une cause médicamenteuse devant une pancréatite aiguë, enparticulier lorsqu’il n’est pas retrouvé une cause biliaire oualcoolique.

Thomas DUBOEUF (1), Axel De WIDERSPACH-THOR (1),Béatrice SCOTTO (2), Yannick BACQ (1)

(1) Service d’Hépato-Gastro-Entérologie,(2) Service de radiologie, Hôpital Trousseau, 37044 Tours Cedex.

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Atteinte digestive sévère révélant un purpura rhumatoïdechez l’adulte

Le purpura rhumatoïde (PR) a été décrit au XIXe siècle par Schönlein puis par Henoch [1,2]. C’est une vascularite leucocytoclasique des petits vaisseaux (capillaires, artérioles,veinules) avec formation de complexes immuns et dépôts d’IgA et de la fraction C3 du

complément [3]. Le PR touche essentiellement l’enfant entre 5 et 15 ans, avec une prédominancemasculine, mais peut aussi survenir chez l’adulte [4]. Son diagnostic doit être évoqué devantl’association d’un purpura cutané prédominant aux membres inférieurs, d’arthralgies symétriquestouchant les grosses articulations et de signes abdominaux à type de spasmes diffus ou localiséspeu intenses, parfois associés à un méléna [1, 2]. L’atteinte rénale doit être systématiquementrecherchée car elle conditionne le pronostic de la maladie [3, 4]. A l’hématurie s’associentgénéralement une protéinurie et parfois un syndrome néphrotique. Les biopsies permettent lediagnostic de la vascularite qui touche le derme, le mésangium rénal et la paroi intestinale. Dansl’atteinte rénale, l’anatomo-pathologie avec immunofluorescence révèle une néphropathieglomérulaire à dépôts d’immunoglobines A mésangiaux et/ou pariétaux, caractéristiques du PR[5].Nous rapportons ici l’observation d’un PR responsable d’une présentation clinique originale carprincipalement digestive chez un adulte. La rareté de ce genre d’observation ainsi que lesdiagnostics différentiels sont discutés. Notre observation renforce l’intérêt de la biopsie rénalepour le diagnostic du PR.

ObservationUn homme de 18 ans était hospitalisé pour des douleurs

épigastriques à type de brûlure évoluant depuis deux semaines etassociées depuis 24 heures à une diarrhée sanglante faite d’unedizaine d’exonérations diurnes et nocturnes. Ce malade n’avaitaucun antécédent et ne prenait aucun traitement. Un mois avant,il avait eu une rhino-pharyngite d’allure virale. A l’admission, ilétait asthénique, sa température était à 39 °C et sa tensionartérielle à 130/80 mmHg. Le malade avait perdu 7 kg en 15jours. L’abdomen était météorisé, douloureux dans son ensem-ble, sans signes péritonéaux. Les articulations des chevilles, despoignets et des coudes étaient douloureuses, érythémateuses etœdèmatiées. Le reste de l’examen était normal. La numérationformule sanguine mettait en évidence un taux de 23 700 globulesblancs/mm3 (N : 4 000 à 10 000/mm3), sans anémie. Leionogramme sanguin était normal. La protidémie était à 38 g/L(N : 60-75 g/L) et l’albuminémie à 18 g/L (N : 35-50 g/L).L’analyse du sédiment urinaire objectivait une protéinuriemajeure à 9 g/24 h (N < 100 mg/24). Le taux sanguin de

créatinine était de 61 μmol/L (N : 31-110 μmol/L). La bandeletteurinaire montrait trois croix de sang. Les hémocultures etl’examen cyto-bactériologique urinaire étaient négatifs. Lescoprocultures ne mettaient pas en évidence de bactéries patho-gènes (Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coliO157-H7) ni de parasites. Les sérodiagnostics de shigelloses,yersinioses, salmonelloses étaient négatifs. La radiographie del’abdomen sans préparation était normale. Le transit baryté dugrêle mettait en évidence dans le jéjunum et l’iléon des ulcérationstrès creusantes uniformément réparties, associées à de l’œdème(figure 1). La coloscopie montrait un côlon normal et desulcérations iléales. Les mêmes ulcérations étaient retrouvées sur leduodénum. Les biopsies réalisées sur ces deux zones concluaientà une inflammation non spécifique.

