o/o
:in greutate.
Controlul tensiunii arteriale. Jinta terapeutic[ este ob!i-:erea unei tensiuni arteriale <140190 mmHg la pacienlii:on-diabetici 9i <130/80 mmHg la pacien{ii diabetici sau curoa16 renald cronicd. Intervenliile asupra stilului de viald suntrijloace imporlante de a obline controlul tensiunii arteriale, inrod particular activitatea fizicd, addugatd reducerii in greutate<r rratamentu lui medical.
Tratamentul diabetului zaharat. La pacienlii cu diabetzaharat cunoscut, linta este oblinereaunei HbA," <6,50%. Consul-:ul specialistului diabetolog este recomandabil. Interventiileasupra stilului de viald, addugate reducerii greutdii la pacienliiobezi qi farmacoterapia adaptatd sunt extrem de importante. Lapacienlii cu glicemia bazald nemodificatd 9i toleranla alteratdla glucoz[, sunt recomandate doar mdsurile privind schimbareastilului de viafd, deoarece deocamdatd nu exist[ un tratamentspecific.
Modificarea profilului lipidic. Majoritatea dovezilorprivesc la reducerea LDL-C, care este cel mai bine oblinutd custatine sau combinafia statine cu alli agen{i hipolipemian!i. Alteintervenlii privind coreclia HDL-C scdzut sau a trigliceridelorcrescute pot fi necesare la anumili pacien{i, deqi impactulacestor mdsuri pe termen lung nu este bine stabilit.
Tratamentul cu stotine. Terapia pe termen lung custatine ?mbundt5legte prognosticul in toate formele de boaldcoronariand ischemici, dupd NSTE-ACS sau la pacienlii cumanifest[ri cronice ale BCI. Efectul benefic a fost doveditin toate subgrupele, incluzdnd blrbali qi femei, vArstnici,fumitori, diabetici, hipertensivi sau pacien{i cu boal[ renaldcronicS. Ghidurile recente recomandd asocierea mdsurilordietetice cu terapia cu statine, sau o combina{ie intre statine cual{i agenfi hipolipemianfi, pentru a reduce LDLc < 100mg/dl.Doud aspecte ale reducerii LDL-C trebuie detaliate, qi anumeprescrierea precoce a statinelor in faza acutd a NSTE-ACS qiimpactul terapiei agresive cu statine in vederea oblinerii unuinivel aI LDL-C <70 mg/dl.
Inilierea rapidd a terapiei cu statine are efecte benefice lapacienlii cu NSTE-ACS. Astfel, tratamentul cu atorvastatindla 24-96 de ore de la prezentare, la pacienli cu ALA{STEMI,a fost asociat cu sclderea ratelor de mortalitate, IM non-fatal, stop cardiac sau ischemie recurentd la 16 sdptdm6ni(studiul MIRACL, 3086 pacienti)53. Trialul PROVE IT-TIMI 22 a demonstrat efectele benefice ale terapiei agresivehipolipemiante la pacien{ii cu SCA5a. Pacienlii au primitpravastatind 40 mg zilnic (terapie standard) sau atorvastatind80 mg pe zi (terapie intensivd) qi au fost urmdrili pentru omedie de 24 de luni. S-a observat o reducere semnificativ[ de76oh a rater de moftalitate, IM, anginb instabild cu necesar dere-spitalizare, revascularizare qi accident vascular cerebral la 2ani, la cei randomizafi la o terapie hipolipemiantd mai intensivdfald de cei cu terapie standard.
Altri agenyi hipolip emianl1. Studii epidemiologice sugereaz[de asemenea c[ ridicerea nivelului HDL-C poate prevenidezvoltarea BCI. Fiecare creqtere a nivelului debazd a HDL-C cu lmg/dl- este asociatl cu o scddere cu 6oh in riscul dedeces prin BCI sau IM. Acidul nicotinic s-a dovedit a ridicasemnificativ nivelul HDL-C. Dovezi din studii vechi sau rnaimici sugereazd cd ridicarea nivelului HDL-C poate duce la oreducere semnificativd a riscului de evenimente coronariene.Efortul fizic cronic aerobic s-a dovedit a cre$te HDL-C qi
trebuie recomandat ori de c6te ori este posibil.
Terapia beta-blocanti. Meta-analize qi date din registreau ardtat cd tratamentul pe termen lung cu beta-blocante lapacienJii cu NSTE-ACS conduce la o reducere semnificativd amofi alitAf i, ghidul european de AINSTEMI indicdnd folosireabeta-blocantele la toli pacienlii cu disfunc{ie VS, avdnd invedere efectul lor demonstrat asupra prognosticului (clasa I-A)'.
Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei(IECA). La pacienlii cu STEMI sau disfuncfie de VS, IECAimbundtdlesc supravieluirea gi remodelarea ventriculard.
281
Capitolul 13.3. Angina pectoraki instabild ;i idarctul tttiocardicfcird.supraclenivelare de segment \.
Efectele IECA la pacienfii cu AI sau NSTEMI sunt mai pujinbine definite. Totuqi, dacd pacien{ii asociazd, disfunclie de VS,IECA ar trebui adbugate la tratament. Totodatd, pe termenlung, IECA ar trebui luate in considerare la toli pacienlii cuAIA,JSTEMI datoritd datelor global favorabile pentru uttlizarealor la pacienlii cu boald coronarianA.
in concluzie, IECA sunt indicali pe termen lung la tolipacien{ii cu FEVS 140% qi la pacienlii cu diabet, hipertensiunesau boald renald cronic[ dacd nu sunt contraindicali (clasa I)1,qi pentru prevenlia recuren{ei evenimentelor ischemice.
Blocan(ii receptorilor de angiotensini (BRA), pot fiutiliza\i in locul IECA sau in combinafie cu acegtia. BRAtrebuie considerafi la pacienlii care sunt intoleranli la IECAsau/qi au insuficienld cardiacd sau IM cu FEVS < 40yo.t
Antagoniqtii receptorilor de aldosteron. Blocareareceptorilor de aldosteron folosind spironolactona sau
eplerenona (un antagonist mai nou al receptorilor aldosteronici,cu o afinitate de 1000 de ori mai scdzutd, pentru receptoriiprogesteronici comparativ cu spironolactona) trebuieconsideratd la pacienlii post IM care sunt deja tratali cu IECAqi beta-blocante qi care au o FEVS <40o/, qi au fie diabet, fieinsuficientb cardiacb, lbrd disfunclie renald semnificativd sau
hiperpotasemie (I-B). r
Aceqtia nu trebuie ulllizali in insuficien{a renal[ severd(creatinina sericd >2,5 mg/dl pentru bdrbali si >2 mg/dl)pentru femei), hiperpotasemie sau incapacilatea de a efectuaexamindri repetate pentru a monitoriza potasemia seric6.
Recuperarea qi intoarcerea la activitatea fizicE. DupdNSTE-ACS este necesard evaluarea capacitdlii funclionale gi
a abilitdlii de a efectua actividtile zilnice sau munca. Fiecarepacient trebuie evaluat prin test de eforl ECG (sau alt test
neinvaziv dacd efortul nu poate fi efectuat sau dacd ECCeste dificil de interpretat) in termen de 4-1 sdptdmAni de 1.
externare.Activitatea fizicd (timpul liber, activitate profesionalS ;
activitate sexual6) trebuie redusd la 50o/o din capacitatea cl;eforl maxim, exprimatd in METS qi crescut[ progresiv i:.timp.
URMARIREA PACIENTILOR
Pacienlii cu AI primesc de obicei tratament definiv p.parcursul spitalizArii, dar urmdrirea atentd dupd extemar;este obligatorie. Nu existd ghiduri in legdturd cu testare,neinvazivd de stres la pacien{ii asimptomatici care au lo..supu$i revascularizdrii percutane sau chirurgicale pentru AiDacd apare recurenta simptomelor anginoase dupd extemare.testarea de stres sau cateterismul cardiac pot fi efectuate. 1r
funclie de contextul clinic.lUtmdrirea pe termen lung trebuie sd includd qi modificare'
stilului de viald, corectarea factorilor de risc Ai prevenr:.secundarA. Un program de exercilii la pacienlii stabili, stopare;fumatului qi modificdri aie dietei, trebuie avute in vedereUtilizarea pe termen lung a aspinnei, clopidogrelului, statineloiregimurilor hipolipemiante, qi/sau IEC nu ar trebui negirjat:Terapia cu statine ar trebui administratd la toli pacientii cu starLjpost-NSTE-ACS, indiferent de nivelul de bazd al lipoproteinelt-cu densitate joasd (LDL). Nivelul LDL ar trebui scdzut < 1t,r
mg/dl oplional < 70 mgldL. Hipertensiunea, dislipidemr.qi diabetul zaharat ar trebui diagnosticate qi tratate agresi-.
Terapia anti-anginoasd (de exemplu, nitrafi, beta-blocante =c,"
posibil, blocante de canale de calciu) ar trebui utilizat[ pentr-ameiiorarea simptomelor. Pacienlii trebuie educafi in legdturlcu nivelul propriu, acceptabil, al activitdlii fizice.
BIBLIOGRAF'IE
1. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D. The Task Force lor the Diagnosisand Treatment ofNon-ST- Segment Elevation Acute Coronary Syndromesol the European Society of Cardiology, European Heart Journal (2007) 28,1598-1660, doi:10.1 093/ eurhearlj/ehm16l.
2. Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, Morando G, Prando MD, MafriciA,Cavallini C, Melandri G, Thompson TD, VahanianA, Ohman EM,CaliffRM, Van de Werf F, Topol EJ. Prognostic value ol the admissionelectrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA 1999;281:707-t 13.
3. Volmink JA, Newton JN, Hicks NR, Sleight P, Fowler GH, Neil HA.Coron-ary event and case latality rates in an English population: results ofthe Oxford myocardial infarction incidence study. The Oxford MyocardialInfarction Incidence Study Group. Hearl 1998;80:40-44.
4. Eric J Topol, Brian P Grilin, Unstable Angina and Non-ST SegmentElevalion Myocardial Infarction. In Topol EJ, Manual of CardiovascularMedicine 3rd. Lippincott Williams & Wilkins, 2009;28-41 .
5. Yamaji H,Iivasaki K,Kusachi S. Prediction of acute left main coronaryafiery obsfuction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation inlead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am Coll Cardiol
2001:38:1348-1354.6. Akkerhuis KM, Klootwijk PA, Lindeboom W, Umans VA, Meij S, Ki-'
PP,Simoons ML. Recurrent ischaemia during continuous multilead S-segment monitoring identifies patients u'ith acute coronary syn-dromes ::high risk ofadverse cardiac events; meta-analysis ofthree studies involr'r::995 patients. Eur Hearl J 2001;22:1997-2006.
7. Jernberg ! Lindahl B, Wallentin L. The combination of a continuous -1.lead ECG and troponin T; a valuable tool for risk stratification during t:.first 6 h in patients with chest pain and a non-diagnostic ECG. Eur Hear. -2000''21:1164-1472.
8. Patel DJ, Holdright DR, Knight CJ, Mulcahy D, Thakrar B, Wri3:C,Sparrow J, Wicks M, Hubbard W, Thomas R, Sutton GC, Henc:G,Purcell H, Fox K. Early continuous ST segment monitoring in unstab :angina: prognostic value additional to the clinical characteristics and r-.admission ectrocardiogram. Heart I 996;75:222-228.
9. Thygesen K, Alpeft JS, White HD; Joinr ESC/ACCF/AHA/WHF Ta.,Force for the Redefinition ofMyocardial Infarction, Universal definitir:olmyocardial inf-arction. Circulation. 2007 Nov 27 ;116(22):2634-53.
10. Hochman JS, Tarnis JE, Thompson TD, et al. Sex, clinical presentari.:
282
{PITOI,ULXNP'AKC TUX- E/XX& CAR.WTC C USUPK"AMKNXVKX,AKK &K SKGMKNY ST'
Ftiolosia........... ..........................286
Er aluarea biomarkerilor sericr
\lte probe biologice,Investigatii imagistice.......... ................295
r atamentul in laza prespital ...... .............297
,,ragnosticul ini{ial qi evaluarea riscului la prezentare..........................298
::etamentul medical imediat, in spital........... ..............298
Angioplastia coronariand....... ............302Terapia fibrino1itict.................... .........306
Tratamentul antitron-rbotic asociat terapiei de reperfu2ie.....................310Tratamentul in absen{a terapiei de reperfu2ie.........................................3 1 1
Tratament farmacologic de rutini in faza acuti a STEMI...................311Revascularizarea chirurgicali ...............3 12
Complicatii ale infarctului miocardic qi tratamentul acestora.........3 12
lnsuficienla de pompl qi qocul cardiogen.............. .........3 I 2
Insulicienla ventricularf, dreapti ............. ...................314
Complicatii mecanice........... .............314Ariimii$itulburdrideconducereinlazaacutd....... ........316Consecinlele rernode[5rii ventriculului stdng post-infarct miocardic
acut................... .......318Alte complica!ii......................... .........3l9
Evaluarea riscului Ei tratamentul la externare.........................................3 1 9
Prevenfia secundar5......... .......................323Bibliografie...... ..............324
......293
......295
C ontrolul durcrii, oxigenoterapia...............
Terapia antiagregantd gi anticoagulantd...
.rapia de reperfuzie miocardici.
................298..........298
..........300
DEFINTTXE
Infarctul miocardic acut (lMA) reprezintb-:ctoza unor cardiomiocite datoratS unei. :hemiimiocardice acuteprelungite, apdrutd
contextul unui dezechilibru intre aportulJonsumul miocardic de oxigen. lnfarctul:ocardic poate fi definit din perspective
rerite, raportat la caracteristicile clinice,
-'Jtrocardiografi ce. biochi rn ice. i rnagistice
anatomo-patologice.Termenui de IMA trebuie folosit doar
condi{iile in care extsld dovado necrozei
acardice ?ntr-un context clinic sugestiv
:;ntru ischemie miocardicd qi existd cri-.::ii de definilie a IMA reglementate de
-,,cumentul consens publicat in 2007 de
-l:re cele mai impofiante societal de
- :rdiologie la nivel mondiall . Noua definilie, I\{A a apdrut in contextul in care tehnicile:,ru dezvoltate de detectie a biomarkerilor.3rici $i de identificare imagisticd a scd-
-:rii perfuziei tisulare permit in prezent
lentificarea unor zone mici de miocarda--qozat.
Existd cinci condilii bine definite in-ere se poate stabili diagnosticul de lMA,: rlnarizate in tabelul 1.
Este important de precizat cA aceste
:iterii se referd la IMA indiferentje tipui acestuia: cu supradenivelare
. Detectarea cre;terii ;i/sau sc[derii biomarkerilor de necrozi miocardicd (preferabil troponina) cucel pufin o valoare peste cea de-a 99a percentili a limitei superioare de referinfi (LSR) impreunacu dovada rschemiei miocardice cu cel pulin unul dintre urmltoarele:Simptome de ischemie miocardic[,
- Modificari ECG sugestive pentru ischemie noui (modificdri noi de segment ST - T sau BRS nouaplrut),
-Apari{ia de unde Q patologrce pe ECG,Dovada imagisticd a unei pierderi recente de miocard viabil sau aparifia unei noi regiuni cutulburare de cinetici segmentari.
.Moarte subitd eardiaci, implicind stop cardiac,. deseori insoliti de simptome sugestive de
ischemie miocardicd, insqlit[ de o supradenivelare recentd de segment ST sau de BRS nou aparut,qi/sau dovada de tromb proa3pSt .la cg. {onarogrlrfie gi/sau Ia autopsie, in condifile .in .care. decesulasurvenit inainte de reioltarea de biornarkeri serici sau.?nainte de aparilia?n sdnge a.acestora.
. in cazul pacienlilor cu ralori normale ale troponinei care beneficiazd de interrentie coronarianipercutana, cre$terea biomarkerilor cardiaci peste percentila 99 a limitei superioare de referinlIindici necrozd miocardici periprocedurald. Prin convenlie s-a stabilit cd o creqtere a bio-markerilor cardiaci de peste 3 ori percentila 99 a limitei superioare de referinfi sd defineasch
infarctul miocardic periprocedural. In aceastd categorie existl un subtip care include pacienlii cutrombozd intrastent documentatd.
o La pacienlii la care se efecrueazd intervenlie de by-pa:s aorlocoronarian. cu r alori inigiale normaleale noponinei. creiterea biomarkerilor cardiaci pe:Le percentila 99 a lirnitei superioarc de relerirrta
indicd necrozd miocardicd periprocedurall. Prin convenlie o crc;tere a biomarkerilor cardiaci. depest€ 5 od percentila 99 a limitei superioare de referin$ insojitl de:
unde Q patologice noi sau
- BRS nou aparut sau
- dor ada angiografica de ocluzie a unui gralt sau a unei arlere coronare sau
- dovada imagistic5 de pierdere noud a unei regiuni de miocard.viabil definelto jnfarctul
miocardic a\ociat by-pdr-r-ul ui aonocoronarian.
o Dovada morlopatologici a unui infarct n-riocardic acut
. Aparilia de noi unde Q patologice insotitd sau nu de manifestdri cliniceo Dovada imagisticd a existen{ei unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu scddereacontractilitblii qi sciderea grosimii acestuia, in absen!a unei cauze nonischemice
r Dovada morfbpatologiod a unui infarct miocardio in curs de vindeeare sau vindecat
Tabelul 1. Criterii de definifie a infarctului miocardic (conform [1])
28s
t-Capilolul 13.4. Infarchtl ntiocardic ctr supradenivelate de segment ST
Tabelul 2. clasificarea clinici a direritelor rorme de infarct miocardic (conformt1t)
determinAnd eliberareain circulalie aunorsubstanle car i^it *A
.tr: ,'j.-.i1.:lxferg{.:.n{o9@1!ie.1'',qp-oataa,, asdeiat ,,irr,1':,iiehssle ..da[o.ratd','pliul:!,1'i:l.l.lq4rrtevenimatt 9-o_1oira4an p+mar cotp * n,eAaarea.,iid*j.l:i'.,':ti'r'i .,...rlruptlt(4::,fis!.{e.qfiitisecliapldti!,:i .:i:.;:rt, ,.,:.,.,,,, ,..:,.-. ,,
Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorita unui necesarTipul 2 de oxigen crescut, fie aportului jnadecvui, com ar n spasmul
coronarian. embolie coronariand. anemie. aritmii. hiper sauhipotensiune
activarea $i agregarea plachetard, eliberarea de trombind giamorsarea intregii cascade a coaguldrii. Trombusul astfel formalintrerupe fluxul sanguin normal conducdnd la un dezechilibruintre oferta gi cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat,un dezechilibru sever gi prelungit conducAnd in cele din urmdla aparilia necrozei miocardice in teritoriul dependent de vasulocluzionat.3
TfOut{'
Tinul 41 Infarctul miocardic lsocilt
anSioplastiei coronariene
Tipul 4b. Infarctul mi9c,4rdi.c,,,asgCiat,..c.rr.:j,,.:tioqboia:..'::iitf.aSterit,' documentatd angiografic iau la autopsie
Tipul 5 Inlarcrul miocardic asociat by-parr-ului aonocoronarian
persistentd de segment ST (ST elevation myocardial infarction- STEMI) sau fera supradenivelare persistentd de segmentST (1/or ST elevation myocardial infarction NSTEMI).Electrocardiograma in 12 derivalii rcprezintd investigaliacheie pentru impdrfirea pacien{ilor cu IMA in cele doud tipuriprincipale (STEMI gi NSTEMI), element extrem de importantpentru stabilirea terapiei ulterioare.
Din punct de vedere al circumstantelor de aparilie, IMA seclasificd in mai multe tipuri clinice, clasificarea fiind detaliatdin tabelul 2. Tipul 1 de IMA are ca eveniment primar, initiator.al'ectarea coronarian6. in principar praca de aterom insrabila.IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea graporlul de oxigen la nivel miocardic, iar tipul 3 include moarleasubitd cardiacd la care existd elemente sugestive de leziune_necrozi miocardic[ (clinic qi ECG) sau existd dovada trombozeicoronariene recente. Tipurile 4a qi 4b sunt legate de procedurilede angioplasie coronariand iar tipul 5 de intervenlia de by_passaorlocoronarian, cu precizarea c6 nu este inclusd in aceastdultimd categorie necroza miocardicd produsd mecanic (deexemplu, ca urmare a rnanipuldrii cordului intraoperator)r.
PATOGEI{EZA
ETIOLOGIA
tn majoritate a cazrilor de IMA necroza miocardicd esterezultaful ocluziei unei artere coronare mari, ca urtnare atrombozei intracoronariene, eare complici evorulia unei reziuniaterosclerotice preexistente.2 Existd insd gi situa{ii parlicularein care infarctul miocardic se produce in lipsa ateroscrerozeicoronariene (aproximativ l0% din cazurjle de IMA) (tabelul 3).
Placa de aterom complicat[ este consideratd in prezentsubstratul patogenic al majoritdlii sindroamelor coronarieneacute. In cursul evoluliei unei plbci de aterom ,,vulnerabile,,,ruptura pldcii este un stimui puternic al trombogenezei,
Existd diferenle in ceea ce priveqte complexitatea plicilor deaterom responsabile de infarct miocardic fatl de cele intdlnitela nivelul altor vase afectate de procesul de aterosclerozd.La pacienlii cu IMA studiile anatomopatologice au ardtat cd,placa de aterom este compusd in principal din lesut fibroscu densitate gi celularitate variabile qi trornb supraaddugat(vezi qi Capitolul 10), 5-10 % din restul compoziliei fiindreprezentate de calciu, celule lipidice spumoase gi depozitelipidice extracelulare.r Plbcile de aterom asociate cu trombozdgi ocluzie, localizate in arterele implicate in producereainfarctului sunt in general mai complexe qi neregulatecomparativ cu cele din arlerele neimplicate in infarct. Analizahistologicb a acestora evidenliazb de cele mai multe ori rupturisau eroziuni superficiale, la nivelul acestor leziuni existAndnumeroase macrofage activate qi rnastocite care elibereazdmetaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze qi stromelizind).enzime care degradeazd componentele matricei extracelulare.
Inflamatia joacd un rol important in instabilitatea pldciiqi in patogeneza sindroamelor coronariene acute. proteina Creactivd qi interleukina-6 sunt crescute la pacienJii cu angindinstabild gi infarct miocardic acut reflectAnd inflamalia aciivaprezentd, la nivelul arterei coronare implicate.6 Existd ocorelalie directd intre nivelul seric crescut al acestor markeriai inflamaliei qi prognosticul nefavorabil pe termen lung.r:Studiile clinice au demonstrat de asemenea c6 la pacienliicusindroame coronariene acute existd un nivel crescut al cerurelorT activate.6
in afara acestor aspecte structurale ale plicilor de aterom.exist[ gi alte condilii locale care conduc la creEterea riscului derupturd gi tromboz[, care lin de stresul parietal indus de presiuneaintraluminald crescutd qi influenfat de tonusul vasomotor.r Unnumdr impofiant de variabile fiziologice (tensiunea arterialdsistolicd, frecven(a cardiacd, vdscozitatea sanguinl, activitateaactivatorului tisular al plasminogenului (t-pA) qi a inhibitoruluiactivatorului plasminogenului (pAI-1), nivelul plasmatic decortizol gi adrenalind) contribuie la creqterea riscului de rupturlqi trombozd a pldcii de aterom qi au o varia{ie circadiand careexplicd in parte aparilia preferen(iald a STEMI in primele oreale diminelii, mai ales iama.a La aceastA variafie circadianaa apariliei STEMI contribuie combinatia dintre stimulareabeta-adrenergicd crescutd (creqte tonusul vascular qi presiuneasangvind), hipercoagulabilitate qi hiperreactivitate trombocitarZ(fig. 1).',n ActivitAile care se asociazd cu cregterea stimuldrirsimpatice gi vasoconstric{ie (stresul fizic qi emolional), po:constitui de asemenea triggeri ai rupturii pl[cii de aterom gi a.trombozei coronariene.s in procesul patogenic pot fi implicateintr-o anumitd mdsurd gi vasoconstriclia ioronariand Slmicroembolizarea2. Mai pu{in frecvent, un tromb se poate forma
286
ir(itdt de CARDIOLOClE
, :-ir.'elul unei eroziuni superficiale a suprafelei endoteliale.O mare parle dintre infarctele cu trombozd coronariand
:lnd la 75oh) se produc la nivelul plScilor de aterom ce".
'hzeazd stenoze largi-moderate.2 Potenliale pldci de
- -rom cu risc de tromboz[ pot exista chiar qi la nivelul unor;tmente ale arborelui coronarian aparent normale dupd: :erii angiografice, subliniind rolul pe care l-ar putea juca::rgrafia intravascularl, in analiza morfologiei peretelui--.:relor coronare. Stenozele coronariene severe sunt gi
;; predispuse evenimentelor coronariene acute, o stenozd. :onarian[ strdnsd preexistentd infarctului rniocardic fiind.i de reguld asociatd cu existenla unei circula{ii colaterale
-,:e poate proteja impotriva extensiei transmurale a necrozei- ,rcardice.
in general, tTecroza miocardicd produsd prin obstruc{ia, npletd a lumenului unei artere coronare incepe sd apard
-,rd aproximativ 15-30 de minute de ischemie severd (in lipsa=-'.ului anterograd gi a circulaJiei colaterale) gi progreseazd: :.spre zona subendocardicd cea mai vulnerabilI la ischemie:r:. zona subepicardicS. Fereastra de timp se extinde in-.zul persistentei unui flux anterograd gi al recrutirii de.se colaterale. Dupd ruptura pldcii de aterom rdspunsul
:!.e urul dinamic, cu trombozb qi ltzd a cheagului, adesea. '. \'asospasm asociat, cu obstruclia intermitenti a fluxuiui, :mbolizare distald.r0 intr-un studiu angiografic publicat in- t.t6, la aproximativ 25-30% dintre pacien{ii cu STEMI la-::e s-a efectuat angiografie pentru efectuarea angioplastiei::,mare s-a constatat patenla arterei responsabile de infarctlr,:.:dAnd pentru existenla unor mecanisme de lizd spontand a- ,,mbului.
