UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA UDABOL

CICLO VERANO

MEDICINA

DISCIPLINA: FISIOLOGÍA I

DOCENTE: PEREYRA RIVERO SAUL

FECHA: 28/01/2011

GRUPO B

Alumnos: BISPO EIDT GIOVANNI

ANEMIA

La anemia es una enfermedad hemática que es debida a una alteración de la composición sanguínea y determinada por una disminución de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de hemoglobina. Rara vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición de laboratorio que entraña un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de hemoglobina menor de lo normal.

VALORES NORMALES

Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar encontraremos valores normales mínimos, y a gran altura los valores normales deberán ser más altos (la menor presión parcial de oxígeno (O2) obliga al organismo a optimizar su transporte). Además, hay variaciones de sexo, observando valores menores en las mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual).

Sexo Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina

Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl

Mujeres 3,6-5,0 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl

MCV: 80-100 fl. MCHC: 31-37 g/dl.

MCH: 27-31 pg/célula. RDW: 11,5-14,5

En general, se establece como normal para un varón un hematocrito entre 41% y 53%, hemoglobina entre 13 y 17 g/dl, y para una mujer: hematocrito entre 37% y 47%, y hemoglobina entre 12 y 16 g/dl.

Estos niveles son algo arbitrarios, pues existen límites en los valores normales. Por ejemplo, un sujeto puede tener una disminución de 1 a 2 g/dl en su hemoglobina, y aun así estar dentro de los límites normales.

SINTOMAS

La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no coinciden con una enfermedad concreta y que se podrían resumir en la siguiente sintomas:

Cansancio.Disminución del deseo sexual.Manifestaciones cardio -circulatorias. Palpitaciones.

Fatiga tras el esfuerzo. Tensión baja. Inflamación en los tobillos. Manifestaciones neurológicas. Dolor de cabeza. Mareo. Vértigo.Somnolencia.Confusión. Irritabilidad. Ruidos en los oídos.Alteraciones menstruales.Manifestaciones en la piel.Palidez.Fragilidad en las uñas.Caída del cabello.En casos graves y / o agudos: Piel fría y húmeda. Disminución del volumen de orina. Dolor en el pecho (ángor). Otros síntomas y signos específicos según el tipo de anemia y / o factor causal.

CAUSAS

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:

Eritropoyesis insuficiente: o Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la

homeostasis.o Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.o Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo

anemia por hemodilución.o Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye

la eritropoyesis.o Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la

eritropoyesis.o Falta de alimentación.o Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas

adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).

o Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.

o Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de

la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.

o Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.

o Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada en el cromosoma 16.

Eritropoyesis inefectiva o Defecto en la síntesis de ácidos nucleicoso Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del

ácido fólico) es un transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce errores en las cadenas de ADN.

o Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa, generando también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la célula).

Defecto en la síntesis del grupo Hem o Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la

incorporación del hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones esofágicas, en uñas, etc.

o Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación de una glicina con un Succinil-CoA para formar

una molécula conocida como delta - ALA (delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita, existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.

Defecto en la síntesis de las globinas o Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos

adultos es la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).

o Drepanocitosis (anemia falciforme): la función de la hemoglobina en el eritrocito es permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación en los tejidos que lo requieran. En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6to aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme). Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y agregación microvascular.

Infecciones: anemia por inflamación/infección crónica. Ciertas enfermedades: enfermedad renal y del hígado.

Ciertos medicamentos: los que interfieren en la síntesis de ADN, o que suprimen la producción de ácido gástrico.

Nutrición deficiente: niños malnutridos, alcoholismo crónico, celiaquía.

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA

El tratamiento de la anemia varía mientras que depende del tipo y forma de decidir las mejores opciones del tratamiento, tales como suplementos alimenticios, medicación o modificación de la dieta. El tratamiento para la anemia tiende para centrarse en la enfermedad subyacente. Es mejor emprender el tratamiento para la anemia pues podría el tratamiento desempeñar un papel importante en mejorar la calidad de la vida. El tratamiento de la prescripción ayuda en estimular la producción de la célula de sangre roja y asiste a corregir anemia.

Si el paciente no está consiguiendo el suficiente hierro en su dieta o las cantidades pequeñas que pierden de hierro debido a la medicación abusan o los tumores, los médicos recomiendan píldoras ricas en hierro del alimento o del hierro a ellas. El alimento rico del hierro incluye los mariscos, las frutas secas, las habas lima, el hígado y vehículos verdes. Las inyecciones mensuales B-12 podían desempeñar un papel eficaz en las deficiencias que curaban B-12. Las terapias para la anemia también incluyen los líquidos, plasma congelada fresca, oxígeno y el reemplazo de la plaqueta.

