aterosclerosis y trombosis obliterante

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1 Aterosclerosis y trombosis Obliterante Karla Coello Aterosclerosis y trombosis Obliterante El sistema vascular está integrado por una serie de conductos de diferente constitución anatomo-histológica, la cual está adaptada para la función hemodinámica. Los vasos sanguíneos (arterias) sanas tienen: 1. Sus paredes lisas, 2. Sin irregularidades 3. Conservan una elasticidad normal. 4. Por no tener ateromas permiten un flujo adecuado en ellas. Histología de vasos sanguíneos Intima arterial Capa media o músculo-elástica Capa externa o adventicia Capa intima: Entre las más destacadas funciones del endotelio vascular sobresalen:

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compendio cirugia ii

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Page 1: Aterosclerosis y Trombosis Obliterante

1 Aterosclerosis y trombosis Obliterante Karla Coello

Aterosclerosis y trombosis Obliterante

El sistema vascular está integrado por una serie de conductos de diferente constitución anatomo-histológica, la cual está adaptada para la función hemodinámica.Los vasos sanguíneos (arterias) sanas tienen:

1. Sus paredes lisas,2. Sin irregularidades3. Conservan una elasticidad normal.4. Por no tener ateromas permiten un

flujo adecuado en ellas.

Histología de vasos sanguíneos• Intima arterial • Capa media o músculo-elástica • Capa externa o adventicia

Capa intima:

Entre las más destacadas funciones del endotelio vascular sobresalen:

Page 2: Aterosclerosis y Trombosis Obliterante

2 Aterosclerosis y trombosis Obliterante Karla Coello

Capa media o Músculo-Elástica:• El contenido de esta capa media músculo-elástica son musculo liso, las cuales a su vez,

están rodeadas por redes de colágena tipo III y elastina. • Lamina elástica externa que separa la túnica adventicia y la vasa vasorum.

Capa externa o adventicia:• Fibras colágenas, en la cual se hallan los filetes nerviosos, los linfáticos y los vasos nutricios

de la arteria (vasa vasorum o vasos de los vasos)• Esta capa sirve de soporte mecánico a la arteria, cuando la capa media arterial está

debilitada por el proceso ateroscleroso.

Las arterias se clasifican en cuatro grupos:

Ateroesclerosis(esclero = duro / atero = grasa). Es un conjunto de lesiones que designan de forma genérica el engrosamiento y endurecimiento de la pared de las arterias y es la base del desencadenamiento de muchos problemas del corazón y grandes vasos.

Epidemióloga La enfermedad arterial periférica se presenta en cerca de 12% de la población adulta. El síntoma mas común de EAP, de leve a moderada es la claudicación intermitente, con

una incidencia anual de 2% en personas mayores de 65 años. La mayor parte de enfermedad oclusiva periférica se debe a ateroesclerosis.

FisiopatologíaLa mayor parte de los casos de enfermedad arterial periférica oclusiva se debe a ateroesclerosis. Muchos de los factores de riesgo para cardiopatía coronaria ateroesclerótica, como la hiperlipidemia están identificadas como factores de riesgo de enfermedad arterial periférica. El concepto actual es que una placa ateroesclerótica estable se tolera bien. En cambio una palca inestable puede ocasionar rotura con exposición del núcleo lipidico y la consecuente activación del sistema de coagulación lo cual convierte esta situación en una amenaza para la vida Las causas de lesión como hiperlipidemia, hipertensión y tabaquismo tienen como denominador común la lesión endotelial. El resultado es la acumulación de monocitos que migran desde la sangre al espacio subendotelial aquí los monocitos se convierten en células espumosas cargadas de colesterol. Esta acumulación altera el revestimiento endotelial, se producen espacios microscópicos que separan

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las células endoteliales en laos cuales se depositan plaquetas. Células del musculo liso migran hacia la intima desde la media que también se convierten en células espumosas.

Etapas en el establecimiento de la placa ateroesclerótica. 1 y 2 Entrada de las lipoproteínas hacia el subendotelio y posterior modificación. 3 y 4 Liberación de factores de crecimiento y citoquinas que promueven la diapédesis de monocitos adicionales hacia la intima y su diferenciación en macrófagos. 6. Formación de células espumosas debido a la internalización de lipoproteínas modificadas y oxidadas. 7. Establecimiento de la estría de grasa, debido a la estimulación de células espumosas.

Curso temporal de la ateroesclerosisTerritorios principales

Factores de riesgo Modificables: Tabaquismo, Sedentarismo, Diabetes, HTA, Obesidad NO modificables: Sexo, Edad, Antecedentes familiares

Nuevos factores de riesgo:1. Rasgos personales2. Hiperhomocistinemia 3. Disfunción endotelial4. Estrés oxidativa

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Estrategias para estabilizar la placa1. Evitar la rotura de la placa2. Prevenir trombosis en las placas rotas

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Terapia molecular para enfermedad vascular para prevenir complicaciones coronarias agudas.

Trastorno patológico Objetivo terapéutico

Rotura de placa Inhibidores de mataloproteinasa, bloqueadores de la adherencia de leucocitos

Trombosis Bloqueadores de receptores de la GpIIb/IIIa, inhibidores de factor tisular, antitrombinas

Disfunción endotelial Donadores de ON, antioxidantes Lesión endotelial VEGF, FGF Disfunción reguladora del

crecimiento celular Inhibidores del ciclo celular

Disfunción reguladora de la apoptosis

Antagonistas de integrina

Antagonistas de la modificación de la matriz

Inhibidores de metaloproteinasa, plasmina

Factores que contribuyen a la vulnerabilidad de la placa:

1. Cuenta baja de células de músculo liso2. Núcleo lípido grande3. Cubierta delgada4. Alto contenido de macrófagos

Manifestaciones ClínicasLa falta de riego sanguíneo adecuado a órganos específicos suele presentarse con dolor en las pantorrillas con claudicación de la extremidad inferior, dolor abdominal posprandial por isquemia mesentérica o dolor braquial por oclusión arterial subclavia-axilar o embolia cerebral por estenosis de la carótida interna.