\IORFOPATOLOGIA
Inlarctul miocardic prezinti din punct de vedere-:,rrfopatologic trei stadii de evolujie: faza acutd, (necroza-:rocardicd), faza evolutivd (resorbgie cu dezvoltarea..utuiui de granulafie) gi faza de infarct miocardic vechi
: :r acterizatd prin cicatrizarea zonei necrozate. Modifi cdrile-racroscopice la nivelul miocardului sr"rnt dificil de evidenliat-- primele 6-12 orc de la debutul IMA, insd existd diferite-.etode histochimice (qi mai recent tehnici speciale derunohistochimie qi de identificare a corpilor apoptoticil2)-.rre pot pune in evidenld existen(a necrozei miocardice in:::mele 2 3 ore de le debut. Studiile de imunohistochimie Ei-:rcroscopie electronic[ at ardtal ci in primele 30 de minute-: la debutul unei ischemii severe modificdrile de la nivel
,ocardic sunt potenlial reversibile, apoi existd pierdere:ogresivd de celule viabile, complet[ dupb un interval de 6 -I ore.r2 Macroscopic, in regiunea afectatd, inilial miocardul
:ste palid, edema{iat, la 18 36 de ore de la debut devine:o;u-violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafala epicarduluii infarctele transmurale, modificdri care se intind pAnd la 48re ore de la debut. Zonainfarclatd devine cenuqie cu traiecte,niare galbene, in contextul acumulSrii de neutrofile, inilialr periferie apoi la nivelul intregii arii infarctate (fig. 2). in
Tabelul 3. Cauze nonaterosclerotice de infarct miocardic acut (modilicat dupd
t3l)
Boli ale arterelorcoronare (altele decdtateroscleroza)
Arterite
Traumatismelearletelor coronare
Boli care evolueazd cuingrogarea pereteluicoronarian sauprolilerare intimal6
ingustarea lumenuluicoronarian de altecauze
Anomalii congenitaleale arterelor coronare
Dlsprirpor{le intreapgrtul $i neceraruldeod€en: r
Hematologice(tromboza in situ)
Alte cauze
LueticSBoala TakayasuPoliarteritia nodoasdBoala KawasakiLupus eritematos sitemicSpondilita ankilopoetici
Dilacerarea, trombozaTraumatisme iatrogene
MucopolizaharidozeHomocistinuriaBoala FabryAmiloidozaScleroza intimal5 juvenilSPseudoxanthoma elasticumFibroza coronariand datorath radioterapiei
Spasm (Prinzmetal)Spasm dupa intremperea administrdrii denrtroglicerindDiseclie de aorld, de aftere coronare
Endocarditainfecfioasi . .
Prolapsql.devalvAinitralb' :
Tronrbilncordul stArlg .,.
Mixtim.Enrbqli daloraJi existqnfei protezelor metaiiee,caietereloJ sau ghidurilor inkacardiace . .
Asociare eu.efectuarea cororiaroglafiei sari ..
chlrugia.cuby-pasggardiopulmonar, .. :
Embolii,paradoxale . IFibroleastom papilar al valvei aortice
Anomalii ale originii anerei coronare srdngi:origine din artera pulmonari, origine a arlereidescendente anterioare din sinusul ValsalvaanteriorFistule arteriovenoase gi afteriocameraleAnevrism de arter[ coronarf,
.Stenoza aorliciInsuficienfaaorticd . :. r
Inroxieatriacumonoxidrde.carb.on' : .
TireotoxiiozaHipotensirtLriea prelungit4-,Cardio.miopatia,Tako-tsulic'
Policitemia veraTrombocitozaCoagularea intravasculard diseminatdHipercoagulabilitatea, tromboza, purpuratrombocitopenici
Consumul de cocainlContuzia mioeaidied .
IMA cu coronare pernreabile,
Embolli ln arterelecoronal"e
8- 10 zile de la momentul debutului zona de perete ventricularinlarctat se subfiazd, lesutul necrotic fiind indepdrtat demonocite. PAnd la 2 - 3 luni aria infarctatd se cicatrizeazd., cut
fibrozare progresivi qi cregterea rezisten{ei in timp.Din punct de vedere histopatologic (fig. 3) existd trei tipuri
mari de nevozd miocardicd cu aspect diferit in funcfie deseveritatea gi durata ischemiei. Miocitoliza, se caracterizeazd"prin vacuolizarea miocitelor eviden{iabilS in rnicroscopieelectronicb, modificare aauzati. de ischemia sever[ prelungitd.
287
Capitolttl | 3.1. Infbrctul miocardic cu ,supradenivelare de segti:.
Figura 1. Examen de
microscopie electronicd:a) Agregate plachetare de
mari dimensiuni in sAn,eele
periferic al pacienlilor cu
infarct miocardic acut.
b) Agregate macrofage-plachete cu comunicaredirectd intre acestea.
Necroza cu benzi de contraclie apare ca rezulLat al ischemieisevere urmate de restabilirea fluxului $i se caracterizeazd prinexistenfa miofibrilelor hipercontractate ca urnare a pdtrunderiimasive a calciului in celulele in suferinld ischemicd. Astfel de
zone existA la periferia infarctului, mai mult in infarctele non-transmurale, sau in infarctele reperfuzate . Necroza de coagularerezultd, ca urlnare a ischemiei persistente qi este prezentd de
obicei in centrul ariei de miocard inlarctat unde miofibrilele,oprite in faza de relaxare sunt trase pasiv de lesutul contractildin jur.
Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronareimplicate in producerea STEMI, arat6,in majoritatea cazurilorocluzia totald tromboticd a arterei, insb existd un numlrmic de pacien{i cu STEMI (pAnd la 5% in studii necropticeqi arteriografice) cu coronare normale.3 La aceqti pacienlitnecanismele potenlial implicate ar putea fi liza spontan[ a unuiembol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriusau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombiiresponsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), aderenlide endoteliu, con{in plachete, fibrini, eritrocite qi leucocite.Trombii recenli sunt mici qi neocluzivi, fiind alcdtuili in specialdin trombocite.3
Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect macroscopicmiocardic recent (din colec{ia dr V Herlea).
MODIFICARILE LA NIVELUL VENTRICULULL]STANG
Electeie hipoxiei tisulare asupra funcliei contractil. -
miocardului sunt reprezentate in principal de scdderea r.".de dezvoltare a forlei de contracfie (dp/dt), scdderea dur:.;contrac{iei gi a amplitudinii contracfiei maxime.rr Experimei:s-a demonstrat c6 prin inducerea unei ischemii miocarc -.severe existd o succesiune de anomalii de cinetic[ pariei: ila nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronr.de contrac{ie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, in rapon --magnitudinea ischemiei induse. Inifial, in zonele neinfarcr..:poate sa apard hiperkinezie compensatorie ca rezultar .stimuldrii sistemului nervos simpatic gi mecanismuiui Fr;:,Starling, ulterior, in aproximativ 2 sdptdmdni aceste modific-dispar treptat. De multe ori insd existd reducerea func:.:contractile qi in segmentele neinflarctate, posibil c& urfit;,-:a ischemiei la distan{d, in condiliile in care existd leziuni inivelul arterelor coronare care irigd zonele neinfarctate ,
circula{ie colateral[ din artera ocluzionatd in cursul IMA.]in condiliile in care o cantitate mare de miocard (in gene:.
peste 15% dintre segmentele VS) este supusd injuriei ischemr;.funclia sistolic[ globald a ventriculului st6ng scade, sc,-debitul cardiac Ei volumul bdtaie gi creqte volumul telesistoi';in unele studii clinice gradul de creqtere a volumului telesistc- -
fiind cel mai imporlant predictor hemodinamic al mortalit:,pe temen lung post STEMI.Tl
in primele ore-zile de la debutul STEMI are loc ult proc:.::
de remodelare ventriculard stAng[, care include modificide morfologie qi geometrie ventriculard ce implicd a:-'zona rniocardului infarctat cdt gi segmentele adiacente c--qi pe cele aflate la distanJd. Procesul de remodelare depir:.de mdrimea qi localizarea infarctului, de patenla arle::responsabile de infarct qi de activarea sistemului reni:,-angiotensind-aldosteron. Presiunea intraventriculard crescucontribuie la cregterea stresului parietal gi la creqterea riscu--.de expansiune a infarctului iar patenla arterei responsab: -de infarct accelereazd, formarea cicatricei miocardice ,
cregte rezistenla zonei infarctate. Expansiunea infarcru,-se definegte ca dilatare acutd Ei sublierea disproporlionati .ariei infarctate, neexplicatd prin producerea unei necrc-;
288
de infarct
n'at.t de CAIIDIOLOGIE
' complicafii mecanice. Este demonstrat faptul cd infarctele:iocardice cu localizare anteroapicalS au un impact negativ:-ai mare asupra func{iei ventriculare stAngi comparativ:-r infarctele de aceleagi dimensiuni cu localizare in alte:;itorii.ls Studii clinice folosind rczonanta magneticd au
rlmonstrat ci alterarea funcliei globale a ventriculului stAng
:lp6 un STEMI cu localizare anterioarb este determinatd nurrmai de r'ectoza miocardic[ in teritoriul infarctat ci qi de
:rsfunc{ia miocardicd la distan!6, care ar putea fi indusd de
:odificdrile de geometrie a zonei infarctate (de exemplu,. :ricitatea crescutd la nivel apical).16
Recuperarea funcliei sistolice ventriculare st6.ngi
:, itinfarct porneqte de la premiza cd in general recuperarea-- ,'tiei miocardice dupd un episod ischemic depinde de
:-:ata acestuia iar in zona dependentb de artera ocluzionatd: , :td atdt arii de miocard reerozat, cdt qi zone de ischemie
:,-:enfial reversibil[. Astfel, o ischemie de pAnd la 5 minute:t.: urmat[ de revenirea prompti qi completd a contractilitatiir :imp ce o ischemie de peste o ord produce de reguld'::rozd miocardici qi absenla recuperdrii funcliei contractile.,i,..cardul reperfuzat dup[ o perioadd ischemicd de 15-30:: minute manifestd o disfunc{ie postischemicd reversibild,:,:,xtan intr-un interval de zile sau sdptdmAni, condilie numitd
-l:rare miocardicit. Miocardul siderat se caracterize azd prtn:r:sistenla disfuncliei regionale ventriculare dupd disparilia:-:erii, a supradeniveldrii de segment ST, in condifiile
--.:i perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme
-:rjminate in patogeneza siderdrii miocardice sunt: generarea-.:ica1ilor liberi de oxigen, excesul de calciu qi scdderea
., =:sibilitdlii miofilamentelor la calciu respectiv pierderea de
: ofi lamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic::lt la pacienlii tratali cu metode de reperfuzie gi cu mare
- rbabilitate poate fi intilnit la periferia tuturor necrozelor:ocardice.3
Disfunclia miocardicd daloratd unei reduceri cronice a
= -.xu1ui coronarian, reversibil6 prin revascularizare este
--noscutd sub numele de hibernare miocardicd. Fenomenul
-= hibernare miocardicd a fost explicat prin coordonarea la un- ,,e1 mai jos a funcliei contractile corespunzdtor unui debit
::ronarian redus in scopul prezervdrii viabilitdlii celulare..iiocardul hibernant este prezent la o treime din pacienlii cu
boald cardiacd ischemicd 9i disfunclie ventriculard st6ng6.
Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizdriimiocardice pdnd la recuperarea funclionald este extrem de
variabild (zile, luni), fiind cu atdt mai lung cu cdt duratahiberndrii a fost mai 1ung5. Identificarea miocarduluihibernant, in clinic6, cu ajutorul metodelor neinvazive(ecocardiografie de stres, scintigrama miocardicd de perfuzie,tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de importantbpentru decizia de revascularizare miocardicd.3
La pacien{ii cu STEMI funclia diastolicd a ventricululuistdng este qi ea afectatb, cu reducerea ratei de scddere a
presiunii intraventriculare (-dp/dt) gi creqterea ini{ialna presiunii telediastolice intraventriculare, toate acestemodificdri fiind corelate cu dimensiunea infarctului.3
DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC
in ciuda dezvoltdrii tehnicilor noi de detec{ie a necrozeimiocardice, anamneza qi examenul clinic rdmdn elementefoarte impoftante in stabilirea diagnosticului de STEMI qi potaduce informafii suplimentare necesare stratifi c[rii riscului.
Din anamnezd, elementele care orienteazd, diagnosticulsunt:
- prezenla anginei: durere toracicd anterioard cu caracterconstrictiv, de apdsare sau opresiune toracicS, frecvent de
intensitate mare, localizare retrosternalS, cu iradiere precordial6qi uneori gi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiuneacervicald, mandibuld cu durata peste 30 de minute, 1ir5 rdspuns
complet la nitroglicerind. De multe ori durerea iradiazd \nbralul stdng pe marginea ulnard a antebralului cu parestezii lanivelul mAinii gi degetelor sau la nivelul incheieturii pumnului.Rar, durerea toracicd anterioard poate avea caractere atipice:localizare in epigastru, caracter de in{epdtur[ sau junghiprecordial, senza{ie de disconfort toracic.
- simptome asociate: semne ale activdrii sistemului nelvosautonom (paloare, diaforezit), palpita{ii, confuzie, grea\d,
vdrsdturi (simptomele gastrointestinale se asociazd mai frecventcu infarctele cu localizare inferioard)
- istoricul anterior de boal[ coronariand, prezen\a factorilor
Figura 3. Examen anatomopatologic.a) Coloralie Hex l0: miocardprezentand fibre musculare de
dimensiuni si t inctorialitate di lerita.
Se evidenliazd o arie de miocardiocitecu citoplasma palida, prezentdnd
la periferie fibre miocardice cu
citoplasmd eozinofi1d fin granulari,unele cu aspect ondulat infarctmiocardic recen!; b) Coloralie Hex20:detaliu (din coleclia dr V. Herlea).
289
Cnpitoltt/ 13-4. Infarttul miocardic cu sttltradenitelare de ,tegnt.
Tabelul 4. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut (modificat
Ki11ip lI-congestie pulmonard cu raluri<50% din cAmpul pulmonar,jugulare turgescente sa:u Zg 3prezent
-edem pulmonar. cu raluri peste50% din cdmpul pulmonar
mitrale semnificative sau a unui defect se: .-
interventricular.3 Zgomotul 4 este frecvent prez.la pacien{ii cu STEMI in ritm sinusal dar valoare. , .
diagnosticd este limitatd in contextul in care el ;. .
prezent la majoritatea pacienlilor cu boal6 cardi:-,ischemicd qi uneori la subiecli normali peste -15 -:ani.
Existen{a unui suflu sistolic in context de STEI
ridic[ suspiciunea prezenlei unei regurgitiri mitr: 'secundare dilatdrii ventricului stdng gi disfuncliei .- -
rupturii de muqchi papilar, in aceastd ultimd situ,. .,
suflul fiind apical, intens, holosistolic, deseori ins- -
de freamdt. Aceleagi caracteristici le poate ave. ,
suflul care insoleqte ruptura septului interventricu,--dar acesta se auscultd cel mai bine pe marginea stanga sa*,dreaptd a stemului. La pacienlii cu infarcte intinse transmu:. ,
se poate ausculta frecdturd pericardicd.La auscultalia pulmonard, la pacienlii cu STEMI c,:,
dezvoltd insuficien![ ventriculard stdngd qi/sau sc6de::-complianlei ventriculului stdng, pot fie prezente raluri de sti-..in funclie de manifestlrile clinice de insuficienfd cardiac.internare : prezenta sau absenfa raluril or de stazd qi a zgorx ot - ,
3 , in 1967 , Killip a clasificat pacienlii cu IMA in patru clas.Clasificarea Killip se foloseqte qi in prezent pe scard largi '
practica clinicl pentru incadrarea pacienlilor cu IMA (tab,; -
4). in 1976 Forresterre a propus folosirea unei alte clasifi;.-hemodinamicebazald nu pe parametrii clinici ci pe valc- ,
indexului cardiac Ai ale presiunii capilare pulmonare (obtr:- 'prin cateterism cardiac drept) util[ pentru diferenfierea goc- -
cardiogen de alte tipuri de qoc (fig.4). Ambele clasificdr, ,'au dovedit utile pentru aprecierea riscului de mortalitate -
pacienlii cu IMA, insd trebuie linut cont de faptul cd da:; ;
iniliale privind mortaiitatea provin dintr-o perioadd in c,:.tratamentul pacien{ilor cu IMA nu includea arsenalul terapeL. .
de care dispunem in prezent. in studiul GUSTO-I (Global L ,,
Edem puluronar., scqtrr,
l8PCPB (mm Hg)
Figura 4. Clasi{icarea hemodinamicd Forester (dupb [19])PCPB - presiunea capilard pulmontrd blocatd
,B;4
tn5
:K4iOIii
13,6
't322
57,8Killip IV - 9oc cardiogen
de risc cardiovascular,
- factori precipitan{i: la peste 50% dintre pacienlii cu STEMIse poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe orieforlul fizic intens, stres emo{ional, intervenlie chirurgicalS non-cardiac\, dar qi alte situa{ii care presupun creqterea consumuluimiocardic de oxigen sau scdderea aportului de oxigen, hipoxie,hipotensiune) sau prezen{a unui prodrom (frecvent anginiagravatd,, angind de novo).
Existd situalii parliculare (in special la pacien{ii vdrstnici,in postoperator sau la pacienlii diabetici sau cu transplantcardiac) in care simptomatologia poate fi fiust6, cu durereprecordiald de intensitate micd sau lird durere toracicdanterioarS, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficienldcardiacb acutd, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,sincopS, fatigabilitate extremS, embolie perrfericd.
Examenul fizic poate aduce informalii care susfin diagnosti-cul, este loarte important pentru excluderea altor afecliunicare pot mima infarctul miocardic acut, evaluarea semnelorde insuficientd cardiacd., stratificarea riscului gi servegte ca
evaluare de referinld in monitorizarea pacientului, pentrueviden{ierea complica}iilor care pot sb apari in evolulie.
PacienJii cu STEMI sunt de obicei anxiogi, cu tegumentepalide, transpirate in contextul stimuldrii sistemului nervossimpatic. Ritmul cardiac este frecvent tahicardic, TA poate finormal6, crescutd la pacienlii hipertensivi de fond sau qi iniliaigi la cei normotensivi in condiliile stimulSrii adrenergicesau scdzutd in contextul scdderii volumului bdtaie datoratatahicardiei sau scdderii func{iei sistolice a ventriculului stdngla pacienlii cu infarct intins. Prin defini1ie, pacien{ii cu Soccardiogen au o TA sistolicb sub 90 mmHg gi semne clinicede hipoperfuzie tisularS. Prezen[a hipotensiunii per se nusemnificd existenla gocului cardiogen, unii pacienJi cu IMinferior putdnd aveatranzitor TA sub 90 mmHg. S-a observatcd mai mult de jumdtate dintre pacien{ii cu STEMI inferior aula prezentare sau pe parcursul primelor ore de evolulie semnede stimulare excesiv[ a sistemului nervos parasimpatic, cuhipotensiune, bradicardie, in timp ce aproape jumdtate dintrepacienlii cu STEMI anterior au semne de activare adrenergicd:hipeft ensiune, tahicardie. I 7
La auscultalia cordului zgomotul 1 este frecvent diminuat iarzgomotul 3 reflectd de obicei existenla disfuncliei ventricularest6ngi cu presiuni de umplere crescute (in infarctele intinse)insd el poate sA apard gi in contextul prezenlei unei regurgitdri
82" l
6 rr
290
:r tle CARDIOLOGIE
:,reptokinase and t-PA lor Occluded-,:iary Arteries), publicat in 1993,
.: :\emplu, mortalitatea la 30 de zile",-ienlilor cu STEMI care au primit
', . rment trombolitic in primele 6 ore de
, ::butul durerii este semnificativ mai' :1: decdt mortalitatea pacienlilor din. :::9i clasd Killip, din studiul inilial,::lLrl 4).
)iagnosticul diferenlial al tablouluic la pacienlii cu STEMI se face in
-" -;ipal cu:
- pericardita acutd - durere toracicl, - .::ioard care se accentueazd de
:.:ei in inspir gi la tuse gi poate'.:ra la nivelul um6ru1ui st6.ng gi la' :lul nrarginii m4chiului trapez, se
.'.1redZd in pozilie ,,aplecat in fa!6", se- :te ausculta in unele cazuri frecdturd
:. ,cardicd,disec{ia acutd de aort[ - durerea
,-- r intensitate foarte mare, maximd la
- : r !it, caracter,,sf6qietor" iradtazd cdtre
-.terioq interscapuloverlebral stAng, qi
: :ie asocia 1a examenul clinic deficit de
\;
*'l^ .. VE r ' ) |
^;A*.*/*J\4J,4--/ q'.1 '*.:r. . /- ^.-*.n.**-_-l-*-,.' '
i
Figura 5. Electrocardiogramd la un pacient cu STEMI in teritoriul anlerior. RS, AV: 7Olmin,
supradenivelare segment ST ce inglobeazi unda T in Dl, aVL, V,-Vu, maxin 25 mm in V2, cu
subdenivelare segment ST in derivaliile inferioare, undd r micd in V, V..
cdtre zona lombar6,puls, suflu diastolic
-: regurgitare aorlicb,
- embolia pulmonard - de obicei durerea este laterotoracicd,
-. naturd pleuritic[ gi se poate asocia cu tuse gi hemoptizii,: , std de reguld condilii predispozante,
durerea articr.rlar[ din costocondrite, cu caracter dejunghi,-:epdturd, care se accentueazA la palparea zonei dureroase,
pneumotoraxul spontan - durerea se instaleaz[ brusc,
:-pd efort de tuse sau str6nut, se asociazd cu dispnee intensd,
;::e prezent timpanismul toracic la perculie qi absent murmuml:ztcular,
- di sconfortul c auzat de tulburdri gastroenterolo gi ce : esofa-
: ie. spasm esofagian.
ELECTROCARDIOGRAMA
Modificdrile ECG sunt utile atat pentru stabilirea:ragnosticului de STEMI cdt qi pentru estimarea cantitdfii de
:iocard la risc. Ele pot sugera momentul de debut al IMA gi
:rrera responsabild de infarctr (vezi qi Capitolul 5.2).
La pacien{ii la care existd o suspiciune clinicd de IMA este
recesard oblinerea cAt mai rapidd a unui traseu ECG. Trebuie
:i-ectuate inregistrdri ECG seriate qi, acolo unde este posibil,:CG-ul actual trebuie comparat cu inregistrdrile precedente.
\lajoritatea pacienlilor cu STEMI au in primele ore modificlri
'CG, dar uneori aceste modific[ri pot fi echivoce ;i exist[:azuri de IMA dovedite frrd semnele ECG clasice de ischemie
.i necroz6. Cele mai precoce modificdri care apar in cursul
:schemiei miocardice irnplicd segmentul ST qi unda T: cregterea
:mplitudinii undelor T, care devin simetrice, inalte in doud
Jeriva{ii contigue (unde T hiper-acute) pot preceda apailia
supradenivelSrii de segment ST.
Diagnosticul electrocardiografic in STEMI se stabileqte pe
baza existenlei supradeniveldrii de segment ST de cel pulin 1
mm in doud sau mai multe deriva{ri concordante, uneori cusubdenivelare in oglindd in deriva{iile contralaterale, in absen{a
hipertrofiei ventriculare st6.ngi gi a blocului de ramurd st6ngd.l
Pentru derivaliile V2-V3 supradenivelarea de ST diagnosticdtrebuie si fie de cel pu{in 2 mm la bdrbali, respectiv 1,5 mmin cazul femeilorr (fig 5) Denvaliile concordante reprezintdgrupe de derivalii distribuite in funclie de teritoriul coronarian:anterior (Vl-V6), infbrior (DlI, DllI, 9i aVF) sau laterale (DI
Ei aVL). Prezenla supradenivel[rii de ST sau a undelor Q, inderiva{ii concordante, are specificitate mai mare decdt prezenla
subdeniveldrii de ST pentru localizarea ischemiei n-riocardice
qi necrozei.2l Pentru o vizualizare mai ugoard a grupurilor de
deriva{ii concordante se poate folosi afiqarea tip Cabrera a
derivaliilor in ordinea: aVL, DI, aVR, DII, aVF, Ei Dlll.22inregistrdri suplimentare ale derivaliilor posterioare V7
V8 sau a derivaliilor drepte V3R qi V4R sunt utile pentruevidenlierea unui infarct posterior, lateral, respectiv infarct de
ventricul drept gi trebuie efectuate tuturor pacien{ilor cu infarctinferior qi celor cu tablou clinic sugestiv pentru STEMI, fbrd
modificdri pe traseul ECG in 12 derivafii standard.23
Subdenivelarea de ST in deriva{iile Vl V3 este sugestivbpentru ischemie miocardicd mai ales cAnd se asociazl cu undeT pozitive in aceleagi derivalii, qi este consideratd echivalent de
,,supradenivelare de ST" in IM localizate la nivelul segmentelor
b azale, diafr agmatice ale peretelui VS, aceastd localizare putdnd
fiind confirmatd prin prezenta concomitentd a supradeniveldriide ST > I mm in deriva{iile V7-Y9 (fig 6) Termenul folosit intrecut, de 1A.4,4 posterior, nu mai este recomandat de ghidurileactuale, fiind preferat termenul de teritoriu inferobazal pentru
descrierea acestei localizdri.l'23Supradenivelarea de segment ST in derivaliile precordiale
291
CdltiIolu| I3.1. IttJ'arttu/ miocordic cu supradenivelctre de segner
Figura 6. Pacient cu IMA infero-postero-lateral in evolutie.2aa) ECG in 12 derivalii standard: RS, AV 76lminut, undd q in V6, undi R '-V1, supradenivelare de segment ST de 1 mm in DlI, aVF, V5, V6 qi 0,5 rr,-in DIII, subdenivelare de ST in V1 -V4. Se evidenliazi supradenivelare :"ST de maxim 3 mm in derivaliile V7-V9 (b). Coronarografia evidenti-iocluzie acutd de arlerd marginald 1 (c).
drepte (V1, V3R-V6R) este un semn relativ sensibil qi specificde IM de ventricul drept.3 Ocazional supradenivelarea de STpoate fi prezentd gi in derivaliile V2 qi V3, insd de obicei leziuneala nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anvleaz|supradenivelarea din aceste derivalii. Prezenla undei Q in V3R$i V4R este sugestivd pentru necrozA de perete ventriculardrept, insb acuratetea de prediclie a acestor modificdri este mairedusd decdt cea a prezenjei supradeniveldrii de ST in aceleaqideriva{ii.3
In funclie de localizarea modificdrilor ECG, modif-:,"*care se coreieazA cu leziunea coronariana subiacentd, e:,,,__
o clasificare larg folositd care impafte pacienlii cu STEIin 5 categorii, utile in stabilirea prognosticuluizs (tabelul lInformaliile privind mortalitatea la 30 de zile qi la 7 ar. -
fiecare dintre aceste categorii sunt bazate pe analiza dai;oblinute de lapacienlii din studiulGUSTO-I, to{i aceqti pae -:
primind terapie fi brinoliticd.2oIn ptezenla blocului de ramurd stdngd preexis.--
ealegoria
Tabelul 5. Clasificarea IMA bazatd pe aspectul ECG la prezentare corelat cu datele angiografice (conform [25])
Localizarea ocluziei
Proximal de prima perforantdseptalI
ff sef :ae rp;mirpi;*rrai*a .*ptaladar proximal de marea diagonala
Distalde marea diagonald sauafectarea primei diagonale
..'ACD proximal iu, un.rucircumjlexd ,.