COMO PREVENIR

Aunque usted no puede prevenir algunos tipos de anemia, usted podría evitar anemia de la deficiencia de la vitamina y de la deficiencia del hierro por la dieta variada el comer que consiste en ricos del alimento en la vitamina B-12, folate e hierro. Las mejores fuentes del hierro incluyen el cordero, el cerdo y la carne de vaca. Planche los cereales fortificados, pastas, vehículos frondosos verdes, tuercas, frutas secadas y las semillas son también alimentos ricos en contenido del hierro. Los productos de la carne y del diario contienen la vitamina B-12. Note que los alimentos que contienen la vitamina-c aumentan la absorción del hierro.

Recuerde que el hierro está requerido durante arranques del crecimiento y él es también muy esencial para las mujeres embarazadas y menstruating. Si es interurbano los alimentos hierro-que contienen adecuados de la necesidad de los corredores hacen tan a infantes y a vegetarianos. Los médicos prescriben las multi-vitaminas que contienen el hierro para la gente con altos requisitos. Observe que los suplementos del hierro son esenciales solamente si usted requiere más hierro que una dieta equilibrada podría proporcionar. No sobrecargue su cuerpo con hierro pues podría demostrar ser peligroso.

MEDICAMIENTOS

Entre los principales suplementos para la anemia tenemos:  Suplementos de hierro. El uso de este complemento es adecuado para cuando se produzca anemia por falta de hierro. La dosis usual se establece en 90 mg diarios repartidos en 3 tomas, junto con 1500 mg diarios de vitamina C repartidos en tres tomas para favorecer la absorción del hierro.

Suplementos de ácido fólico.El ácido fólico es necesario para la correcta absorción del hierro. Una deficiencia de esta vitamina puede producir, entre otras enfermedades o trastornos, anemia por falta de ácido fólico ( anemia megaloblástica) un tipo de anemia en la que se produce un crecimiento anormal de los glóbulos rojos. ( La dosis usual suele ser de 800 mcg diarios repartidos en dos tomas junto con 1000 mcg de vitamina B12 ) Más información sobre el ácido fólico y sus diferentes propiedades.  Suplementos de vitamina B12. La carencia de esta vitamina contribuye también a la aparición de la anemia megaloblástica. Ademas niveles bajos de esta vitamina son responsables de la anemia perniciosa, un tipo de anemia que se produce cuando el organismo es incapaz de absorber el hierro. Además es necesario tomar esta vitamina cuando se esta tomando ácido fólico puesto que el ácido fólico puede ocultar la falta de vitamina B12. ( La dosis usual suele ser de 1 dosis de de 1000 mcg diarios en forma de pastilla sublingual).. Suplementos de vitamina C. La vitamina C ayuda a la absorción del hierro. Tomar diariamente suplementos de vitamina C en las comidas ayudará a mejorar los niveles de hierro en el organismo. (La dosis usual es de 1500 mg diarios repartidos en las tres comidas principales).  Suplementos de diente de león o de equináceaEl diente de león y la equinácea ayudan a la absorción del hierro. Se pueden tomar, de acuerdo al prospecto, solos o combinados, en las dos comidas principales. Suplementos de espirulina y hierro. Algunos estudios han demostrado que la espirulina, combinada con los suplementos de hierro, ayuda a la absorción de este mineral.

TIPOS DE ANEMIA

ANEMIA FALCIFORME

La anemia falciforme, también conocida como anemia drepanocítica o drepanocitosis, es un trastorno sanguíneo que afecta a la hemoglobina, la proteína que contienen los glóbulos rojos y que ayuda a transportar el oxígeno por todo el cuerpo.

La anemia falciforme ocurre cuando una persona hereda dos genes anómalos (uno de cada progenitor), lo que determina que sus glóbulos rojos tengan una forma anómala. En vez de ser flexibles y en forma de disco, son rígidos y curvos, adoptando la forma de una antigua herramienta de labranza denominada hoz —de donde proviene el nombre de la enfermedad (falciforme significa relativo a la hoz)-, parecida a una luna en cuarto creciente.

Los glóbulos rojos que contienen la hemoglobina normal (hemoglobina A o HbA) se desplazan fácilmente por el torrente sanguíneo, repartiendo oxígeno a todas las células del cuerpo. Los glóbulos rojos normales tienen forma de disco o rosquilla con el centro cóncavo y son blandos y flexibles, lo que les permite pasar incluso a través de vasos sanguíneos muy estrechos.

