Universitatea de Medicină şi Farmacie din Târgu-Mureş

Curs de Medicina Interna

-Cardiologie-

Pentru studentii de la medicina an IV

Autori:

Şef de lucrări Dr. Benedek Theodora Prof. Dr. Benedek Imre

2013

*Pentru uzul studenţilor

2

Cuprins

1. Valvulopatiile

2. Angina pectorala

3. Sindroamele coronariene acute

4. Endocarditele

5. Miocarditele

6. Pericarditele

7. Cardiomiopatiile

8. Insuficienta cardiaca

9. Edemul pulmonar acut si socul cardiogen

10. Trombembolismul pulmonar

11. Tulburarile de ritm

12. Tulburarile de conducere

13. Hipertensiunea arteriala

14. Bolile aortei si arterelor periferice

3

I. Valvulopatiile

Valvulopatiile sunt afectiuni congenitale sau dobandite ale structurilor

valvulare cardiace, fiind mai frecvent întâlnite la nivelul valvelor cardiace

stângi (valva mitrală şi valva aortică).

În cazul valvulopatiilor stângi cea mai frecventă etiologie este cea

dobândită (mai frecvent reumatismală în cazul valvei mitrale respectiv mai

frecvent degenerativă în cazul valvei aortice), în timp ce în cazul

valvulopatiilor cordului drept (mult mai rare), cea mai frecventă etiologie

este cea congenitală, fiind reprezentate cel mai des de special stenoza

pulmonară din cadrul unor malformaţii cardiace complexe.

Prin definiţie o valvă este stenotică atunci când are loc îngustarea

orificiului valvular, care creeaza un obstacol la trecerea sangelui, având ca şi

consecinte crearea unui gradient de presiune între camera situată înaintea şi

cea situată după obstacol.

-Dacă valva stenotică este cea mitrală, consecinţa îngustării

orificiului valvular va fi apariţia unui gradient diastolic transmitral între

atriul stâng şi ventricolul stâng.

Dacă valva stenotică este cea aortică, consecinţa îngustării

orificiului valvular va fi apariţia unui gradient sistolic transaortic între

ventricolul stâng şi aortă.

Insuficienţa valvulară reprezintă coaptarea incompleta a foitelor

valvulare, permitand regurgitarea sangelui in sens contrar celui fiziologic.

-Dacă valva insuficientă este cea mitrală, consecinţa

insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre ventricolul

stâng spre atriul stâng în sistolă, atunci când valva mitrală ar trebui să fie

închisă.

4

-Dacă valva insuficientă este cea aortică, consecinţa

insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre aortă spre

ventricolul stâng în diastolă, atunci când valva aortică ar trebui să fie

închisă.

În multe cazuri aceste afecţiuni coexistă, cum este de exemplu cazul

afecţiunilor reumatismale când se pot întâlni afectarea atât a valvei mitrale

cât şi a celei aortice în cadrul procesului reumatismal, sau pot fi asociate

fenomene de insuficienţă şi stenoză valvulară la nivelul valvei afectate, caz

în care se vorbeşte de "boală mitrală" respectiv "boală aortică", cu

predominanţa stenozei sau insuficienţei.

Fig. 1 - Tipuri de afecţiuni valvulare

5

1. Stenoza mitrală

Definitie: Stenoza mitrala este o leziune a valvei mitrale ce produce

un obstacol la trecerea sângelui dinspre atriul stâng spre vantricolul stâng în

diastolă, având ca şi consecinţă: dilatarea atriului stg, apariţia trombilor

intraatriali (mai ales în urechiuşa stângă), apariţia aritmiilor

supraventriculare, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă.

Aparatul valvular mitral este format din 4 componente: valve, inel

valvular, cordaje tendinoase şi muşchi papilari. La nivelul tuturor acestor

componente pot apare modificări care duc la constituirea valvulopatiei

aortice.

Etiologie:

Reumatismul articular acut mai frecventă formă etiologică a

stenozei mitrale, ducând la diferite modificări la nivelul aparatului mitral:

îngroşarea şi retractarea pânzei valvulare, îngroşarea şi scurtarea aparatului

subvalvular, depuneri de calciu sau fuziunea comisurilor.

Stenoza mitrală congenitală este mai rară şi de obicei asociată altor

afecţiuni în cadrul unor malformaţii cardiace mai complexe, cum ar fi

sindromul Lutembacher ce constă în stenoză mitrală asociată cu DSA.

Alte posibile etiologii, mai rare, includ

-Boala Fabry

-Mucopolizaharidoza

-Boala Whipple

-Lupusul eritematos

-Obstrucţia orificiului mitral consecutiv unei tumori intracardiace

6

Fiziopatologie:

În mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm2. Atunci când, ca

urmare a remanierii valvulare din cadrul evoluţiei procesului stenotic, aria

valvei mitrale ajunge la 2 cm2, apare gradientul presional transvalvular

diastolic.

Elementul fiziopatologic central în stenoza mitrală este reprezentat de

apariţia barajului mitral, reprezentat de creşterea presiunii retrograde ca

urmare a rezistenţei la golirea atriului stâng, care duce la dezvoltarea stazei

în circulaţia pulmonară.

Obstrucţia la golirea atriului stâng, cauzată de stenoza valvulară, duce

la reducerea debitului cardiac şi la creşterea presiunilor în atriul stâng,

care duce la creşterea retrogradă a presiunilor în circulaţia pulmonară.

Atunci când presiunea în capilarul pulmonar depăşeşte 25 mm Hg

apare edemul pulmonar acut, prin transudarea sângelui din capilarele

pulmonare în spaţiul alveolar.

Hipertensiunea pulmonară cronică duce la supraîncărcarea de presiune

a ventricolului drept, care exacerbează regurgitarea tricuspidiană şi duce în

final la insuficienţă cardiacă dreaptă.

În stenoza mitrală contractilitatea intrinsecă este de obicei păstrată,

dar creşterea cronică a postsarcinii şi reducerea cronică a presarcinii,

datorate interacţiunii ventricol stâng - valvă mitrală, pot duce la scăderea

funcţiei ventriculare stângi.

Gradientul presional transvalvular depinde de mulţi factori, printre

care frecvenţa cardiacă, de aceea apariţia aritmiilor supraventriculare,

frecvente în evoluţia valvulopatiei mitrale, duce la agravarea statusului

hemodinamic datorită scăderii debitului cardiac ca şi consecinţă a pierderii

contracţiei atriale şi scurtării diastolei.

7

O altă consecinţă a dilatării atriale din stenoza mitrală este stagnarea

sângelui în AS şi în special în urechiuşa stângă şi formarea trombilor la

acest nivel, care pot emboliza în circulaţia sistemică producând embolii

sistemice sau, în caz de comunicare interatrială, pot emboliza în circulaţia

dreaptă producând embolii pulmonare.

Tabloul clinic în stenoza mitrală

1. Principalul simptom al bolnavilor cu stenoză mitrală este dispneea,

la început de efort, după care apărând la eforturi progresiv mai mici, până la

dispnee de repaus şi culminând cu forma cea mai gravă, edemul pulmonar

acut.

2. Hemoptiziile, apariţia de spută sangvinolentă sau cu striaţii

sangvine

3. Embolii arteriale, datorate formării de trombi în atriul stâng.

4. Palpitaţiile – datorate aritmiilor atriale )cel mai frecvent fibrilaţia

atrială), ca şi consecinţă a dilatării atriale

5. Tusea

6. Voce răguşită (sdr. Ortner) – datorată compresiei exercitate de

atriul stâng dilatat pe nervul laringian recurent, în caz de dilatări marcate ale

AS.

7. Într-un stadiu avansat apare fatigabilitatea, datorată scăderii

debitului cardiac, şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, datorate

disfuncţiei ventriculare drepte în caz de hipertensiune pulmonară severă.

8

Examenul fizic în stenoza mitrală

La examenul fizic al bolnavului cu stenoză mitrală se constată:

-facies mitral – facies vultuos, cu pomeţi roşii şi buze cianotice,

caracteristic bolnavului cu afecţiune mitrală

-la palpare, în caz de insuficienţă ventriculară dreaptă, se poate

constata prezenţa unei hepatomegalii

-semnele statacustice se aud de preferinţă la focarul de auscultaţie al

mitralei, la nivelul apexului VS, şi constau în:

-clagmentul de deschidere al mitralei, dat de deschiderea

valvulelor sclerozate

-uruitura diastolică – suflu de tonalitate joasă, diastolic, dat de

sângele care traversează cu greutate valva mitrală

-suflu presistolic, dat de jetul sangvin expluzat în timpul

contracţiei atriale de la sfârşitul diastolei, în caz de ritm sinusal, dispărând în

caz de fibrilaţie atrială o dată cu dispariţia contracţiei atriale.

-în caz de hipertensiune pulmonară severă se poate auzi un suflu

sistolic de insuficienţă tricuspidiană la focarul de ascultaţie al tricuspidei

Fig. 2 - Stetacustica stenozei mitrale

9

La examenul electrocardiografic – se constată prezenţa unei unde P

mitral şi a semnelor de HVD, eventual prezenţa fibrilaţiei atriale.

Fig. 3 - P mitral

Radiologic se constată:

-dilatarea AS, cu imaginea în dublu contur,

-dilatarea arterei pulmonare – bombarea arcului mijlociu stâng

-hipertensiune pulmonară de tip venos (iniţial) sau arterial (în

stadii avansate)

Fig. 4 - aspect radiologic în stenoza mitrală

Ecocardiografia este examinarea de elecţie pentru diagnosticul

stenozei mitrale, relevând următoarele aspecte:

-dilatarea atriului stâng

-îngroşarea valvei mitrale, cu mobilitate redusă, mişcare în dom

a valvulei mitrale anterioare în diastolă

10

-la examinarea M-mod creşterea distanţei E-sept, aplatizarea

pantei EF şi tracţionarea valvulei mitrale posterioare care urmează valvula

mitrală anterioară

-orificiu mitral "în gură de peşte" în axul scurt

-permite determinarea gradientului transmitral şi a presiunii în

artera pulmonară

-permite evaluarea leziunilor asociate

-permite determinarea ariei valvei mitrale fie prin planimetrie

fie prin ecuaţia de continuitate Doppler.

Ecocardiografia transesofagiană permite vizualizarea cu mare

acurateţe a structurilor atriului stâng şi în special a urechiuşii stângi, reuşind

diagnosticarea trombilor din urechiuşa stângă.

Fig. 5- Ecocardiografie B mod – miscarea in dom a valvulei mitrale anterioare

Fig. 6- Ecocardiografie M mod – aplatizarea pantei EF şi creşterea distanţei E-sept

11

Fig. 8 -Ecocardiografie Doppler – determinarea gradientului diastolic

Evaluarea morfologiei valvulare prin ecocardiografie joacă un rol

foarte important în stabilirea conduitei terapeutice în stenoza mitrală, în

prezent fiind elaborat un sistem de scor - scorul Wilkins, care acordă un

punctaj pentru fiecare din următoarele criterii: mobilitate, aparat

subvalvular, grad de îngroşare a valvulelor şi calcificări, în funcţie de acest

scor stabilindu-se conduita terapeutică. Se consideră că sunt pretabile pentru

dilatare percutană doar acele cazuri cu scor Wilkins sub 8.

Gradient mediu – prin trasarea ariei Dopler

Fig. 7- Ecocardiografie color – jet turbulent la nivelul valvei mitrale

12

Cateterismul cardiac permite determinarea gradientului presional, exprimat

prin diferenta dintre presiunea in CP si cea enddiastolica a VS, precum şi

evaluarea stării circulaţiei coronariene prin coronarografie.

Fig. 9 - curbă de cateterism cardiac cu trasarea gradientului transmitral

13

Severitatea Stenozei mitrale pe baza datelor clinice,

ecocardiografice şi de cataterism, poate fi cuantificată astfel:

-Gradul 1 - bolnav asimptomatic, cu AVM peste 2,0 cm2, şi presiunea

în capilarul pulmonar sub 10 mm Hg

-Gradul 2 - dispnee uşoară la efort, cu AVM între 1,6 şi 2,0 cm2, şi

presiunea în capilarul pulmonar între 10 şi 17 mm Hg

-Gradul 3 - dispnee la efort mic, cu AVM între 1,1 şi 1,5 cm2, şi

presiunea în capilarul pulmonar peste 18 mm Hg

-Gradul 4 - dispnee de repaus, cu AVM între 1,6 şi 2,0 cm2, şi

presiunea în capilarul pulmonar peste 20 mm Hg.

Fig. 10 - Cuantificarea severităţii stenozei mitrale

14

Diagnostic diferenţial

-Cu afectiuni pulmonare primare (Tbc, pneumonie, BPOC, trombembolism

pulmonar) care cauzează dispnee

-Cu hipertensiunea pulmonara primara

-Cu alte afecţiuni cardiace care cauzează dispnee

-Cu afectiuni cardiace congenitale care dau sufluri diastolice

-Cu Insuficienta aortica, care dă un suflu diastolic dar la focarul de

auscultaţie al aortei

Complicaţii

1. Tulburari de ritm supraventricular, în special flutterul şi fibrilaţia atrială,

care agravează statusul hemodinamic al pacienţilor

2. Endocardita infectioasa prin infectarea endocardului valvular,

susceptibil la infecţii, în condiţii de bacteriemie de diverse cauze

3. Trombembolii sistemice ca urmare a formării trombilor intracavitari şi

embolizării acestora

4. Hipertensiune pulmonara ca urmare a transmiterii retrograde a presiunii

(apariţia celui de-al doilea baraj mitral)

5. Insuficienta cardiaca dreapta ca urmare a decompensării VD.

Tratament:

a) Tratamentul medicamentos constă în:

-restricţie de sare

-administrarea de diuretice pentru combaterea stazei pulmonare

-tratamentul fibrilaţiei atriale

-tratament anticoagulant în caz de fibrilaţie atrială persistentă

-profilaxia endocarditei infecţioase

15

b) Tratamentul intervenţional constă în valvuloplastie cu balon, prin abord

transeptal, fiind indicat numai în cazurile cu scor Wilkins sub 8, fără

insuficienţă mitrală semnificativă asociată şi fără trombi intracavitari.

Fig. 11 - Valvuloplastia cu balon

c) Tratamentul chirurgical, constând în:

–comisurotomie pe cord închis

-comisurotomie pe cord deschis

-înlocuire valvulară

16

2. Insuficienţă mitrală

Definiţie: Insuficienţa mitrală reprezintă trecerea anormală în sistolă a

unei cantităţi de sânge din VS în AS

Etiologie:

1. Reumatismală

2. Ischemică, prin ischemie de muşchi papilari sau prin

ruptură de muşchi papilari

3. În endocardita infecţioasă – prin vegetaţii sau ruptură

de cordaje

4. Prin calcificare de inel mitral – cu înaintarea în vârstă.

Fiziopatologie

Insuficienţa mitrală cronică: În insuficienţa mitrală cronică

elementul fiziopatologic definitoriu este supraincarcare de volum a VS, care

duce în timp la dezvoltarea remodelarii VS prin cresterea diametrului VS şi

apariţia hipertrofiei ventriculare stângi excentrice. FE poate fi normala. În

cazurile cornice, cresterea progresiva a compliantei atriale asigura

prelucrarea volumului regurgitant fara aparitia congestiei pulmonare

semnificative, iar statusul hemodinamic poate ramane compensat multi ani.

Cand se decompenseaza, postsarcina creste si apar semnele de insuficienta

cardiaca stângă.

Insuficienţa mitrală acută: În insuficienţa mitrală acută, cel mai

adesea cauzata de ruptura de muschi papilari, ruptura de cordaje tendinoase

sau perforari valvulare, apariţia bruscă a afectiunii valvulare nu permite

dezvoltarea în timp a mecanismelor compensatorii de remodelare, aparând

17

cresterea imediata a presarcinii şi a presiunii in AS, care se transmite

retrograd in circulatia pulmonara. Edemul pulmonar acut mult mai frecvent

în aceste cazuri iar FE este crescuta.

Notiunea de insuficienţă mirală ischemică se referă la ischemia de

muşchi papilari, fiind mai frecventă în ischemiile de perete posterior prin

ischemia de muşchi papilar posterior. Caracteristic este faptul că e

accentuează în decursul episodului ischemic.

În insuficienţă mitrală prin dilatarea cavităţii ventriculare, morfologia

valvei mitrale este normală, insuficienţa apărând ca urmare a dilatării de inel

cu reorientarea spaţială a muşchilor papilari

Clasificarea Carpentier a tipurilor de insuficienţă mitrală defineşte

următoarele tipuri:

-tip 1 - cu mobilitate valvulară normală

-tip 2 - prin prolaps valvular

-tip 3 - cu restricţia mobilităţii valvulare

Tablou clinic:

Dispnee de efort şi de repaus

Astenie

La auscultaţie se constată suflu holosistolic cu maximum la

apex şi iradiere în axilă.

În insuficienţa mitrală acută tabloul clinic este mult mai

dramatic, debutând de multe ori brusc, cu edem pulmonar şi evoluţie

severă.

18

EKG: apar semnele de HVS

Rtg: se evidenţiază cord mărit, semne de HVS, cu alungirea arcului

inferior stg.