ACD distal sau artera circumflexlsau ramuri din artera circumflexi
:: , . .., I , tr- td prieeniar,q.,,: l", .. .. ,. t, .'
^ST in \ r-V". DI. aVL 5i bloc lascicularsaa blocde ramurd
JST in V -V^. Dl, aVL
f ST in V,-V* saa JST in DI, aVL, V,-Vu
JST in D It, Dlll, aVF 5i oricare sau toare dintre:a)V,. V,R. VoRsau,b)Y3-V;i, . ,. ,,,,, ...silu, :::'c)R>SinV,rV,
fST doar in D II, III, aVF
,. ,Mo,rtalitatea , ,:1,:,, ':Mgrtalitaterilt30rde zile{9/q)r ,. r !4 1 an {u.
19,6 2s,6':.,:.-i r' ; .:,a:..1:-' i,ai'.t -..g:,2:'.: .a ... .. .,:,t:,. '.','. ,t'14
r0,26,8
8;46;4
ADA afiera descendenta anterioarA, ACD - artera coronard dreaptb.
)q)
4.5 6,7
tt de CARDIOLOGIE
i -:1,rsticul de STEMI este dificil chiar in cazurile
-.- - sunt prezente anomalii marcate de segment- ., undd ! cu supradenivelare de segment ST
-.-. depdqegte criteriiie standard de diagnostic.l
:.sctrocardiograma anterioarA poate fi utild in:-:,,ire& IMA in aceastd situafie. La pacienlii cu
: le ramurd dreaptS, anomaliile ST-T sunt frecvent
: rrie in derivaliile Vi-V3, fEcAnd dificil de evaluat
I -: 3irt& ischemiei in acest teritoriu. in prezenla
-: :denivelArii de segment ST sau a undelor Q in
--..-e. derivalii diagnsoticul de IMAtrebuie insd luat' -
-rsiderare.'
ristd condilii clinice care determinl confuzii in diagnosticul
: - : de IMA, unele care interf-erd cu diagnosticul in faza acutl,
" : r care preteazl,la un diagnostic diferenlial cu IM vechil3:
prezerla sindromului de repolarizare precoce, a blocului
:; :lorurd stangd, a preexcitaliei, a aspectului tip Brugada se
,, . -',zzd cu modificdri de repolarizare care pot conduce 1a un
, .-ostic eronat de STEMI,supradenivelarea de segment ST din pericardita acutd
-,' de obicei aceasta are caracter difuz qi se insoleqte de
- :enivelare de segment PR),
- IV vechi cu unde Q gi supradenivelare persistentd de ST'- - ,rile tahicardice qi prezenla ritmului de cardiostimulare sau
- : rcului de ramurd st6ngd pot conduce la subdiagnosticarea
r -:\ll (diagnostic fals negativ)
- o unda Q <0,03 s gi <1/4 din amplitudinea undei R in deri-
., : DIII este normald dac6 axa QRS in plan frontal este intre 30
rade. Unda Q poate fi de asemenea normalS in derivalia aVL
- ,
- 1 ara QRS in plan frontal este intre 60 qi 90 grade,
undele Q septale < 0,03 s qi < ll4din amplitudineaundei R- :erivaliile DI, aVL, aVF qi V4-V6 sunt unde nepatologice,
un complex QS in derivalia Vl este notmal.
-n afara informaliilor diagnostice, ECG ofer[ informalii' lnostice, atAt localizarea modificdrilor ECG cdt 9i gradul
-., -agiei segmentului ST qi durata QRS corel6.ndu-se cu
-.:ul de evenimente adverse.26 Un studiu recent publicat2T
.. :ge atenjia asupra rolului prognostic a1 supradeniveldrii de
,:::lent ST in derivalia aVR la pacienlii cu STEMI. Aceastd
,- iralie standard nu face parte din niciun grup de derivalii
Tabelul 6. Modificlri ECG asociate cu inlarctul miocardic vechi (contorm [1])
I OriceundiQ ln deriya$ile V2-V3 ? 0'02 s qau complel QS in derivaliile V2' qi V3 , '
Unda Q > 0,03 s 9i > 0,1 mV addncime sau complex QS in derivaliile Dl, DII, aVL,
aVF, sau V4 -V6 in oricare doud derivalii din grupu1 celor concordante (DI, aVL, V6; V4, V6; DII'DIII, 9i aVF)
' Uncle R l 0;04 s.in V1:V2 qi R'/S > 1 'cu unda T pozilivl concordantl in absenla unui
defectdeconducere i..
fi confundate cu modificdrile ECG ini{iale in evolufie.
Reinfarctizarea ar trebui luatd in considerare atunci cdnd
supradenivelarea de segment ST > 0,1 mV reapare la un
pacient avdnd un grad mai mic de supradenivelare de segment
ST sau apar unde Q noi patologice in cel pulin doud derivaliiconcordante, in special cdnd se asociazd cu simptome de
ischemie cu duratd de cel pulin 20 minute qi creqtere enzimatic6.
Reaparilia supradeniveldrii de segment ST poate fi prezentd
de asemenea in cazul apariliei complicaliilor (expansiunea,
ruptur[ de perete).r
in cazulpacienlilor la care se aplicd o terapie de reperfuzie
qi in special cAnd este vorba despre fibrinolizd, ECG oferd
informalii utile pentru stabilirea eficienlei terapiei.
EVALUAREA BIOMARKERILOR SERICI
Compromiterea integrit6lii membranelor celulare in
cursul necrozei miocardice conduce la deversarea in spafiul
intersti{ial, gi ulterior in microcirculalia din zona afectatd de
infarct, a unor macromolecule intracelulare (markeri serici)
care pot fi detectate in sAnge la un anumit interval de timp de
la debutul necrozei. Rata de aparilie in circulalia perifericd
a acestor markeri serici variazd in funclie de localizarea lor
intracelular[, de greutatea moleculara, de fluxul sanguin qi
limfatic local.3 Existd de asemenea biomarkeri subtili care
indicd evolulia pldcii de aterom de la stabili la instabild 9i
complicatd (vezi Capitolele 5.1 9i 10)'
Troponinele cardiace T Ei I 9i izoenzima MB a creatin-
kinazei (CK-MB) sunt in prezent cei mai utlliza\i markeri
- . r.ordante, informaliile derivate
-:est studiu a ardtat cd dupd ajustarea
.:rtru alte tipuri de modificdri ECG
-,roscute a avea rol prognostic (suma
. -:r'adenivel6rilor gi a subdeniveldrilor
-; segment ST in celelalte 11 derivafii),
, -pradenivelarea de ST in aVR (de -1,5::n pentr-u STEMI in teritoriul anterior
,. >1 mm pentru STEMI cu localizare
: teritoriul inferior) se asociazi cu un
-.c semnificativ crescut de mofialitate
' 30 de zile la pacienlii cu STEMI fbrd
..iburdri de conducere intraventriculard.Diagnosticul ECG de reinfarctizare
:ste dificil, modificdrile ECG PutAnd
frl"frf Z. Biomarkeri serici folositi in practicl pentru diagnosticul STEMI (modificat dupA [29])
CK-MB
TQI
TnT
*iiiri*;:*iii :ii'i::i::]:*:i:i;:,,,t4ji:1t:i:ii:,i: ji i::i:5:tj..:.:n
48-:72h
5.-10 iile
5-14 zlle
3 12h 24h
3-12 h .,: ..i: : .' : 24h
r2-48h3-12 h
6-1 h
24h , .t.: r,18.h
1-6 h 12h
i,Mioglobina
Izofoime CK-MB
Izofonne CK-MM
t-4 h
+in cazul reperflrziei precoce biomarkerii clc necrozd miocrudicd ating vdrful enzimatic mai rapid, valoarea maximd atinsd
este nai mare ;i concentralia sericd scade rapid
24h
38h
293
Capitolul 1 3.4. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segmen
aI'-a
5
Troponine cardiace {irlreperfuzie
Troponinecardiace reperfuzie
CK-MB tdrl reperfirzie
CK-MB - reperfuzie
ore dup6 debutul simptomelor) qi la 6-9 ore m:tdrziu. Pot fi necesare gi probe adilionale intre .12-a qi a24-a ord dacl valorile iniliale nu au tc.crescute qi suspiciunea clinicd de IMA este inalt
O valoare crescutl a troponinei cardiace '-absen{a semnelor clinice de ischemie trebu,.sb conduc[ la cdutarea altor cauze de cregte:.
a acestui biomarker: miocarditele, disecfia c-
aorta, trombembolismul pulmonaq cardiomiopal,hipertroficS, boalad valvulard aorticd, bc
infiltrative cu afectare cardiac[, insuficien-cardiacl congestivb, tulburdri de ritm, sau patolo-s;
extracardiacd: insuficien{a renald, boli neurologr; "
acute, pacienli aflali in stare critic6, arsuri.Izoenzimele creatin kinazei. Dacd dozar:''
troponinei nu este disponibild, cea mai bu:"ahemativd pentru diagnosticul IMA este dozare.
izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Ca.pentru troponine, o creqtere a valorilor CK-\f:este definitd ca o valoare peste a 99-a percenti-i
a populaliei normale de referinld, desemnatd ;.nivel de decizie pentru diagnosticul de infar;miocardic.
in clinicd este importantddozarearepetat[ a Ci'
Zile de la debutul infarctului miooardic acut
Figura 7. llustrarea cineticii eliberdrii biomarkerilor de necrozi miocardicd in STEMI-
Curbele pline reprezintd eliberarea in ser a biomarkerilor la pacienlii care nu beneficiazi de
terapie de reperfuzie in timp ce curbele punctate eliberarea in ser a biomarkerilor la pacienrii
care beneficiazi cle terapie de reperfuzie. Valorile biomarkerilor sunt ilustrate ca multipli ai
vaiorii maxime a markerului respectiv in popula{ia de referin{d normali.
LSR limita superioarS de referinld; a 99-a percentilb a valorilor populaJiei de referinli
serici pentru detectarea necrozei miocardice (tabelul 7).
Infarctul miocardic este diagnosticat cdnd nivelul sanguin al
biomarkerilor sensibili gi specifici precum troponinele cardiace
sau CK-MB sunt crescute in context clinic de ischemie
miocardicd acutd. Disponibilitatea acestor markeri serici cu
sensibilitate crescutd pentru detec{ia necrozei miocardice,permite in prezent diagnosticarea unui numdr mai mare de
pacienli cu iMA (in plus cu aproape o treime dintre pacienlii
care in trecut nu indeplineau criteriile de IMA)."'}Trebuie precizat faptul cd, degi prezen{a biomarkerilor este
esenfiald pentru diagnosticul pacien{ilor cu lMA, in condifiileexistenlei unor modificdri ECG diagnostice pentru STEMIgi a unui tablou clinic de ischemie, rezultatul determindrilorbiomarkerilor serici nu trebuie aqteptat pentru a inilia terapia
de reperfuzie.2Troponinele cardiace. inprezentbiomarkeriipreferaf i pentru
depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T qi I,care au specificitate miocardicb aproape absolutd gi sensibilitateinalt6, distingdnd cu acuratele o leziune musculard miocardicdde una scheleticd qi reflectdnd chiar zone microscopice de
necrozd miocardicd. Mai multe studii au confirmat valoarea
diagnostici a noilor teste cantitative de detectare a niveluluiTnT qi I, motiv pentru care evaluarea nivelului lor seric std
astdziin centrul algoritmului de diagnostic al IMA.3O valoare crescutl a troponinei cardiace este definitd ca
depdgind a 99-a percentild a populafiei normale de referinld.rDetectarea cregterii gi/sau scdderii acestor valori este esenlial6pentru diagnosticul de IMA. Percentila discriminatorie mai
sus menlionatd este desemnatA ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de IMA qi trebuie sd fie determinatd pentru fiecareprobd specificd cu control calitativ corespunzdtor.
Probele de singe pentru mdsurarea troponinei ar trebuirecoltate 1a prima prezerfiare (de cele mai multe ori la cAteva
gi CK-MB, pentru a surprinde cregterea gi scdderea nivelul-'seric (dinamicd enzimaticd) (fig 7). CK-MB eliberatb de -:nivelul musculaturii scheletice persistd la un nivel crescut :-
ser pentru o perioadl mai lungd de timp (citeva zile) fa.t
de CK-MB eliberat[ de la nivelul miocardului. Dozare.
CK-MB trebuie frcuti la prima evaluare a pacientului qi -"6-9 ore mai tdrziu, cu scopul de a demonstra cregterea qiisa-
sc[derea dincolo de a99-a percentild a populafiei notmale s.referin{d pentru a putea stabili diagnosticul de iMA. La anum::pacien{i se poate repeta dozarea intre a 12-a qi 24-a ord, dac'm[sur[torile ini]iale nu au fost crescute gi suspiciunea clini.-ide IMA este inalt6.
in multe laboratoare CK-MB se dozeazd folosind tes,"
imunologice cu mare specificitate gi sensibilitate, careutilizeaz:anticorpi monoclonali impotriva CK-MB. Aceste teste dozeaz'
,,masa" CK-MB, raporteaza" de obicei rezultatele in ng/ml gi s-
au dovedit a avea o acuratele mai mare decAt cele folosite uzu:-(care mdsoard activitatea enzimatici a CK-MB gi rapofieazirezultatele in U/ml), mai ales la pacienlii care se prezintl::.primele 4 ore de la debutul durerii.sJo
CK-MB creEte qi in cazul altor injurii miocardice: miocardit;traumatism, st[ri de goc, manevre invazive'. cateterism cardia;
chirurgie cardiacd.S-a propus ca raportul dintre CK-MB qi CK peste 5i :
sau raporlul dintre ,,masa" CK-MB gi CK peste 2,5 sd fi-'un indicator al sursei miocardice de creqtere a CK-MB, inriintrucdt valoarea acestui raport are numeroase limite, folosire.sa nu mai este recomandatd in ghidurile actuale.3
Existd mai multe izofome ale izoenzimelor CK-MB gi CK-
MM, unele care apar rapid in serul pacienlilor cu STEMI (tprima ord de la debut), ins[ in ultimii ani, odatd cu extindere.folosirii testelor pentru determinarea troponinelor cardiac.
294
n'atat de CARDlOLO(]lE
.;ecifice, evaluarea gi-a pierdut din imporlanla practicS.3
Compardnd eficacitatea celor doud metode larg folosite pen-:: deteclia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus
- {-MB) trebuie subliniat faptul cd folosirea troponinelor:-diace poate detecta prezen\a unei necroze miocardice.,r limita de detecfie a CK-MB. De asemenea valoarea::.-rgnosticd a cergterii troponinelor cardiace este independentd:: a altor variabile clinice, ECG Ei de valoarea CK-MB. Faptul:;i troponinele cardiace rdmdn crescute in serul pacienJilor:- STEMI pentru o lungd perioad[ de timp are avantajul:,-sibilit6!ii de diagnostic tardiv al IMA. Aceastd cregtere
:ersistentb ar putea fi privitd ca dezavantaj in condifiile in:;:e se ridicd suspiciunea unei reinfarctizdri, context in care o
:,ud creqtere a CK-MB era clasic consideratd mai utild pentru-:,entarea diagnosticului. Date recente sugereazd insd faptul-1 troponinele cardiace determinate seriat oferd informalii;,inilare. La pacienlii cu suspiciune de reinfarctizare dupd,
,ifEMI inifial ghidurile recomandd determinarea imediat[ a
:-omarkerului cardiac (care poate fi troponina sericd sau CK-l.B) urmatd de o a doua determinare a aceluiaqi biomarker la-: - 6 ore mai tdrziu. Diagnosticul de lM recurent se stabilegte-.cd existd o cregtere cu peste 20%o a celei de-a doua valorirtinute.l
Degi creqterea nivelului seric de CK este un marker sensibil:: necrozi miocardic6, larg disponibil in majoritatea spitalelor,:risurarea CK totale nu se recomandd pentru diagnosticul de
:t-arct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia in:rndi{iile distribu}iei intinse a musculaturii scheletice. Existd
-r numdr mare de diagnostice fals pozitive in cazul prezenlei
-rei boli musculare, traumatisme care implicd musculatura.:heleticd, efort excesiv, intoxicafie cu etanol, convulsii, injecliirtramusculare, sindrom de aperlurd toracicd, tromboembolism:r1monar.3
De asemenea in prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul:.-crozei miocardice enzimele de citolizd hepaticd: ASI AUIrau LDH.
Mioglobina. Aceastd proteinb este eliberatd rapid in s6nge
:e la nivelul celulelor miocardice afectate gi poate fi detectatd in.;r in cAteva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim in ser este
=:ins mai rapid decit in cazul celorlalli biomarkeri, revenind la.. alori normale in primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate gi
rurata scuftA a cregterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticuli\1A sb fie limitatd.3
ALTE PROBE BIOLOGICE
La pacienfii cu STEMI pot fi prezente numeroase modificdrirle probelor biologice, unele in contextul reacfiei inflamatoriisi hipercatecolaminemiei, non-diagnostice pentru IMA, dar a
;6ror cunoaqtere este imporlantd pentru a evita stabilirea unordiagnostice eronate a altor afecfiuni.3r
Hiperglicemia, cu valori moderat crescute (in jur de 150
mg/dl) poate fi prezentd in primele 24-48 de ore gi uneoripersistd cdteva zile. O creqtere peste aceste valori sau o
cre$tere persistentd pot fi observate in cazul pacien{ilor lacare IMA demascd un diabet zaharat latent. Este importantideterminarea seriat[ a glicemiei serice pentru stabilirea unuidiagnostic cert.31
Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronatedit cauza a numerogi factori care pot influenla valoarea lor inmomentul spitalizirii pentru STEML Trigliceridele serice crescin contextul administrdrii intravenoase de glucozd,a decubituluiprelungit, valorile colesterolului total gi HDL colesteroluluiscad mult dupd primele 24-48 de ore de spitalizare, decivalorile lor trebuie mbsurate cAt mai devreme in cursul STEMIsau apreciate ca valoare realdmaitdrziuin cursul evoluliei.
Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutuldurerii qi atinge o valoare maximd la2 - 4 zile de la momentulproducerii STEMI (ajung6.nd la valori de 12000-15000/mmcsau mai rar chtar pAnd la 20000 /mmc), cu revenirea la valorinormale in prima sdptdm6nd.3 Se datoreazb atdt reaclieiinflamatorii care insoteqte STEMI cAt qi hipercatecolaminemiei,iar unele studii epidemiologice au ardtat o asociere a creqteriileucocitelor la prezentarc cu un risc crescut de efecte adversela pacienlii cu sindroame coronariene acute.3 Mteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei normald laprezentare dar creqte in primele 24-48 de ore qi atinge valoareamaximd in zilele 4 - 5 de la debut. VSH poate rdmAne crescutdc6teva sdptdmdni dupd debutul STEML Cregterea VSH nu se
coreleaz[ cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticul.3Se mai pot inregistra in primele zile de la producerea
STEMI creqteri ale hematocritului, fibrinogenului (carepoate scddea insd foarte mult in caz de fibrinolizd), cregtereaproteinei C reactive (ale cirei valori serice se coreleazd cuaspectul angiografic al leziunii coronariene qi cu riscul de
producere a insuficienlei cardiace post-infarct32). Studii recenteau demonstrat valoarea prognosticb a hemoglobinei serice (Hb)la pacienlii cu STEML33 Existd o relalie intre valorile Hb laprezentare qi riscul de evenimente clinice majore pe parcursulinterndrii, cu o cregtere progresivd a morlalit[1ii cardiovascularela pacien{ii cu Hb la prezentare sub l4-15 g/dl, legat probabiide capacitatea redusd de transport a oxigenului la nivel tisular.S-a observat de asemenea o cre$tere a mortalitdlii qi la niveleale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu cre$terea vdscozitdfiisanguine.33
INVESTIGATII IMAGISTICE
Radiografia cord-pulmon. Radiografi.a cord-pulmon se
efectueazd de obicei la camera de gard[ tuturor pacienlilorcu suspiciune de STEMI qi deqi ea nu are un rol in stabilireadiagnosticului, aduce informa{ii utile privind dimensiuneacordului, prezenla stazei pulmonare qi poate ridica suspiciuneaunor diagnostice alternative: pericarditd lichidiand, dilatare de
aortd /disecfie de aortd, trombembolism pulmonar.3l Semneleradiologice ale existenfei stazei pulmonare ca urrnare acresterii presiunii telediastolice in ventriculul stAng 1a pacien{iicu STEMI apar de regulS la un interval de timp care ajungepAnd la 12 ore. Existd o discrepanld temporalS semnificativ[
295
Cttpilolul 13.'tr. lnfarctul niocardi.c cu supradeni,-elare de st:
Figura 8. Ecocardiografia unui pacient cu infarct miocardic infero-postero-lateral cu reperfuzie tardivi prinangioplastie cu stent la nivelul arterei circumflexe 1a o sdptimdn[ de 1a debut, ilustrdnd remodelarea ventriculardstAngd postinfarct. Rdndul de sus: imagini oblinute la prima intemare in clinici, rdndul de jos: imagini oblinute1a reevaluarea ecocardiografici la o luna de Ia prima internare. in sectiunile parastemal ax lung (a qi c) gi scurt(b qi d) se evidenliazL dilatarea ventricutului stdng 9i reducerea grosimii peretelui posterolateral qi a septuluiinterventricular posterior bazal 1a reevaluare, ca expresie a remodelSrii ventriculului stAng.
BRS de duratd nepre. i- *la care in lipsa tulburbril;: ,cinetica regionalA. diagn. -
de IM devine pulin probarecocardiografie normalA a::valoare predictivd negativa c; ''98% pentru excluderea unui il.. -
Ecocardiografi a fumizeazZ ,*'utile pentru diagnosticul difer. :-..
al durerii toracice'dispnee.absenla unui tablou clini;ECG diagnostice pentru STF'pentru evidenlierea altor c= ',.
posibile: pericardita. mioca:- -afecliuni valvulare. cardiomic: - :
tromboembolism pulmonar.Avand in vedere cd existd sir-:l
care pot sugera prezenla STE\Iin care fibrinoliza este contraindr , -iun rol aparte revine ecocardiogr-'.pentru excluderea acestora 7a :.-cien{ii cu durere toracicd gi E -- ,
non-diagnostic. Identificarea L ri
fald intimal la nivelul aofie i:
examenul ecocardiografic reir:'zintd o contraindicalie fenli ..
trombolizS. Sensibilitateaecociiru .
intre momentul diagnostic Ai momentul postterapeutic. Dup[tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonard sA
dispari dup[ ce presiunile din ventriculul stdng au revenit lavalori normale. Totqi, gradul de congestie venoasA pulmonarlgi dimensiunea cordului stAng sunt semne radiologice utilepentru identificarea pacien{ilor cu STEMI cu risc crescut de
deces post-infarct.srEcocardiografia. La pacien{ii cu STEMIinfazd acutii oferd.
informalii valoroase prin identifi c arca localizdrii gi extinderiitulburdrilor de cineticd la nivelul perefilor ventriculului stAngqi drept, suslindnd diagnosticul de ischemie miocardic[ gi
ajutAnd la evaluarea prognosticului. Deqi beneficiazd de
avantajul de a permite vizualtzarea ingroqdrii miocardului qi
evaluarea anomaliilor de cineticd segmentara subtile (folosindatAt estimarea viztald c6.t gi tehnicile noi bazate pe Dopplertisular qi mai recent pe ecocardiografie speckle tracking),ecocardiografia nu poate diferenlia anomaliile regionalede cineticd datorate ischemiei miocardice de cele care aparprecoce in infarctul miocardic acut. Prezenla unei tulburdri de
cineticd parietali regionald sau o pierdere a ingroq[rii normalea unor segmente de la nivelul VS poate sd aparb at?it in cazulunui IMA dar qi in cazul altor condifii ischemice: IM vechi,ischemie acutd in afara unui STEMI, miocard siderat sau
hibernant.lEcocardiografia permite insd excluderea ischemiei mio-
cardice majore sau a altor cauze de durere/disconfort toracicqi face parle din protocolul inilial de diagnostic in urgenldrecomandat de ghiduri':. Este util6 mai ales la pacien{ii cu
grafiei este ins[ mai re-dus[ de:,r
cea a tomografiei computenzate cu contrast pentru diagnostr. '.disecfiei de aortd.
Ecocardiografia gi inregistrdrile ECG care cuprind .
deriva{iile drepte qi/sau posterioare ajutd la clarificarea localiz--qi extinderii infarctului qi pot anticipa riscul de a denc.:,complicalii. Este imporlant ca achizi\ia lor sb nu intArzie i:..,strategia de reperfuzie la pacienlii cu STEMI.
Func{ia sistolicd a ventriculului stdng evaluatd ecocardiogra-- -
se coreleaz[ bine cu cea evaluatd angiografic ;i are rol in stabili:: "
prognosticului pe termen lung la pacienlii cu STEMI.3ain urmiirirea pacienlilor cu STEMI, ecocardiografia e...
utild pentru depistarea complicalii1or infarctuiui miocardic ac -.ruptura de perete liber ventricular, ruptura de sept ventricula: ,
regurgitarea mitrald datoratd rupturii unui muEchi papilar s,-ischemiei.
Efectuarea ecocardiografiei la pacienlii cu IM dincolo :.faza acutd (fig 8) este uti16 pentru aprecierea remodeldrii s. ,func{iei sistolice VS, iar ecocardiografia de stres poate aj'.-la evaluarea cantitafli de miocard poten{ial viabil (side:.'.hibemant), a rezer-vei contractiie qi a ischemiei rezidua .Ecocardiografia cu contrast intracavitar imbundtd{e$te vizL--hzarea endocardului iar ecocardiografia cu contrast miocarc -
pot oferi informalii funcfionale utile, insb aceste tehnici nu,-fost suficient validate pentru detectarea necrozei miocardice inu existd recomandbri ferme pentru folosirea 1or in pract-::c1inic6.
Imagistica nuclear5. Tehnicile cu radionuclizi (vezi ,
Capitolul 5.5) sunt capabile s[ ofere informalii despre perfuz .