La anemia falciforme tiene lugar cuando se produce una forma anómala de hemoglobina (HbS). Las moléculas de HbS tienden a amontonarse, convirtiendo los glóbulos rojos en unas células pegajosas, rígidas y más frágiles y haciéndoles adoptar una forma similar a la de una hoz.

Los glóbulos rojos que contienen HbS pueden ir alternando entre la forma normal y la forma anómala hasta que a la larga acaban adoptando permanentemente la forma anómala. Entonces, en vez de desplazarse fácilmente por el torrente sanguíneo, pueden obstruir vasos sanguíneos, impidiendo que los tejidos corporales reciban el oxígeno que necesitan para funcionar y mantenerse sanos.

A diferencia de los glóbulos rojos normales, que permanecen aproximadamente 4 meses en el torrente sanguíneo, los glóbulos rojos anómalos, más frágiles, se descomponen al cabo de 10 a 20 días, lo que suele provocar anemia. La anemia tiene lugar cuando la cantidad de glóbulos rojos que hay en el cuerpo (o la cantidad de hemoglobina) está por debajo de lo normal. Las personas que padecen anemia suelen encontrase débiles, se cansan con facilidad y pueden tener aspecto de estar “hechas polvo”.

Las personas con anemia falciforme también pueden tener complicaciones provocadas por los problemas circulatorios, así como dificultades para luchar contra las infecciones. Por ejemplo, tienen un riesgo incrementado de padecer

determinadas infecciones, así como apoplejía y un trastorno denominado síndrome torácico agudo, provocado por la inflamación del tejido pulmonar a consecuencia de los glóbulos rojos que quedan atrapados en los pulmones.

La anemia falciforme no es contagiosa, de modo que no te la puede contagiar nadie ni tú se la puedes contagiar a nadie como si se tratara de un catarro u otra infección. Las personas con anemia falciforme han heredado dos genes de la drepanocitosis, uno de cada uno de sus progenitores. Si un niño hereda el rasgo drepanocítico solamente de uno de sus progenitores, no desarrollará la enfermedad, pero será portador del rasgo. Las personas que son portadoras de ese rasgo no tienen anemia falciforme ni ningún síntoma de la enfermedad, pero pueden transmitir el gen de la drepanocitosis a su descendencia.

Signos y síntomas

Las personas que tienen anemia falciforme pueden desarrollar ictericia, un trastorno provocado por la elevada tasa de descomposición de los glóbulos rojos que se caracteriza porque la piel y el blanco de los ojos adquieren una tonalidad amarillenta.

Las personas con anemia falciforme también pueden presentar episodios agudos de fuerte dolor en el pecho, el estómago, los brazos, las piernas y otras partes del cuerpo. Esto se debe a que los glóbulos rojos anómalos obstruyen el riego sanguíneo en esas partes del cuerpo. Estar muy cansado y tener problemas para hacer frente a las infecciones también son síntomas frecuentes entre los jóvenes con anemia falciforme, que pueden tener trastornos de crecimiento.

Los episodios de dolor, también denominados crisis de dolor, varían en intensidad, frecuencia y duración. Mientras que algunas personas tienen un solo episodio de dolor al año, otras experimentan este tipo de episodios mucho más a menudo. Estos episodios pueden ser de corta duración o pueden durar horas, días e incluso semanas. El dolor puede afectar a cualquier órgano o tejido corporal, por ejemplo, los brazos, las piernas, las caderas y los hombros. Cuando una persona con anemia falciforme tiene un síndrome torácico agudo, puede presentar fuerte dolor torácico y abdominal, fiebre, tos y dificultades para respirar.

¿Qué hacen los médicos?

Para diagnosticar la anemia falciforme, los médicos utilizan una prueba especial para analizar la sangre denominada electroforesis de la hemoglobina a fin de detectar HbS en la sangre de sus pacientes.

La anemia falciforme no tiene curación y algunas personas se ponen tan enfermas que pueden llegar a fallecer a consecuencia de la enfermedad (aunque la mayoría de jóvenes afectados por esta enfermedad no mueren). No obstante, existen tratamientos que ayudan a prevenir las complicaciones de la anemia falciforme. A los jóvenes con anemia falciforme les suelen recetar ácido fólico, una vitamina que

ayuda al cuerpo a producir nuevos glóbulos rojos. Los analgésicos (medicamentos para aliviar el dolor) ayudan a aliviar los síntomas en los episodios de dolor. Asimismo, los niños y jóvenes con anemia falciforme deberían tomar penicilina u otros antibióticos para ayudar a prevenir las infecciones.