Ecocardiografia color permite evidenţierea jetului regurgitant şi

severităţii acesteia

Fig. 12 -Insuficienţa mitrală – aspect ecocardiografic

Fig. 13 - Insuficienţă mitrală prin ruptură de muşchi papilar

19

Cuantificarea severităţii insuficienţei mitrale pe baza parametrilor

ecocardiografici defineşte următoarea clasificare:

Indicatorii de insuficienţă mitrală severă la examenul

ecocardiografic sunt:

-Ruptura de muşchi papilar

-Flux revers în venele pulmonare

-Diametrul VS > 70 mm

-Diametrul AS : 55 mm

Cateterismul cardiac permite determinarea presiunii end-diastolice a

VS, injectare de contrast in VS si evaluarea gradului de regurgitare

Diagnosticul diferenţial

Alte valvulopatii - Stenoza aortica (suflu sistolic)

Defectul Septal Ventricular (suflu sistolic)

Malformatii cardiace congenitale

Afectiuni pulmonare (dispneea)

Cardiomiopatia dilatativa

!! Important: Diagnosticul diferential intre formele etiologice

(ischemica, reumatismala, degenerativa, etc)

20

Complicaţii

-Insuficienta cardiaca

-Aritmii

-Endocardita infectioasa

Evoluţia naturală

În insuficienta mitrala cronica, evoluţia naturală este înfunctie de

etiologie (mai severa in cea ischemica). Mortalitatea este de 22% la 5

ani in IMI primara severa, predictori de evolutie negativa fiind:

scaderea FE, dilatarea VS, prezenta FiA, varsta inaintata,

comorbiditatile, cresterea nivelelor BNP.

Insuficienta mitrala acuta are un prognostic mult mai sever

Tratament:

A) Medicamentos

–Tratament vasodilatator (ACE inhibitori), diuretic,

pentru scăderea postsarcinii

-Tratamentul fibrilaţiei atriale asociate şi tratatment

anticoagulant în caz de fibrilaţie permanentă

-În insuficienţa mitrală ischemică - asocierea de ACE

inhibitori şi betablocante

-profilaxia endocarditei infecţioase

B) Intervenţional

-Implantarea de mitraclipuri care reduzc orificiul mitral

ancorând valvulele la vârful lor, sau

21

Fig. 14 - Implantarea de MitraClip

-Reconstrucţia percutană a inelului mitral, profitând de

proximitatea acestuia cu sinusul coronarian

Fig. 15 - Recosntrucţia percutană a inelului mitral

C) Chirurgical – reconstrucţie valvulară (plastie)

-înlocuire valvulară

22

3. Prolapsul de valvă mitrală

Definiţie: Alunecarea unei valvule mitrale în timpul sistolei care duce

la deficit de închidere şi regurgitare mitrală

Etiologie:

-primară, prin degenerare mixomatoasă

-secundară, în boli ischemice, sdr., Marfan, etc.

Tablou clinic

Simptome: palpitaţii, nevralgii, oboseală, ameţeli, anxietate.

Ex. Fizic: caracteristic este apariţia unui clic mezosistolic urmat

de un suflu telesistolic, anumite manevre (squatting, aplecarea

toracelui) ducând la deplasarea clicului mai tardiv în sistolă.

EKG: modificări ale undei T în deriv. Inferioare şi laterale.

Ecocardiografia – este de elecţie pentru diagnosticul afecţiunii,

relevând alunecarea valvulei mitrale în sistolă şi insuficienţa mitrală

asociată.

Fig. 16 - Ecocardiografie color - prolaps de valvă mitrală anterioară

cu insuficienţă mitrală cu jet excentric pe peretele posterior al AS

23

Orientarea jetului regurgitant este de obicei excentrică şi în sens

contrar valvulei afectate. Astfel, în caz de prolaps de valvă mitrală

anterioară orientarea jetului este spre peretele posterior al atriului

stâng iar în caz de prolaps de valvă mitrală posterioară orientarea

jetului este spre peretele anterior al atriului stâng.

Diagnosticul diferenţial se face cu insuficienţa mitrală de alte

etiologii (ischemică, valvulară, etc) şi cu alte afecţiuni care dau suflu

sistolic (stenoza aortică, defectul septal ventricular, cardiomiopatia

hipertrofică, etc)

Complicaţii: aritmii, moarte subită, endocardită.

Tratament: se administrează betablocante şi sedative.

Tratamentul chirurgical se recomandă numai în caz de insuficienţă

mitrală semnificativă asociată.

24

4. Stenoza aortică

Definiţie: Stenoza aortică reprezintă un obstacol la golirea VS în aortă

Etiologie:

-reumatismală , în urma unui episod de reumatism articular acut

-degenerativă – aterosclerotică

-congenitală – supravalvulară, subvalvulară (prin membrane),

sau bicuspidia aortică

Fiziopatologie:

Datorită obstacolului la golirea VS apare hipertrofie ventriculară

stângă concentrică şi disfuncţie diastolica VS. Datorită stenozei aortice

ventricolul stâng nu poate creşte debitul cardiac la efort, şi o dată cu

creşterea necesarului de oxigen apare ischemia miocardică. Totodată

datorită faptului că VS nu poate pompa tot sângele în aortă, apare scăderea

debitului cardiac.

Tablou clinic:

Cele trei semne caracteristice stenozei aortice sunt: -dispnee la efort

-angina la efort

-sincopa la efort, care apare deoarece VS nu poate asigura

devitul cardiac crescut necesar la efort

La palpare se poate constata freamăt la focarul aortei în cazuri severe,

precum şi prezenţa unui puls parvus et tardus (care creşte încet şi târziu).

25

La auscultaţie se aude un clic de ejecţie şi un suflu sistolic la

focarul aortei (sp. II ic drept pe linia medioclaviculară), aspru, dur, rugos, cu

iradiere pe carotide, de intensitate mare, tip crescendo-descrescendo.

Fig. 17 - Ascultaţia în stenoza aortică

Electrocardiografic apare HVS cu aspect de strain (opoziţia fazei

terminale faţă de QRS)

Fig. 18 - EKG - HVS in stenoza aortică

26

Radiologic se constată HVS, dilataţie poststenotică a aortei

ascendente

Fig. 19 - Examen radiologic in stenoza aortică - dilatare

poststenotică a aortei ascendente şi dilatarea ventricolului stâng

Ecocardiografic se evidenţiază valva aortică îngroşată, calcificată, la

examenul ecocardiografic determinându-se gradientul maxim şi cel mediu,

precum şi aria valvei aortice pe baza ecuaţiei de continuitate, utile pentru

aprecierea severităţii leziunii.

Prin ecocardiografie se observă următoarele modificări:

La nivelul valvulelor – calcificate, intens ecogene, îngroşate,

scleroase, cu mobilitate redusă

La nivelul VS – Hipetrofie Ventriculară Stângă

La nivelul Aortei – Dilatare poststenotică

27

Fig. 20 - Stenoză aortică – aspect ecocardiografic B mod si M - mod -

limitarea excursiei valvulelor

Fig. 21 - Stenoză aortică – jet turbulent in aorta ascendenta

Fig. 22 - Stenoză aortică – determinarea gradientului maxim si mediu de presiune transaortic

28

În caz de stenoză aortică severă cu gradient redus datorat scăderii

funcţiei ventriculare stângi, administrarea de dobutamină duce la creşterea

gradientului transsortic datorită creştere contractilităţii, proba cu dobutamină

servind la diferenţierea cazurilor de stenoză aortică severă dar cu gradient

redus datorită compromiterii funcţiei ventrulare de cele cu gradient mic.

Stenoza aortică congenitală este o formă etiologică aparte de stenoză

aortică, în care obstacolul la golirea VS este reprezentat de o membrană sau

o conformaţie anormală a valvei aortice. Astfel, bicuspidia aortică este o

afecţiune congenitala în care valvva aortică are doar 2 valvule în loc de 3,

ceea ce se vizualizează ecocardiografic ca un orificiu "în gură de peşte".

Atunci când valvula anterioară este mai mare acest orificiu va avea o

deschidere anteroposterioară, iar atunci cânt valvula dreaptă este mai mare

orificiul va avea o deschidere lateromedială.

Fig. 23 - bicuspidie aortică

Cateterismul cardiac şi coronarografia servesc la determinarea

presiunilor şi evaluarea leziunilor coronariene asociate.

Încadrarea în grupe de severitate a stenozei aortice se poate face pe

baza datelor ecocardiografice şi clinice:

29

Area

(cm²)

Gradient

mediu

(Hgmm)

Tablou clinic

Uşoară > 1,5 < 30 Asipmtomatic

Medie 1,0 – 1,5 30 – 50 Simptomatic la eforturi mari

Severă < 1,0 > 50 Scade capacitatea de efort,

fatigabilitate, stază pulmonară,

ameţeli, hipotonie

Critică < 0,5 > 80 Angina pectoris

Diagnosticul diferenţial

-Cu alte valvulopatii – Insuficienta mitrala (suflu sistolic)

-Cu Defectul Septal Ventricular (suflu sistolic)

-Cu Malformatii cardiace congenitale

-Cu Boala cardiaca ischemica (angina la efort)

-Cu cardiomiopatia hipertrofica obstructiva

!! Important: Diagnosticul diferential intre formele etiologice

Evoluţia – Stenoza aortică poate evolua timp de mulţi ani

asimptomatic, dar de obicei are o evoluţie mai severă după apariţia

decompensării.

Tratament:

A) Tratament medicamentos

-profilaxia endocarditei

30

-in caz de insuficienţă cardiacă - doze mici de diuretice, ACE

inhibitori

-în caz de angină - betablocante

B) Tratament intervenţional - dilatarea valvei aortice si implantarea

percutană de valve artificiale, o tehnică recent introdusă, recomandată mai

ales cazurilor care nu sunt candidaţi la intervenţie chirurgicală, prin abord

apical sau femural.

Fig. 24 - Implantare percutană de valvă aortică

C) Tratamentul chirurgical în stenoza aortică constă în înlocuire

valvulară cu proteză valvulară aortică.

31

V. Insuficienţa aortică

Definiţie: Insuficienţa aortică reprezintă închiderea incompletă a valvulelor

aortice care duce la regurgitarea unui volum de sânge din aortă în VS în

diastolă.

Etiologie:

Etiologia cea mai frecventă a insuficienţei aortice primare este

reumatismală sau ateromatoasă, care urmare a remanierilor care au loc la

nivelul valvulelor aortice. De asemenea, bicuspidia aortică se poate însoţi de

diferite grade de severitate de insuficienţă aortică.

Insuficienţa aortică secundară poate apare în cadrul unor afecţiuni care

determină dilatarea aortei, cum ar fi sdr. Marfan, sdr. Behcet, spondilita

ankilopoietică, sau sifilis.

Fiziopatologie: Jetul regurgitant aortic duce la supraîncărcarea de volum a

VS, care se dilată dezvoltându-se hipertrofia VS excentrică foarte mare

(cordul bovin). Cu timpul, supraîncărcarea de volum a VS duce la

insuficienţă ventriculară stg.

Tablou clinic

În caz de insuficienţă aortică cronică apar palpitaţii, scăderea

toleranţei la efort, si semne de insuficienţă cardiacă stângă, simptome care se

dezvoltă treptat.

Angina pectorală apare mai rar decât în cazul stenozei aortice.

32

În caz de insuficienţă aortică acută (mai frecvent cauzată de

endocardita infecţioasă) apar tahicardie, cianoză, vasoconstricţie periferică,

stază pulmonară şi edem pulmonar.

Examen fizic:

La examenul fizic se pot constata:

-creşterea tensiunii arteriale diferenţiale (creşterea celei sistolice şi

scăderea celei diastolice)

-puls celer et altus

-pulsaţiile cordului hiperdinamice, excentrice

-suflu fin, dulce, aspirativ, in spatiul II ic stg.

Cateva semne caracteristice pentru insuficienta aortica severa sunt:

-semnul de Musset - mişcarea capului sincron cu pulsaţiile sistolice

-semnul Corrigan - semnul "ciocanului pe apă"

-semnul Traube - suflu sistolic si diastolic la nivelul arterelor femurale

-semnul Muller - pulsa'ii sistolice ale uvulei

-triada Duroziez - suflu sistolic la a. femurala cand e comprimata

proximal, diastolic cand e comprimata distal

-semnul Quincke - pulsatii capilare sincrone cu ciclul cardiac

-semnul Hill - presiunea în artera poplitee mai mare cu peste 30 mm

Hg decât cea în artera brahială.

Electrocardiografic – se constată semne de hipertrofie ventriculară stângă

Radiologic: Se evidenţiază cardiomegalie importantă însoţită de dilatarea

aortei ascendente

33

Ecocardiografia : releva fluxul regurgitant si serveste la determinarea

fracţiei de regurgitare si la evaluarea functiei ventriculare

Fig. 14 - Insuficienţa aortică – aspect ecocardiografic

Conform ghidurilor Societatii Americane de Ecocardiografie, pe baza

aspectului ecocardiografic insuficienta aortică poate fi clasificată astfel:

indicatori de insuficienta aortica severa fiind:

-prezenta fluxului revers holodiastolic în aorta descendentă

-un diametru VS > 75 mm

-prezenţa unui model restrictiv de flux transmitral

34

Diagnostic diferential:

- Cu alte valvulopatii – Stenoza mitrala (suflu diastolic)

- Cu malformatii cardiace congenitale

- Cu Boala cardiaca ischemica (angina la efort)

!! Important: Diagnosticul diferential intre formele etiologice

Complicaţii

-Endocardita infectioasa, insuficienta aortica fiind considerate o afectiune cu

risc înalt de producere a endocarditei infectioase

-Disectia si ruptura aortica, riscul de a dezvolta această complicaţie

depinzând în principal de diametrul aortic şi fiind mai mare în caz de

sindrom Marfan

-Insuficienta cardiaca ca urmare a decompensarii VS

-Aritmii supraventriculare si ventriculare

Tratament:

1. Profilaxia endocarditei infecţioase este extrem de importantă, aceşti

bolnavi fiind supuşi riscului de a dezvolta endocardită infecţioasă

2. Tratamentul medicamentos constă în vasodilatatoare în special în cazurile

asociate cu hipertensiune arterială sau cu difuncţie ventriculară.

3. La pacienţii cu Sindrom Marfan se recomandă utilizarea betablocantelor

şi, mai recent, a ACE inhibitorilor, în vedere încetinirii dilatării aortei

ascendente

4. Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară

35

II. Angina pectorală

Cardiopatia ischemică reprezintă suferinta cardiaca de origine

ischemică, cauzată de un dezechilibru între aportul de oxigen la nivel

miocardic şi necesităţile metabolice

Clasificare

1. Cardiopatia ischemică dureroasă

a. Angina pectorală stabilă

b. Angina pectorală instabilă

c. Infarctul miocardic acut

2. Cardiopatia ischemică nedureroasă

a. Tulburări de ritm şi conducere

b. Morate subită de origine coronariană

c. Insuficienţă cardiacă de etiologie ischemică

Etiologia cardiopatiei ischemice

Cea mai frecventă cauză a cardiopatiei ischemice este reprezentată de

ateroscleroza coronariană, prin formarea de plăci ateromatoase stenozante

intracoronariene, care realizează o obstrucţie a fluxului sangvin ducând

astfel la apariţia dezechilibrului între aport şi necesar.

Mai rar, între factorii etiologici ai cardiopatiei ischemice pot fi

întâlnite anomaliile congenitale ale arterelor coronare, anevrismele coronare

sau emboliie coronariene.

36

În etiopatogenia cardiopatiei ischemice un rol foarte important le

revine factorilor de risc coronarieni, care favorizează şi accdelerează

devoltarea procesului ateromatos la nivel coronarian:

-fumatul

-dislipidemiile

-hipertensiunea arteriala

-diabetul zaharat

Placa ateromatoasă

Plăcile intracoronariene devin manifeste doar atunci când realizează o

stenoză semnificativă hemodinamic, de peste 75% din lumen. În acest

stadiu, o placă ateromatoasă stenozantă poate fi asimptomatică pentru mult

timp, şi să cauzeze simptome anginoase doar la efort, când este necesar un

aport sangvin coronarian crescut care nu se poate realiza din cauza stenozei

semnificative. Aceste plăci sunt plăci stabile, cauzând angină stabilă.

Pe parcursul evoluţiei sale, o placă stabilă se poate transforma într-o

placă instabilă, predispusă rupturii şi dezvoltării unui sindrom coronarian

acut. Elementul definitoriu pentru sindromul coronariana acut îl reprezintă

ruptura plăcii intracoronariene. Placa ateromatoasă este acoperită de un

cap firbos care o protejează, cu cât acesta este mai subţire cu atât riscul de

ruptură fiind mai mare. Printre alte componente ale plăcii care se corelează

cu un grad mai mare de vulnerabilitate şi risc de ruptură se numără prezenţa

unui miez necrotic sau conţinutul crescut de aterom de densitate joasă. O

dată rupt capul fibros care acoperă placa, conţinutul plăcii, care este

trombogen, este expus contactului cu factorii protrombogeni sangvini şi în

timp scurt are loc formarea trombului intraluminal care se extinde şi

realizează rapid ocluzia totală a vasului, producând infarct miocardic acut.