296
rar tle CARDIOLOGIE
: .-ardicA Ei func{ia cardiacd la: -:r-ntarea pacienlilor cu STEMI,, , :-zavantajul major al intdrzierii:: --are o presupune achizrlta- 'rinilor (pAnd la 60-90 de
ute). Avantajul acestei tehnici.. -)ta in posibilitatea detec{iei: --cre a viabilitdtii miocardice,-. : 1a pacienlii post-infarct (fig.- Rezolufia spaliald scdzutd nu::.rlite detectarea unor zone mici:. ;recrozd miocardicd. Tehnicile
" - .incronizare ECG pot evalua. -3iica parietald. ingrogarea gi
- ;iia globalS a ventriculului,.r9.I
Rezonan{a magnetic5. Este o::odd imagisticd cu o rezolufie
, -:iiald inaltd, validatd pentru: .luarea func{iei miocardice-:..onale qi globale, greu insd de
- .lzaI in practicd in faza acutd, STEMI. Este insd o tehnicd-. o1'erd multiple posibilitdli de
: :luarea a perfuziei miocardice,: =:ilite identilicarea edemului,. ibrozei, a grosimii peretelui
"rtricular, evaluarea cineticii-.nentare gi a luncliei rentricu-.:e. utild dincolo de faza aevtd a
- arctului miocardic. Numeroase, .,-lii au demonstrat utilitatea
-. itzinli imaginilor de contrast..:div pentru detectarea zonelor de- :;rozd miocardicd. estimarea prin.-l'l cu contrast a dimensiunilor
rei periinfarct avand valoare
- ,rgnosticd adilionald (dincolo
-: rolumele gi fraclia de ejeclie a
:niriculului stAng).
S-a demonstrat cd detectarea:rn RM a prezen)ei cicatricilor
-rocardice folosind tehnicaragisticd de contrast tardiv, se
,.ociazd cu un risc crescut de
: , inimente adverse la pacienlii: l semne gi simptome de boal6: lronarianA ischemicb dar fErd
.storic de infarct miocardic.35Tomografia computerizati.
1,ie un rol important nu atAt
:;ntru stabilirea diagnosticului de
4
@la' *rFsl
TR.ATAMANTU{, IN F'AZA PR.E.SPITAI,STEMI cAt mai aies pentru excluderea in cazuri seleclionate a
-ror patologii cu tablou clinic asemdndtor; diseclia de aorl[, Managementul pacien{ilor cu STEMI in faza pre-spital este
.- -.mboembolismul pulmonar. un element important pentru prognostic, in contextul in care, pe
de o parte, majoritatea deceselor prin STEMI survin in primele
r*.fi*. umei
F@ffi
ffi *ffiq{@ *sffi*e !d**
m;r &se6 R*!*rrk$ffi Mffi,k ffis#liM #tg# lelRry**e! i*e9+ lwg*** ii&€4gg*h &*]g*# srs!**sR€r@kf
Figura 9. Cuanti{icarea tomograficd de perfuzie la sires(a) 9i in repaus (sincronizati ECG) (b). Hipocaptare
severi la nirelul aperului qi peretelui anterior. nemodificata pe cele doud studii tnecro/a). lona de hipocaptarereversibili situata in 2.3 apicale ale peretelui antero-seplal pi in treimea apicala a peretelui antero-laleral(zond de ischemie adiacentd ariei de necrozd). Hipocaptare moderalf, la nivelul peretelui infero-apical, partialreversibili in repaus. Hipokinezie la nivelul peretelui anterior ti septului inter-ventricular in 2/3 apicale gi
antero-lateral apical, mai accentuata la stres. Fraclia de ejeclie a ventriculului stAng estimatl 35% la stres qi
41% in repaus (imagini din arhiva Laboratorului de Medicind Nucleard Institutul Clinic Fundeni).
,o7
Capitolttl 13.4. lnfarctul miocardic cu ,strpradenivelare de segment ST
ore de la debutul simptomatologiei gi, pe de altd pafie, terapiade reperfuzie este cu atat mai eficientd cu cat este aplicat[ maiprecoce. Se fac eforluri pentru a scurta cat mai mult intervalulde timp de 1a aparilia simptomelor la aplicarea unui tratamenteficient qi aceste efofturi includ nu numai educa{ia popula{ieipentru recunoagterea simptomelor de STEMI cdt mai alesorganizarea unui sistem eficient de preluare qi indrumare rapidda pacienlilor cdtre spitale cu posibilitate de efectuare a terapieide reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent.3
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicdrii corecte qirapide a protocoalelor de resuscitare la pacienfii cu STEMI careprezintl fibrilalie ventriculard la debut gi acest lucru a condus lamontarea in anumite locuri publice a defibrilatoarelor externeautomate care pot fi utilizate uqor de populalia fb.rd pregdtiremedicald. Exist[ de asemenea in unele ldri echipamente deradiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentruinterpretare rapidd in scopul stabilirii unui diagnostic c6t maiprecoce pentru inilierea tratamentului adecvat. in funclie devariabile clinice ugor de evaluat: v6.rstd, frecvenld cardiacd,tensiune afieriald., incb din faza pre-spital a STEMI pacienliipot fi incadra{i in subgrupuri cu risc crescut sau sc[zut.
In afara aplicdrii prompte a defibrildrii la pacien{ii cufibrila{ie ventriculard la debut, alte mdsuri care pot fi luatein faza pre-spital includ: mdsurile de ameliorare a durerii, dereducere a activdrii excesive a sistemului nervos autonom qiabolirea aritmiilor maligne.3 Se poate institui oxigenoterapiepe mascd sau canule nazale la pacienlii cu dispnee, cusemne de insulicienld ventriculard stAngd sau soc cardiogen.Nitroglicerina nu trebuie administratd de rutind gi trebuieevitatd la pacienlii cu hipotensiune arteriald. Aspirina 150-325mg masticabil[ (qi chiar clopidogrelul) se pot administra incddin faza prespital pacienlilor la care nu exist[ contraindicalii.36Aceste mdsuri nu trebuie insd s[ inldrzie transportul rapid laspital.
Deqi existb dovezi care atest[ beneficiul fibrinolizei pre-spital (care vor fi comentate ulterior), inainte de aplicareaacesteia trebuie luate in considerare cAteva aspecte care lin at6tde calificarea personalului medical a1 serviciilor de asistenldmedical[ de urgenld (care trebuie instruit qi atestat in modcorespunz[tor in vederea aborddrii eficiente a STEMI pre-spital)36 cdt qi de instituirea unor protocoale clare de aplicare.
DIAGNOSTICUL INITIAL $I EVALUAREARISCULUI LA PREZENTA}TE
Prima etapd in managementul pacienlilor care se prezint[ lacamera de gardd cu anginb pectoralb sugestivd pentru un IMAeste stabilirea rapidd a unui diagnostic qi stratificarea risculuipentru a putea identifica acei pacienli la care o intervenlieterapeuticb rapidd poate imbundtSli semnificativ prognosticul.Diagnosticul inilial de STEMI2se bazeazd,pe:
-simptomatologia la prezentare (prezenfa anginei de repauspeste 10-20 de minute, fbr[ rdspuns la nitroglicerind),
-ECG oblinut cdt mai rapid care aratd supradenivelare deST sau BRS nou apdrut/posibil nou apdrut, cu precizarea cd
este necesard de multe ori efectuarea de ECG in dinamicd,-biomarkeri de necrozd miocardic[ (CK-MB, troponine)
crescufi (in context clinic qi ECG sugestiv pentru STEMInu se aqteaptb rezultatul acestora pentru inilierea terapiei dereperfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectuacoronarografie la pacienlii cu BRS de vdrstd incertd),
-ecocardiografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemieimiocardice qi excluderea altor cauze de durere toracicd.Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie sE intdrzie iniliereatratamentului de reperfu zie.
Monitorizarea ECG continud la pacienlii cu STEMI trebuieiniliatd cdt mai devreme pentru a detecta prezenfa unor aritmiimaligne. La to\i pacienlii este necesard oblinerea cdt maiprecoce a unei cdi de acces venos.
Din datele de anamnezS, examen clinic Ai ECG clinicianulpoate evalua rapid riscul, cunoscut fiind faptul cd vArstainaintatd, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea gi localizareaanterioard a IMA sunt cei mai puternici predictori independenliai mortalit6lii precoce in trialurile clinice gi registre2'37Js.
TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, iNSPITAL
CONTROLUL DURERII, OXIGENOTERAPIA
Odatd stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de re-perfuzie coronariand trebuie iniliat cAt mai precoce, asociarcu stabilizarea pacientului qi controlul durerii, respiraEiei ;ianxietS{ii.
Ameliorarea durerii. Este importantd, deoarece durerea se
asociazd, cu activarea simpaticd care determind vasoconstriclieqi creqterea lucrului mecanic cardiac. Cele mai folosite medi-camente analgetice sunt opioizii i.v. (4-8 mg morfind cu dozesuplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate subsupraveghere strictd avdnd in vedere efectele secrmdare care poisd apard: grea
rotat de CARDIOLOCIE
, rii autori recomandd administrarea de oxigen la saturalie sub:',, '%r, acest lucru nefiind insd precizat in ghidurile in vigoare.
\itro glicerin a. AvAndin vedere capacitatea lorvasodilatatoare
= nivel coronarian qi sc[derea presarcinii ventriculului st6ng:'.n venodilata{ie, nitralii sunt utili la pacienlii cu insuficien!6
-:rdiacd, hipertensiune arterial[ sau persisten{a simptomelor.:-lministrarea nitroglicerinei pacienlilor cu clasd Killip lI gi
--i este clasd de recomandare I nivel de evidentd C in absenla:,:otensiunii.2 Doza este de 10-20 prg/min cu posibilitatea creq-,:ii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute in funclie de
:rsiunea arterialS gi se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina:;buie evitatd la pacienfii cu STEMI cu localizare inferioard sau
:: suspiciune de IM de ventricul drept gi este contraindicaldla::cienlii cu hipotensiune marcatd (< 90 mm Hg).
-{dministrarea sublinguald poate fi fillizatd pentru a pune- evidenld un evenfual spasm coronarian la pacienfii cu.-rpradenivelare de ST. Trebuie efectuatd o anam'nezd. atentd.
:ivind folosirea in ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea: r nitroglicerina putdnd provoca hipotensiune severd. Preparatele:.r durat[ lung[ de ac{iune trebuie evitatd av6.nd in vedere statusul;modinamic instabil al pacienlilor cu STEMI.
TERAPIA ANTIAGREGANTA $IANTICOAGULANTA
Terapia antiagregantiAspirina. Trebuie administratd cdt mai devreme tuturor
:acienfilor cu STEMI dac[ nu existd eviden]e clare de
:lergie la aspirind (nu intoleran!6 gastricd!), hemoragie
_-astrointestinalf activd, tulburdri de coagulare cunoscute sau
:oli hepatice severe. Doza de aspirind este de 150-325 mg in-,rrmd masticabil[ (formele enterosolubile nu sunt indicate).Administrarea aspirinei este recomandal6 atdt pacienlilor la
-'are se efectueazA terapie de reperfuzie (clasa de recomandare.B ) cdt qi celor lird terapie de reperfuzie (clasd de recomandareL\)'. Dacd ingestia orald nu este posibilb, aspirina se poaterdministra i.v. in dozd de 250-500 mg la pacienfii la care
se efectueazd angioplastie qi 250 mg la pacienlii la care se
.:dministreazd tratament fibrinolitic.2 Antiinflamatoareleresteroidiene (altele decdt aspirina) qi inhibitorii selectivi de
;iclooxigenazd" (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare,rupturd cardiacd qi alte complicalii la pacien{ii cu STEMI, fiindindicatd oprirea acestora in momentul producerii STEMI.3e,10
Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacien{ii cuSTEMI indiferent dacd pacienlii primesc terapie de reperfuzierfibrinolizd sau angioplastie per primam) sau sunt trataliconseryator. Studiul Clarity-TIMI 28 a ardtat cd prin asociereade clopidogrel la terapia standard fibrinoliticd 9i cu aspirindla pacienlii cu STEMI se obgine o reducere a morlalitd{ii de
cauzd cardiac[, a reinfarctizdrli sau ischemiei recurente cunecesar de revascularizare urgentd cu 20oh la 30 de zile (de la14,1o/o la 77,60 ).41 in cazul pacienJilor la care se are in vedereangioplastia primard doza de inc[rcare recomandatd este de
cel pu{in 300 mg, preferabil 600 mg (dozd care realizeazl, o
inhibare mai rapidd qi mai puternicd a agregdrii plachetare),
clasd de recomandare IC. La pacienlii ce vor primi fibrinolizd,doza de clopidogrel este de 300 mg (doza de incarcare) dacdv6rsta <75 ani (clasd IB) 9i de 75 mg la pacienlii >75 ani (clasdlla B) urmatd de o dozd zllnicd de 75 mg.2 La pacienfii care nuprimesc terapie de reperfuzie doza de clopidogrel recomandat[este de 7 5 mglz4 fitrd dozd de incdrcare (clas[ de recomandaretB).
Prasugrelul, un nou antiagregant din aceeagi clasd cuclopidogrelul, a fost studiat comparativ cu clopidogrelul (indozd de incdrcare 300 mg cu dozd de men{inere de 7 mglzi) la pacienfii cu STEMI supuqi intervenliei de angioplastiecoronariand, in trialul TRITON-TIMI 38.12 S-a ardtat oreducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv trombozdintrastent in grupul tratat cu prasugrel, fdrd o creqtere ariscului hemoragic. Ticagrelorul un alt inhibitor mai potental P2Y 12 din aceeagi clasd a tienopiridinelor, a fost studiat intrialul PLATO, recent publicata3, in care s-a dovedit superiorclopidogrelului in ceea ce privegte reducerea mortalitSliicardiovasculare, a ratei de aparilie a IMA qi a accidentuluivascular cerebral la pacienJii cu sindroame coronariene acute(cu qi lird supradenivelare de ST) tratali prin angioplastiecoronariand. Rata de evenimente hemoragice a fost similardin cele doud loturi. Aceqti reprezentan{i mai noi ai claseiantiagregantelor plachetare au intrat recent in ghidurilede practicd medicald, ghidul european de revascularizaremiocardicd men{iondndu-le in cadrul terapiei dualeantiplachetare la pacienfii cu STEMI (clasd de recomandareIB)aa (in condiliile in care ele sunt aprobate qi disponibile,cu mentiunea cd se agteapti rezultatele pe termen lung dinstudiile clinice efectuate cu aceste preparate).
Antagoniqtii de GP IIb/IIIa blocheazi calea finald a
agregdrii plachetare. Cel mai studiat reprezentant al claseieste abciximabul, existdnd mai multe studii randomizate careau analtzal valoarea aditivd a folosirii acestuia in asociere cuheparina qi aspirina la pacien{ii cu STEMI supugi angioplastieicu stent sau tratali cu fibrinolitic. O metaanalizd a acestor studiia ardtat cd abciximabul reduce semnificativ reinfarctizareala 30 de zile la pacienlii cu STEMI indiferent de terapia de
reperfuzie gi scade mortalitatea pe temen scufi qi lung doaria pacien{ii cu angioplastie per primam.a5 Administrarea de
abcixirnab nu se asociazd cu o creqtere suplimentard a risculuide accident vascular cerebral hemoragic Ai de sdngerare majordla pacienlii cu angioplastie per primam dar cregte semnificativriscul de sangerare in asociere cu fibrinoliza.a5 Se recomand6administrarea de abciximab la pacien{ii cu STEMI tratali prinangioplastie per primam fie inainte de PCI fie in laboratorul de
cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie 0,125 p,gkglmin maxim 10 pg/min pentru 12 ore)(clasd de recomandarella nirel de evidenla A).
Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au ardtatcb inilierea precoce a terapiei cu tirofiban, un alt inhibitor de
GPIIb/IIIa, asociat heparinei, aspirinei qi clopidogrelului indoz[ de 600 mg, imbundtdleqte semnificativ prognosticul la 30de zile, cu o scddere a mortalitaii care se men{ine la 1 an de
urm[rire gi fdrd o ratd mai mare de sdngerdri majore.a6
299
Capitolul I 3.4. Infarctul miocartlic ctt supradenivelare de segtnent ST
Terapia anticoagulantdHeparina nefracfionatS. La pacienfii cu STEMII heparina
nefrac{ionatd reprezintd terapia anticoagulantd standard care se
administreazd in cursul angioplastiei coronariene per primam(clasd de recomandare I nivel de eviden{d C). Administrarease face ca bolus i.v. cu o dozd, de 100 U/kg (60 U/kg daci suntfolosili antagonigti de CP IIb/lIIa). Se recomandb efectuareaprocedurii de angioplastie sub control al timpului de coagulareactivat (ACT): heparina trebuie administratd in doze caremenlin un ACT de 250-350 s (200-250 s, daci sunt folosi{iantagoniqti de GP lIb/IIIa).
La pacienlii cu STEMI la care se efectueazd fibrinoliza,heparina a fost larg studiat[ in timpul qi dupd fibrinolizd, maiales in cazul folosirii agen{ilor fibrin-specifici. Ea nu arc rolin dizolvarea trombului dar se asociaz6, cu o patenld mai lungia arterei responsabile de infarct, fapt demonstrat in studiile cualteplazd.ai Administrarea se incepe cu bolus i.v. de 60U/kg(maxim 4000U) urmat de infuzie continud cu 12Ulkg cu maxim1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizatd in funclie detimpul de tromboplatind activat (aPTT) (la 3, 6, 12 qi 24 deore), valorile {int[ fiind de 50-70 s. Valori >70 s ale aPTTse asociazd cu risc crescut de deces, sdngerare qi reinfarctizare.aEAdministrarea de heparind i.v. dup[ terapia fibrinoliticdpoate fi intreruptd la 24-48 ore. Indica{ia de administrare a
heparinei este clas[ de recomandare I nivel de evidenld A inasociere cu agenlii fibrinolitici fibrin specifici (dacd nu se
poate administra enoxaparind) qi clasb de recomandare Ilanivel de evidentd C in asociere cu streptokinaza.La pacienliila care nu se efectueaz6, Ierapie de reperfuzie administrareade heparind se face in aceleaqi doze capentru pacienlii tratalicu fibrinolitic Ai este recomandare de clasa I nivel de eviden
ut de {)Allt}l{}l,0ClE
ul 8. Recomandiri de terapie antiagreganti qi anticoagulantd Ia pacientii cu
Pacienli la care se efctueazd PCI pacientiprimar
STf Ml(rrrodifical dupa l2.44lr
tratali cu agenfi fibrinolitici Pacienli flri terapie de reperfuzie
-.pirin5
'sir de recomandare
iopidogrel
-t de recomandare
:::SUgrel
'si de recomandare
lrragrelor
:si de recomandare
ibcirimab
.,si de recomandare
Tirofiban
-.:sd de recomandare
i ptifibatidi
- ,:sd de recomandare
150 325 mg p.o sau 250-500 mg i.v.dacd ingestia nu este posibili
IB
Dozd de incdrcare de cel pulin 300mg ^ prclcrabil 6t)0 mg p.o. conlormt2lb00 mg p.o. conlorm l57l
IC
Dozd de incircare 60 mg urmatd de
10 mg/zi conlbrm [57]
IB
Dozi de incdrcare 180 mg urmata de
90 mg de 2 ori zi corrlonn l57l
IB
bolus i.r'. de 0,25 n-rg/kg urmat de pev0, 125 pg/kg /min (maximl0 pg/min pentru 12 h)
IIa A
IIh R
IIb C
150-325 mg p.o sau 250ingestia nu este posibild
IB
Doz[ de incdrcare de 300pacienlii S75 ani;
75 mg la pacien!.ii > 75 dc ani
IB; IIa B
IB; Iia B
i.v. mg dacd
mg p.o la
150-325 n-rg p.o
iA
75 mg p-o.
. .IC
IC
Bolus i.v. 100 U,A<g (60 U,&g dacdsunl lblos;ti antagonipti de CP llbI lla)
Bolus i.v. 60 U/kg (maxim 4000U) Lrmatdc po continuh cu I 2U. Kg rnarim I000Uh 24-48 h
IA cu agen!i fibrin specifici in absentaenoxapari nei:
lla C cu 'trcptokinaza
30 mg bolus i.v., urmat la l5 rnin de I mg/kg s.c. la 12 ore pini la extemare (maxim8 zile) la pacienlii <75 ani ;i cu creatinini<2,5 mg/ml (bnrba{i) sau <2 mg/ml(t'emei);
lEri bolus i.r', 0,75 mg/kg. cu maxim 75 mgpentru primele doud doze s.c. la pacien{ii>75 aniLa pacienlii cu clearance al creatininei <30ml-/nrin, indiferent cle vArstl. clozele s.c. se
repetd la 24 ore
IA cu agenfi fibrin specificilla B cu streptokinaza
Bolus i.v. 2,5 mg, umat la 24 de ore de 2,5rng s.c. o data pe zi. pana la 8 zile sau pdnd
la extemare daci creatinina:13 mg/ml
Ila B
Bolus i.v. 60 U,4<g (maxim 4000U)uffnat de pcv conlinud cu l2U Kgrnarirn 1000U/h 24-48 h
HeparinX
. ,asi de recomardare
Enoxaparinl
IC TB
30 rng boh-rs i.v., urmat la 15 min de 1
mg/kg s.c. la 12 ore pdnd la externare(maxim 8 zile) 1a pacienlii <75 ani gi
cu creatinind 52,5 rrig/ml (bdrbafi) sau<2 mg/ml (femei);
llra bolus i.r. 0.75 mg l<g. crr rnlrirn75 mg pentru primele doud doze s.c. lapacientii >75 aniLa pacienlir cu t learan, r al creatininei<30 ml/min, indilerent de vArsti,dozele s.c. se repetd la 24 ore
IB
Bolus i.r. 2.5 mg. urmar la 24 de orc de2.5 mg s.c. o dala pe zi. pdna la 8 zile5au pani la exlernare dacd creatinina<J mg,p1-
- Lasd de recomandare
Fondaparinux
Clas6 de recomandare
Bivalirudini
Clasi de recomandare
IIIB
Bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat deperluzie de 1,75 mg/kg/orl
lIaB
IR
30r
Cc4titolu! 13.4. lr/arctul miocardic cr.r supradenivelcrre de segmenr :
Recomanddrile qi modul de administrare a tratamentuluiantiagregant gi anticoagulant la pacientii cu STEMI suntrezumate in tabelul 8.
TERAPIA, DE R.OPE}IF'{JZIE MXOCARDICA
Restaurarea precoce a fluxului coronarian qi reperfr-rzia
tisulard miocardicd, indiferent de metoda folositS, reprezint6.baza
tratamentului la pacien{ii cu STEMI, conducand la reducerea
dimensiunii infarctului, pAstrarea funcliei ventriculului stAng qi
scAderea semnificativd a mortalitd{ii ;i morbiditdtii.s4La pacienlii cu supradenivelare persistentd de segment ST
sau bloc major de ramurd stdngb nou instalat sau presupusnou gi debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 oretrebuie efectuatd reperlirzie precoce mecanicd prin angioplastiecoronariand (PCI, percutaneous coronaty intervention) saureperfuzie farmacologicd (fi brinolizi).
Terapia de reperfuzie este indicatb tLtturor pacienlilorcu isloric de dtrrere toracicd/disconfort cu debut <12 ctre Ei
supradenivelare de segment ST persistentd sau bloc major de
ramurd stAngd (presupus) nou, dacd existd dovezi clinice qi/sau
ECG de ischemie in deslbgurare (clasd de recomandare I nivelde eviden!6 A).':
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avutd in vedere incazul in care existd dovezi clinice gi/sau electrocardiografice
de ischemie in desfbgurare, chiar dacd, anamnesti;simptomatologia a inceput cu mai mult de 12 ore anteric:debutul precis al simptomelor fiind adesea neclar (clasd c'recomandare IIa nivel de eviden![ C).2 Datele privind beneficiureperfuziei tardive Ia12 -24 ore de la debutul simptomatologi;in condiliile in care nu mai exist[ semne clinice de ischem..sunt contradictorii. Indicalia de PCI in aceastf, situalie are clas,de recomandare IIb gi nivel de evidenld C in ghidul europear :
Trialul OAI care a inclus 2166 de pacienli stabili cu STE\1.aflafi la 3-28 de zile de la debut, a ardtal ca angioplast.coronariand cu dezobstruclia arlerei responsabile de infarct r-,
a imbundtd{it prognosticul acestor pacien{i, nici in grupul cei.:la care procedura a fost aplicatd intre 24-72 de ore de la debul-STEMI.S5 Terapia de restaurare a fluxului prin angioplasi -este in prezent contraindicatd la pacienlii stabili fird semne ;:ischenrie la peste 24 de ore la debutul STEMI.'z
ANGIOPLASTIA CORONARIANA
in primele ore ale STEMI angioplastia coronariand po;.;fi incadratd in una dintre urmbtoarele categorii angiopla:primard, angioplastie combinatd cu terapia farmacologicd ;.reperfuzie (angioplastie facilitatd) qi angioplastie de salv,;(dupd eqecul reperfuziei farn, acologice).
Angioplastia primarl. Se definegte ca interwenlia co:.-nariand percutand efectuatd la pacier.cu STEMI care nu au primit tratame:fibrinolitic inainte de efectuarea rr&re\ r:sau concomitent cu aceasta. Triaiui- ,
gi metaanalizele care au comparat P -
primard efectuatd in centre cu experie: -
cu tratamentul fibrinolitic efectuat in sp--:
la pacien{i cu STEMI aflafi in primele --
12 ore de la debutul simptomatologiei -.ardtat o restaurare mai eficientd a fluxu -
in arlera responsabild de infarct, o incide:.-mai mici a reocluziei, imbundtbii : -
funcliei ventriculare stdngi Ei un progno:mai bun pe termen lung la pacien{ii tra.'invaziv.56 in centrele in care aceastd strate-- i
de tratament a fost aplicatd s-a obser -.
o scadere importantd a mortalitdlii p :
STEMI,57
PCI primar[ este terapia de reperfu-- ,
preferatd in cazul tuturor pacienfilor -.STEMI dacd ea poate fi efectuatd de cdt:.echipd experimentatdintr-un intewal de t- :
c6t mai scurt dup[ primul contact mei - -
(indicafie de clasa I nivel de eviden!6 A r :
Ghidul american de efectuare a P'l .
specificd un set de condilii pe care cen::: l
de cardiologie interven{ionali qi mec'-care efectueazd aceastd procedurd tre'i- ,
sd le indeplineascd pentru a putea ef-e; -..
angioplastie primard la pacienli cu STEI
Transporl personal
I
Transfbr catre spital cuposibilitate de efectuare
a PCI (UTIC)
Figura 10. Strategia de nanagement a pacientilor cu STEMI in primele 12 ore de 1a primul contactmedical (conform [aa]).UTIC unitatea de terapie intensivf, coronariand
Transfer imediat cdtrelaboratorul de cateterism
302
n'atat de CARDIOLOGIE
Figura 11. Coronarografie gi ECG pacient cu IMA inferior 1a 6 ore de la debut, cu ocluzie proximalA de arterb coronarl dreaptd qi tromb in lumen (a), care a-l:st tratat prin PCI primari cu implant de stent (b,), cu evolulie clinica 9i ECG bun6. Se remarcf, pe primul traseu ECG existentp undelo Q Ei a supradenivel[rii:e ST in Dll, DIII. aVF. cu subdenirelare in Dl 9i aVL. cu regresia supradenirelirii de ST qi persistenta undelor q in reriroriul inlerior pe cel de-al doilea
-seu.2J
: rndilii care sunt citate $i in ghidul european recent publicat::rvind revascularizarea miocardicd.aa Astfel, PCI primard:-buie efectuatd de medici cu experienla (peste 75 de proceduri:-ective pe an $i cel pulin 11 proceduri pentru STEMI) in
-stitulii cu un volum anual de peste 400 de proceduri electiveir peste 36 de PCI primare.