¿Qué puedes hacer para mantenerte lo más sano posible?

Adoptando las precauciones adecuadas, los jóvenes con anemia falciforme pueden hacer la mayoría de las cosas que hacen todos los jóvenes. Para mantenerte lo más sano posible, sigue estos consejos:

Sigue una dieta completa y equilibrada.

Toma suplementos vitamínicos, incluyendo ácido fólico, tal y como te los haya recetado tu médico.

Bebe abundante líquido para no deshidratarte.

Evita el calor extremo.

Haz ejercicio con regularidad pero con moderación. El ejercicio físico es importante para mantenerse sano, pero pasarse de la raya puede desencadenar una crisis en algunas personas, sobre todo si se deshidratan, se calientan excesivamente o se agotan.

Descansa mucho.

Evita el alcohol, las drogas y el tabaco, que pueden agravar la anemia falciforme y sus síntomas. Algunas personas con anemia falciforme son proclives a desarrollar problemas pulmonares, por lo que fumar está especialmente contraindicado.

Evita los lugares o situaciones poco oxigenados. (Por ejemplo, no es buena idea hacer montañismo a auturas elevadas ni pasar mucho rato buceando.)

Previene las infecciones graves poniéndote en contacto con tu médico en cuanto aparezcan los primeros síntomas. Asegúrate de llevar al día el calendario de vacunaciones que te recomiende tu médico (por ejemplo, vacunándote contra la neumonía y la gripe cuando él te lo indique) y llámale siempre que tengas fiebre alta (más de 38,3º C o 101° F).

Infórmate y aprende lo máximo posible sobre la enfermedad que padeces y ve regularmente al médico para prevenir posibles complicaciones.

Es posible que los jóvenes con anemia falciforme se vean obligados a poner ciertos límites en sus vidas, pero, con la ayuda de sus médicos, amigos y familiares, pueden controlar su enfermedad y llevar vidas plenas

ANEMIA APLÁSICA

Enfermedad grave caracterizada por un bajo rendimiento de la función de la médula ósea.

La médula se rellena a menudo de células grasas, que sustituyen a las que fabrican las células sanguíneas.

Afecta a todas las series de células sanguíneas:

Glóbulos rojos,

Glóbulos blancos y

Plaquetas.

Puede verse afectada cualquier persona a cualquier edad.

Causas

La mitad de los casos se debe a drogas, especialmente inmunosupresoras, o a productos químicos, como los hidrocarburos aromáticos (benzol y similares).En otros casos, el motivo probable es una autoinmunidad provocada por enfermedad grave o por causas no identificadas.

Las infecciones surgen por la reducción de las células blancas, que son las que protegen contra aquéllas.

La palidez y el cansancio se originan en la falta de glóbulos rojos yLa tendencia a sangrar por la falta de plaquetas.

Sintomas

Palidez.

Debilidad, cansancio, desfallecimiento y falta de aliento.

Infecciones frecuentes.

Hemorragias espontáneas nasales, bucales, del recto, la vagina, las encías y otras zonas, incluyendo el sistema nervioso central.

Manchas rojas o hemorragias bajo la piel.

Hematomas inexplicables.

Úlceras en las mucosas de la boca, garganta, vagina y recto.

Factores de riesgos

Antecedentes familiares de anemia aplástica.

Factores genéticos como los asociados a la anemia hipoplástica congénita.Uso de ciertos medicamentos y drogas.

Contacto o, más frecuentemente, inhalación de tóxicos volátiles, como el benceno, en el trabajo.

Enfermedad grave reciente.

Prevención

Evite la exposición prolongada a componentes tóxicos como el benceno, utilizados en muchos productos químicos industriales.

No tome ningún medicamento salvo que sea necesario.

Diagnostico y tratamento

El diagnóstico se realiza por el historial y reconocimiento físico por un médico.El antecedente de toma de alguno de los medicamentos que pueden producirla, o de contacto con los productos químicos comentados es de gran ayuda para orientar el diagnóstico.

Suele requerirse la realización de análisis de sangre, nariz, garganta, orina y médula ósea.

Medidas Generales

Generalmente, el tratamiento causa pérdida de cabello, y algunos pacientes usan una peluca temporalmente.