37

Fig.1 - Placa coronariană stabila

Fig.2 - Placa coronariană instabilă cu tromb intracoronarian

Fig.3 - Placa ateromatoasă coronariană instabilă, cu formarea unui tromb intracoronarian la nivelul rupturii plăcii

38

Angina pectorală stabilă

Angina pectorală este o durere precordială care are următoarele

caractere specifice

1) localizare – în zona precordială, retrosternal, sau în

spate, umeri, braţe

2) iradiere – în mâna stângă, spate, gât, etc

3) caracter – gheară, arsură, strângere, apăsare

4) durată – 1-5 minute. Dacă durata anginei este de 20-30

minute vorbim de angină instabilă, iar dacă durerea

persostă peste 30 minute, fără a ceda la antialgice, este

mai probabil infarct miocardic acut.

5) circumstanţe de apariţie – la efort, expunere la frig

6) circumstanţe de dispariţie – la oprirea efortului,

adiministrarea de nitroglicerină sublingual

7) fenomene de însoţire – palpitaţii, transpiraţii frontale,

fenomene vegetative, dispnee

Fig. 4 - iradierea anginei pectorale

39

Pe baza gradului de efort la care apare angina, s-a elaborat

clasificarea canadiană a anginei pectorale, care împarte formele de angină

stabilă în următoarele clase de severitate.

Clasa I – activitatea obişnuită nu produce angină, care poate

apare la efort intens, rapid şi prelungit

Clasa II – angina apare la eforturi medii (urcat scări, mers

rapid)

Clasa III – angina apare la eforturi mici: de mers obişnuit sau

la urcat scări în condiţii normale

Clasa IV – prezentă şi în repaus

Explorări

1. Electrocardiograma (EKG) - Pot apare:

a. Subdenivelare ST orizontală sau uşor descendentă

b. Unde T negative

Fig. 5 - Diferite tipuri de subdenivelare ST în angină

40

2. EKG de efort

a. Pe bicicletă (cicloergometric)

b. Pe covor rulant

Proba constă în creşterea gradată şi controlată a efortului şi

determinarea pragului de efort la care apare angina şi modificările pe

EKG. O probă de efort se consideră pozitivă dacă la efort apare

angină, modificări EKG (subdenivelare ST de 2 mms) sau aritmii.

Fig. 6 - Aparitia subdenivelarii ST la efort în derivatiile EKG

corespunzătoare localizării stenozei coronariene

3. Ecocardiografia – este utilă în principal pentru evaluarea

cineticii pereţilor ventriculari, având în vedere că existenţa unei stenoze

severe duce la diminuarea contractilităţii miocardice în segmentul irigat de

acea arteră.

41

În mod clasic, se definesc următoarele tipuri de cinetică ventriculară

regională:

a. Normokinezie – contractilitate normală a tuturor

segmentelor miocardice

b. Hipokinezie – contractilitate redusă la nivelul unuia

sau mai multor segmente

c. Akinezie – contractilitate absentă la nivelul unui

segment (postinfarct)

d. Diskinezie – mişcare în sens invers a unui segment

ventricular (se apropie în diastolă, se depărtează în

sistolă). Indică prezenţa unui anevrsim ventricular

(postinfarct)

e. Hiperkinezie – contractilitate exagerată, de regulă

compensatorie, a unui segment opus celui ischemic

4. Ecocardiografia de stress cu dobutamină

Având în vedere faptul că în multe cazuri o stenoză severă nu duce la

diminuarea contractilităţii regionale în segmentul irigat decât în condiţii de

efort, când creşte necesarul de oxigen, simpla ecocardiografie de repaus nu

poate identifica existenţa sau extinderea segmentelor cu deficit de

contractilitate.

De aceea, în aceste cazuri se recurge la stimularea contractilităţii

miocardice prin injectare de dobutamină şi urmărirea răspunsului în ceea ce

priveşte cinetica segmentelor ventriculare. Dacă există o stenoză coronariană

severă, teritoriul irigat de acea arteră va deveni ischemic la stimularea prin

dobutamină iar cinetica acelui segment va diminua, ceea ce este uşor

evidenţiabil ecocardiografic.

42

5. Coronarografia – reprezintă injectarea de contrast în

arterele coronare, servind la evidenţierea leziunilor stenotice de la acest

nivel.

Indicaţiile coronarografiei

a. angina cu simptome severe (clasa III sau IV)

b. angina instabilă

c. angina postinfarct

d. pacienţi suspectaţi că au stenoză critică de trunchi

coronarian sau boală microvasculară

e. supravieţuitorii unei opriri cardiace

f. insuficienţă ventriculară stg. De origine ischemică

g. valvulari peste 50 ani

6. Angio Computer Tomografia Multislice este o tehnnică

imagistică neinvazivă care oferă posibilitatea vizualizării arterelor

coronariene cu cuantificarea exactă a gradului de stenoză.

Fig. 7 - Angio CT multislice într-un caz de stenoză ADA

43

7. RMN este tehnica de elecţie pentru evaluarea viabilităţii

miocardice, a gradului de transmuralitate a infarctului şi vizualizarea

cicatricii postinfarct

8. Tehnici nucleare:

-SPECT (Myocardial perfusion single photon emission

computed tomography) este o tehnică de medicină nuclear care utilizează un

tracer radioactive de perfuzie pentru detectarea ischemiei, localiazând şi

cuantificând miocardul ischemic.

-PET (positron emission tomography) este o tehnologie mai

nouă de imagistică nucleară, oferind numeroase avantaje comparative cu

SPECT pentru evaluarea complexă a ischemiei miocardice.

Diagnosticul diferenţial al anginei pectorale

1. Disecţia de aortă

2. Angina microvasculară (angină cu coronare normale, modificări

EKG)

3. Stenoză aortică strânsă

4. Pericardita acută

5. Afecţiuni digestive (esofagite, colică biliară, pancreatită, ulcer

gastric, hernie hiatală)

6. Afecţiuni respiratorii – pleurezie, pneumotorax, mediastinite,

tumori

7. Afecţiuni musculoscheletale – nevralgii, osteocondrite, etc

8. Condiţii psihogene (anxietate, nevroze)

44

Tratamentul anginei pectorale

Primele măsuri trebuie să se adreseze modificării stilului de viaţă,

reducerii expunerii la factori de risc, tratamentului comorbidităţilor (diabet,

hipertensiune, etc)

1. Medicamentos

a. Nitratii

i. Nitroglicerină sublingual, tb sau spray – în criza

anginoasă

ii. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,

etc

Efecte secundare - cefalee

b. Betablocantele – Metoprolol, Lokren, Atenolol – scad

consumul miocardic de oxigen

i. Efecte secundare – bradicardie

c. Calciu blocante – diltiazem, verapamil – mai ales în angina

vasospastică

d. Antiagregant - aspirină

e. Statine - stabilizează placa ateromatoasă

2. Interventional – angioplastie si stentare, este cel mai eficient tratament

– Reprezintă dilatarea stenozei coronariene cu

ajutorul unui balonas introdus pe calea

cateterismului cardiac şi amplasarea unui stent

coronarian pentru prevenirea restenozei

Revascularizarea coronariană în angina stabilă este indicată mai ales

în caz de leziuni de trunchi, leziuni trivasculare şi arii largi ischemice la

testele neinvazive, leziuni bivasculare dar cu afectarea ADFA proximal si

45

arii largi ischemice la explorările neinvazive, sau stenoze semnificative la

pacienţi cu insuficienţă ventriculară şi teritorii întinse de miocard viabil.

3. Chirurgical – bypass aortocoronarian cu artera mamară internă sau cu

venă safenă, indicat mai ales în caz de boală trivasculară sau în

leziune de trunchi

46

III. Sindroamele coronariene acute (Angina instabilă, IMA nonST şi

infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST)

Notiunea de sindrom coronarian acut include:

-Angina instabilă

-Infarctul Miocardic fără supradenivelare de segment ST

-Infarctul Miocardic cu supradenivelare de segment ST

Tratamentul recomandat este acelaşi pentru angina instabilă şi IMA

fără supradenivelare de segment ST, de aceea aceste două entităţi sunt

prezentate împreună. Elementul fiziopatologic care le stă la baza declanşării

unui SCA este reprezentat de ruptura plăcii ateromatoase, angina instabilă şi

infarctul nonST fiind diferenţiate prin eliberarea sau nu a markerilor de

citoliză miocardică, în special troponia sau mioglobina, care se eliberează de

la nivelul miocitelor infarctizate în IMA nonST dar nu şi în angina instabilă.

III.1. Angina instabilă şi infarctul nonST

Angina instabilă este o formă mai severă de angină pectorală,

reprezentând o urgenţă cardiologică .

Substratul fiziopatologic este ruptura plăcii de aterom şi apariţia

trombului intracoronarian. Dacă acesta devine obstructiv se produce

infarctul.

Forme clinice:

1. Angina de novo – prima angină, apărută sub 30 de zile

2. Angina gravată – agravarea caracterului, duratei sau frecvenţei

episoadelor anginoase

47

3. Angina de repaus (expresie de obicei a unui boli coronariene

trivasculare)

4. Angina vasospastică (Prinzmetal) – prin spasm coronarian, apare mai

frecvent noaptea, la oră fixă, trezind bolnavul din somn, şi se însoţeşte de

supradenivelare ST tranzitorie.

5. Angina precoce postinfarct

Durerea precordială – este mai severă, cu durată mai lungă (10-20

minute), frecvenţă mai mare, cedează mai greu la nitroglicerină

Explorări: EKG – apare o subdenivelare ST mai exprimată

Monitorizare Holter (înregistrarea EKG 24 ore) relevă apariţia

supradenivelărilor ST tranzitorii în caz de angină vasospastică

Coronarografia este indicată de urgenţă în aceste cazuri,

datorită riscului crescut de a evolua spre IMA cu supradenivelare ST

Tratament

1. Antiagregant

-Clopidogrel (600 mg po urmat de 150 mg 1 săptămână după care 75

mg/yi), sau alternativele: prasugrel, ticagrelor, asociate cu aspirina 75 mg/zi

2. Anticoagulant -injectabil

- heparină nefracţionată în perfuzie continuă (timp de acţiune 4 ore)

- heparine cu greutate moleculară mică (subcutan) fraxiparină – timp de

acţiune 12 ore

-oral – trombostop – timp de acţiune 4-7 zile

3. Nitratii

i. Nitroglicerină sublingual, tb sau spray – în criza

anginoasă

48

ii. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,

etc

iii. Betablocantele – Metoprolol, Lokren, Atenolol – scad consumul

miocardic de oxigen

iv. Calciu blocante – diltiazem, verapamil – mai ales în angina

vasospastică

v. Statine - stabilizează placa ateromatoasă

Tratamentul intervenţional constând în coronarografie şi stentare

trebuie efectuat în primele zile de la debut.

49

III.2. Infarctul miocardic acut

Prin definiţie, infarctul miocardic acut reprezintă ocluzia acuta a unei

artere coronariene ca urmare a rupturii unei placi ateromatoase, care duce

la necroza miocardului irigat de artera ocluzata

Fig. 1 - Ocluzia unei artere coronare si necroza miocardică

Fiziopatologie

Ruptura plăcii ateromatoase este markerul sindromului coronarian

acut, ducând la dezvoltarea trombozei intracoronariene şi formarea unui

trom b ocluziv (infarct transmural) sau neobstructiv (infarct netransmural)

50

Ocluzia coronariana duce la necroza teritoriului irigat de acea

coronara si inlocuirea miocardului contractil cu un tesut cicatriceal, având ca

şi consecinte:

1. Pierdere de masa miocardica şi disfunctia de contractilitate la

nivelul miocardului irigat de artera infarctizată. Pierdere a 20%

din masa miocardica duce la IVS, în timp ce pierderea a 40%

din masa miocardica duce la soc cardiogen

2. Instabilitate electrica ducând la apariţia aritmiilor

3. Afectarea sistemului excitoconductor ducând la tulburari de

conducere (blocuri)

Tablou clinic:

1. Durere precordială – foarte puternică, durată peste 30 minute

(câteva ore), nu cedează la nitroglicerină (cedează numai la

morfină)

2. Hipotensiune

3. Palpitaţii

4. Greţuri, vărsături, mai ales în infarctele inferioare

5. Tulburări de ritm şi conducere

6. Fenomene vegetative – transpiraţii

7. Dispnee

Examen obiectiv

-stare generală alterată

-tahicardie sinusală sau bradicardie în funţie de artera afectată

- în caz de complicaţii – suflu sistolic (ruptură de sept sau de muşchi

papilar), frecătură pericardică, galop (IVS)

51

Date de laborator

Enzimele de citoliza – se elibereaza de la nivelul tesutului necrozat si

reprezinta un marker fidel al extensiei infarctului

Enzimele miocardice de necroză

1. CK (creatinkinaza) – creşte la 6 ore, scade după 2 zile

2. Izoenzimele CK-MB, mai specifice pentru miocard

3. GOT – maxim la 2 zile, scade în ziua a 3-a

4. LDH – maxim în ziua 4, scade după 6 zile

5. Troponina – mai fidelă, creşte după 3-6 ore

6. Mioglobina – creşte imediat

EKG

-apare supradenivelare ST în primele ore, după care segmentul ST

coboară şi apare unda Q patologică.

- poate fi subdenivelare ST în caz de infarct nontransmural

Fig. 2 – EKG in infarct

52

Localizarea infarctului

-localizarea infarctului pe EKG poate indica coronara afectată. Astfel,

infarctele cu localizare la nivelul descendentei anterioare dau modificări în

derivaţiile anterioare (V2-V4), cele anterolateale la nivelul D1, avL şi V5-

V6, iar cele inferioare, de la nivelul coronarei drepte, in derivaţiile inferioare

(D2, D3, avF)

Fig. 3 - Localizarea infarctului

Complicaţii

1. Tulburări de ritm şi conducere

a. Aritmii ventriculare – extrasistole, tahicardie ventriculară,

fibrilaţie ventriculară şi deces.

Aritmiile ventriculare postinfarct apar în 3 faze:

-Faza precoce – primele 12 ore, au un prognostic

bun, fiind uşor de resuscitat

-Faza primară tardivă – la 1-6 săptămâni,

caracteristice infarctului complicat, au un prognostic mai

rezervat

-Faza secundară – în contextul şocului cardiogen,

cu un prognostic sever

53

b. Aritmii supraventriculare

Tahicardia sinusală

TPSV

Fibrilaţia şi flutterul atrial

Ritmul joncţional

c. Blocuri atrioventriculare – prin necroza sistemului de

conducere

-În infarctele inferioare sunt reversibile în 3-7 zile,

bine tolerate hemodinamic, AV 40-50/min cu ritm de preluare

Hisian

-În infarctele anterioare sunt localizate infrahisian,

caracterizate prin complexe QRS largi, instabilitate hemodinamică, de

regulă ireversibile

2. Tulburări hemodinamice – datorate pierderii funcţiei de pompă a

miocardului afectat: şocul cardiogen şi edemul pulmonar acut

Clasificarea Killip a infarctului în funcţie de statusul hemodinamic este cea

mai utilizată în practică şi cuprinde:

Clasa I – IM necomplicat. Mortalitate 5-7%

– Fara IC

Clasa II – IC moderată – Mortalitate 10-15%

– Raluri în 1/3 inferioară bilateral

Clasa III – IC severă, EPA – Mortalitate 20-50%

– EPA, raluri până la vârful scapulei

Clasa IV – Şoc cardiogen – Mortalitate 60-80%

54

3. Complicaţii mecanice

-ruptura de perete miocardic liber este dramatică, ducând la

deces prin tamponadă, care reprezintă circa 10-15% din decesele din infarct,

fiind mai frecventă la cei cu prezentare tardivă şi favorizată de consumul de

antiinflamatoare nesteroidiene. Este mai frecventă la nivelul peretelui

anterior, în ocluzii ale ADA şi apare de obicei în prima săptămână, fiind

precedată de expansiunea infarctului. Apare la joncţiunea între miocardul

infarctizat şi cel sănătos.

Fig. 4 - Ruptură de perete liber anterior în ocluzie ADA

În eventualitatea favorabilă evoluează spre formarea unui pseudoanevrism,

când un tromb format, împreună cu pericardul adiacent, formează un strat

protector ce înconjură zona de ruptură şi împiedică extravazarea sângelui.

Diagnosticul diferenţial al acestuia cu adevăratul anevrism se face pe baza

ecocardiografiei

-ruptura de sept interventricular ducând la formarea unui defect septal

interventricular, este mai frecventă în caz de leziuni tricoronariene (septul

fiind irigat de ramuri din ambele coronare). Bolnavul prezintă o deteriorare

hemodinamică bruscă, cu insuficienţă cardiacă biventriculară, mai exprimat

55

dreaptă, debit cardiac mic, şoc. La ascultaţie se constată suflu holosistolic

aspru, freamăt. Prognosticul este foarte sever.

Fig. 5 - Ruptura de sept interventricular

-Ruptura de muşchi papilar duce la formarea unei insuficienţe mitrale

acute, severă, cu edem pulmonar acut şi şoc cardiogen, frecvent cu evoluţie

letală. La ascultaţie se constată suflu sistolic aspru la apex, cu iradiere în

funcţie de direcţia jetului. În caz de infarct inferior are loc ruptura de m.

papilar posteromedial, în caz de infarct anterolateral – ruptura de m. papilar

anterolateral, iar în caz de infarct de VD – ruptură de m. papilar de VD (f.

rar) cu constituirea unei insuficienţe tricuspidiene severe. Ruptura totală

este incompatibilă cu viaţa, dar ruptura parţială (a vârfului sau a unei

porţiuni mici) duce la insuficienţă valvulară şi poate apare şi în infarcte mici

Fig. 6 - Ruptură de muşchi papilar

56

-anevrismul ventricular apare mai frecvent după infarctele

anterioare, în obstrucţii de ADA. Clinic se caracterizează prin insuficienţă

cardiacă progresivă, însoţită de imagine EKG îngheţată (supradenivelare ST

persistentă). Ecografic apare o arie diskinetică (mişcare în sens opus faţă de

celelalte segmente: în sistolă se dilată iar în diastolă revine). Anevrismul

ventricular se asociază cu un risc crescut de aritmii, tromboze

intraanevrismale. Mortalitatea este de 6 ori mai mare decât la cei fără

anevrism. O dată constituit, anevrismul nu se rupe, dar necesită reonstrucţie

chirurgicală.