Angioplastia primarA (umflarea balonului) trebuie efectuata:- toate aazvrile in cel mult 2 ore de la primul contact medical,rdica{ie de clasa I nivel de eviden!6 B).2 La pacien{ii prezentafi
::ecoce, cu o mare cantitate de miocard la risc Ai cu risc mic:3 sangerare, intdrzierea trebuie sd fie mai mic6. (90 min de
' primul contact medical), recomandare de clasa I nivel de
='.'idenld B.2
In cazul in care se are in vedere angioplastia primard, in.recial lapacien{ii afla{iinprimele 2 ore de ladebuteste esenlialA.Jurlarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la:.schiderea vasului, prin implementarea unei relele medicale:rciente prespital care sA preia rapid pacientul cu STEMI qi sd
transporte imediat cdtre centrul cu posibilitili de efectuare. PCI in regim continuu (24 orelziT zilelsdptlmAnd) de cdtre
: Deratori experimentaji in efectuarea acestei manevre.2,4'+
Pacienlii cu STEMI care se preztnld in spitale care nu au
osibilitatea efectudrii PCI trebuie transfera{i in centre in:are aceasta procedurd poate fi efectuatA, fbrd administrarear prealabil a fibrinolizei dacd se a$teptA ca intervalul de timp:intre primul contact medicai qi umflarea balonului sd fie subI ore. Dacd acest interval de timp va depdgi 2 ore (sau 90 de
:rinute la pacien{ii < 75 de ani cu infarct anterior intins qi
:ebut recent al simptomatologiei) se recomandd administrarearatamentului fibrinolitic qi transferul ulterior cdtre centrul in:are se poate efectua coronarografie gi PCI intr-un interval de
:-mp cuprins intre 3 - 24 ore.aa (fig. 10).
Angioplastia coronariand primard este terapia ferm indicatd:entru pacientliin Soc cardiogen qi pentru cei cu contraindicalii;z,fibrinolizd, indiferent de intdrziere (clasd de recomandare I
nivel de eviden{d B).2AceastA atitudine terapeuticd este eficientdin asigurarea qi menlinerea paten{ei arterei responsabile de
infarct gi evit[ riscurile hemoragice ale fibrinolizei. La pacienliicu goc cardiogen, indiferent dacd ei au prirnit sau nu tratamentfibrinolitic, nu existd nici o limitd de timp flxatd intre debutulsimptomatologiei gi coronarografie urmati de revascularizarecomp1et6, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.44
Cu excep{ia pacienlilor in goc cardiogen, doar leziunearesponsabild de infarct se recomand[ a fi dilatatd in faza actfida STEMI. Revascularizarea completd poate fi efectuatd intr-untimp ulterioq in funclie de ischemia reziduald.2
Implantarea de rutind a stenturilor in momentul efectulrii PCIprimare este indica{ie de clasal lapacienlii cu STEMI caurmare a
numeroaselor date din studiile clinice care au ardtat superioritateaacestei manevre versus dtlatare cu balon in acest context clinic,cu o ratd mai micd de reocluzie qi necesar de revascularizare(fig. 11). Folosirea stenturilor versus angioplastie simpld nus-a asociat insd cu o reducere semnificativd a mofialitafi sau
reinfarctizdrii.5eDatele privind beneficiul implantdrii de stenturi acttye versus
stenturi simple la pacienlii cu STEMI sunt controversate. Primametaanalizd publicatb in 2007 a ardlat scdderea necesarului de
revascularizare la uttlizarea stenturilor active dar frrd diferenlein ceea ce priveqte mortalitatea cardiacd qi total[ gi inciden{aIM non-fatal.60 O altd metaanalizd care a inclus 34 de studiiobservalionale a raportat o reducere semnificativd a mofialit6liiqi infacrtului miocardic la pacienlii la care s-au implantatstenfuri active.61 Dupd o analtzd, mai atentb a acestor date insbbeneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi multatenuate qi unii autori remarcd faptul cd nu se poate excludedin analizd beneficiul conferit de administrarea concomitent[ a
terapiei duale antiplachetare pentru o mai lungd perioadd de timpla pacien{ii care primesc stenturi active.aa
Studiile clinice in care au fost inclugi pacienli cu STEMI au
ardlat cd folosirea stenturilor active reduce riscul de reinterventie
303
Cupibhrl 13.4. Irtarctu! niotaxlic ctt sultradenivelare de segmet
comparatlv cu stenturile metalice simple, lird un impactsemnificativ asupra trombozei intrastent, infarcfului miocardicrecurent qi decesului la urmdrirea pe tennen scurl gi mediu.62
Avdnd in vedere datele provenite din cAteva studii care auridicat problema riscului crescut de aparilie a trombozei tardiveintrastent 1a pacienlii cu stenturi active, existd deja studii indesfrqurare care qi-au propus umArirea pe termen lung a acestorpacienli. Recent au fost publicate datele rezultate din urmdrireala 3 ani a 330 de pacien{i cu STEMI la care s-au implantatstenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! InterventionStudy: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluatethe Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stentsfor the Treatment ofAcute Myocardial Infarction), toli pacienliiprimind tratament cu clopidogrel asociat aspirinei I an dupdPCI. S-a raporat o ratd similard de mofialitate gi IM non-fatal la3 ani, cu un beneficiu inilial al implantdrii stenturilor active inceea ce priveqte rata de revascularizare a vasului incriminat la1 an, beneficiu care se pierde insb la 3 ani de unnlrire. in aceststudiu au fost observate trei cazuri de tromboz[ tardivb intrastentla pacienlii la care s-au implantat stenturi active fa{a de niciuncaz in grupul cu stenturi simple.6r
Angioplastia facilitatS. PCI lbcilitatd (sau reperfuziafarmaco-mecanicd) este definit[ ca folosirea electivb a terapieifibrinolitice asociatd adrninistrdrii de antiagregante de tipulinhibitorilor GPIIb/IIIa inainte de o interyenfie planificatd de pClin primele l2 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurilede facilitare cele mai studiate au fost: terapia liticd cu doz6intreagd, terapia liticd cu jumdtate de doz[ impreund cu inhibitor
Tabelul 9. Recomandiri de angioplastie coronariand in pacien{ii cu inf-arct miocar<|ic acut cusupradenivelare de segment ST (adaptat dupA [2])
Angioplastia primald ca leJapje de reperfuzie prefer4ti dacdpoate fi efecluatd de o eehlpd cu,expetienfi c6t.mai dewellledup[ primul coqtact medical.(<.2]r): :
- tuturerpacierlilor cuistoric de durere/disconfort.to.racic.' ' cu.durata <12 ore caie $e.prezin$ eu supradeoivelare
. persistentide STsau BRS (piesupus) nou
Angioplastia primari este indicati tuturor pacienli1or in goccardiogen qi celor care au contraindicalii de fibrinolizb
Angioplastiql de salvare este.l:indieat[.dupd eqecul lilrrinolteipacienlilor cu infaret inlins .daqa poate fi. ,efectuatd in primele12 ore de la debutul S?EMI. ,. . ' , , ,, ,
Angioplastia coronariand trebuie luatd in considerare daciexistS dovezi clinice gi/sau ECG de ischemie in desfbqurare,chiar dac6, anamnestic, simptor-natologia a inceput cu mai multde 12 ore anterior
Angioplastia coronarianl poate fi luatq in Consideraie.:lapacienlii stabili care se prezinti ia,>12 ore pAnd.la:24.dd ore dela debutul simptoma-to.logiei
,
Angioplastia pentru dezobstruclia arlerei responsabile deinfarct la peste 24 de ore de la debutul simptomelor la pacienfiistabili lird semns de ischemie
de glicoproteind GP IIb/IIIa sau inhibitor de glicoproteind C:IIb/llIa singur.6a,65 Deqi aceste studii au ardtat. cd ratele de pate. ..ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a l,::constatat niciun beneficiu asupra mofialitAii, in schimb .-_obseryat o ratd mai mare de complica{ri hemoragice. Folosu;-tenecteplazei in asociere cu aspirina ca terapie de facilitare _
PCI s-a asociat cu o ratA crescutd de evenimente hemorag.;.qi ischemice gi o tendinfd cbtre creqterea moftalitAfi, acea!:_atitudine fiind inferioard ca beneficiu PCI primare.66 in acc:-cu dovezile din studii, PCI facilitatd (aqa cum a fost testat: 'aceste studii) nu este recomandatd in prezent pentru tratamen. _
STEMI.Angioplastia de salvare. Este definitb ca PCI efectuati :.
o arler[ coronard care a r6mas ocluzionatb in ciuda terap:.fibrinolitice. Evaluarea succesului librinolizei rbmAneproblemd in practica clinicd (cel mai larg folosit criteriu :.e;ec al trombolizei fiind reducerea supradeniveldrii de ST :<50% in derivaliile in care supradenivelarea este maximd.60-90 de minute dupb ini{ierea terapiei fibrinolitice). PCI _,
salvare este fezabild gi relativ sigur[, studiul REACT arari ,
un prognostic mai bun pe termen lung la pacien{ii care au t,:::supuqi angioplastiei de salvare versus pacien\i tratali medii,inclusiv cu repetarea fibrinolizei.6T
In afara situaliei in care existd criterii noninvazive de egec ,fibrinolizei, PCI de salvare trebuie alut[ in vedere qi la pacie:la care existd dovada clinicd sau ECG de infarct intins qi d"--procedura poate fi efectuatd cu o intArziere rezonabild de tL::(pAnd la 12 ore de la debutul simptomelor).
Recomanddrile de angioplastie coronariand la pacienlir _
STEMI sunt sumarizate in tabelul 9.
Iia
Evaluarea reperfuziei miocardice dur;iangioplastia cu stent. Succesul angiogr: ..
al procedurii de PCI cu implantare de sten, ,,,
defineqte ca prezenta unei stenoze rezid.-,:<20o/o, iar succesul procedural reprez.- -succesul angiografic lard aparilia de compli;..maiore (deces, IM, necesar de revasculanz- ,
chirurgicald) la 30 de zile. Succesul clini: -interven(iei este definit ca succes procec-'-fbrl necesar de repetare in urgenfd a PCI ,-.a revascularizdrii chirurgicale in primele 3 -,zile de ia intervenlie.3 Existd mai multe vana: i
clinice, angiografice $i care lin de tehnica lo1,:, *
care prezlc riscul de eqec procedural la paci. .
la care se efectueazd PCL Dintre acestea ::mai impofiante3 sunt:
-clinice: sexul feminin, vdrsta avarii --diabetul zaharat, insuficienla cardiaca gi s - -
cardiogen, insuficien{a renald, instabill--: .r.
hemodinamicd ce necesitd montare de b:de contrapulsatie, creqterea proteinei C rea;.preprocedural,
anatomice: boala multivasculard, afec.- :r
trunchiului comun, prezen{a de tromb r .-.
coronarian, interven{iile la nivelul by-pass-u-venoase, leziunile complexe, ocluzia cronl::
304
IIb
rorar de CARDl0L{}GlE
;i:ura 12. llustrarea cazului unui pacienl cu IMA inf'ero-postero-lateral trombolizat inilial cu reteplazd (la t h de debut), cu reinfarctizare dupd 12 zile,:1-.ftrat in clinica noastrd cu edem pulmonar acut. Se constati ocluzie acuth de marginald I (a), cu flux TlMl 0. Se efectueaza PCI cu implant de stent pe
:,:ginald (b), dar se obline un no-refotN total, flux TlMl 1 post PCI (c). La 6 ore dupi PCI, pacientul intrl in edem pulmonar qi decedeazl. La necropsie se
- :,stat[ rupturi de perete liber VS (d) 9i rupturi de muqchi papilar posterior (e).:a
care lin de procedurd in sine: prezen{a disecfiei sau stenozei
:zidllale.Succesul inter-venfiei de angioplastie primard se poate aprecia
.rsiografic folosind gradarea fluxuh.ri coronarian Ei a blush-
...'.u miocardic (tabeiele 10 9i 11). Fluxul in arterele epicardice: -rate fi cuantificat folosind gradarea TIMI in timp ce gradul
,: blttsh miocardic (MBG) este un parametru semicantitativ,
perfuzia miocardicd rdmAne suboptimald, fapt care s-a doveditun factor de prognostic negativ, cu creqterea mortalitdlii, a arieide inlarct qi a frecvenfei complica{iilor mecanice. Fenomenulde ,,no-reJlow" la pacienlii cu STEMI se caracterizeazd prinreperfuzie miocardicd inadecvatd dupd redeschiderea cu succes
a afterei coronare epicardice responsabile de inf-arct.2 Acestfenomen poate sA apard aIlJ- ca o consecinld a embolizdrilor
-:re depinde de faza tisulari a perfuziei:-rocardice, care apare ca qi ,,blush",:,r .,aspect de sticl[ matd". Mbsnrarea
iBG se face ia pacienJii cu flux TIMI 3
,:- Iabaza principiul conlorm cAruia
.- . :L microvascular conser\at pemlite
.':-3re& facild a substanfei de contrast
- :1 sistemul arterial in cel venos al
- :cLrlaliei coronare, ceea ce corespunde
-.r.iui "blush" semnificativ la nivel:riocardic. in ciuda restaurdrii fluxului: rronarian prin angioplastie coronariand:,, rmplantare de stent, in unele cazuri
Tabelul 10. Gradarea ffuxului coronarian (conlbrm [70])
Nu existd flux anterograd dincolo de ocluzie . . . . . ,.
Substan{a de contrast trece dincolo de obstruclie, dar nu opacifiazd intreg patulcoronarian distal dc obstruclie
Substanla de contrast. treie de obstnrc{ie.qi opacifiazd.patul coronar distal de obsfn.rcfie.Rata de pilundere in vas a substantei de cqntmst distal de obsuuelie sadiirafd'clear.ance-ului acesteia din 'patul.distal sunt mai lente iomp4rativ sq p6trl4dereA l4 salt clegrqnee:ulde la nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul antelioi .ocluzi.onai.(do eXelrrplu,arteracoroflaraopusdsaupahrlcoronari.a:rpi:oximaldeolrstruc{ie). ' :. i 1:,...Fluxul anterograd in patul distal de obstruc{ie apare la fel de rapid ca gi fluxul anterograd inpatul proximal de obstruclie, iar clearance.ol substanlei de contrast este la fel de rapid ca qi
clearance-ul dintr-o zoni neimplicatd a aceluiagi vas sau dintr-o arterd opusl.
TIMI O
TIM] 1
TIMI 2
TIMT 3
305
(ttpitolul l":1.1. 1n/urctul otirtr:unlit <:u:uprucktnivelnre tlc .segmcti
microvasculare din restr-rrile tromboticesau ateromatoase dar ii ca urmare a
leziunii de reperfuzie, distrugerilormicrovasculare, disfuncliei endoteliale,inflamaJiei qi edemului miocardic.2Aparilia acestui fenornen poate determinaischemie miocardicd prelungitd, poateavea drept consecin!A aritrnii sereresau deteriorare hemodinamicd qi se
asoctazd cu un risc crescut de complicajii
Tabeluf 11. Gradarea bhtsh-ului miocardic (confbrm [71])
MBGO
MBG I
MBG 2
MBG 3
Fdrd blush miocardic sau staining blui& (datorallegdrii Substanlei de eontrast'in spalir:extravascular)
Blrrlr miocardic minim
B/irs,h miocardic moderat, mai redus decAlcel obtinut in timpul angiografiei latrivelul uneartere contraiaterale s4u ipsilaterale, neresponsabill de inlbrct
B/aslr miocardic nomal, comparabil cu cel oblinut in timpul angiografiei la uivelul uneartere contralaterale sau ipsilaterale, neresponsabili de infarct
condiliile recomandate de ghiduri, in primele 2 ore de la pnn. -contact medical (indicalie de clasa IA).2 Beneficiul fibrinoli.-versus terapie medicala conserr,/atoare a fost demonstrat. :.aproxilxativ 30 de decese precoce prin STEMI prevenite la ..-
numdr de 1000 de pacienli trala\i.13 Cel mai mare benefl. ,
absolut a fost observat la pacien{ii cu risc rnare. Moftalitate;, -
fost semnificativ redusd prin administrarea terapiei fibrinoltt ,,chiar gi la pacien{ii vdrstnici, intr-un studiu care a inclus 3,:
de pacien{i peste 75 de ani care s-au prezentat in primele ,ore de la debutul simptomatologiei.Ta Comparativ cu PCI :,primam, tratamentul fibrinolitic are o eficien{d mai micaobfnerea reperfuziei miocardice qi se asociazd cu un risc l:.-mare de sdngerare.aa
ln ciuda acestor dezavantaje, fibrinoliza, de preferat .
administrare precoce in faza prespital a STEMI, rdmanialternativd la efectuarea angioplastiei primare.4lAtitudinea ".p: -
trombolizd prespital" se bazeazi. pe experien{a acumulareultimii ani, in care strategia de implementare aPCl per priti.,s-a dovedit a fi dificild, efectuarea ei necesitAnd un nllr'_suficient de laboratoare de angiografie dotate corespunzator l
un personal medical bine antrenat.Ts in Europa, existd o n:,',variabilitate in datele raportate din registrele nafionale, as. ,incdt procentul pacienfilor la care se efectueazd PCI prrn^_,'.
variazd intre 5 9i 85% in func{ie de condiliile locale.aaBeneliciul suplimentar al angioplastiei prin-rare r,.,
trombolizd efectuatd precoce la pacienlii cu STEMI Se pr; _:
dacd intArzierea aplicdrii PCI depdEegte cu 60-120 de mii', ,
apli carea trombolizei, interval u I de timp fi ind in func{ie de vAr, .
durata simptomatologiei qi localizarea infarctului.5a Unlir. -
la 5 ani apacienlilor incluqi in studiul CAPTIM, care a e\.-..--eficien{a trombolizei prespital in primele 6 ore de la del.- ,
durerii cu transferul ulterior irnediat al pacientului la un cer ',cu facilitdli de cardiologie interr,,enfionald yersus angiopla,'primard nu a ardtat diferenfe semnificative in termen_ _
mecanice (fig. 12).
Dintre pacienlii supugi terapiei de reperfuzie 10-400% pot aveasemne de,,no-reflow"2. Diagnosticul de,,no-reflow" se stabileqtecAnd postprocedural fluxul TIMI este <3, sau dacd fluxul TIMIeste 3, c6nd MBG este 0-1, sau cdnd rezolufia segmentului STla 4 ore de la procedurd este <70o/o,68 Adenozina, verapamilul,nicorandilul, papaverina qi nitroprusiatul administrateintracoronarian, in timpul gi dup[ PCI primard, imbunitdlescfluxul in arlera coronar[ responsabill de infarct qi perfuziamiocardicd, reduc6nd astfel dimensiunea infarctului deqi nuexistd date provenite din studii rnari in acest sens.2 Abciximabuleste indicat pentru tratamentul larmacologic al fenomenului de
,,no reflow" la pacienlii la care se efectseazd PCI pentru Iezjuniinstabile coronariene, clasi de indicafie IIa nivel de evidenld Bin ghidul european de revascularizare miocardici.aa in acelagicontext clinic, adenozina cu administrare i.v. sau intracoronarianiare in acelaqi ghid indica{ie de clasd IIb nivel de eviden{d B.aa
Aspirarea manual[ a trombului (Cazul clinic \ pe catetertrebuie luati in considerare la pacien{ii cu STEMI la care se
efectueazd PCI la nivelul afierei responsabile de infarct, indicaliafiind de clasd Ila cu nivel de evidenld A.aa
Pentru a rednce embolizdrile distale se pot folosi dispozitiveauxiliare dar acestea nu au demonstrat un beneficiu clinic inciuda ratei mici de embolizare distald evaluatd angiografic, elefiind in prezent indicate doar la pacien{ii la care se efectueaz6PCI la nivelul grafturilor venoase.6e
TERAPIA F'IBRINOLITICA
in absenfa contraindicaliilor (tabelul l2), terapiafibrinoliticd se recomand[ sb fie efectuati cAt mai precocetuturor pacien{ilor cu STEMI care au indicalie de terapie dereperfuzie, dacd angioplastia prin.rard nu poate fi efectuatd in
Tabelul 12. Contraindicatii ale fibrinolitice (conform
-Istoric de accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular de etiologieneprecizatl
-Accident vascular cerebral ischemic in ultirnele 6 luni-Traumatisme sau neoplasme cerebraie cunoscute-Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (in ultinrele 3 sdptimAni)
Hemoragie gastrointestinald in ultima lund-Coagulopatii cunoscute
-Diseclie de aofti-Punc{ii in zone necornpresibile (de ex. biopsie hepaticd, punclie lombari)
-Accident ischemio tranzitor in ultimele 6 luniTerapie anticoagulanti oral I
:Sarcind sau [a 1 sdptdmdnA postpa$um-Hipertensiune refractard (TAs >18Q mm Hg qi/sau TAd >110 mnr L.
Boala hepatica a\ dhrcrd-Endocard:it5 infecf, ioasd-Ulcer pcptic activ
Rcsuscitare prelungird
NB. Diabetul (5i in mod pafiicular retinopatia diabetica) 9i resuscitarca cu succes nu reprezintii contraindicatii ale terapiei fibrinolitlce.
306
arat de CARDIOLOGIE
- - falitate, mai mult a demonstrat o mortalitate mai redusd la: ,::i in grupul pacien{ilor la care s-a efectuat tromboliza pre-.: .e1 in primele 2 ore de la debutul simptomatologiei.T6
Dacd existd dotdrile adecvate, cu o echipd antrenatd de
==dici sau paramedici capabili sd analtzeze sau sd transmitd--:i spital inregistrarea ECG pentru supervizare, fibrinoliza: :aza pre-spital este recomandatd dacd aceasta reprezintl--. mai adecvatd strategie de reperfuzie. Scopul este de a
:epe terapia fibrinoliticd in 30 min de la sosirea ambulanlei.2
- -durile europene mentioneazd, fibrinoliza pre-spital ca:rcatd pacien{ilor la care angioplastia per primam nu se
: -:te efectua in primele 2 ore de la primul contact medical ca:icafie de clasd IIa nivel de eviden{d A.2\genfi fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandali in
::;zent ca terapie fibrinoliticd preferatd (indicafie de clasl: : avdnd in vedere rata mai mare de succes a reperfuziei- :,cardice.
{lteplaza (t-PA). Este un agent fibrin specific selectiv pentru-:ina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficien
Capitolul ] 3.4. Infarctul miocardic cu nrpradenivelare de segrnent
@SG, 73 ani, BDiagnostic: Infarct miocardic acut infero-posteroJateral cu supradenivelare ST. Angioplastie primara cu stent gi tromboaspiralie graft venos pe Mg 7.Lezi,-.tricoronariene, ooluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu Dy-pas.r aortocoronarian cu VSi pe ADA, CD, Mgl (199!Istoric: Pacientul cunoscut hiperlensiv, clislipidemic, cu afectare ateroscleroticd sistemicd (arleriopatie perif'ericd stadiul llb Fontaine cu ocluzie bilatera iatlere femurale superficiale de la origine in 1998; atsromatozA carotidiand cu endarlerectomie artera carotidi cornund dreapti qi plastie de bifurcaiie (199! -
ocluzie afiera carotidd intemb dreapti (2000), stenoza 600/o artera carotidd comuni stAngi; nefrectomie stAngd pentru ocluzie arleri renald stiinga in 2001 ). : -leziuni tricoronariene qi triplu Dy-pass aorto-coronarian cu grelon venos safen pe ADA Ii, Mg 1, CD in I 999, se interneazdla 1,5 ore de la debutul unei dur;:precordiale tipic anginoase apirute la elort fizic moderat, cu durata prelungid.
l; ')1J r' r- ij :J
tilL.-_--i
:!i i- I .",,-;,.',-"o^., --rl'-4,* **,_, ;;\-**,'-""i.
i::11,l.'Llr-t--t
aBiologic la
normale.
Ecocardiografie transtoracicS: cavildti cardiace de dimensiun:
normale, FEVS : 45-50%, akinezie perete inferior 113 b,azali qi medie s:
perele posterior 1 13 bazald., lichid pericardic max. 9 mm circumferenlial.
enzime de necrozd miocardici in
308
:rat de CARDIOLAGIE
Fig. 1. Electrocardiogramd (derivaliile membrelor): ritm sinusal, AV 8O/min,
supradenivelare segment ST de 1-2 mm in DII, DIII, aVF.
Fig. 2. Electrocardiograrnd (derivaliile precordiale): ritm sinusal, AV 8O/min,
supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V5-V6 gi subdenivelare segment
ST 2-3 mm qi unde T pozirive in V1-Vzt.Fig. 3. Electrocardiogramd (derivaliile precordiale qi posterioare): ritmsinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm in V7-V9 qi
subdenivelare segment ST 2-3 mm gi unde T pozitive in V1-V4.Fig. 4. lnvestiga{ii paraclinice 1a intemare.Fig. 5. Coronarografie de urgen{d: leziunr tricoronarieue cu ocluzie ADA I,ocluzie CX" in inciden
Cctpiktlttl J 3.1. InJarctul ntiocatdb cu supradenivelare de segret
Tabelul 14. Reco*randiri de tratament antitrombotic la pacienlii "u
srEMitu .ur.-r" Evaluarea succesului fibrinolizeiPentru aprecierea succesului tratamentuluifibrinoli. .
este esenliald monitorizarea atent1, a simptomatoloe ;a aspectului supradeniveldrii de segment ST qi a ritmu _
cardiac dupd iniliereafibrinolizei. Modifichrile sugest ,
pentru reperfuzie miocardicd includ ameliora :.simptomatologiei, men{inerea sau restabilirea statusr: _.
hemodinamic qi electric, reducerea cu cel pu{in _<r.
a supradeniveldrii ST iniliale pe inregistrdrile ECefectuate la 60-90 minute dup[ ini{ierea fibrinolizei.
Markerui non-invaziv cel mai des folosit penr:-aprecierea succesului fibrinolizei este rezolui.segmentului ST cu peste 50%ola60-90 min de la ini{ier..trombolizei. Exist[ dovezi cd acesta este un indicat_:bun pentru reperfuzia miocardicd, qi se asociazd ;_o recuperare a luncfiei VS, reducerea dimensiurinfarctului qi imbundti{irea prognosticului.2e
Indicatorii fibrinolizei eguate gi a necesitatii de ptde salvare sunt: persisten{a anginei, absenla rezolui:.supradeniveldrii de ST' persisten{a instabilitd,.hemodinamice ;i electrice.