Mantenga la boca escrupulosamente limpia para disminuir la posibilidad de infecciones.Cepille sus dientes a menudo con un cepillo suave.

Enjuague la boca con una solución de agua oxigenada y agua a partes iguales o

un enjuague bucal si el médico lo receta.

Medicación

El tratamiento idóneo es el transplante de médula ósea:

El trasplante de médula ósea requiere un donante con antígenos compatibles; los mejor donantes son los hermanos gemelos.

La médula donada se inserta gradualmente en las venas del paciente, para tratar de sustituir las células defectuosas de la médula ósea por células sanas.Para prevenir el rechazo de las células transplantadas, se emplean medicamentos inmunosupresores.

Su médico también puede recetarle:

Antibióticos para evitar o tratar una infección.

Enjuagues medicinales para suprimir las infecciones de la boca por hongos.

Actividad

Vuelva a sus actividades normales después del tratamiento.

Dieta

Puede que necesite suplementos de hierro o vitaminas, consulte con su médico.

Posibles Complicaciones

Mala respuesta al tratamiento debido a infecciones incontrolables y hemorragias.

Rechazo de las células transplantadas.

Ataque al organismo por las células transplantadas.

Avise a su médico si:

Ocurre alguno de los siguientes después de el trasplante:

Fiebre.

Cualquier signo de infección, como inflamación en cualquier parte del cuerpo. No siempre aparecen enrojecimiento, sensibilidad o dolor.

Erupciones.

Ictericia (piel y ojos amarillos).

Dolor articular.

Molestias urinarias o Reducción de la orina en un solo día.

Prognóstico

Las complicaciones son fatales en el 50% al 70% de los casos afectados de anemia aplástica grave.

Esta afección es curable siempre que se pueda identificar la causa y el tratamiento tenga buenos resultados.

La anemia provocada por drogas inmunosupresoras suele curarse espontáneamente después de suspender dichas drogas. El restablecimiento total suele tardar de 6 a 8 meses.

ANEMIA PERNICIOSA O MEGALOBLÁSTICA

La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es un tipo de anemia caracterizada por glóbulos rojos muy grandes. Además de que los glóbulos rojos son muy grandes, el contenido interno de cada glóbulo no está completamente desarrollado. Esta malformación provoca que la médula ósea produzca menos glóbulos y, algunas veces, los glóbulos mueren antes de las expectativas de vida de 120 días. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.

¿Qué es?

Enfermedad grave caracterizada por un bajo rendimiento de la función de la médula ósea.

La médula se rellena a menudo de células grasas, que sustituyen a las que fabrican las células sanguíneas.

Afecta a todas las series de células sanguíneas:

Glóbulos rojos,

Glóbulos blancos y

Plaquetas.

Puede verse afectada cualquier persona a cualquier edad.

Causas

La mitad de los casos se debe a drogas, especialmente inmunosupresoras, o a productos químicos, como los hidrocarburos aromáticos (benzol y similares).En otros casos, el motivo probable es una autoinmunidad provocada por enfermedad grave o por causas no identificadas.

Las infecciones surgen por la reducción de las células blancas, que son las que protegen contra aquéllas.

La palidez y el cansancio se originan en la falta de glóbulos rojos yLa tendencia a sangrar por la falta de plaquetas.

Sintomas

Palidez.

Debilidad, cansancio, desfallecimiento y falta de aliento.

Infecciones frecuentes.

Hemorragias espontáneas nasales, bucales, del recto, la vagina, las encías y otras zonas, incluyendo el sistema nervioso central.

Manchas rojas o hemorragias bajo la piel.

Hematomas inexplicables.

Úlceras en las mucosas de la boca, garganta, vagina y recto.

Factores de riesgos

Antecedentes familiares de anemia aplástica.

Factores genéticos como los asociados a la anemia hipoplástica congénita.Uso de ciertos medicamentos y drogas.

Contacto o, más frecuentemente, inhalación de tóxicos volátiles, como el benceno, en el trabajo.

Enfermedad grave reciente.

Prevención

Evite la exposición prolongada a componentes tóxicos como el benceno, utilizados en muchos productos químicos industriales.

No tome ningún medicamento salvo que sea necesario.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico se realiza por el historial y reconocimiento físico por un médico.El antecedente de toma de alguno de los medicamentos que pueden producirla, o de contacto con los productos químicos comentados es de gran ayuda para orientar el diagnóstico.

Suele requerirse la realización de análisis de sangre, nariz, garganta, orina y médula ósea.