Fig. 7 - Formarea anevrismului

Fig. 8 - Complicaţii hemodinamice in prima saptamana postinfarct

57

4. Complicaţii tromboembolice – apar datorită:

-dezvoltării de trombi în zona de infarct, care apoi se

mobilizează în circulaţia sistemică

- imobilizării prelungite care duce la embolii pulmonare,

prevenibile azi prin tratament anticoagulant şi imobilizare mai rapidă

5. Pericardita postinfarct – sindromul Dressler

În faza acută – 1-2 zile de la debut apare pericardita fibrinoasă,

frecventă. Pericardita hemoragică apare datoratp rupturii de perete şi

duce rapid la tamponadă

Tardivă – sapt. 2 – 2-3 luni - Sdr. Dressler, autoimună

Diagnostic diferenţial

1. Pericardita acută

2. Pneumotoraxul

3. Trombembolismul pulmonar

Tratamentul IMA cu supradenivelare ST este o urgenţă majoră

1. Măsuri generale – monitorizare, repaus absolut, oxigen pe mască,

linie venoasă

2. Administrare de antialgice majore (morfină)

3. Nitroglicerină în perfuzie continuă

4. Anticoagulant –Heparina 5.000 UI dupa care 1.000 UI/ora cu

controlul parametrilor de laborator (APTT, Howell, ACT)

5. Tratament de dezobstrucţie - în primele 12 ore. Fiecare oră de

întârziere duce la creşterea mortalităţii cu 3-5%.

58

a. Trombolitic – streptokinază, reteplase, actilyse. Nu se

administrează în caz de hemoragii recente.

b. Intervenţional – angioplastie şi stentare

i. Este tratamentul de elecţie recomandat de toate guide-

lineurile europene şi americane.

ii. Necesită disponibilitatea unui laborator de cateterism

cardiac. În lipsa lui, se poate face tromboliza

c. Angioplastia facilitată prin tromboliză – administrare de

trombolitic imediat, chiar pe salvare, urmată de angioplastie

când ajunge la laboratorul de cateterism

Post dezobstrucţie poate apare sindromul de reperfuzie

caracterizat prin aritmii severe, hipotensiune, şoc cardiogen.

Trebuie monitorizat şi intervenit de urgenţă

6. Tratament antiagregant

-Clopidogrel (Plavix) – incarcare 8 tb in faza acuta (600 mg),

dupa care 2 tb/zi (150 mg) 1 săptămână după care 1 tb/zi. Sau

prasugrel, ticagrelor, cangrelor

-Aspirina 75 mg /zi

-Inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa – eptifibatide, agraastat,

7. Tratamentul farmacologic postinfarct

-Nitrati retard 20,40,60 mg (Cordil, IsoMack, Olicard ret)

-Betablocante: scad consumul miocardic de oxigen, reduc

tahicardia si tonusul simpatic

-Metoprolol 2x25 mg, Lokren 10 mg, Carvedilol 6,25

mg, etc, cu controlul TA si a frecventei cardiace

59

-ACE inhibitori: reduc remodelarea postinfarct si previn

aparitia anevrismului ventricular. Se utgilizează Enap, Captopril,

Accupro, Prestarium, Ramipril

-Stabilizatori de placa: Atorvastatin (Sortis),

Rosuvastatin (Crestor), Lescol, etc

-Tratamentul aritmiilor: Betablocante, Cordarone

7. Tratamentul complicaţiilor

8. Recuperare în servicii specializate

60

IV. Endocardita infecţioasă

Definitie: Endocardita infecţioasă boala infectioasa grava, in care

grefele septice localizate pe structurile valculare produc vegetatii cu rasunet

hemodinamic major.

Etiologie.

Cel mai frecvent, endocarditele sunt cauzate de infecţii cu

Streptococus viridans, care produce distructii la nivelul panzelor valvulare

in special la persoanele cu valvulopatii preexistente.

Stafilococul auriu este întâlnit mai ales în endocardita pe proteze

valvulare. Forme extreme de severe sunt întâlnite în caz de infecţii cu bacili

gram negativi (klebsiella, proteus, pseudomonas).

Endocardita fungică este întâlnită mai ales la imunodeprimati sau

consumatorii de droguri. În ultimii ani, o dată cu răspândirea nutriţiei

parenterale administrată pe cateter venos central la nou născuţii cu diverse

afecţiuni, s-a constatat o creştere a incidenţei endocarditei cu candida la

nivelul microleziunilor produse de vârful cateterului în aria de contact cu

endocardul.

Factorii predispozanţi pentru dezvoltarea endocarditelor infecţioase

inlcud:

Boli valvulare reumatismale

Proteze valvulare cardiace

Boli cardiace congenitale cianogene

Defectul septal venrticular

Anomalii hemodinamice reziduale dupa chirurgia pe cord deschis

61

Fiziopatologie

Microorganismele care intră în circulaţia sangvină cu ocazia

diverselor manevre invazive (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale,

intervenţii ORL; etc) se grefează la nivelul endocardului lezat (în caz de

valvulopatii sau leziuni de şunt), unde găsesc un mediu propice pentru

dezvoltarea lor, se înmulţesc şi determină formarea de vegetaţii, structuri

mobile ancorate de endocardul valvular.

Dezvoltarea vegetatiilor la nivelul endoteliului valvular are loc de

obicei în sensul fluxului sangvin, astfel încât ele se vor localiza pe fata

atriala a valvei mitrale respectiv pe fata ventriculara a valvei aortice (in

sensul fluxului sangvin).

Mobilitatea crescută a vegetaţiilor face ca vegetatiile mitrale să

prolabeze in VS in diastola si in AS in sistola, iar cele aortice să prolabeze in

VS in diastola si in Ao in sistola.

Fig. 1 - localizarea vegetatiilor in valvulopatiile mitrale si sortice

62

Principalul efect hemodinamic al apariţiei vegetaţiilor este reprezentat

de apariţia fenomenelor de insuficienţa valvulară acută, ca urmare a

distrucţiei valvulare produse de acestea mergând până la rupturi de cordaje

tendinoase, formarea de fistule sau abcese paravalvulare.

Vegetaţiile mari au tendinţa de a emboliza, dimensiunea vegetaţiei

corelându-se direct cu riscul emboligen. Vegetaţiile din cordul stâng

cauzează embolii sistemice în special la nivelul circulaţiei cerebrale, unde

duc la formarea aşa-ziselor anevrisme micotice, care se dezvoltă ca şi

consecinţă a acţiunii microorganismelor la nivelul vasa vasorum din peretele

arterial.

Vegetaţiile fungice sunt mai frecvente în cordul drept, au de obicei o

dimensiune mai mare şi un risc emboligen mai crescut, cauzând embolii în

circulaţia pulmonară.

Fig. 2 - Endocardită de valvă aortică respectiv mitrală

Tablou clinic

Debutul poate fi:

1. debut brutal, cu febra 40 grade, frison, transpiratii, mialgii

63

2. debut insidios, cu stare subfebrila, fatigabilitate, scadere in greutate

persistând mai mult timp

Manifestari clinice

-semne generale: febra, frison, slabiciune, anorexie, scadere in

greuatate, mialgii, etc

-sufluri cardiace nou aparute sau accentuarea unora vechi

-manifestari sistemice

-anemie –culoare de “cafea cu lapte”

-petesii

-hemoragii liniare subunghial

-nodulii Osler – mici, proeminenti, durerosi

-pete Janeway – in palme si plante, mai ales in endocardita

stafilococica

-Splenomegalie

-Embolii septice – renale, splenice, coronare, periferice, etc

-Apariţia anevrismelor micotice la nivelul arterelor cerebrale, care

prin rupere pot determina hemoragie subarahnoidiana

A B C

64

Fig. 3 - Semne clinice in endocardita infectioasa A - Petesii, B - Hemoragii

subunghiale, C - petesii conjunctivale si pete Roth.

Examenul de laborator indică anemie, leucocitoză şi hemoculturi

pozitive pentru agentul patogen, mai ales dacă se recoltează în cursul

frisonului (care este cauzat de bacteriemie)

Examenul ecocardiografic identifica vegetatiile (masa oscilanta

intracardiaca) si complicatiile cauzate de acestea, ecocardiografia

transesofagiană fiind examinarea de elecţie pentru evaluarea cu mare

acurateţe a leziunilor produse de procesul infecţios.

Leziunea caracteristică endocarditei infecţioase este vegetaţia

intracardiacă, o formaţiune foarte mobilă, neregulată, ataşată de o structură

intracardiacă. Ecodensitatea vegetaţiei este de obicei joasă, prezenţa unor

vegetaţii calcificate indicând de obicei o vegetaţie veche.

Fig. 4 - Endocardită infecţioasă - A - vegetaţie aortică, B - insuficienţă

aortică semnificativă cauzată de endocardita aortică

Diagnosticul pozitiv de endocardită este stabilit ca urmare a

identificării vegetaţiilor intracardiace în prezenţa unei hemoculturi pozitive.

65

Criteriile Duke pentru diagnosticul de endocardită sunt:

Diagnostic sigur Evidenţa histologică a endocarditei active într-o leziune andocarditică sau identificarea unui microorganism ăntr-o vegetaţie sau abces, sau Clinic: 2 criterii majore sau unul major + 3 minore minor sau 5 minore Criterii majore Hemoculturi pozitive Vegetatie, abcses, sau dehiscenţă de proteză la ecocardiografie Regurgitare valvulară nouă Criterii minore Factpri predispozanţi + febră ≥38°C, evenimente embolice, semen clinice (hemoragii conjunctivale, pete Janeway, noduli Osler, pete Roth, glomerulonefrită, factor rheumatoid), examen serologic concordant cu dg. de endocardită

Complicatii. Ca şi consecinţă a efectului destructiv al

microorganismelor asupra endoteliului valvular, pot apare în evoluţie

perforari de valve, abcese paravalvulare, fistule. Abcesul paravalvular este

mai frecvent întâlnit în endocardita pe proteză aortică, cu stafilococ.

Dehiscenţa de proteză este o complicaţie frecvent întâlnită în caz de

endocardită pe proteze valvulare. Emboliile septice determină formarea de

anevrisme micotice sau fenomene de ischemie acută în teritoriul în care a

avut loc embolia. Insuficienţa cardiacă poate apare în evoluţie ca şi

consecinţă a insuficienţei valvulare severe.

66

Fig. 5 - abces paravalvular in endocardita aortica

Forme clinice

Endocardita protezelor valvulare apare la cei purtători de valve

cardiace, care au o susceptibilitate crescută de a dezvolta endocardită

infecţioasă, fiind mai frecvent cauzată de stafilococul epidermidis.

Endocardita pe proteză valvulară este de obicei mai severă decât cea pe

valve native şi mai greu de diagnosticat, din cauza reverberaţiilor date de

proteză la examenul ecocardiografic.

Endocardita la toxicomani, ca urmare a imunodepresiei frecvent

întâlnită la aceştia

Endocardita pe cord drept – produsa de stafilococ cutanat sau

frecvent de microorganisme micotice

67

Tratament

Tratamentul constă în administrarea de antibiotice conform

antibiogramei, intravenos, timp de minim 3 saptamani, in diferite scheme

terapeutice în funcţie de agentul patogen:

Endocardita pe valvă nativă cauzată de streptococ penicillin-senzitiv Penicillina G IV 3–6 milion units la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani + gentamicina IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani Endocardita pe valva native cu hemoculturi negative Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 4–6 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani Endocardita pe valva prostetica cu hemoculturi negative: Se adauga rifampicin PO 300–450mg la fiecare 8 hours timp de 4–6 saptamani Endocardita pe valva nativa cu stafilococ methicillin-sensibil Oxacillin IV 2–3g la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 3–5 saptamani Rezistent la methicillina Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 sapatamni Endocardita pe valva prostetica cu stafilocic methicillin-sensibil Oxacillin IV 2–3g la fiecare 6 ore timp de 6 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani + rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani Rezistent la methicillina Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 saptamani + gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani + rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani

68

Profilaxia endocarditei infecţioase constă în administrarea de

tratament antibiotic (ex. Amoxicilina 2g) cu 30-60 minute la cei cu risc,

inainte de interventii:

-dentare care induc sangerari gingivale

-amigdalectomii

-interventii chirurgicale

-bronhoscopii

-dilatatii esofagiene

-chirurgia cailor biliare

-nastere vaginala

69

V. Miocarditele

Definiţie: Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului,

interesând atât celulele miocardice cât şi interstiţiul.

Etiologie:

Miocarditele pot avea etiologie

-infectioasă (infecţii virale cu virus Coxackie, etc),

infecţii bacteriene, cu protozoare sau paraziţi (trichinoza, difterie), SIDA, etc

-autoimună

-prin rejet de transplant

-idiopatică - miocardita Fiedler

Tablou clinic este nespecific, constând în fatigabilitate, febra, mialgii,

dureri precordiale atipice, palpitaţii, tahicardii, fenomene de insuficienţă

cardiacă

Ex. Obiectiv este nespecific, constatându-se cardiomegalie, zgomote

cardiace asurzite, hipotensiune

Ex. de laborator: se întâlneşte creşterea VSH, CK (prin liza

miocardica), iar determinările serologice confirmă diagnosticul

EKG – se întâlnesc unde T aplatizate difuz, subdenivelări ST

Examenul ecocardiografic este de multe ori normal. În unele cazuri

mai severe se pot întâlni alterarea cineticii miocardice, semne de revărsat

pericardic în caz de pericardită asociată.

70

Examenul RMN serveşte la cuantificarea fibrozei miocardice care se

dezvoltă în urma miocarditei şi confirmă diagnosticul.

Biopsia endomiocardică confirmă de cele mai multe ori diagnosticul

de miocardită pe baza analizei histologice a eşantioanelor de ţesut recoltate

din ventricolul drept.

Diagnosticul diferenţial - este important a se face cu infarctul

miocardic acut, care de asemenea se însoţeşte de creşterea creatinkinazei,

dureri precordiale şi modificări EKG. În multe cazuri de miocardită acută

care se prezintă cu dureri precordiale, modificări EKG şi valori CK crescute

se efectuează coronarografia de urgenţă care tranşează diagnosticul.

Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatoare,

imunosupresive, repaus la pat cateva saptamani.

Evoluţie

În cazuri severe, boala evoluează spre dezvoltarea unei cardiomiopatii

dilatative.

71

VI. Pericarditele

1. Pericardita acuta

Definiţie - Pericardita acută este un sindrom produs de inflamatia

pericardului şi care se caracterizează prin durere precordială şi modificări

EKG tipice

Etiologie:

1. Infecţioasă

2. Postpericardiotomie

3. Post Infarct miocardic

4. Pericardita uremică

5. Pericardita neoplazică

6. Pericardita din traumatisme

7. Pericardita de iradiere

8. Pericardita din boli de colagen

9. Pericardita idiopatică

Tablou clinic

Tabloul clinic constă în apariţia de febra, mialgii, însoţite de durere

precordiala cu durata prelungita (ore) si care se usureaza in pozitia aplecat

inainte (poziţia rugii mahomedane)

La examenul obiectiv se constată soc apexian slab, zgomote cardiace

reduse, hipotensiune arteriala, puls slab palpabil. La ascultaţie se aude

frecatura pericardica – la ascultatie – timbru aspru, asemanator cu pasii pe

zapada

72

EKG – se constată supradenivelare ST in toate derivatiile în stadiul

acut, impunând diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut.

Fig. 1 - Modificari EKG in pericardita acuta - supradenivelarea ST in

toate derivatiile

Ex. Radiologic şi ecocardiografic servesc la evidentierea lichidului

pericardic.

Tratamentul constă în repaus la pat, antibiotice, antiinflamatoare

(aspirina, indometacin), punctie pericardica în caz de lichid în cantitate

mare.

73

2. Pericardita cronica

Se defineşte ca prezenţa unui revarsat pericardic cu durata peste 2

luni, fiind descrise următoarele forme clinice:

a) Pericardita constrictiva, cu formarea unui strat calcar la nivelul

pericardului, care limiteaza miscarile cordului. Se manifestă prin dispnee,

oboseala, jugulare turgescente, puls paradoxal (dispare in inspir). Radiologic

se evidenţiază cord de dimensiuni normale, inconjurat de o platosa calcara.

Tratamentul este chirurgical, constând în pericardiotomie.

Fig. 1 - Pericardită contsrictivă

b) Pericardita cronica fara constrictie – care survine ca şi cronicizare

a unei pericardite acute. Pericardita Tbc este forma cea mai frecventă a

acesteia.

