ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

SISTEM KARDIOVASKULERHUDZAIFAH AL FATIH, M.S

JANTUNG

Fungsi utama: suplai sirkulasi darah secara konstan ke seluruh tubuh Sistem pompa yang rumit: 4 ruang (2 atrium & 2 ventrikel) Berada di dalam rongga thoraks & terdiri dari 3 lapisan

1. Perikardium2. Miokardium3. Endokardium

ALIRAN DARAH MELALUI JANTUNG

Darah atrium kanan (via venae cavae superior & inferior) mengalir melalui katup atrioventrikuler ventrikel kanan arteripulmonal paru-paru vena pulmonaris atrium kiri ventrikelkiri aorta seluruh tubuh Jantung mendapat suplai darah untuk dirinya dari arteri coroner

kanan & kiri, yang merupakan percabangan dari aorta

SISTEM KONDUKSI JANTUNG (1)

SA (sinoatrial) node, terletak di atrium kanan, merupakan pace maker jantung AV (atrioventrikular) node, terletak dekat septum atrial, di stimulasi oleh gelombang impuls dari atrium impuls ini kemudiandi sebarkan oleh berkas His ke cincin fibrosa yang memisahkan atrium dan ventrikel (Cincin fibrosa ini berfungsi men-delay impuls untukmemberikan kesempatan pengisian ventrikel) Berkas His bercabang ke kanan dan kiri serabut purkinje

SISTEM KONDUKSI JANTUNG (2)

KECEPATAN SISTEM KONDUKSI JANTUNG SA node 70-75 bpm AV node 60 bpm Berkas His 50-55 bpm Serabut Purkinje 30-45 bpmMyocardium 15-30 bpm

SISTEM KONDUKSI JANTUNG (3)

SSP turut mempengaruhi otot jantung:N. Vagusmemperlambat kecepatan impulsSimpatismeningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung

SIKLUS KARDIAK (1)Menggambarkan kontraksi dan relaksasi jantung Berlangsung ± 0.8 detik, meliputi periode atrial systole (kontraksi),

ventricular systole dan complete cardiac systole (relaksasi)Dapat di monitor melalui EKG:

• Gel. P: aktivitas atrium (depolarisasi)• P-R interval: short period of impulse delay within the AV node• QRS complex: konduksi impuls melalui ventrikel (depolarisasi)• ST segment: akhir depolarisasi ventrikel menuju awal repolarisasi

ventrikel• Gel. T: repolarisasi ventrikel

SIKLUS KARDIAK (2) P-R interval 0.12–0.20 detik QRS complex 0.08–0.11 detik ST segment 0.27–0.33 detik QT interval 0.35–0.42 detikPada saat membaca EKG, penting untuk memperhatikan pertanyaan berikutini: Bagaimana kecepatannya? Apakah QRS reguler? Apakah ada tanda aktivitas atrium? Apakah aktivitas atrium berkaitan dengan QRS complex? Apakah QRS normal?

ISCHEMIC HEART DISEASE (1)

Penyebab utama Angina, Infark Miokard & Sudden DeathMenggambarkan penyakit yang terjadi akibat adanya proses reduksi,

interupsi, dan penghentian suplai darah ke otot jantung, terutamadisebabkan oleh atheroma atau atherosclerosis pembuluh koroner

ISCHEMIC HEART DISEASE (2)

Faktor resiko IHD: Lipoprotein Obesitas CultureMerokok Diabetes Alkohol Tekanan darah tinggi Kurang aktivitas fisik Stres

ANGINA Ketika arteri coroner mengalami gangguan timbul gejala angina

pectoris Biasanya penyempitan melebihi 75% untuk sampai timbul gejala &

mengganggu aliran darah 90% disebabkan oleh atherosclerosis Atheroskeloris dikarakteristikkan oleh akumulasi sel otot polos dan

lipid di dalam intima arteri berukuran medium atau besarNyeri yang terjadi pada angina pectoris dan unstable angina

menandakan adanya ketidakseimbangan suplai dan demand oksigendi pembuluh coroner otot jantung mengalami hipoksia Pada angina pectoris nyeri bersifat transient dan reversible

INFARK MIOKARD

Dalam 30-40 menit iskemia sel miokard rusak permanen Infark: nekrosis dari otot jantung yang irreversible Area nekrosis akan menjadi jaringan parutmengurangi

efektivitas fungsi jantung

PENGKAJIAN

Rapid assessment penting! apakah nyeri berasal dari gangguankardiak atau apakah nyeri merupakan gejala dari infark miokard ataubukan Pengkajian awal: EKG, kaji nyeri (penyebab, intensitas, durasi), riwayat

kesehatan dahulu, observasi umum dan TTV. Observasi umum: HR, RR, BP, saturasi oksigen, warna kulit pasien, tingkat kesadaran.