Medidas Generales

Generalmente, el tratamiento causa pérdida de cabello, y algunos pacientes usan una peluca temporalmente.

Mantenga la boca escrupulosamente limpia para disminuir la posibilidad de infecciones.

Cepille sus dientes a menudo con un cepillo suave.

Enjuague la boca con una solución de agua oxigenada y agua a partes iguales o un enjuague bucal si el médico lo receta.

Medicación

El tratamiento idóneo es el transplante de médula ósea:

El trasplante de médula ósea requiere un donante con antígenos compatibles; los mejor donantes son los hermanos gemelos.

La médula donada se inserta gradualmente en las venas del paciente, para tratar de sustituir las células defectuosas de la médula ósea por células sanas.

Para prevenir el rechazo de las células transplantadas, se emplean medicamentos inmunosupresores.Su médico también puede recetarle:

Antibióticos para evitar o tratar una infección. Enjuagues medicinales para suprimir las infecciones de la boca por hongos.

Actividad

Vuelva a sus actividades normales después del tratamiento.

Dieta

Puede que necesite suplementos de hierro o vitaminas, consulte con su médico.

Posibles complicaciones

Mala respuesta al tratamiento debido a infecciones incontrolables y hemorragias.

Rechazo de las células transplantadas.

Ataque al organismo por las células transplantadas.

Avise a su médico si:

Ocurre alguno de los siguientes después de el trasplante:

Fiebre.

Cualquier signo de infección, como inflamación en cualquier parte del cuerpo. No siempre aparecen enrojecimiento, sensibilidad o dolor.

Erupciones.

Ictericia (piel y ojos amarillos).

Dolor articular.

Molestias urinarias o

Reducción de la orina en un solo día.

Prognóstico

Las complicaciones son fatales en el 50% al 70% de los casos afectados de anemia aplástica grave.

Esta afección es curable siempre que se pueda identificar la causa y el tratamiento tenga buenos resultados.

La anemia provocada por drogas inmunosupresoras suele curarse espontáneamente después de suspender dichas drogas. El restablecimiento total suele tardar de 6 a 8 meses.

ANEMIA FERROPÉNICA.

Nombres alternativos

Anemia por deficiencia de hierro

Definición:

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales. Existen muchos tipos de anemia. La anemia ferropénica es una disminución del número de glóbulos rojos en la sangre provocada por la escasez de hierro.

Ver también: anemia ferropénica en niños

Causas:

La anemia ferropénica es la forma más común de anemia. Aproximadamente el 20% de las mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas y el 3% de los hombres no tienen suficiente hierro en su cuerpo.

El hierro es una parte clave de la hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno en la sangre. El cuerpo normalmente obtiene el hierro a través de los alimentos y por el reciclaje de hierro de glóbulos rojos viejos. Sin este elemento, la sangre no puede transportar de manera efectiva el oxígeno, un elemento necesario para el funcionamiento normal de todas las células del cuerpo.

Las causas de deficiencia de hierro son:

Pérdida de sangre (incluyendo el sangrado menstrual abundante) Absorción deficiente de hierro por parte del cuerpo Muy poco hierro en la alimentación

Esta deficiencia también puede estar relacionada con la intoxicación con plomo en niños.

La anemia se desarrolla lentamente después de agotadas las reservas normales de hierro en el organismo y en la médula ósea. En general, las mujeres tienen reservas más pequeñas de hierro que los hombres y tienen más pérdida a través de la menstruación, lo que las deja en mayor riesgo de padecer anemia que los hombres.

En los hombres y en las mujeres posmenopáusicas, la anemia generalmente es provocada por sangrado gastrointestinal a raíz de:

Algunos tipos de cáncer (esófago, estómago, colon) Uso de ácido acetilsalicílico (aspirin ) o medicamentos antinflamatorios no

esteroides (AINES) Úlcera péptica Úlceras

La anemia ferropénica también puede ser causada por:

Celiaquía Enfermedad de Crohn Cirugía de derivación gástrica Tomar antiácidos

Entre los grupos de alto riesgo están:

Bebés, niños y adolescentes que están creciendo rápidamente Personas con una ingesta deficiente en hierro en la dieta Personas que usan ácido acetilsalicílico (aspirin ), ibuprofeno u otros

medicamentos para la artritis por mucho tiempo Mujeres embarazadas o lactantes que necesitan hierro adicional Personas mayores Mujeres en edad de procrear que presentan pérdidas de sangre por los

períodos menstruales abundantes

Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos viven unos 120 días, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo.