3. Tamponada cardiaca este o formă severa de pericardita acuta

in care lichidul pericardic, acumulat in cantitate mare in sacul pericardic,

comprima cordul şi ii limiteaza miscarile

Tablou clinic constă în dispnee, fatigabilitate, jugulare turgescente,

puls paradoxal

EKG se evidenţiază alternaţa electrică, semn patognomonic pentru

diagnosticul de tamponadă cardiacă.

74

Ecocardiografic se evidenţiază lichid pericardic în cantitate mare,

mişcări balante ale cordului în sacul pericardic, colaps diastolic al peretelui

liber al AD, VD sau a AS, creşterea vitezelor de flux în cordul drept (fluxul

tricuspidian şi pulmonar) şi scăderea celor din cordul stâng (fluxul

transmitral şpi transaortic)

Tratamentul constă în punctie pericardica de urgenta şi îndepărtarea

lichidului pericardic în exces.

a b

Fig. 2 - Tamponada cardiacă – aspect ecocardiografic (a) si Rtg (b)

Fig. 3 - Alternanţa electrică în tamponada cardiacă

75

VII. Cardiomiopatiile

Prin definiţie cardiomiopatiile se caracterizează prin afectarea iniţială

şi predominantă a miocardului.

Clasificarea cardiomiopatiilor după OMS (1995)

Dilatativă

Idiopatică

Familială/genetică

Virală şi /sau imună

Alcoolică/toxica

Specifică

Hipertrofică

Restrictivă

Fibroza miocardică idiopatică

Endomiocardofibroza şi fibroza endocardică Loffler

Specifică

A ventricolului drept

Aritmogenică

Boala Uhl

Neclasificată

Fibroelastoza

Miocardul noncompactat

Disfuncţia sistolică cu dilatare minimă

Miopatia mitocondrială

Specifică

Ischemică

76

Valvulară

Hipertensivă

Inflamatoare sau infecţioasă

Indusă de tahicardie

Metabolică

Boală sistemică

Distrofie musculară

Afecţiuni neuromusculare

Reacţii toxice şi de sensibilizare

Peripartum

Clasificarea funcţională a CM este cea mai des utilizată în practică şi

împarte CM în trei clase:

-Dilatativă (elementul dominant este dilatarea cavităţilor

cardiace şi scăderea funcţiei sistolice),

-Hipertrofică (forma obstructivă şi nonobstructivă) şi

- Restrictivă (caracterizată prin scăderea complianţei ce

cauzează restricţie la umplerea diastolică).

Fig. 1 - Principalele tipuri de cardiomiopatii

77

1. Cardiomiopatiile dilatative

CMD este o afecţiune caracterizată prin dilatarea globală a cavităţii

ventriculare, prin creşterea atât a volumului end-diastolic cât şi a celui end-

sistolic, însoţită de scăderea semnificativă a FE .

Fiziopatologie

În cadrul evoluţiei spre insuficienţă ventriculară în CMD, insuficienţa

miocardică progresivă este cauzată de pierderea de celule miocardice

contractile.

În cazul CMD idiopatice, factorul declanşator al întregului proces este

necunoscut, dar există multiple ipoteze referitoare la factorii etiologici care

pot declanşa pierderile de masă miocitară, prin procesul de apoptoză.

În cazul CMD secundar ischemice, factorul declanşator este

reprezentat de ischemia miocardică, cu pierderea de miocard contractil,

precum şi de procesele complexe de remodelare cardiacă consecutive .

În ambele cazuri, disfuncţie miocardică poate fi depistată înainte de

debutul simptomatologiei clinice. Dacă agentul cauzal al injuriei miocardice

este înlăturat la timp, în stadii foarte incipiente, se poate obţine blocarea

progresiei afecţiunii cu revenirea la normal a funcţiei contractile.

Cel mai important mecanism pentru apariţia CMD secundar ischemice

este necroza ischemică, secundară unui infarct miocardic. Pentru stabilirea

atitudinii terapeutice în aceste cazuri, ca şi pentru prognostic, este extrem de

importantă identificarea ariilor de miocard siderat, în special în faza

periinfarct, ca şi gradul de extindere a miocardului hibernat. Mecanismele

fiziopatologice de progresie şi evoluţia IC din CMD ischemică sunt similare

cu cele ale CMD nonischemică, dar prognosticul CMD de etiologie

ischemică, o dată stadiul dilatativ fiind atins, este mai nefast decât cel al

78

pacienţilor cu CMD idiopatică, probabil datorită cumulării riscului ischemic

cu cel de insuficienţă cardiacă.

Remodelarea miocardică este asociată cu alterarea hemodinamică

caracterizată prin diminuarea fracţiei de ejecţie, reducerea volumului bătaie,

creşterea volumelor cardiace şi, deci, creşterea presiunilor intracavitare.

Aceste modificări declanşează multiplele răspunsuri neuroumorale

caracteristice IC, care intervin pentru a corecta starea hemodinamică alterată

dar devin cu timpul maladaptative.

Tablou clinic: caracteristică bolii este apariţia semnelor de

insuficienta cardiaca: dispnee, fatigabilitate, semne de incarcare dreapta,

embolii periferice. Debutul clinic al bolii, de obicei, nu este sesizat.

Simptomatologia apare treptat, unii bolnavi fiind chiar asimptomatici în

momentul descoperirii întămplătoare a unei cardiomegalii cu ocazia unui

examen medical de rutină sau a unui examen radiologic.

Deci este de retinut că mulţi bolnavi sunt asimptomatici dar prezintă

totuşi o dilatare semnificativă a cordului, ce trebuie să atragă atenţia

examinatorului asupra existenţei acestei afecţiuni.

O altă categorie de bolnavi sunt cei la care, după un timp dat de la o

infecţie virală aparent vindecată sau după expunerea la un agent incriminat

etiologic, apar semne clinice ale unei suferinţe cardiace. Există posibilitatea

apariţiei manifestărilor clinice la un interval scurt sau imediat după un

episod de miocardită sau, mai rar, debutul clinic al bolii poate apare după o

infecţie a căilor aeriene superioare.

În marea majoritate a cazurilor simptomele care determină prezentarea

la examenul medical sunt cele datorate insuficienţei ventriculare stângi, sau,

mai rar, pot fi prezente atît semne de insuficienţă ventriculară stângă cât şi

79

semne de insuficienţă ventriculară dreaptă. Nu rare sunt acele cazuri care

debutează cu complicaţia de temut a CMD – embolia pulmonară sau embolia

sistemică. O altă formă de debut, necaracteristică, este debutul cu dureri

precordiale.

La stabilirea diagnosticului de CMD, potenţialii factori etiopatogenici

trebuie urmăriţi cu atenţie în anamneza personală şi eredocolaterală a

bolnavului.

În general, CMD include cazurile de etiologie familială sau genetică,

secundare infecţiilor sau inflamaţiilor, expunerii la substanţe toxice,

metabolice sau idiopatice. Totodată, CMD poate fi şi de etiologie ischemică,

în mod particular în caz de boală microvasculară complicând diabetul

zaharat.

Factorii patogenici ce trebuie neapărat urmăriţi în cadrul evaluării

pacientului cu CMD sunt potenţialul abuz de toxice (alcool, cocaină),

prezenţa afecţiunii coronariene sau factorii de risc aterosclerotic, istoricul

familial de CMD, prezenţa HTA, istoricul de infecţie virală, prezenţa

diabetului zaharat, expunerea la cardiotoxice (antraciclină), prezenţa

malnutriţiei şi afecţiunile valvulare. Etiologia alcoolică trebuie suspicionată

atunci când consumul de alcool depăşeşte 100g/zi pentru o perioadă de timp

substanţială. Totodată, toţi pacienţii cu CMD de etiologie neclară necesită

dozarea hormonilor tiroidieni pentru excluderea hiper sau hipotiroidiei.

Explorarile (Rtg, ecocardiografioe) releva cord global dilatat,

hipokinetic, eventual cu trombi apicali. Biopsia endomiocardică efectuată cu

ocazia cateterismului cardiac poate aduce informatii importante referitoare la

etiologia cardiomiopatiei.

80

Complicaţiile CMD

Principalele complicaţii ale CMD sunt reprezentate de tromboza

intracavitară, emboliile sistemice şi pulmonare, aritmiile şi moartea subită.

1) Tromboza intracavitară este o complicaţie redutabilă a CMD.

Dezvoltarea trombilor intracavitari are loc în majoritatea cazurilor la nivel

apexian, datorită modificărilor geometrice care au loc la nivelul cavităţilor

ventriculare dilatate. În caz de CMD secundar ischemică, consecutivă unui

infarct miocardic cu formare de anevrism ventricular, formarea trombilor are

loc la nivelul anevrismului, cel mai adesea apical sau anterolateral. Apariţia

fibrilaţiei atriale favoizează formarea de trombi intracavitari la nivelul

cavităţilor atriale (în special a urechiuşelor).

2) Emboliile periferice (cerebrale, la nivelul arterelor membrului

inferior, mezenterice, etc) şi pulmonare au loc prin mobilizarea acestor

trombi în circulaţia sistemică sau pulmonară. Acestea reprezintă o

complicaţie relativ frecventă a CMD şi deseori reprezintă modalitatea de

debut a simptomatologiei.

3) Aritmiile şi moartea subită reprezintă o complicaţie datorată în

special supraactivării sistemului simpatic. În CMD se întâlnesc aproape toate

tipurile de aritmii, de la ESV izolate la fibrilaţie atrială sau tahicardii

ventriculare susţinute sau nesusţinute. Atât în seriile clinice cât şi în trialuri,

aproximativ o jumătate din decesele datorate IC sunt subite, datorate unor

aritmii fatale, cealaltă jumătate fiind reprezentată de decese datorate

progresiei insuficienţei de pompă.

Tratamentul constă în tratamentul clasic al insuficientei cardiace

pana la un eventual transplant cardiac.

81

2. Cardiomiopatiile hipertrofice

Cardiomiopatiile hipertrofice se caracterizează prin ingrosarea

peretilor ventriculari (secundar HTA sau idiopatica), însoţită de păstrarea

contractilităţii dar cu alterarea functiei diastolice

Fig. 2 – Cardiomiopatie hipertrofica

Cardiomiopatia hipertrofica este obstructivă, daca hipertrofia

ventriculara duce la crearea unei obstructii in tractul de ejectie al VS, sau

neobstructiva daca nu exista obstructie.

Tabloul clinic este nespecific, constând mai mult în aritmii, angina,

ameţeli, sincopă, dar există o incidenţă mai mare a morţii subite la aceşti

bolnavi.

Examinările EKG şi ecocardiografia relevă hipertrofie ventriculara

stanga si cinetica buna. Examenul EKG se caracterizează şi prin prezenţa

de unde Q care fac necesar diagnosticul diferenţial faţă de infarct. De

asemenea, intervalul QT este uşor prelungit.

În caz de cardiomiopatia hipertrofică, la ascultaţie se poate auzi un

suflu endsistolic.

82

Fig. 3 - Aspect EKG in cardiomiopatia hipertrofică obstructivă

Examenul ecocardiografic relevă prezenţa hipertrofiei asimetrice de

sept, prezenţa mişcării de SAM (systolic anterior movement) şi a

gradientului presional intraventricular în caz de obstrucţie semnificativă,

cu accentuare în ultima parte a sistolei.

Fig. 4 - gradient semnificativ în CMHO

Tratamentul medicamentos constă în administrarea de calciu blocante sau

betablocante, în scopul reducerii obstructiei ventriculare

83

Tratamentul intervenţional constă în ablaţia cu alcool a primei artere

septale, manevra care duce la necrotizarea miocardului hipertrofic, în

exces, cu rezultate foarte bune în reducerea gradientului intraventricular.

Deoarece afecţiunea se însoţeşte frecvent cu blocuri atrioventriculare,

este frecvent necesară implantarea de cardiostimulatoare.

3. Cardiomiopatiile restrictive sunt reprezentate de infiltrarea peretilor

ventriculari in diferite afectiuni (amiloidoze, etc), ducând la alterarea

umplerii diastolice si dilatarea exprimata a atriilor comparativ cu

ventriculii.

Forme etiologice:

-de natura infiltrativă: amiloidoza, sarcoidoza

-de natură endomiocardică: endocardita Lofler, endomiocardofibroza,

boala Behcer

Tabloul clinic este nespecific, constând în insuficienta cardiaca şi

aritmii, iar diagnosticul se stabileste cu ajutorul biopsiei endomiocardice.

4. Displazia aritmogenă de ventricol drept este o formă rare de

cardiomiopatie caracterizată prin modificarea structurii VD prin infiltrare

grăsoasă, asociată cu o frecvenţă crescută a aritmiilor ventriculare

maligne. Diagnosticul se stabileşte cu ajutorul RMN, iar tratamentul

constă în implantarea de edfibrilatoare intracavitare.

84

VIII. Insuficienţa cardiacă

Definiţii

Prin definiţie, insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic ce apare

atunci când inima nu este capabilă să pompeze suficient sânge pentru

asigurarea necesităţilor metabolice ale organismului, la presiuni de umplere

normale, în condiţiile unei întoarceri venoase normale, sau asigurarea acestui

debit se face cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a

cordului.

Insuficienţa cardiacă se caracterizează din punct de vedere clinic prin

semne de stază (pulmonară şi/sau sistemică) şi debit cardiac scăzut, apărut în

cele mai multe cazuri în evoluţia unei boli cardiace.

Insuficienţa VS sistolică sau disfuncţia VS sistolică reprezintă o

scădere a funcţiei de pompă, a capacităţii normale de golire (de obicei cu FE

sub 45%) care este de obicei asociată cu o creştere compensatorie a

volumului enddiastolic.

Disfuncţia sau insuficienţa diastolică izolată a VS este prezentă când

umplerea unuia sau ambilor ventriculi este deficitară, în condiţiile unei

funcţii de pompă normale. Ea poate fi cauzată de diverse cause care pot duce

la creşterea presiunilor de umplere ventriculare, cum ar fi hipertrofia

ventriculară, cardiomioipatii infiltrative, sindroame hiperkinetice cu

limitarea timpului de umplere diastolică ca şi consecinţă a tahicardiei.

Majoritatea pacienţilor cu IC prezintă o alterare a funcţiei sistolice,

dar distincţia dintre IC sistolică şi cea diastolică este foarte importantă

deoarece acestă distincţie are implicaţii terapeutice semnificative. Astfel, la

pacienţii cu IC diastolică volumul bătaie creşte dacă umplerea diastolică se

85

realizează mai complet. În unele situaţii, cum ar fi hipertrofia ventriculară

din cardiomiopatiile hipertrofice, stenozele aortice, sau consecutiv HTA, sau

în caz de angină pectorală, alterarea relaxării enddiastolice devine mult mai

evidentă în condiţii de tahicardie.

IC diastolică trebuie suspicionată la pacienţii cu simptome de IC, cu

dimensiuni normale ale cavităţilor cardiace, FE normală, şi hipertrofie

ventriculară, ischemie miocardică, sau la vârstnici.

Insuficienţa cardiacă congestivă se defineşte ca un sindrom

caracterizat prin dispnee, fatigabilitate, cardiomegalie, raluri pulmonare,

edeme periferice, tahipnee, tahicardie şi galop ventricular.

IC acută poate apare în condiţii de ischemie ventriculară acută ce

urmează infarctului miocardic, tahicardiei, sau rupturii unei valve sau altei

structuri cardiace. Cea mai comună cauză de IC acută este ischemia

miocardică.

Factorii de risc

Conform studiului Framingham, factorii de risc pentru IC sunt

hipertensiunea, hipercolesterolemia, fumatul, hipertrofia ventriculară stângă

evidenţiabilă EKG, şi prezenţa diabetului zaharat. Greutatea corporală este

de asemenea un factor independent de risc pentru IC, dar nu şi colesterolul

total. În schimb, creşterea colesterolului HDL este asociată cu risc crescut de

IC, probabil prin favorizarea apariţiei CIC. Deşi fumatul reprezintă un factor

important de risc pentru CIC, el reprezintă doar un factor de risc scăzut de

IC în studiul Framingham.

86

Fig.1: Mecanismul de acţiune al factori de risc pentru Insuficienţa cardiacă

Fiziopatologie

Debitul cardiac

Cei 4 factori principali determinanţi ai debitului cardiac sunt (1)

frecvenţa cardiacă, (2) presarcina, (3) postsarcina, şi (4) contractilitatea. Toţi

aceşti factori se găsesc sub controlul unor factori nervoşi şi umorali, care

intervin prin diferite mecanisme adaptative pentru a menţine debitul cardiac

în limite normale. Atunci când, în condiţiile existenţei unor afecţiuni

cardiace care suprasolicită cordul, activitatea acestor mecanisme nervoase şi

umorale devine ineficientă, apare insuficienţa cardiacă.

Insuficienţa Cardiacă este un sindrom clinic caracterizat printr-un

model specific de răspunsuri neuroumorale, neurale, hemodinamice şi

renale, care ar avea rolul de a menţine debitul cardiac în limite normale.

În apariţia şi evoluţia insuficienţei cardiace un rol major îl au

mecanismele compensatorii neuroendocrine care încearcă să menţină debitul

cardiac. O dată declanşate, aceste mecanisme au efecte favorabile pe termen

scurt, dar perpetuarea lor pe termen lung contribuie la întreţinerea lanţului

fiziopatologic de progresie a sindromului, ţinta tratamentului modern fiind

chiar stoparea acestor mecanisme compensatoare care în timp devin

maladaptative.