La symptomatologie digestive associée au syndrome néphro-tique et aux signes généraux faisait évoquer en premier lieu unevascularite des petits vaisseaux (PR ou polyangéite microscopi-

ABRÉVIATION :PR : Purpura rhumatoïde

Gastroenterol Clin Biol, 2004

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que). La recherche des anticorps contre le cytoplasme despolynucléaires était négative. Le taux d’IgA sériques était normalà 1,6 g/L (N : 0,7 à 3,12 g/L). La distinction entre les deuxdiagnostics évoqués était impossible à ce stade de l’évolution etune biopsie rénale était alors réalisée. Devant la gravité del’atteinte digestive et rénale conditionnant le pronostic de cesaffections, une corticothérapie, à la dose de 1 mg/kg/jour parvoie intraveineuse, était débutée, associée à une nutritionparentérale exclusive, dans l’hypothèse d’une polyangéitemicroscopique. La biopsie rénale comportait 11 glomérules avecune prolifération de cellules mésangiales et la présence enimmunofluorescence de dépôts mésangiaux et péricapillairesd’immunoglobulines A, très évocatrice d’un PR (figure 2). L’évo-lution clinique était rapidement favorable, permettant une reprisede l’alimentation orale et la sortie du malade après trois semainesd’hospitalisation. Le malade était revu en consultation de néph-rologie tous les mois. Les corticoïdes étaient diminués de façonprogressive (70 mg tous les deux jours pendant 2 mois, puisdiminution de 10 mg tous les 10 jours). Après un recul de un an,l’examen clinique et la fonction rénale étaient normaux, sans

protéinurie. Le malade était prévenu du risque de rechute à vie dela maladie.

DiscussionNotre observation révèle une présentation clinique rare du

PR. Habituellement, le diagnostic de PR est fortement suggéré parla présence d’un purpura prédominant aux membres inférieurs,de polyarthralgies, de douleurs abdominales avec parfoishémorragie digestive et d’une glomérulonéphrite. Dans notreobservation, il n’y avait pas de purpura et la symptomatologieabdominale était au premier plan, d’emblée grave avec hémor-ragie digestive. L’atteinte exclusive du grêle, clinique et endosco-pique, l’absence de cause infectieuse et la présence d’unsédiment urinaire orientaient vers une vascularite. Le diagnosticprécis de PR a pu être effectué grâce à la biopsie rénale.

Le purpura cutané est un signe quasi constant dans le PR etsouvent révélateur de la maladie. Il s’agit d’un purpura vascu-laire, pétéchial et ecchymotique (parfois bulleux et nécrotique),bilatéral, symétrique, prédominant aux membres inférieurs carinfluencé par l’orthostatisme. L’absence de purpura, comme dansnotre observation, est exceptionnelle, mais ne doit pas faireécarter le diagnostic [5]. Les manifestations digestives sontfréquentes chez l’enfant mais beaucoup plus rares chez l’adulteet exceptionnellement révélatrices comme dans notre observation[4, 6]. Le diagnostic est difficile en raison d’une symptomatologieriche et peu spécifique associant douleurs abdominales (28 %),hémorragie digestive souvent modérée et occulte (23 %), vomis-sements (10 %) et diarrhée (9 %) [3, 7].

Dans notre observation, l’apparition brutale de rectorragiesfébriles chez un homme jeune pourrait faire évoquer d’autresdiagnostics comme une maladie inflammatoire ou la responsabi-lité d’une bactérie entéro-invasive. L’intégrité du côlon plaidaitcontre ces diagnostics. Le contexte clinique, avec les polyarthral-gies et la rhinopharyngite virale récente, orientait par contre versle diagnostic de vascularite. L’existence de signes généraux,associés à une symptomatologie digestive et un syndromenéphrotique aussi franc, orientait vers une atteinte des petitsvaisseaux (PR ou polyangéite microscopique) [3, 4, 8]. Ladistinction entre les deux diagnostics était primordiale, car lepronostic et le traitement des deux affections sont très différents.Alors que, au cours du PR, le traitement symptomatique est le plussouvent suffisant, le traitement de la polyangéite microscopiquerepose sur la mise en route rapide de corticoïdes ou d’immuno-suppresseurs [8].

Les complications du PR sont plus rares chez l’adulte que chezl’enfant. Les plus fréquemment rapportées sont des hémorragiesintestinales [5, 6], un syndrome péritonéal ou occlusif pouvantconduire à la chirurgie, une invagination ou une perforation dugrêle, une entéropathie exsudative [9] ou exceptionnellement unepancréatite [10] ou une ascite [7]. Anatomiquement, les lésionsprédominent sur le grêle mais des localisations œsophagiennes,gastriques et coliques ont été décrites [11, 12]. Les lésionsmacroscopiques sont segmentaires et associent de manièrevariable un purpura, des œdèmes, des ulcérations, des zoneshémorragiques, des hématomes ou de la nécrose transpariétale.Ces lésions peuvent être visibles à l’endoscopie digestive. Laradiographie de l’abdomen sans préparation peut montrer dessignes de souffrance de l’intestin grêle (aérogrélie, épaississe-ment pariétal, empreintes de pouce). Le transit baryté du grêlepeut montrer un œdème sous-muqueux avec des plis muqueuxépaissis et transversalisés ainsi que des ulcérations [12, 13].