La anemia ferropénica constituye el 90% de las anemias de la infancia, siendo en la mayoría de los casos leve o moderada. Múltiples estudios ofrecen prevalencias muy dispares en relación a factores étnicos, socioeconómicos, hábitos alimenticios, edad y metodología empleada, con cifras  que oscilan del 10-20 % , siendo todavía más elevada la incidencia de ferropenia sin anemia. En la

actualidad ha aumentado el número de lactantes que reciben leche materna o una fórmula láctea enriquecida con hierro, y durante el primer año de vida un número cada vez menor de ellos  reciben leche entera de vaca, situación que ha contribuido a disminuir  la incidencia de déficit de hierro en comparación con lo observado hace algunos años.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO.

Definición:

La anemia por deficiencia de folato es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos (anemia) debido a una deficiencia de folato.

Causas, incidencia y factores de riesgo:

El folato, también llamado ácido fólico, es necesario para la formación y crecimiento de los glóbulos rojos sanguíneos y se puede obtener consumiendo hortalizas de hoja verde e hígado. Algunos medicamentos, tales como la fenitoína (Dilantin), interfieren con la absorción de esta vitamina. Debido a que el folato no se almacena en el cuerpo en grandes cantidades, es necesario un suplemento dietético continuo de esta vitamina para mantener niveles normales.

En la anemia por deficiencia de folato, los glóbulos rojos son anormalmente grandes y se los conoce como megalocitos o megaloblastos en la médula ósea. Por esta razón, a esta anemia también se le puede llamar anemia megaloblástica.

Las causas de esta anemia son:

Ciertos medicamentos Enfermedades como la celiaquía (esprúe), la cual reduce la absorción de

ácido fólico de la dieta Ingestión deficiente de ácido fólico en la dieta

En el tercer trimestre del embarazo, una mujer puede tener una deficiencia debido a una necesidad creciente de ácido fólico. La anemia hemolítica también puede causar una deficiencia debido a un aumento en la destrucción de los glóbulos rojos.

Los factores de riesgo abarcan:

Alcoholismo (que interfiere con la absorción del folato) Consumir alimentos muy cocidos Antecedentes de enfermedades causadas por malabsorción

Dieta deficiente (que se ve con frecuencia en las personas de bajos recursos económicos, de edad avanzada y en personas que no consumen frutas frescas ni verduras)

Embarazo

La enfermedad ocurre aproximadamente en 4 de cada 100,000 personas.

ANEMIA HEMOLÍTICA.

Definición:

La anemia hemolítica es una afección en la cual hay un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura. Existen muchos tipos específicos de este tipo de anemia, los cuales se describen de manera individual.

Causas, incidencia y factores de riesgo:

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de incrementar la producción para compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos. Si la médula ósea es capaz de mantenerse a la par con la destrucción inicial, no se presenta la anemia (algunas veces se denomina hemólisis compensada).

Existen muchos tipos de anemia hemolítica que se clasifican según la razón que se dé para la destrucción prematura de los glóbulos rojos. El defecto puede estar dentro del mismo glóbulo rojo sanguíneo (factor intrínseco) o fuera de éste (factores extrínsecos).

Los factores intrínsecos están a menudo presentes en el nacimiento (hereditarios) y abarcan:

Anomalías en las proteínas que forman los glóbulos rojos normales Diferencias en la proteína dentro de un glóbulo rojo que lleva oxígeno

(hemoglobina)

Los factores extrínsecos abarcan:

Respuestas anormales del sistema inmunitario Coágulos de sangre en los vasos sanguíneos pequeños Ciertas infecciones Efectos secundarios a causa de medicamentos

Los tipos de anemia hemolítica abarcan:

Hemoglobinopatía SC (similar en síntomas a la anemia drepanocítica) Anemia hemolítica debido a deficiencia de glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa Eliptocitosis hereditaria Ovalocitosis hereditaria Esferocitosis hereditaria Anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática Malaria Anemia hemolítica microangiopática (MAHA, por sus siglas en inglés) Anemia hemolítica no inmunitaria causada por químicos o toxinas Hemoglobinuria paroxística nocturna Anemia hemolítica inmunitaria secundaria Anemia drepanocítica Talasemia Transfusión de sangre de un donante con un tipo sanguíneo diferente

La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos de la sangre se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis". Existen dos tipos de anemia hemolítica:

Intrínseca - la destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias, como la anemia drepanocítica y la talasemia. Estas condiciones producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales.

Extrínseca - los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo, destruidos por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos.

ANEMIA DEPRANOCÍTICA.