Obezitate Diabet HTA

Fumat Dislipidemii Diabet

HVS

IMA

Disfuncţie diastolic

Disfuncţie sistolică

ICC

87

Principalele mecanisme prin care organismul încearcă să-şi menţină

debitul cardiac sunt:

1) Tahicardia, cel mai prompt mijloc de compensare, consecinţă a

activări simpatice, este ineficientă pe termen lung. Prin scurtarea

diastolei, duce la scăderea umplerii ventriculare şi astfel la

reducerea debitului cardiac, de aceea tahicardia este un mecanism

compensator care trebuie obligatoriu corectat prin tratament

medicamentos.

2) Mecanismul Frank-Starling, prin care alungirea fibrelor

miocardice (deci dilatarea ventriculară) duce la creşterea forţei de

contracţie, dar cu preţul creşterii presiunii de umplere ventriculare

3) Hipertrofia fibrelor miocardice, care poate fi

-concentrică, prin dispunerea sarcomerelor în

paralel, care se caracterizează prin hipertrofia pereţilor

ventriculari cu menţinerea normală a volumului cavităţii

ventriculare

-excentrică, prin dispunerea sarcomerelor în serie,

care se caraterizează prin dimensiuni normale ale

pereţilor cavităţii ventriculare şi dilataţie cardiacă

4) Redistribuirea debitului cardiac în favoarea organelor vitale şi în

defavoarea celorlalte organe, prin acţiunea unor mecanisme

complexe neuroumorale, care intervin prin vasoconstricţie

preferenţială a teritoriilor “neesenţiale”. Astfel, fluxul sangvin

cutanat scade de la 9% la 1,7% din debitul cardiac, având ca şi

consecinţă răcirea extremităţilor, cel renal de la 19 la 12%, cu

88

accentuarea retenţiei hidrosaline, în timp ce cel cerebral creşte de

la 13% la 17% iar cel coronar de la 5% la 10% [37, 95].

Toate aceste 4 mecanisme de adaptare sunt sub controlul strict al

mecanismelor compensatoare neuroendocrine, care o dată declanşate

devin cu timpul maladaptative, contribuind la întreţinerea unui cerc vicios

care are ca rezultat progresia afecţiunii.

Mecanismele generale ale progresiei disfuncţiei ventriculare

În prezent, este recunoscut faptul că activarea sistemelor

compensatoare reprezentate în principal de sistemul renină-angiotensină-

aldosteron şi sistemul adrenergic contribuie sau sunt responsabile de natura

progresivă a insuficienţei miocardice, precum şi de istoria naturală a

sindromului de IC, gradul de activare a acestor mecanisme corelându-se cu

progresia insuficienţei ventriculare şi a sindromului de IC.

Fig.8: Activarea neurohormonală în IC

Injurie miocardică

Activare neurohormonală

Sistemul Sistemul

Progresia

89

Activarea neuroumorală

Insuficienţa cardiacă este în prezent descrisă ca un sindrom clinic în

care are loc o activare neurohormonală generalizată caracterizată prin

stimularea sistemului simpatic şi a sistemului renină-angiotensină-

aldosteron, a peptidelor natriuretice, a citokinelor şi a reţelei imune, şi printr-

o serie de răspunsuri paracrine şi autocrine. Aceste mecanisme

neuroendocrine acţionează benefic, în vederea menţinerii homeostaziei în

condiţii acute, dar menţinute mai mult timp duc la semnele şi simptomele de

insuficienţă cardiacă cronică şi progresia sindromului.

Sistemul simpatic este activat în IC uşoară, ca şi sistemul renină-

angiotensină-aldosteron, dar într-un grad mai mic. Aldosteronul plasmatic,

hormonul antidiuretic, prostaglandinele şi peptidul natriuretic atrial prezintă

nivele crescute în IC.

Progresia IC este corelată totodată şi cu remodelarea ventriculară,

proces în care sistemul neuroendocrin pare să aibă un rol important.

Fig.2: Progresia insuficienţei cardiace şi a remodelării miocardice

90

Insuficienţa cardiacă anterogradă şi retrogradă

Consecinţele hemodinamice ale IC duc la aşa-zisa insuficienţă

retrogradă, datorată golirii inadecvate a rezervorului venos (stenoza mitrală,

în care îngustarea orificiului valvular mitral reduce umplerea ventriculară,

afectarea relaxării în cardiomiopatia hipertrofică, în care reducerea

volumului cavităţii VS afectează umplerea diastolică), respectiv insuficienţă

anterogradă datorată golirii inadecvate (stenoză aortică, infarct extins cu

pierdere importantă de miocard contractil, miocardită).

Cercurile vicioase ale IC

Există mai multe ipoteze care au încercat să explice fiziopatologia IC.

Una dintre acestea susţine că retenţia hidrosalină apare secundar

activării hormonale şi a multiplelor acţiuni la nivelul hemodinamicii

circulaţiei renale.

Altă ipoteză se referă la procesul biologic de remodelare, care este un

proces biologic ce implică reorientarea celulelor miocardice

supravieţuitoare, proces ce poate fi influenţat de sistemul renină-

angiotensină şi de factorii de creştere. Unul din mecanismele prin care

tratamentul cu ACE inhibitori influenţează benefic evoluţia IC îl reprezintă

chiar influenţarea procesului de remodelare.

O altă teorie susţine că un rol esenţial în progresia afecţiunii îl are

activarea unor citokine cum ar fi fractorul de necroză tisulară alfa sau

producerea crescută de radicali liberi de oxigen, care lezează celulele de la

nivel miocardic şi de la nivelul muşchilor scheletici, având printre altele rol

şi în dezvoltarea caşexiei cardiace. Moartea celulară poate fi de asemenea

rezultatul apoptozei.

91

Fig.3: Cercurile vicioase ale IC

Factorii precicipitanţi ai insuficienţei cardiace

Acţiunea factorilor precipitanţi, pe fondul unei suferinţe cardiace

preexistente, poate duce la apariţia semnelor şi simptomelor de insuficienţă

cardiacă, iar înlăturarea lor prin acţiune preventivă sau terapeutică

corespunzătoare, poate duce la remisia parţială sau totală a simptomatologiei

şi îmbunătăţirea statusului hemodinamic.

1) Tahiaritmiile (fibrilaţie atrială, flutter atrial, etc), frecvente la

bolnavii cu IC, duc la reducerea duratei diastolei, având deci ca efect

scăderea timpului efectiv de umplere ventriculară, influenţând astfel negativ

presarcina. Totodată, tahicardiile duc la creşterea consumului miocardic de

oxigen şi pot precipita crizele anginoase la cei cu IC ischemică.

92

2) Bradiaritmiile duc la scăderea debitului cardiac, putând demasca o

insuficienţă cardiacă preexistentă

3) Tulburările de conducere intraventriculare şi în special blocul

major de ramură stângă au un impact negativ asupra debitului cardiac

datorită pierderii sincronizării contracţiei ventriculare, una din ţintele

tratamentului modern la acesşti bolnavi fiind chiar tratamentul de

resincronizare, care s-a dovedit a îmbunătăţi semnificativ fracţia de ejecţie şi

supravieţuirea bolnavilor.

4) Stressul fizic emoţional poate fi un factor precipitant al

insuficienţei cardiace

5) Abuzul de sare sau lichide se regăseşte frecvent în anamneza

pacienţilor cu fenomene de decompensare cardiacă. Corectarea acestuia prin

tratament medicamentos poate duce la remisia simptomatologiei datorate

decompensării.

6) Infecţiile sistemice pot precipita o insuficienţă cardiacă latentă

datorită creşterii necesarului metabolic al organismului, febrei şi tahicardiei

7) Ischemia miocardică sau infarctul miocardic, prin pierderea de ţesut

miocardic contractil, au un impact puternic asupra evoluţiei insuficienţei

cardiace

8) Stări hiperkinetice, cum ar fi anemia sau graviditatea, care duc la

creşterea necesităţilor metabolice

9) Consumul de substanţe toxice pentru miocard, cum ar fi alcoolul

sau citostaticele.

De obicei, înlăturarea sau corectarea acestor factori poate duce la

remisia parţială sau totală a simptomatologiei pentru o perioadă de timp,

bolnavul trebuind să fie instruit pe viitor în vederea prevenirii acţiunii

acestor factori.

93

Forme clinice

În cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă există mai multe forme

clinice, manifestate printr-o simptomatologie uşor diferită, distincţia între

aceste forme clinice fiind uneori deosebit de importantă în vederea stabilirii

conduitei terapeutice adecvate.

Insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă

În cadrul simptomelor şi semnelor menţionate anterior, există

simptome şi semne caracteristice pentru insuficienţa ventriculară stângă,

cum ar fi dispneea, fatigabilitatea, tusea, ralurile pulmonare sau galopul

ventricular. Bolnavul poate rămâne mai mulţi ani în acest stadiu, când este

prezentă numai simptomatologia datorată insuficienţei ventriculare stângi. O

dată cu evoluţia bolii apare şi decompensarea cardiacă dreaptă, care se

caracterizează prin apariţia edemelor periferice, hepatomegalie, ascită,

balonări, turgescenţă jugulară.

Insuficienţa cardiacă acută şi cronică

În cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă trebuie făcută distincţia

între cele 3 forme:

1) Insuficienţa cardiacă acută, care este datorată unei cauze bine

precizate, cu acţiune brutală (de exemplu: administrarea de

cardiotoxice, rupturi valvulare). Aceasta este o formă reversibilă,

putându-se obţine o remisie completă a simptomatologiei o dată cu

înlăturarea factorului cauzal. La aceşti bolnavi, dat fiind caracterul

acut al acţiunii, nu sunt dezvoltate încă mecanismele

compensatorii, de aceea toleranţa hemodinamică este foarte

redusă, simptomatologia este marcantă, edemul pulmonar este

94

deseori prezent, iar intervenţia terapeutică trebuie să fie urgentă şi

eficientă.

2) Insuficienţa cardiacă cronică, care reprezintă o afecţiune ce

evoluează de mai mulţi ani, timp în care mecanismele

compensatoare de menţinere a debitului cardiac s-au dezvoltat. În

aceste cazuri edemul pulmonar este mai rar întâlnit dar mai greu de

corectat terapeutic, cardiomegalia este exprimată, sunt prezente

deseori şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, iar severitatea

simptomelor depinde de stadiul evolutiv.

3) Insuficienţa cardiacă cronică decompensată reprezintă acea formă

în care, datorită acţiunii unor factori precipitanţi, apare o

decompensare a unei insuficienţe cardiace cronice. Tabloul clinic

este cel datorat insuficienţei cardiace cronice acutizate, cu

severitate mai exprimată, putându-se obţine o remisie parţială şi o

îmbunătăţire a evoluţiei prin înlăturarea factorului precipitant şi

ajustarea corespunzătoare a schemei terapeutice.

Manifestările clinice

În insuficienţa ventriculară stângă simptomul predominant este

dispneea, în toate formele ei: dispnee de efort, dispnee de repaus, ortopnee,

dispnee paroxistică nocturnă, edem pulmonar acut.

Dispneea de efort apare la început la eforturi mari, apoi la eforturi

din ce în ce mai mici, ajungând până la dispnee de repaus. Se datorează

unor multiple mecanisme, printre care creşterea presiunii din capilarele

95

pulmonare, oboseala muşchilor respiratori, reducerea complianţei

pulmonare, etc.

Dispneea paroxistică nocturnă – o altă manifestare a insuficienţei

ventriculare stângi, când apare o creştere a presiunii vasculare pulmonare

asociată congestiei vascularizaţiei pereţilor bronşici la care se adaugă şi un

grad de bronhospasm.

Edemul pulmonar acut – apare mai rar, datorită afectării

biventriculare cu scăderea importantă a contractilităţii ventricolului drept.

În fazele avansate, poate cel mai caracteristic, apare forma de dispnee

continuă (permanentă) – denotând o fază avansată a IC, cu epuizarea

rezervelor miocardice.

Pacienţii cu insuficienţă cardiacă avansată pot prezenta respiraţie

Cheyne-Stokes, caracterizată prin episoade periodice de apnee şi hipopnee

în somn.

Al doilea simptom cardinal este fatigabilitatea. Datorată debitului

cardiac scăzut, este o manifestare obişnuită, demascând prezenţa deficitului

de irigare a muşchilor scheletici, consecinţă a redistribuirii fluxului sanguin

în favoarea organelor vitale (creier, cord) proces ce face parte din

mecanismele compensatorii ale IC.

Tusea, însoţind dispneea, poate fi seacă sau cu expectoraţie

caracteristică IVS (sputa seroasă, spumoasă).Tusea cu spută hemoptică se

constată frecvent în EPA.Tusea hemoptizică, însoţită de junghi şi dispnee,

instalată brusc, atrage atenţia asupra unui trombembolism pulmonar.

Durerile toracice necaracteristice pot fi prezente într-un procentaj de

30-35% la bolnavii cu insuficienţă cardiacă. Această manifestare poate fi

96

explicată, în afara prezenţei unei boli ischemice concomitente şi prin

reducerea perfuziei miocardice într-un pat coronarian normal. Nu rare sunt

acele cazuri în care embolia arterelor coronare realizează tabloul

caracteristic al unei insuficienţe coronariene acute .

Odată cu apariţia insuficienţei cardiace drepte, pe lângă astenie si

fatigabilitate marcată apar edemele periferice, hepatomegalia, ascita,

dureri abdominale superioare, greţuri, vărsături.

Palpitaţiile, resimţite de bolnavi ca bătăi puternice, neregulate,

creeând senzaţia de vid în torace survenind brusc sau progresiv, sunt

simptome datorate aritmiilor caracteristice acestei afecţiuni (extrasistole

supraventriculare sau ventriculare, fibrilaţie atrială).

Sincopa şi / sau lipotimia, tulburări totale sau particulare de

conştienţă, pot fi de asemenea constatate. Pot fi explicate prin diverse

aritmii: tahiaritmii supraventriculare, ventriculare, BAV cu AV joasă.

Trombembolismul pulmonar, mai ales cel masiv, poate sta deasemenea la

baza apariţiei sincopelor si lipotimiilor.

Clasificarea NYHA împarte bolnavii cu IC în următoarele clase:

Clasa I – fără limitare a capacităţii de efort. Activitatea fizică

obişnuită nu produce dispnee, fatigabilitate, angină sau palpitaţii.

Clasa II – limitare uşoară a activităţii fizice. Fprp simptome în repaus,

dar activitatea fizică obişnuită produce fatigabilitate, dispnee, palpitaţii sau

angină.

Clasa III – Limitare marcată a activităţii fizice. Fără simptome la

repaus, dar simptomele apar la grade mici de efort

Clasa IV – Imposibilitate de efectuare a oricărui efort. Simptomele

sunt prezente şi în repaus, şi sunt exacerbate la eforturi minime.

97

Examenul obiectiv în Insuficiente cardiaca

Examenul fizic constată prezenţa unei cardiomegalii în grade diferite,

precum şi prezenţa insuficienţei cardice congestive.

TA sistolică este de obicei normală sau scăzută. Pulsul este slab

perceptibil, reflectând un debit cardiac scăzut, iar prezenţa pulsului alternant

constituie o manifestare obişnuită a insuficienţei cardice stângi.

Examinarea regiunii precordiale relevă impulsuri ventriculare stăngi,

impuls apical nu prea puternic, eventual un impuls presistolic atrial sau unul

ventricular drept, fără a avea un caracter zgomotos, având în vedere faptul că

mărirea cavităţilor cardiace are loc prin dilatare şi mai puţin prin hipertrofie

miocardică. Şocul apexian este de obicei deplasat lateral stânga, marcând

prezenţa unei dilatări a VS.

Venele jugulare sunt turgescente denotănd o presiune venoasă

crescută. Deseori se constată prezenţa undei “a” şi “v” pe jugulogramă.

Hepatomegalia dureroasă, uneori pulsatilă (insuficienţă

tricuspidiană funcţională), edemele periferice şi ascita caracterizează fazele

avansate ale bolii, fiind semne ale decompensării cardiace drepte [109].

Stetacustica bolnavilor cu insuficiente cardiaca este bogată şi variată.

La auscultaţia plămânilor se constată deseori raluri subcrepitante pe

ambele câmpuri pulmonare, ca expresie a insuficienţei ventriculare stângi.

La auscultaţia cordului se constată deseori tahicardie sinusală, zgomote

cardiace aritmice datorită fie unei fibrilaţii atriale fie unor bătăi

extrasistolice, sufluri cu diferite localizări,. Zgomotele cardiace sunt frecvent

estompate. Zgomotul II poate fi dedublat mai ales datorită unor tulburări de

conducere. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare duce în timp la

accentuarea şi dedublarea scurtă, îngustă, a zgomotului II. Zgomotele III şi

98

IV, ritmul de galop atrial sau ventricular, sau uneori galopul de sumaţie

caracterizează fazele avansate ale bolii. Insuficienţa mitrală sau, mai rar,

tricuspidiană sunt relevate prin prezenţa suflurilor holosistolice. Aceste

regurgitaţii atrio-ventriculare rezultă din dilatarea cavităţii VS şi

concomitent cu aceasta şi a inelului mitral şi din reorganizarea arhitectonicii

cavitare (disfuncţia muşchilor papilari). Suflul de regurgitaţie atrio-

ventriculară şi zgomotul de galop pot fi accentuate de efort izometric.