Dolor en las piernas o claudicación intermitente: ocurre al hacer ejercicios, como caminar se alivia al descansar

Entumecimiento Piernas y pies fríos

Palidez o coloración azulada (cianosis) Pulso débil o ausente en las extremidades Anomalías en la marcha/la forma de caminar

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El síndrome de dolor en la enfermedad arterial se divide en 2 tipos: Agudo:

El dolor de inicio subito puede indicar oclusión completa de un vaso principal que da lugar a dolor mas intenso e isquemia grave en el órgano especifico.

Crónico: Se debe a oclusión aterosclerótica lenta mas gradual la cual se compensa en su totalidad o en parte gracias al desarrollo de de vasos colaterales.

Antecedentes vascularesLos síntomas se exploran con base a la queja que presente el paciente. Dolor en la pantorrilla durante el ejercicio refleja enfermedad de la Arteria femoral superficial. En casi todos los casos el dolor se manifiesta en un grupo de músculos por debajo de del nivel de la arteria afectada ocurre solo durante el ejercicio y se alivia con el reposo. El dolor en reposo es constante y ocurre en los pies y se alivia con la postura en declive. La mayoría de los pacientes con enfermedad carotidea no presenta ningún síntoma por lo que se detecta al al hallar soplo un soplo cervical o un dato de estenosis en un estudio Duplex. La isquemia mesentérica crónica se presenta con dolor abdominal posprandial y pérdida de peso.

Es importante investigar antecedentes de: Enfermedad cardiovasculares, AIT, accidente cerebrovascular, Angina, IM previo, Investigar también antecedentes de: Diabetes, Hipertensión, Hiperlipidemia, Tabaquismo

Examen vascular Pulsos

Extremidad inferior Extremidad superior

Prueba de Allen Índice tobillo - brazo

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Examen de las extremidades inferiores Determinar el índice tobillo brazo Evaluar color y vitalidad de la piel Comparar las extremidades inferiores Verificar los pulsos Auscultar soplos

Examen de la aortaDebe palparse en el abdomen en busca de aneurisma aórtico abdominal en el cual se detecta un pulso expansible a la altura del ombligo. También debe buscar la presencia de soplos.

Examen de la carotida Debe auscultarse e investigar la presencia de soplos

Diagnostico Rastreo Dúplex Presión segmentaria Pletismografia Angiografía:

Verificar Nivel Sérico de Creatinina Uso de otros Medicamentos Historia de Alergia a Colorantes o de Anafilaxia Tratamiento profiláctico

Constituye la “Regla de Oro” en imagen vascular previo a intervención quirúrgica . Acceso vascular, introducción de catéter, introducción medio de contraste, hace visible la luz del vaso.

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8 Aterosclerosis y trombosis Obliterante Karla Coello

Tratamiento Interrupción del habito de fumar Control de la presión arterial Reducción de lípidos en sangre Control de glicemia Las estatinas son eficaces para reducir el LDL Los fibratos son muy eficaces para disminuir los triglicéridos y elevar el HDL Las concentraciones elevadas de homocisteina se trata con suplemento de 0.5 a 1.0

mg/día de acido fólico Pacientes con claudicación: Pentoxifilina, Cilostazol Programas de ejercicios

Tromboangitis Obliterante También llamada enfermedad de BUERGER Afectación inflamatoria progresiva segmentaria no ateroesclerótica que afecta con mayor

frecuencia arterias de calibre pequeño y mediano, venas y nervios de las extremidades superiores e inferiores.Epidemiologia

Asociación exclusiva al tabaquismo. Se presenta en varones que fuman. Frecuencia de edad 20 – 50 años. Prevalente en Oriente Medio y Asia.

Lesiones en las arterias musculares, predilección por los vasos tíbiales

Etiología Se desconoce la causa. El uso o la exposición a humo de tabaco es un dato indispensable para establecer el diagnóstico y su pronóstico.

Patología Trombosis en arterias de calibre pequeño y mediano y venas con acumulación densa de: (1) Leucocitos polimorfonucleares. (2) Microabscesos (3) Células gigantes multinucleadas.En la fase crónica muestra en la hipercelulariadad y recanalización frecuente de la luz del vaso.Las lesiones terminales presenta trombos y fibrosis en vasos sanguíneos.

Manifestaciones clínicas Síntomas se inician antes de 40 años. Claudicación en pie, pierna, brazo o mano. Claudicación en la pantorrilla. Dolor en reposo de origen isquémico. Ulceras en los dedos del pie o mano. Tromboflebitis superficial migratoria. Sensibilidad al frio.

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DiagnosticoEn la historia clínica se debe investigar:

Historia de Diabetes. Hiperlipidemia. Enfermedades autoinmunitarias.

Como posibles causas de lesiones oclusivas. Signos y síntomas isquémicos en las extremidades

superiores o inferiores distales en un fumador, frecuentemente varón.

Pulsos distales ausentes con preservación de los proximales

Flebitis superficial migratoria Inicio de la enfermedad antes de los 45 años Ausencia de cualquier vasculopatía Ausencia de ateroesclerosis Angiografía de los cuatro miembros; la cual

muestra: Oclusiones que son segmentarias y muestran lesiones “saltarinas” con extensa colateralización, las llamadas “colaterales en sacacorchos”

Tratamiento

Gira alrededor del cese riguroso del hábito de fumar.La intervención quirúrgica es mínima.