KARAKTERISTIK CARDIAC CHEST PAIN

ANGINA INFARK MIOKARD

Onset bertahap Onset tiba-tiba atau bertahap

Nyeri yang terasa tertimpa benda berat dengan durasi5-10 menit

Nyeri hebat, seperti tertimpa benda berat/sesakselama > 20 menit

Pasien sering mengepalkan tangannya di atas sternum Radiasi retrosternal ke lengan

Radiasi retrosternal ke rahang, lengan, bahu dan leher Berkaitan dengan nausea, kelemahan, pucat, syncope, despnea

Sering terjadi setelah makan, stress, aktivitas seksualatau pada saat tidur

Dengan atau tanpa riwayat IHD

Berkaitan dengan dispneu dan kelemahan Tidak berkaitan dengan latihan

Sering reda dengan beristirahat Pasien merasa menjelang ajal

KASUS (1) Seorang pria usia 62 th, TB: 180 cm, BB: 79 Kg, datang ke IGD dengan

keluhan nyeri dada terus menerus. Nyeri dada mulai terasa 5.5 jam yang lalu ketika sedang memotong rumput di pekarangan rumahnya. Nyeri dada dirasakan menyebar ke lengan kiri dan rahangnya, rasa nyeri digambarkan “dada saya seperti diduduki seekor gajah”. Skalanyeri 9/10. Sejauh ini nyeri tidak berkurang dengan 3 SL NTG yang diaminum dirumah maupun 3 SL NTG yang diberikan di ambulan dalamperjalanan menuju rumah sakit. Pasien mengatakan dia pernahmengalami CAD (stable angina selama 10 th), DM (insulin-dependantselama 19 th), COPD (ringan, terkontrol dengan obat inhalasi), HTN (terkontrol selama 20 th), CHF (EF 25%). Hasil pemeriksaan fisikdidapatkan pasien berkeringat, TD: 180/110 mmHg, HR: 100x/menit, RR: 32x/menit.

KASUS (2)Hasil Lab:Na: 143 mEq/LK: 3.8 mEq/LCl: 103 mEq/LCO2: 22 mEq/LBUN: 19 mg/dLSCr: 1.2 mg/dLEstimated CrCl: 70 ml/minGlucose: 149 mg/dLHb A1c: 7.7%Mg: 1.3 mEq/LCK: 1200 U/LCK-MB: 8 ng/mLTroponin-I 2.5ng/mLTotal Cholesterol: 259 mg/dLLDL-C: 164mg/dLHDL-C: 35mg/dLTG: 300 mg/dL

KASUS (3)EKG: 2 mm (>0.1mV) ST-segment elevation in leads V1 and V2 Riwayat merokok: pasien merokok 1 bks/hr selama 30 tahun Pengobatan di rumah:insulin: 20 unit pagi dan 15 unit malamHydrochlorothiazide: 25mg po dailyNTG patch: 7.5 mg topically dailyIpratropium MDI: 2 puffs QIDASA EC: 325 mg po dailyAlbuterol MDI prnNTG SL: 0.4 mg prn

ASUHAN KEPERAWATAN

UNSTABLE ANGINA (1)

KomplikasiInfark miokard (terjadi pada 10-20% pasien) Keluhan Utama

Nyeri dada yang tidak reda dengan pengobatan biasa Tujuan Intervensi

Meredakan nyeri & mencegah komplikasi Penatalaksanaan farmakologi

Nitrat (mendilatasi arteri coroner & meredakan nyeri), aspirin (mencegah agregasi platelet), heparin (antikoagulan)

UNSTABLE ANGINA (2)

Nursing ConsiderationPengkajian nyeri secara berkala, TTV & pemeriksaan EKG. Anjurkanpasien untuk bed rest

ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (1)

Rapid assessment & diagnosisOksigen, pasang IV line, pemeriksaan darah(enzim jantung), aspirin,

analgesic & thrombolysis (jika tidak ada kontraindikasi)T = thrombolysis S = stop occlusionP = pain relief T = treat painA = anxiety relief R = rapidly

E = ease anxietyP = pass on information

ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (2)