În era curentă a tratamentului cu ACE inhibitori si diuretice, pacienţii

care urmează acest tratament se prezintă de cele mai multe ori cu absenţa

semnelor clasice, cum ar fi ralurile pulmonare, ritmul de galop, edemele

periferice, hepatomegalia sau ascita. Chiar şi turgescenţa jugulară poate fi

absentă dacă pacientul este bine compensat prin tratament medicamentos. O

atenţie sporită trebuie acordată în aceste cazuri urmăririi în evoluţie a acestor

semne şi a gradului de răspuns la tratament.

Examinarea ecocardiografică bidimensională permite evaluarea

prezenţei trombilor intracavitari, în marea majoritate a cazurilor

localizaţi la nivelul VS. În caz de AS dilatat, în special în cazul prezenţei

fibrilaţiei atriale, pot coexista şi tromboze atriale.

Peste aspectul de hipokinezie globală se pot suprapune în unele cazuri

tulburări de cinetică segmentară, cum ar fi akienzie la nivelul unor

segmente miocardice. În aceste cazuri ecocardiografia de stress cu

dobutamină poate aduce informaţii suplimentare, putând depista prezenţa

miocardului hibernat.

Datorită dilatării marcate a cavităţii ventriculare stângi, cu

tracţionarea în afară a muşchilor papilari, cordajele tendinoase ale valvulei

VD

99

mitrale având o lungime fixă, apare imposibilitatea coaptării sistolice a

foiţelor mitrale, ceea ce duce la insuficienţă mitrală secundară.

Din cauza stazei în circulaţia sistemică, apare dilatarea marcată a

venei cave inferioare, cu dispariţia reducerii diametrului acesteia în inspir,

ceea ce reprezintă un indicator important pentru evaluarea severităţii

statusului congestiv.

Tratament

În ultimii ani, au avut loc modificări importante în ceea ce priveşte

abordarea terapeutică a insuficienţei cardiace. Tratamentul în ziua de azi nu

mai este îndreptat doar spre ameliorarea simptomatologiei, alte obiective

importante fiind reprezentate de prevenirea progresiei insuficienţei cardiace

şi prevenirea transformării disfuncţiei ventriculare asimptomatice în

insuficienţă cardiacă simptomatică.

Unul din cele mai importante scopuri al tratamentului IC îl reprezintă

reducerea mortalităţii pe termen lung

Efectuarea în ultimii ani a unor trialuri internaţionale referitoare la

tratamentul Insuficienţei Cardiace a ajutat la implementarea unor noi direcţii

terapeutice generale. În prezent s-a trecut de etapa în care la baza

tratamentului IC stătea tratamentul digitalo-diuretic, posibilităţile

terapeutice fiind acum extrem de complexe, cuprinzând, pe lângă

tratamentul clasic digitalo-diuretic, şi tratamentul vasodilatator (ACE

inhibitor şi AGT II blocant) şi betablocant.

În prezent, tratamentul cu ACE inhibitori reprezintă medicaţia de

primă linie a IC. Tratamentul cu ACE inhibitori trebuie iniţiat precoce, în

100

special în cazurile postinfarct. Pe lângă acestea, tratamentul betablocant

poate reprezenta o terapie adjuvantă.

Blocanţii receptorilor de angiotensină II pot reprezenta o alternativă

la tratamentul cu ACE inhibitori atunci când acest tratament este întrerupt

din cauza efectelor adverse.

În ceea ce priveşte tratamentul antiaritmic al pacienţilor cu IC

congestivă, acesta nu se recomandă de rutină, având în vedere riscul

mortalităţii pe termen lung. Din acest punct de vedere, antiaritmicul de

elecţie pare a fi Amiodarona, dar cele mai bune rezultate se obţin prin

implantarea de defibrilatoare automate portabile în cazuri indicate.

O dată cu lărgirea cunoştinţelor privind dinamica moleculară şi

perturbările umorale ale insuficienţei circulatorii caracteristice IC,

tratamentul acesteia va putea fi îmbunătăţit sensibil în viitor.

101

IX. Edemul pulmonar acut şi şocul cardiogen

Edemul pulmonar acut constă într-un episod paroxistic de dispnee

severa, datorata acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderii

acestuia in alveolele pulmonare.

Etiologie: insuficienta ventriculară stângă, valvulopatii mitrale

Tabloul clinic este dramatic, constând în dispnee intensa, ortopnee,

acuta, tuse cu expectoratie sangvinolenta, anxietate, agitatie, transpiratii,

raluri subcrepitante pe tot campul pulmonar, instalate brusc.

Tratament.

Edemul pulmonar acut este o urgenta medicală. Bolnavul trebuie

aşezat în pozitia sezand, cu toracele ridicat, se administrează oxigenoterapie

pe mască, morfina, diurectice intensiv (preferabil furosemid intravenos în

doze mari), Nitroglicerina in perfuzie cu ajustarea dozei în funcţie de nivelul

tensiunii arteriale. În caz de tensiune arterială prăbuşită este nevoie de

administrarea de inotropice - dopamina, dobutamina

Socul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienta acuta

severa de pompa a inimii.

Tabloul clinic constă în prăbuşire tensională, tegumente reci,

transpirate, palide, confuzie, somnolenta

Tratamentul constă în administrare de oxigen pe mască, corectarea

hipovolemiei, perfuzii cu substante inotrope (dopamina in urgenta,

dobutamina). Administrarea dopaminei şi dobutaminei se realizează în

perfuzie endovenoasă continuă, pe injectomat, cu monitorizarea TA, în doze

de 2,5 - 10 micrograme / kg corp/minut, cu creşterea dozelor până la

revenirea tensiunii arteriale.

102

În caz de şoc cardiogen survenind în contextul unui infarct miocardic

acut trebuie recurs de urgenţă la revascularizarea miocardică, eventual

însoţită de inserarea unui balon de contrapulsatie.

103

X. Trombembolismul pulmonar

Trombembolismul pulmonar rezultă în urma embolizării unui tromb

din sistemul circulator, care ajunge în circulaţia pulmonară.

Originea emboliei este de obicei la nivelul venelor profunde, unde se

dezvoltă o tromboză venoasă profundă, de unde trombul embolizează în

cordul drept iar de aici în circulaţia pulmonară. Atunci când există un defect

septal interatrial, un tromb din cavităţile stângi poate trece prin defectul

septal şi să embolizeze în cordul drept. La fel, în aceste cazuri un tromb din

sistemul venos profund poate trece în cavităţile stângi şi să producă o

embolie sistemică, aceste situaţii fiind cunoscute sub denumirea de embolie

paradoxală.

Fig. 1 - Tromboză venoasă profundă la nivelul venelor iliofemurale şi embolie

pulmonară la nivelul bifurcaţiei şi ramurilor arterei pulmonare

104

Creşterea acută a presiunilor în artera pulmonară va duce la disfuncţie

ventriculară dreaptă, insuficienţă cardiacă, sincopă sau chiar moarte subită.

Tabloul clinic al emboliei pulmonare include trei clase de risc cu

tablou clinic diferit, în funcţie de răsunetul hemodinamic al emboliei:

1. Embolia pulmonară cu risc înalt - este acompaniată de

hipotensiune şi şoc. Mortalitatea în această formă este de 15%.

2. Embolia pulmonară cu risc intermediar - apar semne de disfuncşie

ventriculară dreaptă dar fără alterarea funcţiei ventriculare stângi, fără

sincopă, hipotensiune sau şoc. Alterarea funcţiei ventriculare drepte se

obiectivează prin criteriile ecocardiografice, creşterea nivelelor BNP sau

NT-pro BNP, sau creşterea troponinei. Mortalitatea în această clasă este de

3-15%

3. Embolia pulmonară de risc scăzut - atunci când circulaţia

sistemică nu este afectată şi nu sunt semne de disfuncţie VD sau de injurie

miocardică. Mortalitatea în această grupă nu depăşeşte 1-3%.

Examinarea EKG relevă semnele clasice de embolie pulmonară

(aspect S1QT, S1S2S3, etc).

Examenul ecocardiografic poate arăta trombul intracardiac sau în

tranzit şa nivelul cavităţilor drepte şi semnele de forţare a VD. Semnele

ecocardiografice tipice includ:

-creşterea diametrului end-diastolic al VD peste 30 mm sau raportul

VD/VS>1

-miscarea paradoxala a septului interventricular

-diskinezie a peretelui liber a VD in conditiile unei cinetici normale a

apexului acestuia.

105

Diagnosticul de certitudine este dat de examinarea Computer

Tomografică care evidenţiază prezenţa trombilor în ramurile arterei

pulmonare, ca defecte de umplere la acest nivel la administrarea de contrast.

Fig. 2 - Evidenţierea trombilor în artera pulmonară prin Angio CT

De asemenea, angiografia pulmonară poate confirma prezenţa

embolilor la nivelul arterei pulmonare sau a ramurilor sale.

Tratamentul constă în tromboliză de urgenţă, sistemică, indicată mai

ales în clasa de risc înalt, cu compromitere hemodinamică importantă. În

celellate cazuri se recomandă tratament anticoagulant, antiagregant,

implantarea de filtre în vena cavă pentru prevenirea recidivelor.

106

XI. Tulburarile de ritm cardiac

1. Extrasistolele atriale

Definitie: batai premature cauzate de depolarizari atriale premature in

ciclul cardiac

Etiologie: consum de cafea, oboseala, fumat, alcool, mese abundente

Tablou clinic: Bolnavii sunt asimptomatici sau prezintă simptome

minore, resimţind o bătaie in plus urmata de pauza postextrasistolica

2. Boala nodului sinusal

Boala se manifestă prin bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, oprire

sinusala, tahiaritmii supraventriculare

Clinic se manifestă prin episoade de bradicardie alternand cu

tahicardie, şi simptome neurologice (sincope în caz de bradicardie

excesivă)

La studiul electrofiziologic se obiectivează creţterea intervalelor

SNRT (Sinus node recovery time) şi SACT (sinoatrial conduction time),

care exprima recuperarea funcşiei nodului sinusal după stimulare,

recuperare alterată în boala nodului sinusal.

Fig. 1 - Cresterea SNRT în boala de nod sinusal

107

Tratament: in cazuri simptomatice, cu sincopă în anamneză, se indică

implantarea de pacemaker

3. Tahicardiile paroxistice supraventriculare

Sunt episoade de tahicardie cu frecventa de 160-220/min, constând

într-o serie de 3 sau mai multe ES supraventriculare

Clinic se manifestă printr-un acces de palpitaţii cu debut brusc,

palpitatiile având ritm rapid, regulat, şi fiind însoţite de dispnee şi

anxietate

Tratamentul se instituie de urgenta şi constă în manevre de urgenţă

pentru oprirea accesului de tahicardie: manevre vagale, fosfobion,

verapamil, soc electric in caz de deteriorare hemodinamica.

Tahicardiile paroxistice supraventriculare pot avea originea în cicruite

de reintrare nodală, caz în care se poate efectua ablaţia de radiofrecvenţă

a caii lente din circuitul de reintrare.

4. Fibrilatia atriala – este o aritmie caracterizată prin ritm rapid si

neregulat, cu frecventa de 120-160/min

Originea - circuite de microreintrare originând de la nivelul

ţesutului din venele pulmonare

Simptome: palpitatii cu ritm rapid si neregulat

Complicatii: formarea de trombi intracavitari, insuficienţă

ventriculară stângă

EKG se constată dispariţia undelor P care sunt înlocuite cu unde f,

cu frecventa foarte mare, peste 350/min, si aritmi absoluta

Tratament:

108

-conversie de urgenta daca se prezinta la debut, daca nu

tratament anticoagulant urmat de conversie

-Profilaxia recidivelor

-Conversia: se poate face pe cale medicamentoasa (chinidina,

amiodarona) sau prin soc electric

-Ablatia de vene pulmonare

Fig. 2 - Fibrilaţie atrială

5. Flutterul atrial

Este o tahiaritmie atriala regulata cu frecventa ventriculara de

125/min, având simptome asemanatoare fibrilatiei, dar mai slab tolerat

hemodinamic.

EKG se caracterizează prin undele F, în dinţi de fierăstrău, cu

frecventa de 250-350/min si blosuri de conducere 2:1, 3:1 care asigura o

frecventa ventriculara mai mica.

Tratamentul flutterului atrial constă în conversie (medicamentos, prin

soc electric sau ablatie la nivelul istmului cavotricuspidian, locul unde se

închide circuitul de macroreintrare)

109

Fig. 3 - Flutter atrial

În cazul flutterului atrial, masajul sinusului carotidian duce la rărirea

frecventei ventriculare si evidentierea undelor F

Fig. 4 - Evidentierea undelor F la masajul sinusului carotidian

6. Sindroamele de preexcitatie

Se datorează existentei unor fascicule accesorii pe care se conduce

circuitul elecrtic scurtcircuitandu-se calea normala, cele mai frecvente

forme fiind

-Sindromul LGL (interval PQ scurt pe EKG de suprafaţă)

-Sindromul Wolf – Parkinson- White (WPW) (apariţia undei delta pe

EKG de suprafaţă)

-În cazul în care se asociază cu aritmii supraventriculare devin o urgenţă,

dacă aritmia este prost tolerată hemodinamic

110

Tratament:

-in caz de aritmii: conversie de urgenta (medicamentos:

ritmonorm, soc electric extern)

-ablatie

Fig. 3 - Sindrom de preexcitaţie

7. Extrasistolele ventriculare

Definitie: batai premature cauzate de depolarizari ventriculare

premature in ciclul cardiac

Simptomatologie: batai in plus alternand cu pauze

Criterii de severitate : bigeminism (o bataie normala, o ESV),

trigeminism (doua batai normale, 1 ESV), cuplete, salve

Tratament: betalocant, amiodarona

8. Tahicardiile ventriculare

Reprezintă o salvă de 4 sau mai multe ESV succesive, şi reprezintă o

urgenta medicala, putând degenera in fibrilatie ventriculara si stop

cardiac, de aceea tratamentul constând în defibrilare de urgenta trebuie

efectuat imediat

111

Fig. 4 – TV 1. TV monomorfă. 2. TV polimorfă. 3. Torsada vârfurilor

112

9. Flutterul si fibrilatia ventriculara

a. Reprezintă modalitatea de deces a cordului, necesită resuscitare

cardiorespiratorie, soc electric extern, masaj cardiac conform

protocoalelor de resuscitare

Fig. 5 - Fibrilaţie ventriculară

În vederea prevenţiei aritmiilor ventrculare maligne, la pacienţii cu risc

înalt, se implantează azi defibrilatoare intracardiace, cele din generaţia a 4-a

având atât functie antitahicardica, cât şi antibradicardica, si de cardioverter-

defibrilator. Aceste dispozitive oferă posibilitatea de oprire a aritmiei prin

overdrive, stimulare in burst, ramp sau soc electric repetat cu energii

crescande.

Defibrilatoarele se implantează subcutan şi se conectează printr-un

electrod special introdus până la apexul VD. Bateria eliberează terapii

antiaritmice sau şoc electric conform unor protocoale predefinite imediat

după detectarea unei aritmii maligne.

Principalele indicaţii pentru implantarea de defibrilatoare intracardiace

sunt:

-Implantare ICD pentru preventia secundara a mortii subite la pacientii

care au suferit un episod de FV sau TV cu instabilitate hemodinamica cu

sincope, cu FE <40% cu tratament medicamentos corect si cu perspectiva de

supravietuire > de 1 an si status functional bun.

-Implantare ICD pentru preventie primara a mortii subite la pacientii cu

FE sub 40% la 40 zile postinfarct, cu NYHA II-III sub tratament optim si cu

perspectiva de supravietuire > de 1 an si status functional bun.

113

Fig. 6 - Implantare defibrillator intracardiac

a b

Fig. 7 - ICD - Terapie electrică într-o aritmie malignă a) burst în

tahicardie ventriculară b) şoc electric în fibrilaţia ventriculară

114

XII. Tulburările de conducere atrioventriculare

Blocurile atrioventriculare reprezintă întreruperi ale conducerii

impulsului intre atrii si ventricoli, fiind clasificate în blocuri grad I, II, sau

III, in functie de severitate şi aspectul EKG. În cazuri simptomatice se

recomandă implantarea de pacemakere intracardiace

1. Blocul atrioventricular grad I se caracterizează prin alingirea

intervalului PQ, dar toate undele P sunt conduse spre ventricoli

2. Blocul atrioventricular grad II Mobitz 1 sau Wenckebach se

caracterizează prin prelungirea progresivă a intervalului PQ, până cât la un

moment dat o undă P nu este condusă

Fig. 1 - BAV gradul 2 tip Mobitz 1

3. Blocul atrioventricular grad II Mobitz II se caracterizează prin bloc

de conducere 2:1 sau 3:1, fiecare a 2-a sau a 3-a unda P nefiind condusă

Fig. 2 - BAV gradul 2 tip Mobitz 2

115

4. Blocul atrioventricular gradul III (total) se caracterizează prin

dissincronism atrioventricular, neexistand concordanta intre undele P si

complexul QRS de pe EKG, deoarece toate undele P sunt blocate.

Activitatea ventriculara este preluata de un centru inferior, jonctional sau

ventricular, cu frecventa de 25-45/min. Toleranta hemodinamică a acestor

blocuri depinde foarte mult de frecventa ventriculară.