Dacd existd dovezi de ocluzie persistentd, reociuz.-sau reinfarctizare, cu recurenta supradeniveldrii c-segment S! pacientul trebuie transferat imediat in:-
un spital cu facilitbli pentru pCI. Dacd pCI de salvare ru eS.:disponibild, poate fi avutd in vedere o a doua administrare ,.agent fibrinolitic non-imunogenic in caz de infarct intins .dacd riscul de sAngerare nu este crescut, degi in studiul REAC .
re-administrarea unui agent fibrinolitic nu Ei-a dovedit eficien_:versus terapia medicalI conserryatoare.2,67
ef-ectueazd PCI (conlorm [4,{])
AsBirih6.' r' : ' -r' i :.' .l:, '::: ., :: :::
Clopidogrel(dozi de incircare de 600 mg c6t mai precoce)
Prasugrel,,..'. .. .-.' ..'-...
Ticagrelor
,l i4triiximab
Eptifibatidd
'Tiriifibafl::
Bivaiirudird, tmonote.tapi6:)
Heparind nltiac!iSnatd
,F.0r1dapai.,ix.lrxr.:.' ::.: .,.: '.,; .
Hemoragiile majore non-cerebrale (complica{iilehemoragice care necesitd transfuzii sangvine sau care suntameninlAtoare de viafd) pot sd apar6 Ia 4-l3o/o dintre pacienliitrata[i.11'1t Cele mai importante surse de sAngerare sunt legate deefectuarea procedurii de angioplastie. predictorii independenliai hemoragiei non-cerebrale la pacien{ii la care nu se efectueaziPCI sunt vdrsta inaintatS, subponderalitatea gi sexul feminin.2
R
C
B
1:
I
IiIi
Tabelul 15. Recomand[ri de tratament antitrombotic la pacien{ii cu STEMT lu caie ,e ad-inist."azatratanent fi brinolitic (conlorm [2] )
Ghidul european de management al STEN|recomandA efectuarea coronarografiei in regi:de urgenld tuturor pacienlilor la care exis:.dovezi de fibrinolizd equatd sau rezultat ince:(clasd IIaB) 9i la pacienlii la care existd ischen:,.recurentd sau reocluzie dupd fibrinolizd .-succes initial (clasb IB).
Dacd terapia de reperfuzie farmacologi:ia avut succes (rezolufia segmentului ST ;_>50Yo la 60-90 min, aritmii tipice de reperfuzi.disparilia durerii toracice), angiografia es,:recomandatd tuturor pacienfilor dac[ nu exis:.contraindicalii (clasd de recomandare IIa, ni\;de evidenli A).2 Aceastd atitudine se bazeaz.pe rezultatele studiului CARESS care a ardr=cA o atitudine conservatoare, cu efectuare.coronarografi ei gi angioplastiei doar la pacienicu fibrinoliz[ equatd s-a asociat cu un prognosi. _
mai prost pe termen lung.8o
Cu scopul de a evita o angioplastie precoc:in timpul perioadei protrombotice care urmeaz,fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de altd par:.pentru a minimaliza riscul de reocluzie, es."recomandatd o fereastrd de timp de 3-l-ore intre fibrinoliza cu succes si efectuare.coronarografiei.
:,riift!-: jlii_r::tijlri,::!:ii:r::ir.:liilitilii
Aspirina
ClopidogrelIa pacientii' 75 de ani - doza de incarcare J00 rng
la paciqnlii.> 75 de ani, cliteot:doza,{e ment,inere.75,:q1g
Enoxaparind (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima doziis.c- sau la pacienlii > 75 de ani fEri bolus i.v., se incepe cuo dozi s.c. redusd)
Daca enoraparina nu esre disponibila: hepanna nelraclionata,iir doze aju.srateln furrclie dv.grdutrfu ti.#Tt -, .. r'.'i"' i
In asociere cu streptokinaza
Ioodapatinrll. botec,i,v..uimat de adminisrrare s.c. la 24 deOle.SAU.:..:.r ..r' , I : :t '': ..'
Enoxaparini (in bolus i.v. urmat la 15 minute de prima dozds..c. sau la pacientii > 75 de ani fbrd bolus i.v., se incepe cu odozi s.c. redusd) sau
Heparina nefraclionati in doze ajustale in func1ie de greutate5i aPTT
tIa
ln asoeiere.cu 4ggn11i.fibrio:speciliqi{altlp1aA, reteplaza ienebteplaz!)
3r0
IIa
iic tt'dlat de CARDIOLOGIE
TRATAMENTUL ANTITROMBOTICASOCIAT TERAPIEI DEREPERFUZIE
Clasele de antitrombotice gi reprezenlan!ii
.,rr principali precum gi indicaliile acestora
.:r diverse circumstanfe clinice la pacienlii:u STEMI au fost expuse detaliat anterior.
irdicaliile de tratament antiagregant gi
rntitrombotic la pacienlii cu STEMI la care se
:t-ectueaz[ terapie de reperfuzie prin PCI sunt
.umarizate in tabelul 14, conform indicaliilor
3hidului european de revascularizare
riocardicd.aaTerapia antiplachetard duald recomandat[
:onst[ in administrare de aspirinb gi prasugrel
Tabelul 16, Recornanddri de tratament antitrombotic la pacienlii cu STEMI Ia care nu se efectueazd
terapie de reperfuzie (conform [2])
Daca londaparinux nu este disponibil: enoxaparind (in bolus i.v.urmat la 15 minute de prima dozd, s.c. sau la pacienlii > 75 de anifi14 b,olu1 i,v.,
1e i1c1ne cu o dozb s.c. redusdl
.Hepiriod ae&acliqnat-tiaidot-et4in!t:i1g:in&rqdiisdg:,grEiiiate +i :
aPTT
dozd de incdrcare de 60 mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagreiorlozd de incircare de 180 mglzi apoi 90 mg de dou[ ori/zi) in
-.rnc{ie de disponibilitate. Clopidogrelul in doza de inc[rcare:e 600 mglzi urmat de 75 mglzi trebuie administrat de
:rim[ inten{ie dacd ceilal1i doi reprezentanli ai clasei nu sunt
:'sponibili sau sunt contraindicali.Creqterea dozei de menlinere a clopidogrelului pentru 1-2
.iptdmdni poate fi eficientd aqa cum s-a demonstrat la pacienqii
;u \ISTEM[.aaRecomanddrile de tratament anticoagulant includ heparina
:,efiaclionatd qi bivalirudina, aceasta din urmd fiind de preferat
. pacienlii cu risc inalt de sangerare, chiar dacd unele date par
.i arate o ratd mai mare de complicalii trombotice la pacienlii cu
>TEMI qi PCI per primam trata{i cu bivalirudind. Tratamentul,:lticoagulant poate fi oprit dupi PCI dac[ nu existd anevrism
re ventricul stAng, tromb intraventricular, fibrilalie atrial6,epaus prelungit la pat sau dacd tecile de la procedura nu au
imas pe loc.Pentru pacienlii cu STEMI la care se efectueazd fibrinoliz[
:-simurile de tratament anticoagulant variazd in func{ie de
:gentul fibrinolitic folosit, de vArsta pacientului gi starea
irrrc{iei renale aqa cum a fost prezentat qi anterior.
Terapia duald antiagregantd recomandatd include aspirind:ius clopidogrel (cu sau ferA dozd de inc[rcare) in funclie de', arsta pacientului.
Indica{iile ghidului european de management al pacienfilor
:u STEMI privind terapia antitrombotic[ asociatd fibrinolizeisur.rt sumarizate in tabelul 15.
TRATAMENTUL iN ABSENTA TERAPIEI DEREPERFUZIE
Pacienlii care se prezinld, in interval de 12 h de la debutul
.irnptomelor qi la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau
:ei prezenta[i dupF, 12 h, trebuie sd primeascd obligatoriu qi cdt
:nai precoce terapie antitromboticd (terapie antiagregantd dual5
.i anticoagulant heparind, enoxaparind sau fondaparinux.
- .rndaparinuxul s-a dovedit superior heparinei intr-un subgrup
:: 1641 pacienli in studiul 0A515-6 9i este antitromboticul
preferat pentru aceastd indica{ie.2'52 Dacd la un pacient aflatsub tratament cu fondaparinux se preconizeazd efectuarea
coronarografiei (+ PCI) este recomandat un bolus de 5000
U i.v. de heparind pentru evitarea trombozei de cateter.2
Recomandirile de tratament antitrombotic la pacien{ii lacare nu s-a efectuat terapie de reperfuzie sunt sumarizate ?n
tabelul 16. La pacienlii care nu au primit terapie de reperfuzieqi care sunt instabili, se recomandb efectuarea de urgen{d a
coronarografiei (clasd I nivel de evidenld C).2 Recomandarea
de efectuare a coronarografiei inainte de externare pacienlilorstabili care nu au fost reperfuzali este de clasd IIb.2
TI(A*TAMBI\ T FARMAC OLO GIC DE RUTINAfru raza acurA A srEMI
in afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice,antiagregante gi anticoagulante discutate anterior existd alte
numeroase tipuri de medicamente care qi-au dovedit utilitateain faz.a acutd a STEMI.
Beta-blocantele. Beneficiul pe termen lung al beta-
blocantelor dupd STEMI este bine stabilit, insd rolul utiliziriide rutind in faza acutd a STEMI este controversat.
Peste 52000 de pacienfi au fost randomiza[iintrialurile care
au studiat rolul beta-blocantelor administrate in faza aculd a
STEMI. Degi datele oblinute in era pre-fibrinoliticd pledau
pentru un beneficiu pe mortalitate gi reinfarctizare, acestea
nu au fost confirmate in studiiie mai recente care au analizatefectele betablocantelor la pacienlii la care se efectueazd
fibrinolizd. Mai mult, au apdrut date referitoare la un potenlialefect negativ a1 administrdrii de rutind a beta-blocantelori.v. urmate de administrare oral6 la pacienlii cu STEMI,cu o cregtere a inciden{ei gocului cardiogen la aceqtia.2'3'82
Analiza tuturor acestor studii arat[ cb folosirea precoce abeta-blocantelor ar putea fi asociatb cu un beneficiu modest
la pacienfii cu risc scdzut, stabili hemodinamic.2 Ghidurilerecomandd totugi prudenld in adminisftarea lor gi inifiereaterapiei orale la pacienli stabili (recomandare de clasa Ia).2
Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicatdlapacienlii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficienld
311
tapilolul I 3.'1. ln/tut:lttl ntk;curtlir: cu su1:.ntdenivt:lure de tegntt
fiind indicafie de clasd Ilb.*iJiu.a congestiva2, administrarea lor la restul pacienlilor de risc, (aceastb recomandare fiind totuqi de clasa lla A)' Pen
oblinereaacestorbeneficiidemonstrateintrialuriclinici.trebuie sd aleagd regimurile de administrare 9i prepatr:- '
testate in aceste studii (tabelul I 7).2'r
Blocan{ii receptorilor de angiotensind 2 (BRA) sunt
alternativ[ la administrarea IE,CA, existAnd dovezi care atc:'-
eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari cat'e -
inclus pacien{i cu STEMI. Trialul VALLTANT'] a comp: -
trei regimuri terapeutice, valsartan vel'^trls captopril ver.'
valsartan plus captopril la pacienli cu STEMI cu disfunc 'ventriculai[ stAngd Ei/sau fenomene de insuficien]d cardiac: 'a raportat rate similare de morlalitate in cele trei subgrupL'
Losarlanul a fbst testat in trialul OPTIMAAL versus captoll
la pacienfi cu STEMI infazaacutd' ctt insuficienla cardiacd' : '
raportat o diferentd nesemnificativd pe mofialitatea in favoa:' -
captoprilului, losarlanul avAnd avantajul unei tolerabilit''
superioare.ot Ghidurile irr vigoare recomandd BRA ca a dc-'
op1i.tn. la pacien{ii care nlr tolereazi IE'CA''?
Nitra{ii. Deoarece nu s-a obselvat o reducere sernnificatr' -
a mortaiitAlii in cazul administrdrii de rutind a nitraiil'-
comparativ cu administrarea doar in cazurile cu ischett- 'persistenti (trialul GISSI-3SE, in care s-au lolosit patch-''
transdermice. sau trialul ISIS-4t7, cu mononitrat oral) folosir--
de rntini a nitraf i lor in faza aculri- aunui STEMI nu este indic ;'' -
(clas[ llb A). Ei sunt utili insd la pacienfii cu angind persister: -
qi la cei cu insuficien{d ventriculard stdng6'
Blocantele canalelor de calciu. in cir'rda efectuiui 1 '
antiischemic demonstrat experimental Ei in studii clini;'blocantele canalelor de calciu nu s-all dovedit eficiente in fi:-acutd a STEMI. mai mult existd date care sus{in un efect -'creqtere a mofialitAtii asociat cu administrarea de rutind acesl -
pacienli (in studiile efectuate cu nifedipind cu eliberare rapidi
Nu exist[ justificare pentru tblosirea profiiactic[ a acestui :
de medica{ie in faza acutd a STEMI (clas[ de indicalie III BAdministrarea de rutind a magneziului nu are o ilrdica' -
clard la pacienlii cu STEMI. Trialurile care au studiat efect; 'acestuia nu au ar[tat niciun beneficiu la pacien{ii cu STENII -
faza actld (clas6 de indicalie IIIA).rSolu{iile glucozS-insulini-potasiu au un efect treutru asu'i: -
mortalitAtii, gocului cardiogen 9i apariliei stopului cardiac -
pacienlii cu STEMI 9i nu sunt recomandate in administrare :'rutinA (clasa de recornandare lll B))
Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) qi blocanfii
receptorilor de angiotensinn @RA). tnhibilia sistemului
renin6-angiotensind-aldosteron are un efect favorabil
demonstrat asupra rernodeldrii ventriculului stAng, cu
reducerea fenomenelor de insuficien{b ventricular[ stdngd 9i
imbundtdlirea statusului hemodinamic.3
Existd multiple dovezi din studii mari placebo-controlate 9i
trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrbrii
IECA in faza acutd a STEMI. Primele triaiuri au inclus doar
pacienli selecfionafi, cu STEMI cu risc inalt (FEVS < 40o/o saul
!i simptome gi semne clinice de insuficien{d cardiacd (AIRE
- ramipriltr, SAVE - captoprilsa), localizare anterioar[ a IMA
(SMIL-E - zofenoprilss), tulburdri intinse de cineticd parietald
irUCe trandolaprilE6). Studiile care au unnat au inclus
pacien{i cu STEMI neselecta{i, in care IECA s-a administrat
in primele 24-36 de ore 9i doar pe o duratd de 4-6 sdptdmAni
(IS1S-4 -captoprilsT, GISSi-3 - lisinoprilS3, CONSE'NSUS II
- enalapril" gi Chinese Captopril Studye0). In afara studiului
CONSiNSUS II (singurul care a utrlizat administrarea unui
preparat i.v. precoce in cursul IMA), toate celelalte studii au
araiat un beneficiu semnificativ pe supravieluire asociat cu
administrarea IECA versus placebo, mai irnportant insd in
primele studii in care au fost incluqi pacienfi selectali 9i terapia
s-a administrat pe tennen lung (42-76 de vieli salvate/l000
pacienfi tratati 144 de aproximativ 5 vie{i salvate/.I 000 de
pacienli tratali in trialurile cu pacienli neselectafi 9i duratd
scr.rrtd a tratamentului).r Reducerea riscului de mortalitate
atribuitaadministrdriiIECAalbstde20o/ointrialurilecupacienli selecliona{i, beneiiciul pe supravieluire fiind aditiv
telui otfnut prin administrarea de aspirind 9i beta-blocante'88
AvAnd labazdaceste date. ghidtrl european de managetnent
al STEMI recomandi IECA tuturor pacien{ilol cu risc inalt
(fraclie de ejeclie scdzutd (FEVS<40%) sau care au prezentat
fenomene de insuficien!6 cardiacd precoce post-intarct) (clasA
de indicalie IA).'] in absen{a contraindicafiilor IECA ar trebui
administra{i in primele 24 de ore.2 Tratamentul este sigur'
bine tolerat, gi asociat cu o reducere micd dar semnificativd
a mortalitdlii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim obselat
in prima sbptdmAnd. Existb incd unele controverse in ceea ce
priveqte administrarea de IECA tuturor pacienlilor, indiferent
'Tffiolsistemuluirenin[-angiotensinil-aldosteroncudor,eziin1rialurilcpost-ilrfarctmiocardrc(confornr|2l)
Lisinopril
Captopril
Captopril
Zofenopril
Ramipril
Captopril
Trandolapril
Valsarlan
Losartan
5 mg initial
6,25 rng iniflal, 12,5 mg la 2 ore,25 mg la 10-12 ore
6,25 mg inilial, 12,5 mg la 2 ore dacd este tolerat
7,5 mg ini{ial, repetat dupd 12 ore qi dublat in mod repetat daci este tolerat
2,5 mgx2lzi,crescut la 5 mg x2lzi daci este tolerat
Test cu 6,25 mg, ctescut, dacd este tolerat, pAnl la 25 mg x3/zi
Test cu 0.5 mg
20 mg initial. titrat in 4 trePte
12.5 rng
10 mg/zi
50 mg r2/zi
12,5 mgx3/zi
30 mg x2lzi
5 mgx2lzi
50 mg x3/zi
4 mglzi
160 mg x2/zi
50 mg/zi
GISSI.3
ISIS-4
CHINESE
SMTLE
AiRE
SAVE
TRACE
VALIANT,I
OPTIMAAL9'
312
irat de CARDIOLOGIE
REVASCULAR.TZAR.EA CHIRURGICAI.A
31.passul coronarian in STEMI este indicat rareori dupa eqe-
- - lCI, sau in caz de ocluzie coronarianA care nu se preteazd la PCl,- :rezenta simptomelor refractare dupd PCI, la pacienlii cu qoc
-.:Jiogen sau complicalii mecanice (rupturd de perete ventricular,-.:irsitare mitrald acuta sau ruptur6 de sept interventricular).
-: pacien{ii cu boald multivascularl cu indicalie de by-pass
- :-.narian se recomandd katarea leziunii responsabile de infarct: : PCI gi efectuarea ulterioard a intervenfiei chirurgicale, in- :dilii de stabilitate clinic6. Pentru a evita problema trombozeir:astent se recomandd folosirea stenturilor metalice simple la:;:ienfii la care urmeazd sd se efectueaze interrrenlie chirurgicald:. revascularizare miocardicd (sau orice intervenlie care ar putea
: =:esita oprirea terapiei antiagregante duale).Bv-pass-ul aoftocoronarian de urgen{d trebuie luat in
- :lriderare ca altemativd terapeuticd doar la pacienlii la care:,, :tA o arie mare de miocard la risc qi revascularizarea se poate-,:e inainte ca aceasta sd iqi definitiveze nectoza (in primele 3-
- r).f Datele actuale pledeazd pentru existenfa unei corela{ii', erse intre timpul scurs de la debutul STEMI gi mortaiitatear-ciatd interuenfiei. in cazurile in care este posibil (in absenfa
.._rnei persistente qi a compromiterii hemodinamice) intervenlia
--.rurgicald trebuie amdnatd 3 -'7 211e.E1,41
COMPLICATIT ALE INFAR.CTULUX\IIOCARDIC S{ TRATAn{ENTUL ACESTORA
\{ortalitatea intraspitaliceascd a pacien{ilor cu IMA se'.;oreazd in primul rAnd insuficienlei circulatorii ca urmare a
: .tunc{iei severe de ventricul stAng. a complicafiilor mecanice,- :ctrice qi aritmice.
TNSUFTCTENTADE POMPA Sr SOCULCARDIOGEN
Insuficien{a cardiacI se poate datora atat alectdrii miocardice,:,; gi aritmiilor gi complica{iilor mecanice (regurgitarea mitrali):u ruptura de sept interventricular). Insuficienla cardiaci in".:lpul fazei acute a STEMI se asociazA cu Lrn prognostic prost:3 terrnen scurl Ei lung.2
Disfunclia ventriculard st6ngd este lrecventd la pacienlii:.r IMA, severitatea acesteia coreldndu-se cu dimensiunea:-f-arctului. Pacienlii cu infarcte mici gi tulburare de cineticb::gionalb pot avea functie ventriculara stAngd globald pdstratd,
:l urmare a hiperkineziei compensatorii a rniocardului vital:3stant. Tabloul clinic la internare permite incadrarea pacientului.rtr-una dintre clasele Killip cu valoare prognosticd doveditd,,:atamentul aplicat depinzAnd de gradul insuficien{ei cardiace.
Mdsurile generale includ monitorizarea ritmului, moni-',tizarea saturafiei in oxigen prin pulsoximetrie, verificarea:rezenlei anomaliilor eiectrolitice gi a prezenlei condiliilor
asociate. Ecocardiografia trebuie efectuatd pentru apreciereaextensiei afectdrii miocardice si posibile complicalii mecanice.2
La pacienfii cu insuficienld cardiacb u$oarA (clasa KillipII) oxigenul trebuie administrat precoce pe mascd sau sonddnazal6, cu precaufie incazulprezen{ei bolii pulmonare cronice.Pacienlii rdspund adesea rapid la nitra{i i.v. gi diuretice(furosemid 20-40 mg i.v. lent, repetat la 1-4 ore interval,dacd este necesar). Doze mai mari pot fi necesare la pacien{icu insuficienld renali sau utilizare cronicd de diuretice. Dozade nitrali trebuie ajustatd in func{ie de tensiunea ar1eria16pentru evitarea hipotensiunii. Tratamentul cu IECA sau BRAdacd IECA nu este tolerat), trebuie iniliat in 24 de ore inabsenla hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficienJei renalesemnificative.2
$ocul cardiogen reprezintd starea clinicd de hipoperfuziecaractertzald prin presiune sistolici <90 mmHg qi presiunide umplere crescute (presiunea in capilarul pulmonar >18-20 mmHg) cu un index cardiac <1,8 l/min/mp, produs prinpierderea extensivd de lesut miocardic viabil. Socul este
considerat prezent gi in situalia in care pentru a menlinepresiunea sangvind sistolicd > 90 mm Hg Ei un index cardiac> 1,8 l/min/mp sunt necesare administrarea medicafiei inotroppozitive sau contrapulsalia intraaorlicS.
Diagnosticul de qoc cardiogen trebuie stabilit in condi{iile incare alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia,reac{ii vasovagale, tr-Llburdri electrolitice, efecte secundarefarmacologice, tamponadd sau aritn-rii). Se asociazd de obiceicu afectare extensivd a ventriculului stAng, dar poate apdrea qi
in infarctul de ventricul drept.Cauzele de qoc cardiogen in IMA sunt reprezentate
de infarctul intins de ventricul stAng, ruptura de septinterventricular, regurgitarea mitrald acutd severd, tamponadacardiac[ sau rnptura de perete liber. Factorii de risc pentruaparilia gocului cardiogen la pacienlii cu STEMI suntreprezentali de prezen{a infarctului miocardic in antecedente,
vArsta inaintatd, sexul feminin, diabetul zaharal qi infarctulmiocardic cu localizare anterioarA. Pacienlii cu $oc cardiogendezvoltd dispnee, diaforezd, extremitAfi reci, alSturi de semneleqi simptomele datorate infarctului miocardic acut. Pot asociaoligurie gi afectarea senzoriului ca urmare a hipoperfuzieicerebrale.
Stetacustic se deceleazA zgomot trei gi raluri pulmonare de
slazd,bazale sau extinse pe intreaga arie pulmonard.Testele de laborator pot evidenfia actdozd lacticd, valori
crescute ale creatininei gi hipoxemie arleriald. Pacienlii prezintdsemne radiologice de congestie pulmonari, semne ECG qi
ecocardiografice de infarct intins, de ischemie difuzd sever[.Evaluarea hemodinamic[ prin cateterism drept trebuie avutdin vedere pentru diagnostic Ei ghidarea terapiei. in context de
STEMI trebuie men{inute o presiune in capilarul pulmonar de
cel pu{in 15 mmHg, cu un index cardiac >2Llkglmin.La pacienfii care se prezinti cu goc cardiogen, in special in
cazulin care nu existl modificdri ECG sugestive pentru STEMI,trebuie excluse qi alte cauze: disec{ia de aortd, miocardita,embolia pulmonard masiv6, insuficienfa mitrald sau aorticiacuti.
313
Capitobrl 1 3.4. {nforctul miocdydic cu supradenivelare de stgntenr :Paciengii cu insuficienld cardiacd severd Si $oc cardiogen
(clase Killip lll ;i N) necesitA administrare de oxigen iar gazelesangvine trebuie verificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuriventilalia pe mascd de CPAP sau intubare orotraheali Ei suporlventilator. Ventila(ia noninvazivi trebuie luatb in considerare c6tde curdnd posibil la pacienlii cu edem pulmonar acut cardiogen.Intubarea oro-traheald qi ventila{ia mecanicdtrebuie restrAnse ins6la cazurile in care oxigenarea nu este adecvatd cu administrareade oxigen pe mascd faciald sau ventilalie non-invazivd sau lapacienlii epuiza{i respirator, cu hipercapnie.es
La pacienlii in clasd Kiilip III administrarea de furosemid seface in doze sirnilare cu cele recomandate pacienlilor cu clas6Killip II (clasd de recomandare I C). tn contextul in care nu existdhipotensiune afieriald, nitroglicerina i.v. trebuie administratdincepAnd cu 0,25 pg/kg/ min gi crescAnd la fiecare 5 min, pAnd lao scddere a tesiunii arleriale sistolice >30 mm Hg sau pAnd c6ndtensiunea arleriald sistolic[ scade <90 mm Hg.2
Agen{ii inotropi sunt utili in condilii de hipotensiune qi lapacienlii cu qoc cardiogen, degi dovezile din studiile clinice suntlimitate (dopamina are indica{ie de clasa IIb C iar dobutaminade clasa IIa B). Dopamina este preleratd atunci c6nd presiuneasangvind este foarte scdzutd, intr-o dozd de 5-15 pg/kg/min.2 Lapacien{ii cu qoc cardiogen dopamina se administreazd,in dozdde <3,0 pg/kg/min dacd existd semne de hipoperfuzie renaldsau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poatefi administratd in doze de 5-20 pg/kg/minut pentru stabilizareastatusului hemodinamic la pacien{ii cu $oc cardiogen.Cateterizarea arterei pulmonare este o metod[ invazivd demonitorizare hemodinamicd ce poate fi uti16 la pacienlii carenu rdspund la tratament, pentru ghidarea acestuia in func{iede parametri mdsura{i invazivi (clasd de indicalie IIb)., Jintatratamentului trebuie sd fie oblinerea unei presiuni capilareblocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de > 2llmin/m2.2
Revascularizarea miocardicd urgentd prin angioplastie custent sau chirurgicalS trebuie luatd in considerare precoce incursul evolu{iei la pacienlii cu qoc cardiogen qi trebuie avutd invedere la tofi pacienlii cu clasd Killip lll (clasd de recomandareIB) avAnd in vedere existen{a potenfiald a miocardului sideratcu ganse mari de recuperare.2 Dacd nici una dintre acestemetode nu sunt disponibile sau pot fi folosite dupd o intdrzierelung5, trebuie administratd terapia trombolitic[.2
La pacien{ii cu qoc cardiogen montarea unui baionde contrapulsa(ie intraaorlic pentru susfinerea funclieiventriculului stAng este recomandatd ca punte cdtre procedurilede revascularizare (clasd I C).2 Experienta privind foiosireadispozitivelor de asistare ventricularb stdngd in acestecircumstan{e este limitat[ dar ele pot fi utile in cazul pacien]ilorcu qoc cardiogen la care aplicarea contrapulsatiei intraaorticenu dd rezultate.2
INSU FICIENTA VENTRICULARA DREAPTA
Disiunclia uqoard de VD este frecventd la pacienfii cu IMinferior sau infero-posterior gi doar in I 0% dintre cazuri eapoate fi sever5, in contextul in care este implicatd originea
sau segmentul proximal al arlerei coronarei drepte. De obice.recuperarea este completS, datoritd faptr_rlui cd peretele \'leste sublire, cu un necesar scdzut de oxigen gi este irigat qi d;ramuri colaterale din artera descendenti anterioari.