Penggunaan thrombolysis dapat mengurangi angka kematian pasienAMI Jika diberikan 4-6 jam setelah onset 25 per 1000 nyawa dapat

terselamatkan 2-3 jam 27 per 1000 nyawa dapat terselamatkan Pada jam pertama 65 per 1000 nyawa dapat terselamatkan

(Weston et al., 1994)

ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (3)

Kontraindikasi pemberian thrombolysis: Alergi terhadap streptokinase Infeksi streptokokal Riwayat serangan jantung sebelumnya (setahun terakhir) Peptic ulcer Riwayat operasi (6 hari terakhir) Kehamilan Terapi antikoagulan Central atau arterial line insertion Tekanan diastolic > 110 mmHg

ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION (AMI) (4)

Ketika jaringan otot mengalami kerusakanmelepaskan enzimcreatinine kinase & isoenzim nya MM,MB & BB dapat ditemukanpada otot rangka, otot jantung & jar. Otak CK-MB dapat digunakan untuk mendiagnosa MI

GAGAL JANTUNG (1)

Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung(Lewis, dkk, 2004)

Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransiterhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usiaharapan hidup.

Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhikebutuhan tubuh

Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

GAGAL JANTUNG (2)

Stroke volume: volume darah yang di ejeksikan jantung dalam setiapdenyutnya terdiri dari 3 komponen:1. Preload2. After load3. Kontraktilitas

GAGAL JANTUNG (3)

Penyebab gagal jantung:Menurunnya preload akibat mitral stenosis, pengisian yang tidak efektif

(ex: atrial fibrilasi) atau adanya hambatan dalam pengisian (ex: pericarditis atau tamponade)Meningkatnya afterload akibat hipertensi, regurgitasi katup mitral atau

aorta, retensi cairan atau garam Penurunan kontraktilitas otot jantung karena MI, IHD, kardiomyopati,

hipoksemia, obat anti disritmia, efek inotropic negative, pericardial disease Keadaan tinggi output (tirotoksikosis, anemia berat, Paget’s disease,

defisiensi vit B, syok sepsis)

• Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral

• Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik.Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner

GAGAL JANTUNG (4)

• Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer

• Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia

GAGAL JANTUNG (5)

• Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikeldan penurunan ejection fraction sehingga terjadipembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidakmampu menghasilkan kekuatan yang cukup untukmemompakan darah ke aorta

• Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan padapengisian jantung (ventrikel) selama diastolikdikarakteristikkan dengan peningkatan tekananpengisian.

GAGAL JANTUNG (6)

Mekanisme Kompensasi

Respon Sistem Saraf SimpatisKompensasi GinjalDilatasi VentrikelHipertropi MiokardiumPeningkatan ekstraksi oksigen jaringanRespon Neurohormonal

Respon Sistem Saraf Simpatis• Stimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan

denyut jantung dan kontraktilitasTahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

• Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkan SVR dan tekan sistemik meningkatkan venous return, preload dan after load

Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload

Kompensasi Ginjal

• Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin – angiotensin – aldosteron peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium

Dilatasi Ventrikel• Peningkatan preload dilatasi ventrikel• Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi

kapasitas elastis, kontraksi menurun

• Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung

• Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel

Hipertropi Miokardium

Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan• Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi

aliran darah perifer ekstraksi oksigen jaringan

• Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron• Sekresi ADH di hipofisis• Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin

(menekan fungsi jantung)

Respon Neurohormonal

Hipervolemia

Pe↑an Preload

Hipertensi

Pe↑an SVR & tekanan

Stenosis Katub Katub inkompetent Kerusakan miokardium

Pe↑an beban kerja jantung

Pe↓an kekuatan kontraksi ventr. kiri

Pe↓an perfusi organ sistemik

Pe↓an TD sistemik

Pe↑an ADH Pe↓an renal blood flow

Aktivasi Renin – Angiotensin - Aldosteron

Retensi Na & Air

Edema

Risti ggn integr Kulit

Pe↑an LVEDV

Pe↑an Preload

Pe↑an LA Preload

Pe↑an tek kapiler pulmoner

Edema Pulmoner

Ggn ptukarn gasGgn Pola tidur

Pe↓ CO

IntoleranAktivitas

Pe↓an kekuatan kontraksi ventr. kanan

Pe↑an RA preload

Pe↓an aliran balik sistemikPe↓an Venous return

Mendesak lobus hepar Edema Ekstremitas

Risti ggn integr Kulit

Kematian sel hepar, fibrosis, sirrhosis

Pe↑an tekanan vena porta

Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika

Asites

Pe↑an afterload

Depan Belakang

Pe↑an RV preload

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan

• Pembesaran ventrikel kanan• Murmur• Edema perifer, terlokalisis, anasarka• Peningkatan BB• Peningkatan HR• Asites• Distensi vena jugularis• Hepatomegali• Efusi pleura