Fig. 3 - BAV gradul 3

Blocurile atrioventriculare din cadrul infarctului miocardic acut

sunt de două tipuri:

1. În infarctele inferioare, tulburarea de conducere este de obicei

localizata la nivelul nodului AV, ritmul de scapare este >40/min, iar

complexul QRS ingust. Aceste blocuri sunt de obicei reversibile si necesită

doar pacing temporar până la revenire, fără a necesita implantare de

pacemaker definitiv.

2. În infarctele anterioare, tulburarea de conducere este localizata de

obicei infranodal, ritmul de scapare este sub 40b/min, iar complexul QRS

este larg. Bloccul este mai slab tolerat hemodinamic şi necesită de obicei

implantare de pacemaker definitiv, fiind ireversibil.

Tratamentul blocurilor cardiace

În urgenţă se administrează atropină iv care duce la creşterea

frecvenţei cardiace pentru scurt timp, şi implantarea de stimulator cardiac

temporar.

116

Tratamentul definitiv constă în implantarea de pacemakere

cardiace, fiind recomandată mai ales în cazuri simptomatice. Aceste

pacemakere sunt de două tipuri:

-unicamerale (un singur electrod plasat în VD) sau

-bicamerale, cu doi electrozi, unul în VD si unul în AD.

Stimularea bicamerală asigură o stimulare mai fiziologică, asigurând

sincronicitatea contracţiei atriale cu cea ventriculară.

Fig. 4 - Stimulare unicamerală

Fig. 5 - Stimulare bicamerală

117

XIII. Hipertensiunea arterială

Definiţie: creşterea persistentă a TA sistolice şi diastolice peste valoarea de

140/90 mm Hg

Condiţii de măsurare a TA:

După 5 minute de repaus

In poziţie şezândă sau culcat, cu manşeta la nivelul inimii

Fără fumat sau cafea înainte de măsurare

Minim 2 determinări la 1-2 minute distanţă şi se ia în considerare

ultima măsurătoare

Clasificarea HTA la adult

HTA high normal- 130-140 / 85-90mm Hg

HTA stadiul I – 140-160 / 90 – 100 mm Hg

HTA stadiul II – 160 – 180 / 100 – 110 mm Hg

HTA stadiul III – 180 – 210 / 110 – 120 mm Hg

HTA stadiul IV – peste 120 mm Hg

Factori de risc pentru Hipertensiunea Arterială:

Obezitatea

Vârsta înaintată

Aportul alimentar de sare

Consumul de alcool

Consumul de cafea

Fumatul

118

Sedentarismul

Diabetul zaharat

Dislipidemia

Manifestări clinice: tabloul clinic ese nespecific, constând în cefalee,

ameţeli, cu exacerbare în contextul episoadelor de pusee hipertensive.

Ex. Paraclinice:

Ex. de laborator - investigatiile de rutina la un pacient hipertensiv

trebuie sa includa hemoleucograma, glicemia, colesterolul, trigliceridele,

ureea, creatinina, clearence-ul de creatini,a sodiu, potasiu, etc, in vedere

adepistarii factorilor de risc asociati sau a posibilelor cauze de HTA

secundara.

Ex. fundului de ochi – permite stadializarea HTA. În fazele incipiente

apare semnul încrucişării arteriovenoase, după care apar hemoragiile

maculare şi edemul papilar (semn de HTA severă)

RTG – arată semne de hipertrofie ventriculara stângă în formele

avansate

EKG – arată HVS de tip "strain" , creşterea indicelui Sokolov-Lyon,

precum şi eventualele modificări ischemice asociate.

Ecocardiografia – arat hipertrofia ventriculara stanga si gradul de

remodelare concentrica sau excentrica a ventricolului, precum şi gradul de

disfunctie diastolica asociata.

Complicaţii:

1. Cardiace – cardiopatia hipertensivă – hipertrofie ventriculară

stângă, insuficienţă cardiacă în timp

119

2. Renale – nefroangioscleroză, în 3 stadii:

-stadiul I - microalbuminurie (<300 mg/zi)

-stadiul II - nefroscleroza hipertensiva benigna (>300

mg/zi)

-stadiul III - insuficienta renala

3. Cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă (greţuri, vărsături,

dureri de cap), hemoragii cerbrale, rupturi de anevrisme, atacuri

ischemice tranzitorii, infarct cerebral

4. Oculare - retinopatia hipertensivă

Stadializare

Stadiul I – fără semne la nivelul organelor ţintă

Stadiul II – HVS, examen fund de ochi gradul I sau II, proteinurie

Stadiul III – insuficienţă cardiacă, hemoragie cerebrală, insuficienţă

renală

Stadiul IV – HTA malignă sau accelerată – TA diastolică peste 130

mm Hg, formă severă rezistentă la tratament.

Fig. 1 - Examen fund de ochi în HTA stadiul IV

120

HTA secundară

Cele mai frecvente forme etiologice ale HTA renala sunt:

1) Renoparenchimatoasa cea mai frecventa forma, mai ales in

glomerulonefrite

2) HTA renovasculară – prin ischemia de arteră renală şi declanşarea

mecanismelor compensatoare

3) Feocromocitomul – descărcări periodice de hormoni (adrenalină)

care produc salturi hipertensive

4) Sindromul Cushing

5) Hipertiroidia

6) Coarctaţia de aortă

7) Contraceptive orale

Tratament:

Scopul tratamentului la pacientul cu HTA constă nu numai în

reducerea valorilor tensionale, dar şi în reducerea morbidităţii şi mortalităţii

pe termen lung, care se poate realiza prin intervenţie asupra factorilor de risc

(renunţarea la fumat, dietă, shimbarea regimului de viaţă) şi tratament

medicamentos.

Tratamentul va consta în:

-Regim hiposodat

-Diuretice

-Calciublocante

-Inhibitori simpatici (clonidina, alfa metil dopa) – a nu se sista brusc,

apare fenomenul de rebound

-Alfablocante

-Betablocante

121

-ACE Inhibitori

-Inhibitori de receptori de angiotensină

Fig. 2 - Schema tratamentului antihipertensiv.

În prezent există diferite combinaţii medicamentoase care conţin o

asociere de două medicamente antihipertensive pentru a obţine efectulor lor

sinergic şi a creşte complianţa bolnavului la tratament (ex: un calciublocant

şi un ACE inhibitor, un diuretic şi un inhibitor de de receptori AGT, etc).

Indicaţiile tratamentului antihipertensiv:

-În caz de HVS se va prefera asocierea de ACE inhibitori, inhibitori ai

receptorilor de AGT sau calciu antagonişti

-În caz de insuficienţă renală se va prefera administrarea de ACE

inhibitori sau inhibitori ai receptorilor de AGT II

-În caz de IMA se va prefera administrarea de betablocante, ACE

inhibitori sau inhibori de receptori de AGT

-În caz de angină pectorală se va prefera administrarea de calciu

blocante sau betablocante

122

-În caz de insuficienţă cardiacă se va prefera administrarea de

diuretice, betablocante, ACE inhibitori, antagonişti ai receptorilor de

angiotensină, antialdosteronice

-În caz de fibrilaţie atrială recurentă se va prefera administrarea de

inhibitori ai receptorilor de AGT sau ACE inhibitori, iar în caz de FiA

permanentă administrarea de betablocante

-În caz de boală arterială periferică se va prefera administrarea de

calciu blocante

-La gravide se va prefera administrarea de calciu blocante, metildopa,

betablocante

-La diabetici se va prefera administrarea de ACE inhibitori, blocante

de angiotensină.

Urgenţele hipertensive sunt reprezentate de:

-Encefalopatia hipertensivă

-IVS de cauză hipertensivă

-HTA asociată infarctului miocardic acut

-HTA asociată disecţiei de aortă

-HTA asociată anginei instabile

-HTA severă asoiată cu hemoragie subarahnoidiană sau accident

cerebrovascular

-Criza de feocromocitom

-Pre-eclamsia sau eclamsia

Tratamentul urgenţelor hipertensive trebuie efectuat prompt pentru a

preîntâmpina apariţia complicaţiilor diabilitante, şi include administrarea de

diuretice intravenos, nitroglicerină intravenos, nitroprusiat de sodiu,

betablocante injectabil, până la revenirea valorilor tensionale.

123

XIV. Bolile aortei si arterelor periferice

1. Anevrismele aortice

Anevrismele aortice sunt dilatari permanente, localizate ale aortei,

avand un diametru de minim 1.5 x mai mare decat cel normal la acel nivel,

de forma fusiforma sau saculara.

Cel mai frecvent tip este anevrismul aortei abdominale, fiind mai

frecvent la barbati, peste 55 ani, cu localizare infra sau suprarenală

Tablou clinic

Sunt frecvent asimptomatice sau se prezintă ca durere abdominala

nespecifica, iar la examenul obiectiv se constată o formatiune abdominala

pulsatila. În caz de ruptura apare şoc şi hemoragie retroperitoneala. Ruptura

anevrismului este potenţial fatală, pentru că 25% mor inainte de a ajunge la

spital, 51% mor in spital inainte de a ajunge la operatie, iar mortalitate

perioperatorie 46% (din cei 13% care ajung la chirurgie)

Riscul de ruptură este de

-0.3% pentru anevrismele sub 4 cm,

-1.5% pentru cele intre 4 si 5 cm

-6.5% pentru cele intre 5 si 6 cm

-10% pentru cele intre 6 si 7 cm

-33% pentru cele peste 7 cm

124

Fig. 1 - Anevrism de aorta abdominala - imagine CT

Anevrismele aortei toracice sunt cauzate de degenerare mediala

cistica cu slabirea peretelui aortic în cadrul bolii anuloectatice (Sindrom

Marfan, Sindrom Ehlers Danlos). Cauze mai rare includ sifilisul,

ateroscleroza, aortita infectioasa.

Fig. 2 - Anevrism de aorta toracică - imagine CT

Clinic este frecvent asimptomatic sau prezintă semne de insuficienta

aortica, dureri atipice sau simptome datorate compresiei (sdr. de vena cava

superioara, compresia esofagului, compresia traheei)

Rata de crestere este de cca 0.1 cm/an, 2% pentru cele sub 5 cm, 3%

pentru cele intre 5 si 6 cm respective 7% pentru cele peste 6 cm.

Tratamentul anevrismelor aortice este intervenţional (implantarea de

stent-grafturi) sau chirurgical

125

Fig. 3 - Tratamentul intervenţional al anevrismelor aortice

2. Disecţia de aortă este o afectiune grava, frecventa fatala, cu o

mortalitate de 1% pe ora. Afectiunea este initiată prin formarea unei fisuri

la nivelul intimei aortice care se extinde, se decolează intim cu apariţia

flapului intimal, mergând până la ruptură.

Tabloul clinic este dramatic, cu durere intensă, şăcăgenă, şi prăbuşire

tensionale, fiind foarte frecventă confuzia cu infarctul miocardic acut.

Clasificarea DeBakey împarte disecţiile aortice în 3 grupe:

-tip I - extins pe toata aorta (ascendenta si descendenta)

-tip II - limitat la aorta ascendenta

-tip III - la nivelul aortei descendente

Fig. 4 - Clasificarea DeBakea a disecţiilor de aortă

Diagnosticul este foarte uşor de stabilit ecocardiografic, prin

evidenţierea flapului intimal şi a dublului lumen aortic.

126

Fig. 5 - Ecocardiografie transesofagiană - flap intimal la nivelul aortei

toracice ascendente

Tratamentul este chirurgical, până la acesta trebuie scăzută tensiunea

arterială pentru a împiedica progresia disecţiei.

3. Boala arterială obstructivă periferică

Boala arterială obstructivă periferică rezultă în urma dezvoltării

aterosclerozei la nivelul circulaţiei periferice

Tablou clinic

Cel mai obişnuit simptom este claudicaţia intermitentå, care este

definită ca o durere, crampă, amorţeală sau senzaţie de oboseală la nivelul

muşchilor; ea apare în timpul efortului, dar este ameliorată de repaus.

Localizarea claudicaţiei este distală faţă de nivelul leziunii ocluzive. De

exemplu, la pacienţii cu boală aortoiliacă (sindrom Leriche) claudicaţia

apare în regiunea fesieră, a şoldurilor şi coapselor, în timp ce la pacienţii cu

boală femuralo-poplitee ea apare la nivelul gambelor.

Numărul de paşi după care apare durerea reprezintă indicele disbazic.

» Claudicaţia fesieră şi cea localizată la nivelul şoldului reflectă

obstrucţia aortei sau iliacei comune, iar când este bilaterală şi acompaniată

de impotenţă sexuală este denumită ca sindrom Leriche, fiind vorba de

obstrucţia bifurcaţiei aortice.

127

Conform clasificării Leriche-Fontaine, se disting 4 stadii de

evoluţie

-stadiul I: caracterizat prin absenţa oricărui semn de ischemie, singurul

semn de boală fiind obstrucţia vasculară clinic sau paraclinic

diagnosticată.

-stadiul II: caracterizat prin apariţia claudicaţiei intermitente;

II a - claudicaţie la peste 200 m mers

II b - claudicaţie la peste 200m mers

-stadiul III: în care durerile apar şi în repaus, fiind atenuate de poziţia

declivă a gambei respective;

-stadiul IV: durerile devin permanente, continue cu exacerbări şi apar

tulburările trofice cutanate, ce constau în necroze, ulceraţii şi gangrene.

Semnele fizice importante ale insuficienţei arteriale cronice includ

puls diminuat sau absent distal de obstrucţie, prezenţa suflurilor la nivelul

arterei stenozate, atrofie musculară, reducerea pilozităţii, unghiile îngroşate,

pielea netedă şi lucioasă, temperatura cutanată scăzută şi paloare sau

cianoză. În plus, pot apărea ulcere sau gangrenă.

Ischemia arterială critică reprezintă stadiul final de evoluţie al

afecţiunilor arteriale periferice. Prin definiţie, ischemia critică reprezintă

afectarea severă a circulaţiei membrelor inferioare, caracterizată clinic prin

durere intensă de repaus însoţită de tulburări trofice (gangrenă ischemică,

ulcer ischemic) iar paraclinic prin scăderea presiunii arteriale determinate

prin Doppler la sub 50 mm Hg.

128

Fig. 6 - ischemie critică periferică

Istoria naturală a ischemiei critice este spre amputaţie în lipsa

tratamentului adecvat, estimându-se în prezent că la 1 an de la diagnostic

rata mortalităţii este de 25% iar rata de amputaţie este de 25%, în timp ce la

10 ani de la diagnostic rata de supravieţuire nu depăşeşte 20%.

Explorări paraclinice

Indexul Doppler gleznă-braţ se masoara prin Doppler şi e definit

ca raportul intre valoarea cea mai mare a presiunilor inregistrate la

nivelul bratului si cea a presiunilor de la nivelul piciorului.

Ultrasonografia duplex este adesea utilă pentru descoperirea leziunilor

stenotice de la nivelul arterelor naturale şi a grefelor de bypass.

Angiografia de contrast este utilă pentru a defini anatomia, astfel

ajutând la planificarea operaţiei, şi este de asemenea indicată dacă sunt avute

în vedere intervenţiile nechirurgicale, cum ar fi angioplastia transluminală

percutană sau tromboliza.

Angiografia CT multislice

Angiografia CT multislice este o tehnică imagistică recent introdusă în

arsenalul de diagnostic al BAOP, care reuşeşte să furnizeze date similare cu

129

cele oferite de angiografie dar pe cale neinvazivă. Prin injectarea unei

substanţe de contrast într-o venă periferică se realizează opacifierea întregului

sistem circulator, după care se realizează achiziţia imaginilor din regiunea de

interes prin computer tomografie, vizualizându-se cu mare acurateţe arterele

opacifiate cu contrast. Avantajul metodei constă în faptul că se realizează pe

cale neinvazivă şi oferă imagini tridimensionale care pot fi prelucrate şi

vizualizate în mai multe planuri.

Tratamentul bolii arteriale obstructive periferice

a) Tratament medicamentos

-antiagregant, anticoagulant

-vasodilatator (pentoxifilină, calciu blocante)

-prostaglandine

b) Tratament intervenţional

-angioplastie cu balon

-implantare de stenturi intraarteriale

-injectare de celule stem în ischemia critică

c) Tratament chirurgical - bypass venos cu safenă externă sau cu proteze

vasculare.

4. Ischemia arterială acută

Printre cauzele ce pot determina ischemia periferică acută cele mai

frecvente sunt embolia arterială, şi mai rar tromboza intravasculara, care ia

naştere la locul unei obstrucţii mai vechi.

Afecţiunile mitrale complicate cu fibrilaţie atrială, cardiopatia

ischemică nedureroasă în fibrilaţie, cardio-miopatia dilatativă, insuficienţa

130

cardiacă şi infarctul miocardic recent sunt cele mai frecvente cauze de

embolie arterială.

În sindromul de ischemie acută periferică sunt caracteristice:

-durerea

-dispariţia pulsului

-răceala membrului

-impotenţa funcţională.

Durerile sunt foarte exprimate, chiar atroce, iar în primele 6 ore se

însoţesc de paloare şi răceală de gheaţă a membrului afectat, şi absenţa

totală a pulsaţiilor arteriale distal de sediul ocluziei, chiar de la debut.

Ulterior apar modificări de culoare ale tegumentelor, care devin

marmorate, cianotice, livide.

Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă în

-embolectomie Fogarty dacă bolnavul se prezintă în primele

6 ore de la debut

-tromboliză intraarterială

-revascularizare percutană

-tratament chirurgical