Dans tous les cas, le diagnostic est histologique. Les biopsiescutanées des zones purpuriques peuvent retrouver une vascula-rite leucocytoclasique avec infiltration leucocytaire siégeant dans

Fig. 1 − Transit baryté du grêle : atteinte diffuse du grêle avec œdème etulcérations.

Small bowel series: diffuse lesions with edema and ulcerations.

Fig. 2 − Biopsie rénale : aspect en immunofluorescence de dépôts mésan-giaux et péricapillaires d’IgA.

Renal biopsy with immunofluorescence: pericapillary and mesan-gial IgA deposits.

Lettres à la rédaction

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et autour de la paroi des capillaires superficiels dermiques,veinules et petites artérioles. Il existe des dépôts d’IgA et decomplément dans la paroi des vaisseaux cutanés [5]. Les biopsiesdigestives réalisées au cours de l’endoscopie peuvent révéler uninfiltrat de lymphocytes et de polynucléaires dans la paroi desvaisseaux de la sous-muqueuse et des dépôts d’IgA ou de C3.Devant un syndrome néphrotique, une ponction-biopsie-rénalepermet également de mettre en évidence une glomérulonéphritesegmentaire et focale, avec une prolifération essentiellementmésangiale, comme c’était le cas dans notre observation, maisaussi une infiltration par des polynucléaires neutrophiles dans lescas les plus sévères [3, 4, 5].

Le traitement du PR n’est pas clairement codifié. L’alimenta-tion parentérale exclusive est conseillée dans les atteintesdigestives isolées. Dans les atteintes rénales, les corticoïdes, lesimmunosuppresseurs et les anticoagulants, ont été testés avec desrésultats contradictoires [8, 14]. L’évolution est en généralrapidement réversible sans séquelles. Le pronostic est lié àl’atteinte rénale et à la possibilité de nouvelles poussées.

En conclusion, le PR est une affection rare chez l’adulte. Lesmanifestations digestives peuvent être inaugurales et prédomi-nent alors sur l’intestin grêle. L’absence de purpura cutané estexceptionnelle, mais ne doit pas faire écarter le diagnostic.Devant des ulcérations du grêle, outre les atteintes inflammatoireset infectieuses, il faut évoquer une vascularite. La notion d’uneinfection virale récente et la présence d’un syndrome gloméru-laire orientent vers le diagnostic de PR. L’alimentation parentéraleexclusive permet dans la plupart des cas une évolution rapide-ment favorable sur le plan digestif.

Armelle FATOME, Mickaël BOUIN, Thong DAO,Jean-Claude VERWAERDE

Département d’Hépato-Gastro-Entérologie, C.H.U. de Caen,Avenue Côte de Nacre, 14033 Caen Cedex.

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Colite lymphocytaire associée à la prise de PiasclédineT

La colite lymphocytaire fait partie des colites microscopiques définies par des lésionshistologiques d’inflammation chronique d’une muqueuse endoscopiquement normale [1].La pathogénie de la majorité des colites lymphocytaires est inconnue. Cependant, certains

cas de colites lymphocytaires sont clairement dus à des médicaments. Nous rapportons le premiercas, à notre connaissance, de colite lymphocytaire associée à la prise de PiasclédineT.

ObservationUne femme de 40 ans consultait en juin 2002 pour une

diarrhée chronique évoluant depuis décembre 2001. Elle n’avaitpas d’antécédent particulier en dehors d’un syndrome anxio-dépressif traité depuis 2000 par de la paroxétine (DéroxatT). Parailleurs, la malade était traitée depuis fin octobre 2001 pour desdouleurs articulaires d’origine arthrosique par de la PiasclédineTà la posologie d’une gélule quotidienne. La diarrhée, apparue

environ 6 semaines après le début du traitement par Piasclé-dineT, était faite de 3 à 4 selles aqueuses quotidiennes,uniquement diurnes, sans glaire ni sang. Il n’y avait pas dedouleur abdominale, ni d’altération de l’état général, ni de signeextra-digestif. L’examen clinique était normal. Le dosage deshormones thyroïdiennes et la numération sanguine étaientnormaux. La coloscopie avec iléoscopie terminale réalisée aprèspréparation par du polyéthylène glycol (Klean-prepT) étaitnormale, de même que l’endoscopie œso-gastro-duodénale, lesbiopsies gastriques et duodénales. L’étude histologique desbiopsies coliques étagées révélait l’existence d’un épithéliumNotifié au centre de pharmacovigilance de Créteil en juillet 2002.

Gastroenterol Clin Biol, 2004

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