Pacienlii cu disfunclie de VD qi IM inferior sau inferc-posterior prezintd, hipotensiune, turgescen{i jugular6 c_cdmpuri pulmonare clare in absenla dispneei. in cazul in car.disfunc{ia de VD este severd pacientul poate prezenta simpton;de debit cardiac sc[zut (diaforez[, extremitdli reci, alterare,statusului cerebral), hipotensiune gi oligurie. Examenul clin::relev[ de reguld presiune venoasi central[ peste 8 cm H-C.semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidiana, pu -
paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiogran,eviden{iazd de obicei IM inferior cu supradenivelare de S,in precordialele extreme (V4R) avAnd o valoare predictir ipozitivd de aproximativ 80%. Poate fi prezentd supradenivelai.de ST de 1 mm in V2-Y3. Radiografia cardiopulmonarE r-evidenliazd stazd pulmonarS. Ecocardiografia bidimensiona,:este metoda diagnosticd cea mai utild in practicd, aceas,:eviden{iind dilatarea ventriculului drept, disfuncfie severd c;VD gi tulburare de cineticd al nivelul peretelui inferior. Este utr iin stabilirea diagnosticului diferenlial al altor sindroame ca:"pot mima disfunclia de VD (de exemplu tamponada cardiaciCateterizarea arterei pulmonare poate aduce informalii utile ,:diagnosticului disfunc{iei de VD asociatd cu infarct de VD.
In cazul in care existd IM de ventricul drept, este imporlal:imentinerea presarcinii acestuia prin evitarea (dacd este posib-.a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitrat.diureticele 9i IECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administre.:rapid cu monitorizarea hemodinarnicd atentd unii pacier-necesitAnd chiar lllord. Dacd incdrcarea volernicd flu eS.:eficientd se pot administra agen{i inotropi, dobutamin[ ca:,determind cresterea indexului cardiac Ai a frac{iei de eiectie ,VD.
Fibrilalia atrialS complicd de multe ori infarctul de VD .trebuie prompt convertitd. in caz de bloc atrioventricuiar ..indicd stimulare bicamerald . Angioplastia coronariand trebu ;efectuatd cAt mai precoce, tratamentul trombolitic fiind utiicazlrile in care angioplastia nu este disponibilb.
La pacienlii cu infarct de ventricul drept qi qoc cardioger ..pot lua in disculie dispozitive de asistare a VD la pacienli. :care mdsurile terapeutice nu reugesc remiterea Eocului.
COMPLICATII MECANICE
Cele mai dramatice complica{ii ale STEMI sunt cele c"-.implicd ruptura fesutului infarctat. Carcteristicile c1in.:.vanazd in funclie de sediul leziunii care poate fi la nir-e._peretelui liber ventricular, la nivelul septului interventricu...-sau ia nivelul mugchilor papilari. Incidenfa acestor complic.,este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate cir* -
qi anatomopatologic variind considerabil.r Complicar_ .mecanice pot sd apard intre 1 - 14 zile de la debutul infarctu.,mai frecvent in primele 3-5 zl1e.3
314
'.tr Je CARDIOLOGIE
Figura 13. Ecocardiografie transtoracicl - pacientd in vdrstd de 72 de ani, cu
infarct miocardic anterior netrombolizat cu o sAptdmana anterior prezentdrii.
a) secliune apical 4 camere in care se eviden{iazd anevrism de sept
intervenkicular 2/3 apicale ;i apex VS. b) la examenul Doppler color se
vizualizeazilfrux turbulent la nivelul treimii apicale a septului interventricular,
cu gunl stanga-dreapta la acest nivel. c) se confirmd prezenla comunicdrii
VS-VD in secliune subcostali ax lung.
Ruptura de perete liber ventricularRuptura de perete liber are o incidenld intre 0,8-6,2oh
:. este responsabild pentru 10% din cauzele de mortalitate-.::aspitaliceascd in STEMI.3 Factorii de risc sunt: varsta
::intata, sexul feminin, hipertensiunea afterialA, primul infarctr,lcardic qi pat colateral slab dezvoltat.
Ruptura acutd se caracterizeazd prin colaps cardiovascular
: - disocialie electromecanicd (activitate electricd cu pierderea
-:bitului cardiac qi a pulsului). Este de obicei fatald in cAteva
":nute qi nu rdspunde la manevrele standard de resuscitare
:.rdio-respiratorie. Foarte rar existl timp suficient pentru a
-::nsporta pacientul in saia de chirurgie cardiacd.
in aproximativ 25ok din cazuri ruptura de perete liber se
:irece in doi timpi, este slrbaculd, lbrmarea de tromb sau
.ieziuni inchizdnd solu{ia de continuitate de la nivelul peretelui
;ntricuiar gi oferindtimpul necesarpentrureal izarea interven{iei:hirurgicale. Tabloul clinic poate simula reinfarctizarea,'in cauza recidivei durerii gi a supradeniveldrii segmentului
ST. dar mai frecvent apare o deteriorare hemodinamicd:niscA cu hipotensiune tranzitorie sau persistent[. Clinic ai,'cocardiografic se evidenliazd semnele clasice a1e tamponadei
:ardiace. Prezen{a revdrsatului lichidian pericardic, singurd, nu
:ste suficientd pentru a stabili diagnosticul de ruptura subacutd
l- perete liber, nefiind specificd.2 Clasic, in ruptura de perete
libeq se descrie o masd intrapericardicd ecodensd compatibildcu un tromb (hemopericard). lntervenfia chirurgicalh trebuie
efectuatd de urgenjd, supravieluirea depinz6nd de recunoaqtereapromptd a acestei complicalii qi de posibilitatea de a stabilizapacientul inainte de intervenlie folosind agenli inotropi qi balon
de contrapulsa!ie i ntraaortic.
Ruptura de sept interventricularin studii s-a raportat o incidenfd de 1-3 o/o dintre cazurile la
care nu se administreazd fibrinolitice gi 0,2-0,4 o/o in cazorilela care se aplicd aceastd terapie de reperfuzie.r Poate duce
la deteriorare clinicd brutald gi severd, qi este confirmati de
auscultalia unui suflu sistolic intens. in cazul IM anterioare
ruptura septului interventricular este de reguld localizatd la
nivel apical, in timp ce in infarctele inferioare se prodr-tce de
regulS ruptura septului la nivel bazal, cu un prognostic maiprost, asociatd cu tulburdri de conducere.3
Ecocardiografia precizeazil localizarea prin Doppler color(fig. 13). Dimensiunea defectului septal ventricular poate fim[suratd in modul bidimensional. Tratamentul medical cu
vasodilatatoare poate ameliora statusul clinic (daci pacienful nu
se afl5 in qoc cardiogen), dar cea mai eficientd metodd de suport
hemodinamic este balonul de contrapulsafie aorlic in aqteptarea
interven{iei chirurgicale. lntervenlia chirurgicald in urgen}d este
315
Capitt:lul I 3.4. InJitrctul ntiocatdic cu supradenivelctre de segment S
singura metodd ce ofera o $ansA de supravie{uire in cazuriledefectelor septale ventriculare largi post-infarct, conrplicate cuqoc cardiogen, iar in cazul celor fbrb instabilitate hemodinamicdintervenfia chirurgicalS este indicatb deoarece defectul poatecre$te in dimensiuni. Momentul optim pentru intervenfie incazurile fbrd instabilitate hemodinamicd este controversat, avdndin vedere faptul cd o interven{ie chirurgicald, efectuatd in lesutlriabil necrotic are $anse mai mici de reugitd. Existb gi dispozitivepercutane de inchidere a defectelor ventriculare dar care necesitd oechipd bine insf,uitd, experien{a in prezent fiind limitatS.
Ruptura de muqchi papilarRuptura par{iald sau totald de mugchi papilar este o
complicalie rard dar de cele mai multe ori fatald a infarctuluimiocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce laruptura muqchiului papilar posteromedial care survine maifrecvent decdt cea a mugchiului anterolateral, aceasta dinurmd fiind complicalie a IM antero-lateral. Ruptura completda mugchiului papilar este incompatibili cu supraviefuirea, ea
conducdnd la aparilia unei insuficienle mitrale masive greude tolerat hemodinamic. Ruptura Lurei po4iuni a muqchir_rluipapilar, de obicei vArful acestuia, este mai frecvent intahit[ $iduce la apariEia unei insr-rficienfe mitrale severe, nu neap[ratfatald. Spre deosebire de ruptura de sept interrrentricular careapare in infarctele mari, ruptura de mugchi papilar poate sd
apard qi in infarctele mici. in studiile necroptice sunt descrise Eirupturi complexe aie mai multor structuri ventriculare (fig 12).Clinic ruptura de muqchi papilar se manifestd prin apariqia unuisuflu holosistolic Ai a fenomenelor de insuficien{d ventriculardstAng[, ca gi ruptura septului interventricular. Diagnosticuldiferen{ial se face ecocardiografic, examenul Doppler colorpundnd in evidenld existen{a ffuxului de regurgitare rnitraldsever6. Ecocardiografia este indicatd de urgenld in cazulapari{iei unui suflu sistolic nou la pacien}ii cu STEMI.
Majoritatea pacientilor cu insufi cienfd mitrald acut[ severd seprezintd cu edemul pulmonar acut sau goc cardiogen qi necesitdintervenlie chirurgical[ de urgenld. Balonul de contrapulsatie
intraaortic este de multe ori necesar in timpul pregdtirilo:pentru coronarografie qi chirurgie. inlocuirea valvulard este
interven{ia de electie pentru ruptura mugchiului papilar, cu
posibilitatea ef'ectudrii unei plastii doar in cazuri seleclionate.in afara cazurilor care apar ca gi complica{ie mecanicd
in contextul rupturii de mugchi papilar, regurgitarea mitralieste o complicalie frecventd la pacienlii cu IMA, ce survin.de obicei in primele 2 pind Ia 7 zl\e postinfarct2, cu grad;variate de severitate. Insuficien{a milrald reprezintd, unul dirfactorii de prognostic negativ independenli pe temen lung.Cea mai frecventd cauzt de regurgitare mitrald postinfarcteste modificarea geometriei regionale a ventriculului stdng.de obicei secundarb unui infarct miocardic inferior (vezi gi
Capitolul 16.4).
ARrTMrr $r TULBURART ln CONDUCERE iN FAZAACUTA
Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmieameninlStoare de via{d (tahicardie ventricularb (TV), fibrilatieventriculard (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesiricoreclie imediatd. Aceste aritmii sunt prin cipala cauzd, de moartesubitd cardiacA (MSC) la pacienfii cu sindrom coronarian acurFV sau TV suslinutd au fost raporlate Ia 20%o din pacienli,diagnosticafi cu STEMI. Necesitatea gi urgenla tratbrii aritmie:depind in principal de consecinfele hemodinamice ale tulburdri,de ritm.
Cauzele de arimii cardiace la pacien{ii cu STEMI sun.reprezentate in principal de ischemia miocardic[ persistenre.insuficienla de pompi, dezechilibrele hidroelectrolitice, acido-bazice gi ale sistemului nenos autonom, hipoxia.
Aritmiile ventriculareExtrasistolele ventriculare sunt frecvente in faza initial.
- l\. :_i ;-1 a-1,- :t i..,-
-+* :t eJr€
Figura 14' Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera cle garddcu angini qi palpitalii. Tahiaritmie regulatd cu complexe largi (durata eRS:160rns), AV:166/min,disociatie atrioventricularl, ax QRS in cadranul IlI, aspect de BRD (RR') in derivatia vl, eS inderivatia V6. Aspectul ECG pledeazi pentru tahicardie ventriculari.
a STEML Indiferent de complexitatea 1o:
(complexe QRS polimorfe, sctule pas-de extrasistole ventriculare, fenomen RT), valoarea lor predictivd pentru FV est;controversati qi nu necesitd terapie specificE.
Inciden{a fibrilafiei ventriculare in pn-mele 48 de ore de la debutul STEMI s-:redus odatd cu folosirea frecventd a terapie.de reperfuzie Ei a beta-blocantelor. Aritmiil;ventriculare asimptomatice nu necesit:lratarnent. Corectia hipomagnezierniei qi ,hipokaliemiei sunt eficiente in prevenlia F\gi a MSC.3
Tahicardia ventriculard nesus{inutd (sui30 s) gi ritmul idioventricular accelerai.survenind in contextul unui STEMI n-reprezintb markeri predictivi valizi pentr.aparilia FV precoce qi nu necesitd tratamen.antiaritmic profilactic. Profilaxia c:lidocaind poate reduce incidenta FV dar s-
a asociat cu creqterea moftalitbtii (probab
316
-atut de CARDIALOGIE
:: clul 18. Antiaritmice recomandate in contcxt de infarct miocardic acuL cn supradenivelare de Sf (conform iZjj
iirriodaroria
: 'ltllOll,l:roprolol '
-::nolol
::..pmnOl.ol:'
l:gorin
,:docaiaS :
::aiol
^;rapamil
l:-:iazem
:.-ropin5. . i
.:nroterenol
1.50 mg in 10 rnin. Bolusuri supiim.entare de 150 mg pot.r.fi adminisfare po perioada tle 10-30 minpentru aritmii recrrente, dar fimitate la un total.de.6,8 bolusllri in.24 de ore
500 pg/kg intr-un minut urmat de 50 pg/ kg/min timp de 4 min
2,5:5 mg in 2 min; pdnd la trei doze :
5 10 mg (1 mg/min)
0.15 mg kg
U.25 mg la fi ecare 2 orc. pdna la un toral cle 1.5 ntg
0,5 0.75 mg'kg
20 - 120 rng in I u mirr r0.5 1.5 mg. kgr. Se poare repera dupa 6 orc {maximum o40 rrrg,24 ore)
0.f175 0. l5 mgkg Lr 2 min
0.25 rng kg in 2 min
Bolus rapid de minim 0.5 mg. reperat prina Ia o dozi roLald de 1,5 2.0 mg 10.04 mgftgt0-05 0.1 microg kg/min. pdna la 2 rrricrog4<n min. Dozele sc rdaprcazi in luncrie de rirmul gifrecvenla cardiaci
1 mg/min timp de 6 ore, apoi 0,5rng mLn. dupa bolusul inirial
60-200 microg/kg/min
-:,or&td indLrcerii asistolei qi bradicardiei), motiv pentru care- ,-rst ubundonura.
Tahicardia ventriculard (fig.1a) sus{inutd sau cll deteriorare':rodinamicd (care survine in aproximativ 3% din cazud)-:;esitA terapie de supresie, iar TV fbri puls gi FV trebuie tratate- tlbrm ghidurilor de resuscitare (cardioversie electric6).2::tamentul intravenos profilactic cu amiodarond plus un-ialllocant poate fi continuat dupd resuscitare. La pacientii
' rare TV monomorfb nesuslinutd apare in salve repetitive,: poate administra amiodarond, sotalol sau beta-blocante i.v.. lte avand clasd de recomandare lIaC.2
Tahicardia ventricularA monomorla suslinutA, hemodinamic-itabi la, refractard la cardioversia el ectricd necesitd admini stra-
-: de antiaritmice: amiodarond i.v. (clasa de recomandare ll, B) sau lidocaina sau sotalol i.v. (clasa IIa C) (dozele sunt::3cizate in tabelul 1 8). in caz de rezistenfa la cardioversie sau
-:ce TV suslinutd se repetA in cir,rda medicafiei antiaritmice,J recomandA stimulare anti-tahicardicd endocavitard (clasa de-:.omandare IIa C).2
Tahicardia ventricularb polimorld poate sA apar6 in prezenfa,iui interval QT prelungit, caz in care primeazd ca tratament--rrectarea tulburdrilor electrolitice, a hipomagneziemiei,,.imularea anti-tahicardici, administrarea de isoproterenol sau.locaind.2 Se recomandd de asemenea efectuarea de urgenfd: Joronarografiei. La pacien{ii la care TV polimorlT apare in-..ndi1iile unui QT normal se pot administra sotalol sau altr3ta-blocant, amiodarona saLr lidocaind i.v. (recomanddri de
- asd IC).
Aritmiile supraventriculareFibrila{ia atriald (FA) esre cea mai frecventb aritmie
:,ipraventricular[ care apare la pacienlii cu STEMI (in 10
- )9/o din cazurl). Este mai frecventd la pacien{ii vArstnici gi
I cei cu infarcte intinse gi insuficienlS cardiacd qi se asociazd,u o mofialitate intra-spitaliceascd crescutd.e3 in cele mai::rulte cazuri aritmia este bine toleratd qi nu necesitd tratament.pecific.
Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacienfilorcu FA, incidenla accidentelor vascuiare cerebrale (AVC) fiindmai mare la pacien{ii cu STEMI qi FA in comparatie cu ceifbrd FA.2 Dacd frecven{a cardiacd este rapidd qi contribuiela agravarea insuficien{ei cardiace FA necesitd un tratamentprompt. Controlul liecvenlei ventriculare necesitA administrarede beta-blocante sau blocante de calcir-r non-dihidropiridinice(diltiazem, verapamil) i.v. in cazul absen{ei insuficienteicardiace, bronhospasmului (doar pentru beta-blocante) sau ablocului atrioventricular (clasd lC). Blocante de calciu non-dihidropiridinice trebuie loiosite cu mare pruden{i sau chiarevitate la pacienlii cu insuficienl[ cardiacd. Amiodarona i.v. serecomandd la pacienfii cu FA at6t pentru a controlul lrecvenfeicardiace cAt qi pentru ameliorarea funcliei VS (c1as6 lC).Pentru controlui frecvenlei cardiace Ia pacien{ii cu FA dac6existd disfunclie sistolicd sever[ de VS qi/sau insuficienldcardiacd administrarea de digoxin i.v. are indicalie de clas6IIb.2 Antiaritmicele de clasa IC nu trebLrie iblosite in contextde infarct miocardic.in cazul pacienlilor la care controlulrdspunsului AV nu poate fi oblinut farmacologic precum gi
la pacienlii cu compromitere hemodinamicd se recomanddcardioversia electricd (clasd IC ).1
Alte tahicardii supraventriculare sunt rare gi de obicei auto-remisive. Pot rdsptinde Ia manevra de compresie a sinusuh_ricarotidian. Beta-blocantele pot fi eficiente dacd nu suntcontraindicate. Adenozina iv poate fi administratd dacd stareahemodinamicd este stabilS, cLl monitorizare ECG in timpuladministrdrii.
La pacienlii cu STEMI aritmiile dezvoltate tardiv in cursulevoluliei sunt asociate cu un risc crescut de MSC. Sotalolul gi
amiodarona pot fi recomandate in caz de TV nesustinutl, cuinstabilitate hemodinamicd in lipsa unui rdspuns Ia tratamentulbeta-blocant.
Degi nu existd studii controlate in acest sens, revascularizareamiocardicd trebr.rie efectuatd pentru a reduce riscul de moartesubitd la pacien{ii cu TV polimorfr sau FV. Cu excep{iabetablocanteloq tratamentui antiaritmic nu qi-a dovedit eficien{a
3r7
Capitolttl 13.1. ht/'arc'tul ntiacardic cr,t suprodenivelare de segnzn! :-
,-*^,"*.;'. .- i*.r,. --i;...', . .
,"d**.:,---r-i*;v-*,,r*!,
-* _. -,
*. *-"-€. *. -.,:.-_e:e::
q,ire.r. '*
l! u*/
-*P -*I--.Ale 1l r- .r. hi'. U .;.! , , ^
(BAV) survine in aproape 1% qi blocu1 d-ramurd persistent in pdnd la 5,3o/o din cazurll.de STEMI.e8 Pacien{ii cu BAVperi-infarct a-
o mortalitate mai mare intraspitaliceasci .
tardivd, fa{d de cei cu conducere AV p[strat:Mortalitatea crescutA este corelatd mai mu,'cu extensia leziunii miocardice necesai:apariliei blocului, decAt cu tulburare:de conducere in sine.2 Cardiostimulare 'temporard poate fi indicatd in bradiaritm:simptomatice asociate STEMI deqi nu .-a asociat cu o cre;tere a supravie[uirii r-termen lung.2
BAV de gradul I nu necesitd tratamen.BAV II Mobitz2 sau BAV III cu bradicard:.provoc6nd hipotensiune sau insuficienlcardiacd trebuie tratate prin administrare c.atropind i.v. iar dacd aceasta un are efect. s;recomanda stimularea cardiacd tempora::(clasd de recomandare IC).2
BAV complet asociat infarctului inferi::este de obicei tranzitoriu, cu complexe QR!inguste, cu ritm de scdpare peste 40 bp::gi nu se asociazd cu cre$terea mofialitAtt-in timp ce BAV asociat infarctului anteri:leste mai frecvent localizat infranodal qi ..asociaza cu un ritm de scdpare instabil, c-complexe QRS largi, secundar unei necroz:rniocardice extinse. Blocul de ramurd stAnl:-nou apArut indicd necrozd anterioard intin.lcu probabilitate mare de a dezvolta B-\'complet qi insuficienld cardiacd. Implantar;.preventivd a unui electrod de stimula:.cardiacd temporard poate fi necesar'Abordul venei subclavii stAngi trebuie er.ri,'dupa fi brinolizd sau inprezenla tratarnentu -anticoagulant.
in cazul persistenfei tulburbrilor c:
Figura 15. Electrocardiogramele unui pacient cu inf'arct rniocardic acut inf'erior gi fulburdri deconducere. a) BAV gr I (PR:320 ms), AV:5O/min, unda QS in DIII, aVF qi supradenivelare desegment ST de 2 mm in DII, DIII ;i aVF, de 3 mni in Vl-V3, cu subdenivelare ST de I mrn in DI siaVL, unda T pozitive; (B) BAV gr III, 30/min, complexe QRS inguste QS in deriva{ia V6.
in studiile clinice gi nu trebuie recomandate ca tratamentde iinia intAi pentru prevenirea morlii subite la pacienfii cuaritmii ventriculare nraligne. Existd mai multe studii care auardtat beneficiul implantlrii de ICD la pacien(ii cu risc crescut(FEVS < 40%), post-infarct (reducerea moftalitdtii cu 23-55o/oin funcfie de grupul de risc studiate5-q7. Ablalia cu radio-frecvenli poate fi utiid in cazuri selectionate in momentulpunerii in eviden{d a unei aritmii ventriculare curabile, cum arfi TV fascicular[.
Bradicardia sinusali qi blocul atrioventricularBradicardia sinusali este frecventd in prima o16, in special
in infarctele inferioare (9-25% dintre pacien{i).2 Dacd se
asociazd. cu degradare hemodinamicd (hipotensiune severd) se
recomandd tratament cu atropinA i.v. sau stimulare cardiacdtemporard in cazul absenlei rdspunsului la atropind (clasd derecomandare lC).2
Blocul atrioventricular. Informalii provenind din patrustudii mari randomizate sugereazd cd blocul atrioventricular
conducere atrioventriculard, unii pacienfi pot necesi:_cardiostirnulare penranentd (tabelul 19). BAV tranzitoriu c.grad II sau III lird bloc de rarnur6, hemiblocul anterior stAn.nou apArut sau prezent in momentul interndrii qi BAV de graopersistent nu au indicalie de cardiostimulare penxanentd.ee
CONSECINTELE REMODELARIIVENTRICULULUI STANG POST-INFARCTMIOCARDIC ACUT
Remodelarea ventriculului stang se referd la modificarj -morfologice qi funcfionale in zona necrozald qi in resr-miocardului. Procesul incepe in primele minute dupd ocluz.arterei coronare qi continud luni qi ani de zile post-infarc.Aceste modific[ri includ: expansiunea infarctuh-ri (subfierea .dilatarea zonei infarctale), dilatarea consecutiv[ Ei hipertrutr-.restului miocardului, fibrozii interstiliald qi alterai'.-
?f<.-,t ..._;*/...-;.
,t:t*',-.** ,, - -., -.;'';I
a
ai
318
',atat de CARDIOLOGIF:
,irractilitdlii, cu modificarea. rbalA a VS care cap[tA inr 'rp o fonna sfericd. Cregterea,.:ricitilii conduce la creqterea.:siunii parietale qi la creqterea
- ,:sumului de oxigen.
-\nevrismul de ventricul
Tabelul 19. Recomanddri pentru cardiostimulare permanen16in caz de tulburiri de conducere in context de infarctmiocardic acut (confornr [97])
PAYde grad ,Ill'.pt{slsteirrpregedal,ga! nq, de tdburlri derconducere inkrver*riculari
BAV de grad II Mobitz Il persistent. asociat cu bloc de ramur0, cu sau llri interral PR prelungir
BAV de grad ll Mobitz ll sau BAV grad lll. ffanzitoriu asocial cu un hloc de ranruri nou apanrt
::ng se defineqte ca existenla unor segmente cu expansiune, iiolicd paradoxald (diskinezie) qi apare de reguld cdnd:,.pansiunea infactului este continua qi miocardul se transformA, tesut cicatricial. Anevrismul are obazd largd de comunicare
- i cavitatea restantd contractilA a ventriculului stAng, peretele
-- este sublire, alcituit din lesut fibrotic, amestecat uneori-'. miocard viabil. Prezenta anevrismului de ventricul stdng
ierferb cu perforrnanla sistolicd ventriculard prin pierderea:: tesut contractil gi pierderea contrac{iei eficiente prin expan-. rnea sistolicd paradoxald care ,,furd" o parte din volumulirntricular st6ng. Frecvenla de apari{ie a anevrismului de3ntricul st6.ng depinde de localizarea infarctului, peste 80%
:rntre anevrisme fiind localizate anterolateral, cuprinzAnd gi
,:exul VS. Ele se asociazd de cele mai multe ori cu prezenla la: -rronarografie a ocluziei totald a arlerei descendente anterioare:, absenta unei circulalii colaterale. Aproximativ 5
10 % dintre anevrisme sunt localizate la nivelui:eretelui posterior. Prezen{a anevrismului de ventricul::ang se asoctazd cu o mortalitate crescutS decesul
-ind frecvent subit, posibil datoritb tulburdrilor de
-:m maligne.Este imporlantd diferenlierea dintre un anevrism
:e ventricul stAng adevdrat gi un pseudoanevrism.?seudoanevrismul de ventricul stAng reprezintd o,rpturd localizatd. a miocardului, limitatd de aderenle,1e pericardului. Spre deosebire de anevrismul.devbrat, pseudoanevrismul are o bazd ingustd,:onsiderabil mai micd dec6t diametrul sdu maxim.