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri• Pembesaran ventrikel kiri• Pernafasan Cheyne-Stokes• Pulsus alternans• Peningkatan HR• Hipertropi ventrikel kiri• Pertukaran O2 buruk• Crackles• Bunyi jantung S3 dan S4

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut

Edema pulmoner

Alveoli terisi oleh cairan serosa Penurunan efisiensi ventrikel

kiri Peningkatan tekanan vena pulmoner perpindahan

cairan ke interstitial (edema interstitial) kerusakan sel dinding

alveoli perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli)

Manifestasi KlinisGagal Jantung Kronis

• Kelemahan• Dyspnea• Takikardia• Edema• Nokturia • Perubahan kulit• Perubahan memori dan perhatian• Nyeri dada • Perubahan berat badan

Klasifikasi Fungsional

Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA:• Kelas I

Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik

• Kelas IIKeterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina

• Kelas IIIKeterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat

• Kelas IVTidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat.

KLASIFIKASI STEVENSON(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)

I

III

II

IV

(-) Hipoperfusi (Akral) (+)

(-)

↑

Kongestif (Rhonkhi)

↓(+)

Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi

Komplikasi Gagal jantung (1)

• Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura

• Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal

• Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus

• Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar

Komplikasi Gagal jantung (2)

Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (1)

• Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik• Identifikasi faktor penyebab• Analisa gas darah, kimia serum, tes fungsi

hepar• X-ray dada

Pemeriksaan DiagnostikGagal Jantung (2)

• Monitoring hemodinamik• EKG• Echokardiogram• Kateterisasi jantung

Penatalaksanaan Gagal Jantung

• Menurunkan volume intravaskular• Menurunkan venous return• Menurunkan afterload• Meningkatkan pertukaran gas &

oksigenasi• Meningkatkan fungsi jantung• Mengurangi kecemasan

Penatalaksanaan: Kolaborasi

• ACE inhibitor• Diuretik• Obat inotropik• Obat vasodilator• Antiarritmia• Beta adrenergik bloker• Diet: rendah sodium (500 – 2000

mg)• Restriksi cairan

Pengkajian Keperawatan

• Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan• Pola kesehatan fungsional

• Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan• Nutrisi, metabolik• Eliminasi• Aktifitas, latihan• Tidur, istirahat• Kognitif, persepsi

• Data objektif• Pemeriksaan fisik

MASALAH KEPERAWATAN

• Penurunan curah jantung b.d gangguankontraktilitas miokardium/perubahan inotropikjantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksilistrik jantung, gangguan preload, gangguanafterload

• Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dankebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup santai

• Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensisodium dan air

MASALAH KEPERAWATAN

MASALAH KEPERAWATAN• Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d

perubahan membran kapiler alveoli sptpenumpukan/perpindahan cairan keinterstisial/alveoli

• Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirahbaring lama, edema, penurunan perfusi jaringan

MASALAH KEPERAWATAN• Gangguan pola tidur b.d dyspnea nokturnal,

kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia

• Kecemasan b.d dyspnea, ancaman kematian

Rencana Keperawatan 1Penurunan curah jantungPerawatan Jantung:• Evaluasi adanya nyeri dada• Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif• Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung• Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi• Monitor keseimbangan intake dan output• Monitor respon pasien terhadap medikasi• ………….Manajemen elektrolit• Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit• Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit• Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus, mengganti diuretik,

pemberian antipiretik• Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit• ………………..Pengaturan hemodinamik• Kenali adanya gangguan tekanan darah• Auskultasi jantung dan paru• Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas• Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4• ………………

Intoleransi aktivitasKriteria Hasil• Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas• Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas• Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas• EKG• Warna Kulit• Penampilan aktivitas sehari-hari• ………….

Rencana Keperawatan 2

Rencana Keperawatan 2Intoleransi aktivitasTerapi aktivitas• Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas• Bantu pasien menilai makna dari aktifitas• Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan sosial• Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan• ………….Manajemen energi• Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik• Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas• Kaji penyebab2 keletihan• Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat• Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas• Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien• Berikan bedrest• Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2• …………….