Nombres alternativos

Anemia causada por drepanocitos; Enfermedad de la hemoglobina SS (Hb SS); Enfermedad de células falciformes

Definición:

Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos y en la cual los glóbulos rojos presentan una forma semilunar anormal. (Los glóbulos rojos normalmente tienen una forma de disco.)

Causas:

La hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. La anemia depranocítica es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S, la cual distorsiona la forma de los glóbulos rojos, especialmente cuando hay poco oxígeno.

Los glóbulos rojos distorsionados tienen formas similares a media luna o a una hoz. Estas células frágiles en forma de hoz llevan menos oxígeno a los tejidos corporales e igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos que interrumpen el flujo sanguíneo.

La anemia drepanocítica se hereda de ambos padres. Este tipo de anemia es mucho más común en personas de ascendencia africana o mediterránea y también se observa en personas de Centro y Suramérica, el Caribe y el Medio Oriente.

Alguien que herede el gen de la hemoglobina S de uno de los padres y hemoglobina normal (A) del otro padre adquirirá el rasgo depranocítico. Las personas con este rasgo no tienen los síntomas de la anemia drepanocítica verdadera.

Enfermedad sanguínea crónica hereditaria en la cual los glóbulos rojos presentan forma de media luna y no funcionan normalmente.

 La anemia depranocítica, causada por un tipo anormal de hemoglobina (pigmento portador de oxígeno) llamada hemoglobina S, es heredada como un rasgo autosómico recesivo. Se presenta en personas que tienen hemoglobina S heredada de ambos padres. Si la hemoglobina S se hereda de uno de los padres, el hijo adquiere el rasgo depranocítico y la enfermedad se presenta generalmente sin síntomas.

ANEMIA DE COOLEY.

(Beta Talasemia).

Nombres alternativos

Anemia mediterránea; Anemia de Cooley; Talasemia beta; Talasemia alfa

Definición:

Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos (hereditario) en el cual el cuerpo produce una forma anormal de hemoglobina, la proteína en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. Este trastorno ocasiona destrucción excesiva de los glóbulos rojos y anemia.

Causas, incidencia y factores de riesgo:

La hemoglobina se compone de dos proteínas: la globina alfa y la globina beta. La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la producción de estas proteínas.

Existen dos tipos principales de talasemia:

La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína globina alfa faltan o han cambiado (mutado).

La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la producción de la proteína globina beta.

Las talasemias alfa ocurren con mayor frecuencia en personas del sudeste asiático, Medio Oriente, China y en aquéllas de ascendencia africana.

Las talasemias beta ocurren en personas de origen mediterráneo, y en menor grado, los chinos, otros asiáticos y afroamericanos.

Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos diferentes. Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos formas:

Talasemia mayor Talasemia menor

Uno debe heredar el gen defectuoso de ambos padres para desarrollar la talasemia mayor.

La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de sólo uno de los padres. Las personas con esta forma del trastorno son portadores de la enfermedad y no tienen síntomas.

La talasemia beta mayor también se denomina anemia de Cooley.

Los factores de riesgo para la talasemia abarcan:

Etnicidad afroamericana, asiática, china o mediterránea Antecedentes familiares del trastorno

La talasemia es un trastorno hereditario que afecta a la producción de hemoglobina normal (un tipo de proteína de los glóbulos rojos que transporta oxígeno a los tejidos del cuerpo). La talasemia incluye muchas formas diferentes

de anemia. La gravedad y el tipo de anemia dependen del número de genes que estén afectados.

La beta talasemia es causada por mutaciones en la cadena beta de la molécula de hemoglobina. Existe un gen para la cadena beta en cada cromosoma número 11, con un total de dos genes.

La forma en que estos genes están alterados determina el tipo específico de beta talasemia en una persona: 

Beta talasemia grave.

Beta talasemia leve.

Bibiografia:

http://es.wikipedia.org/wiki/Anemia: - 27/01/1011

http://www.clearleadinc.com/spanish/anemia.html - 27/01/2011

http://www.entornomedico.org/enfermedadesdelaalaz/index.php?option=com_content&view=article&id=95:anemia&catid=35:enfermedades&Itemid=56 - 27/01/2011

http://docente.ucol.mx/al028662/public_html/tipos.htm - 27/01/2011

http://kidshealth.org/teen/en_espanol/enfermedades/sickle_cell_anemia_esp.html# - 28/01/2011

http://www.botanical-online.com/medicinalsanemiaperniciosa.htm - 28/01/2011