Incidenla pseudoanevrismului este greu de:preciat. Confonn unor date din literaturS, incidenla:upturii fatale a pseudoanevrismelor este de 30-45 %reea ce impune coreclia lor de urgenfd.3
Riscul de rupturd al anevrismelor adevdrate de VS:ste mult mai mic, coreclia lor chirurgicald impun6ndu-se de obicei in contextul prezenlei unor anevrisme mari.a pacienli cu simptomatologie de insuficienld cardiacd
-.i angind.3 De obicei cura anevrismului se practicd.rdata cu revascularizarea chirurgicald (fig. 16). Riscul.rperator al anevrismectomiei este cuprins intre 2-19o/o factori care se asociazL cu ln risc crescut fiindboala trivasculard, lractia de ejectie scdzutd, infarctulmiocardic recent, regurgitarea mitrald, prezen[aaritmiilor ventriculare, miocard viabil redus.3
ALTE COMPLICATII
Pericardita. Pericardita acutd poate complicaSTEMI cu necrozb transmural[. Clinic durerea se
distinge prin caracterul sdu ascu{it qi prin influenfarea sa de cdtrepoztlia corpului qi respirafie. Se insoleqte deseori de frecdturdpericardicd. Tratamentul se bazeazd, pe administrarea de aspirind(1000 mg/24 ore) sauAINS. Revdrsatui hemoragic cutamponadieste rar gi este in principal asociat tratamentului anticoagulant,care trebuie intrerupt dacd nu se impune administrarea luicontinud. Daca lichidul este prezent in cantitate mare, cu afectarehemodinamicd pericardiocenteza poale fi necesard.
Complica{ii specifi ce intraspitaticegti. Pe durata spita[zAriipot apare cornplicafii de tip trombotic, reprezentate de trombozaintraventricul ard gi tromboza venoasi profund6. Ecocardiografi apoate decela prezenla de trombi intraventriculari, in special lapacienli cu infarct intins anterior. Dacd trombii sunt mobili qiprotuberanfi, cu risc de a dezvolta embolii sistemice trebuietratali inilial cu heparind nefraclionatd i.v. sau HGMM.
Figura 16. a) Examinare CT carearatl prezenta unui aner.rismsacciform fombozat de apexVS. cu un colet larg de 45 mm gi
lichid pericardic adiacent;
b) Imaglne inkaoperatorie in carese vede anevrismul gigant de VS(717 cm) cu colet larg, locuit de
trombi.
319
Capilolul 13"4. lnt'itrctul miocartlic czt supradeniyelare cle segment ST
PE.62 ani. F
Diagnostic: Inf-arct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplazi, fbri criterii de reperlirzie. Insuficienli ventriculari stdngd clasa TTI NYHA cu disfuncliesistolicb moderatd de VS. Leziune unicoronariani subcritic[. Hipertensiune aiteriali esenliald. Dislipidemie.Istoric: Pacienta se intemeaz5 la 15 zile de 1a un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplazh la 4 ore de la debutul durerii, fbr[ criterii neinvazivede reperfuzie, acuzdnd poslinlarct dispnee la etbrturi fizice nici qi tuse seacd in decubit. Durerea de la infarct a constituit prirnul episod anginos. Pacientaasociazd factori de risc cardiovascular: hipertensiune arleriali cu valori moderate, netratati, dislipidemie qi antecedente familiale de inlarct rniocardic.
Fig. l. Electrocardiogramd: ritm sinusal cu AV 63/min, QSin V1- V5, supradenivelare ST V2-V5, QTc:507 ms, unde
T negative in V2-V6. DI. Dll. aVL. aVF.
Fig. 2. Ecocardiografie transtoracicd. secliune apicaldoud camere, examinare 2D: perete ventricular subfrecu tulburiri de cinetica segmentara tdiskinezie apicala.
al<inezie perete anterior 2 3 apicale 5i perete inlerior 2.:apicale): segnrentele bazalc alc peretelui posterior si
anterior cu contractilitate nornald. Funclia sistolicd globalia i enlriculului .tang moderat redusa (FEVS 359 o.).
Fig. 3. Ecocardiografi e speckle-tracking: evaluarea strain-ului global longitudinal prin tehnica AII (automateclunction imaging.ll se evidenliaza curbele de delormar.miocardici ale fiecdrui sepmcnt parietal in secliunile apica
4,3gi2camere.
Fig. 4. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strain-ului global longitudinal prin tehnica AFI (-8,5%), c::
reprezentarea grafica tip bulls eye a celor 17 segmenr.ale ventriculului stdng; se observi deformare paradoxal:a apexului qi a segmentelor apioale a1e peretelui inferior s:
ale SIV inlerior (albastru) qi defbrmare redusd a pereteh::
anterior gi a SIV anterior' 1roz;.
320
'trdr de CARD|0L06/il
Fig. 5. Coronarografie: vizualizarea afterei coronare stAngi cu eviden{ierea unei stenoze de 60% (sdgeata) la nivelul arlerei descendente ante.rioare in.egmentul mediu.
Fig. 6. Coronarografie: traiecful lung al arlerei descendente anlerioare care ocolegte apexul ventriculului stdng qi igi continul traiectul pe fa{a diafragmaticia acestuia.
Fig. 7. Ventriculografie cu imaginea ventriculului sting in diastold (a) qi in sistold (b): aspect de anevrism antero-apical ce ocupi 60% din ventriculul stdng,contrac{ii pdstrate la baz\,.
32t
Capitohi 1 3.4. In/arctul niocardic cu ,supradenivelare de segnrc
Tromboza venoasA profundd gi trombembolismul pulmonarsunt relativ rare dupA un IMA, exceptand pacienlii care nuse mobilizeazd rapid din cauza insuficienfei cardiace. Astfelde pacienli pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de
heparind frac{ionatd gi de folosirea ciorapilor elastici. AtuncicAnd survin astefel de complicalii pacienlii trebuie anticoagulalioral timp de 3-6 luni.2
Ischemia qi angina post-infarct. Angina sau ischemiarecurentd sau reinfarctizarea in faza precoce post-infarct, urm6ndunei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este
o indicafie absolutd pentru o coronarografie in urgenld gi, dacd e
indicat, angioplastie sau revascularizare chinugicali.
EVALUAR.EA zuSCULUI $I TR.ATAMENTUI-I,A EXTERNAR.E
Evaluarea risculuiinainte de externare este important[ identificarea pacienlilor
cu risc de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau
deces) qi intervenlia cu scopul de a preveni aceste evenimente.Trebuie linut cont de faptul cd riscul evenimentelor scade cutimpul.
Daci nu a fost evaluatd"infaza acut6 a infarctului, dimensiuneazonei de infarct qi funclia VS in repaus trebuie evaluateecocardiografic in primele 24-48 de ore. Dac[ exist[ indoielilegate de prezen[a unei posibile ischemii inductibile in zonainfarctatd sau neinfarctatd, un test de efort (pe biciclet6 sau covorrulant) sau evaluare imagisticd de stres (folosind scintigrafie,ecocardiografie, RMN) este recomandat[ in urmltoarele 4-6 sdptdm6ni. Deoarece disfunclia VS dupd STEMI poate fisecundard necrozei, siderdrii miocardului viabil persistent inzonainfnctatd, hibemdrii miocardului viabil, sau unei combina{iiale celor trei, este necesard aprecierea cantitSlii de miocard carepoate fi recuperat post IM. Siderarea simpld recupereazd in modobiqnuit in 2 sdptdmAni dupd leziunea ischemici acut[, dacbreperfuzia a fost realizatd, dag dacd episoade ischemice persistd,
siderarea recurenti se poate transforma in hibemare qi necesitdrevascularizare pentru recuperarea func{iei. Aceste concepte au
o mare impoftanld la pacientul cu disfunclie sistolicd VS severdsecundar[ unui STEMI atunci cdnd este evaluatd necesitatearevascularizdrii in vederea ameliordrii funcliei cardiace. Pot fifolosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardulviabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres lapacienlii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de
clinician in func{ie de disponibilitate qi experienlalocald.Dacd principala problem6 este riscul aritmic, studii electro-
fiziologice suplimentare pot fi necesare inaintea extemdrii.Tofi pacienlii necesitd un bilan{ al markerilor de risc metabolic
incluzdnd colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul,trigliceridele gi glicemie plasmaticd, c6t qi funclia renald.
Tratamentul medical la externareTratamentul antiagregant qi anticoagulant. Utilizarea de
apirina in doze intre 75 gi 325 mg zllnic a ardtat o reducere
de 25o/" a reinfarctizdrii gi decesului la pacienlii pc-
infarct.r00Aspirina poate fi inlocuitd cu anticoagulante o:, 'la INR-ul recomandat in funcfie de patologia asociatd .fibrila{ie atriald, tromb de ventricul stAng, valve mecanic=
Combinalia de aspirind cu anticoagulare orald la un INR ir .:,2 qi 3 pare a fi rezonabild in tratamentul supravie{uitorilor u: -STEMI care sunt la risc ?nalt tromboembolic. Tripla tera: .
are un rapoft risc/beneficiu acceptabil at6ta timp cat cotera: -
cu clopidogrel este pe ternen scurl qi riscul de sAngerare u,-.;
scdzut.r0l-r02 In cazul pacientilor cu risc mai mare de sAngerar. ,,pot asocial anticoagulantele orale cu clopidogrel pe terme:-
Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacienlii . -,necesitd anticoagulare ora15.2 Monoterapia cu anticoagule ,tr
orale poate fi folositd la pacienfii care nu tolereazd aspi: ...
sau clopidogrelul. Desi durata optimd a tratamentului :..
clopidogrel dupd STEMI nu a fost determinatd este accep:,-.administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 \'-
medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui ste:
Pacienlii care au primit un stent farmacologic activ pot nece. -.
o duratd mai lungl de tratament tienopiridinic.Beta-blocantele. Reduc morlalitatea qi re-infarctizare; -,i
20-25% la pacienfii post-infarct miocardic, datele rezultate -u
toate studiile care s-au publicat pAnd in prezent sugerAnd fi: . -.
c[ beta-blocantele trebuie folosite pe terrnen indefinit la . r
pacienlii po st-infarct care nu pr ezintd contraindicalii.' 03
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei qi brt*
can{ii de receptor al angiotensinei-2. IECA au dovezi mul: : ,
in ceea ce priveqte reducerea mortalitd{ii qi a incid;:-,accidentului vascular cerebral dupd STEMI complicat cu - .funclie sistolicd (FE <40%).104 Sunt indicali ferm la paci; :care au prezentat insuficienld cardiacb in faza acutd. c- idacd simptomele/semnele nu mai persistd, la cei care .-FF. <40yo sau un scor de cineticd parietald de>1,2, in abs. .icontraindicafiilor.'z Toli pacienlii post-infarct miocardic :' ,
primi tratament cu IECAatdta timp cAtnu exista contraindii',BRAau fost evaluagi caalternativb laIECA?n contextul STElllrd a-gi dovedi superioritatea (studiul OPTIMAALe2, stL: L
VALIANTe'). Pot fi folosite ca alternativd la IECA la pacr. :
care nu tolereazd IECA qi au semne clinice de insufic-.::icardiacd sau/qi o FF, < 4}o/o.'?
Blocada aldosteronului. Eplerenona, un blocant selec. "adosteronului, s-a dovedit eficient in trialul EPHESUST i -.'.,a inclus pacienli cu STEMI, insuficien{d cardiacd qi disfu -:,.r
sistolicd de ventricul stdng, el avdnd un beneficiu suplim. *addugat la terapia standard, cu o reducere in plus a morbrc --:gi moftalitdlii. Aceste date sus{in folosirea eplerenon; rpacienlii post infarct miocardic, in condiliile exisi- :disfuncfiei ventriculare st6ngi (FE <40%) 9i a insufici. icardiace sau a diabetului zaharat, cu condi{ia ca creatinir, ;fie < 2,5 mg/dl la bdrbali qi sub 2 mg/dl la femei qi K < 5 m::Tratamentul se iniliazd cu doza de 25 mg care urmeazA s-
crescutd la linta din trialul EPHESUS care este de 50 n--; :Monitorizarea de rutind a potasiului seric este obligatorie -*ales dacd se utilizeazd concomitent gi alli agenli cu efe: ,o
cre$tere a concentrafiei serice a acestuia.2
Statinele gi-au demonstrat un beneficiu inechivc: r"
322
;dt de Crl]IDIOLOGIE
:-,Jer€& evenimentelor ischemice qi scdderea mortalita{ii la'- - 3ntii cu boald cardiacd ischemicd $i sunt indicate tuturor" . - 3ntilor cu STEMI, indiferent de nivelul colesterolului,: - :te cat mai repede, valorile fintd pentru colesterolul total-: 115 mg/dl (op{ional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col::g/dl; oplional 80 mg/dl.106 Dacd trigliceridele au valori
- -199 mg/dl, se recomand[ scaderea valorilor non-HDL::rerol la valori sub 100 mg/dl (vezi 9i Capitolul 8). (tabelul
\itra{ii. Nu exist[ dovadd cd nitra{ii orali sau transdermici.-:"'-'.ioreazd prognosticul. Studiile au equat in a ardta vreun':-:ficiu la 4-6 sdpt6m6ni dupd evenimentul acut87'88. Nitra{ii-:, utili insd la pacienfii care continud si prezinte angina
-: -.OIdlO.
Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului gi diltia-:: :: ului pot preveni reinfarctizarea gi decesul, existdnd date din--:ir care suslin aceastd afirmalie, gi pot fi folosite cdnd beta-' :antele sunt contraindicate, in special in bolile pulmonare-.:ructive.2 Trebuie folosite insd cu pruden![ la pacienlii cu
- ,:unc!ie de VS.Dieta, suplimentele dietetice qi controlut ponderal. Se
':: rmand[ reducerea grdsimilor la <30o/o din aporhrl caloric
'1. dintre care <713 sd fie saturate. Se recomandd scdderea: .dera16 cand IMC este > 30kg/m2 sau cAnd circumferinla"-:ominald este > 102 cm (barba{i) sau 88 cm (femei).'?
\-accinarea antigripali este indicatd tuturor pacien{i1or cu- .ld coronariand qi deci qi la cei care au supravieluit Lrnui
: E\4I.2Terapia de resincronizare cardiacl este indicata pacien-i cu insuficientd cardiac[, ce rdmAn simptomatici in clasele
, ;i N NYHA in ciuda unei terapii medicale optimale, cu o:- <35o , dilatare de VS, ritm sinusal qi complex QRS larg
,20 rns), ea fiind o opliune terapeutic[ acceptabild,in cazul- care se estimeaz[ o supravieluire de minim un an intr-o
- 'sa func{ionald rezonabil6.e!)
Implantarea profilactici de defibrilator cardiac im-- Lantabil. ICD-ul este unicul tratament antiaritmic specific
- , ., edit a fi eficace in reducerea riscului de MSC gi a modalitelii
- ,rbale. Este indicat pacien{ilor cu FE<40% qi care au TV-:sustinute spontane qi TV susfinutd monomorfb inductibild la,.:diul electrofiziologic qi la pacien{ii cu FE <30% secundar
-rri infarct miocardic survenit cu cel pulin 40 de zlle in urmb,..-rnci cdnd se afl[ in clasd funclionald II sau III NYHA. in.:neral, implantarea unui ICD ar trebui decalatd minim 40 de
ie dupd evenimentul acut. Evaluarea necesitdlii unui ICD, implantarea trebuie decalate minim 3 luni dupd procedura,: revascularizare, pentnr a oferi funcliei ventriculare timpul-3cesar recuperdrii. Tratamenful medical antiaritmic nu este
:dicat pentru reducerea mortalitdlii (vezi 9i Capitolul 27).
PR.EVENT{A SnCUNDARA
Pacien{ii care au suferit un STEMI au risc mai mare decAt:opulatia generald de a repeta evenimente coronariene, datele
de literaturd afirm6.nd c[ 8- 10% din pacien{ii sechelari de infarctprezintd in primul an dup[ externare un infarct recurent.2,3
Prevenlia secundard trebuie sd includd mf,suri dietetice,controlul factorilor de risc, tratament medical, dispensarizarecardiologici qi consultanld in ceea ce priveste aceste mdsuri.
Incetarea fumatului este una dintre cele mai eficientemdsuri de prevenlie secundard. Pacien{ii trebuie instruili Siasista{i in tentativa de renuntare la fumat. Ei trebuie informaliasupra efectelor pro-trombotice ale fumatului, creqterea risculuide evenimente coronariene la cei care continud sd fumeze, gi
a beneficiului renuntdrii la fumat. Poate fi folosit tratamentulsubstitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele qi patch-uri1ecu nicotin[.
Dieta, suplimente dietetice qi controlul ponderal.Este recomandd alimenta{ie variahd., cu ajustarea aportului
caloric pentru a evita greutatea excesivd, consumul crescut defructe qi legume, cereale integrale, peqte, carne alb6, Ei produsedegresate, inlocuirea grlsimilor saturate gi trans cu grdsimimononesaturate qi polinesaturate din legume qi surse rnarine,gi reducerea grdsimilor la <30o/o din aportul caloric total (din
Tabelul 20. Tratamentul medical pe termen lung dupi inlarctul miocardic acuct"t supradenivelare de ST (conform [2])
Aspirind tot restul vielii (75-100 mg zilnic) pentru toti pacienlii IAfErd alergie
Clopidogrel t75 mg zihicl timp de l2 luni pentru roli pacienrii. lla Cindilerent de tratamenlul lazei acute
Clopidogrei (75 mg zilnic) 1a to{i pacientii cu contraindicatie la I B
aspirind
:A{ilicgaCqllnt:9{al'cu'INg.intre 2 gi 3 la pzcienlii cu !nq21e4.p!X.,,,,Ou,;la aspirina Ei clopidogrel
Anticoagulant oral la r aloarca recomandatd a INR-ului in functie I A
de indicalia clinicd (FA, trombozi de VS, valv[ mecanici)
,qiilicfagdant oral: (qu r.fNR futre 2 $i 3) in plus de aspirilE:fu:: :r' . '. I
,doz. sr.&ioi,,{?si100::mg).paqiFn{ilor,'qu riise:, iiialt,,det,.dgcident . 'tl.rB, trOra.boembglic: :' i'' ::':.':'.::i r :.:''' '..::
: ",,,', ::';' :,..1:'.:, r, r1,
Anticoaguiant oral in plus de aspiriniqi clopidogrel (implantare
',b C
recentd de slel1 ry 1anC1 indicalia anticoaguldrii orale)
'anti"Oegnlu! tn ptui Aa:aspirind sau clopidogrel {implantare .' ... ..., .
recente de stent pe liingd indicalia anticoagul5rii orale qi risc llb Chemorag.ic crescut.;
Beta:blocante orale tuturor pacie4ilor cqre toletsazE:medic4.1ia gi r afhr[ contraindiealii, indiferelt de valotile TA. sau a firnetiei VS ' '
_
lECAartre.btiiadminisuali tutuior.p4cietr,tilo,rr&r5lonhalndicalie, IIa Aindilerent de valorile TA sau a lunctiei VS
BRA ar trebui administrati tuturorpacienlilor fhrd contraindica!ie,care nu tolereazd IECA, indiferent de valorile TA sau a functiei Ila CVS
Statineie trebuie administrate cAt mai precoce tuturor pacien{ilorlbrd contraindicafii, indiferent de valorile colesterolului, cu lAsoopul de a obline un LDL colesterol sub I 00 mg/dl
323
C ap i I o lu I 1 3. 4. Infarctu I mi a c ardic cu sup rade n ive lare de s egn e.:
care mai pulin de o treime ar trebui sd fie saturate). Reducereaaportului de sare trebuie recomandatb dacl tensiunea arterialdeste crescuta.
Trialul GISSI prevenzionel0T, a ardtat cd I g de ulei de pegte
suplimentar unei diete mediteraneene reduce semnificativmortalitatea totald qi cardiovascularS. Scdderea in greutatepoate ameliora mulli din factorii de risc legali de obezitatedeqi nu s-a demonstrat cd scdderea in greutate per se reducemortalitatea.
Activitatea fizic5 este folositdpentru recuperarea pacienlilorpostinfarct, dar qi ca prevenlie secundard la pacienlii cu boaldcorobnariand ischemicd, fiind asociatd cu o reducere de 26%o a
mortalitdlii cardiace la aceqtia. Sunt recomandate 30 de minutede exercilii implicdnd efort fizic moderat, de cel pulin 5 ori pe
siptlmdnd.Mecanismele prin care se obline reducerea incidenlei
evenimentelor cardiovasculare suntr08 :
- ameliorarea func{iei endoteliale ;
- reducerea progresiei leziunilor coronariene'
- reducerea riscului trombogenic;
- ameliorarea circulatiei colaterale.
Controlul tensiunii arteriale. Ghidurile in vigoarerecomandd oblinerea unei tensiuni afieriale <130/80 mmHg lapacien{ii cu AVC, infarct miocardic, boald renald Ei diabet.
Controlul diabetului. Toleranla alterata la glucozd er.un factor de risc semnificativ pentru aparilia unor evenime:,:cardiovasculare ulterioare unui infarct miocardic, qi de ac-*la to{i pacienlii trebuie testatd toleran{a la glucozd inainte .,1-r
imediat dupa extemare. La pacienlii diabetici obiectivul ;r*de a atinge o HbAlc < 6,50/0. Ei trebuie luali in evidenld de ,Lr
medic diabetolog ;i dispens arizali.
Controlul profitului lipidic. Statinele au rolul lor b ,'
definit qi dovedit prin trialuri clinice in prevenfia unor - .
accidente ischemice gi a mortalitdfii la pacienlii cu bc'..cardiacd ischemicS. Obiectivele lintd stabilite la pacienlii d-:r"infarct miocardic sunt: colesterol total 175 mg/dl, cu -r:
obiectiv secundar de 155 mg/dl dacd este realizabil, qi per:LDL cholesterol - 100 mg/dl cu un obiectiv secundar de r'
mg/dl, dacd este realizabil.roaLa pacienfii cu intoleran{d la statine sau cu contraindica:.
pot fi luate in considerare alte terapii hipolipemia ,(gemfibrozil, bezafibrate). Ezetimibe, un produs care reci--*absorbfia intestinalS a colesterolului, scade LDL colesterc "(9i proteina C reactivd), poate fi folosit deqi pAn[ in prez-rnu existd dovezi clinice care sd sprijine folosirea sa curent ri
supravie{uitorii unui infarct miocardic acut.
BIBLIO6RAFIE
L Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task
Force for the Redefinition of Myocardial Inflarction, Universal definitionof myocardial inlarction. Circulation. 2007 Nov 27 ;116(22):2634-53.
2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute rnyocardialinfarction in patients presenting with persistent ST- segment elevation, EurHeart J, 2008, 29,29009-2945.
3. Antman EM. Braunwald E. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology,Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Heart Disease: ATextbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230.
4. Kloner RA: Can we trigger an acute coronary sl,ndrome? Hearl 2006;92:1 009.
5. Stone PH. Triggering myocardial infarction. N Engl J Med 2004;35 1 : 1 7 1 6-
171 8.
6. Hansson GK Inflammation, atherosclerosis, and coronary arlery disease.N
Engl J Med 2005;352:1685-1695.7. Libby P, Theroux P Pathophysiology ofcoronary ar1ery disease. Circulation
2005;111:3481-3488.8. Lee KW, Lip G! Tayebjee M, Foster W, Blann AD. Circulating endothelial
cells, von Willebrand factor, interleukin-6, and prognosis in patients withacute cofon ary s}'ndromes. Blood 2005;105:526-532.
9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C. Changes of human platelets studiesby scanning electron microscopy in acute myocardial infarction, Rom J
Intemal Med, 1982; 20(4):259-265.10. Davies MJ. The pathophysio logy of acute coronary syndromes. Hearl
2000;83:361-366.11. Keeley EC, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and facilitated
percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardialinfarction: quantitative review of randomised trials. Lancet 2006; 367 :579-5 88.
12. Schwarz K, Simonis G, Yu X, et al: Apoptosis at a distance: Remote
activation ofcaspase-3 occurs early after myocardial infarction. Mo. - '.Biochem 2006;281:45.
13.Fonester JS, Wyatt HL, Da Lty PL, et al: Functional significan::regional ischemic contraction abnormalities. Circulation 1976; 54:U
14. White HD, Norris RM, Brown MA, et al: Left ventricular end-sr. .,r.
volume as the major determinant of survival atler recovery from myoc;--,-linfarction. Circulation 1981 ; I 6:44.
15. Marino PN, Kass DA, Becker LC, et al. Influence of site of reg: :-lisclremia on nonischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Ph;,.
1989;25:H1417 H1425.16. Bogaert J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademaker. ::
Remote myocardial dysfunction after acute anterior myocardial infarr-- ;impact olleft ventricular shape on regional function: a magnetic resoL-:jmyocardial tagging study JAm Coll Cardiol 2000;35:1525-1534.
17. Lombardi F, Sandrone G, Spinnler M! et al: Heart rate variabil:.. :'the early hours of an acute myocardial infarction. Am J Cardiol ,",11:1077 .
18. Killip III T, Kimball JT: Treatment of myocardial inlarction in a cor'::-"r-
care unit. Atwo year experience with 250 patients. Am J Cardiol ---20:151.
19. Forrester JS, Diarrond GA, Swan HJ. Correlative classification olcl: iand hemodynamic function after acute myocardial inflarction. Am J C":: r
1977;39:137 -145.20. The GUSTO Investigators. An intemational randomized trial comp-rr-
four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engi .I I I -"
1993;329: 673-82.2l.Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, De Muinck ED, Ophuis.--.
Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value t-:lelectrocardiogram in localizing the occlusion site in the left an:::,ndescending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. . -.:',
324