askep glomerulonefritis

77
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola histopatologik yang multiple. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 1

Upload: ghita-aulia-paputungan

Post on 18-Nov-2015

129 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

ASKEP GN

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangGlomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola histopatologik yang multiple.Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.B. Rumusan MasalahBagaimanakah asuhan keperawatan dengan glomerulonefritis?

C. Tujuan Penulisan1. Tujuan UmumAdapun tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa dapat mengetahui tentangasuhan keperawatan glomerulonefritis akut.

2. Tujuan Khusus1. Mahasiswa mampu menjelaskandefinisi, etiologi, patofisiologi, gejala klinis dari glomerulonefritisakut pada anak2. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksaan, komplikasi, masalahkeperawatan yang mungkin muncul padaglomerulonefritisakut pada anak3. Mahasiswa mampumelaksanaan perencanaan asuhan keperawatan dan implementasi serta evaluasidarimasalah keperawatanglomerulonefritis

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiGlomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan terjadinya inflamasi pada glomerulus yang disebabkan oleh invasi bakteri atau virus tertentu.Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post streptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosisGlomerulonefritis Kronik adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit, dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi ginjal selama bertahun-tahun. Glomerulus kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urine) dan proteinuria (protein dalam urine) ringan.Glomerulonefritis kronik adalah kategori heterogen dari penyakit dengan berbagai kasus. Semua bentuk gambaran sebelumya dari glomerulonefritis dapat meningkat menjadi keadan kronik. Kadang- kadang glomerulonefritis pertama dilihat sebagai sebuah proses kronik. (Lucman and sorensens, 1993, page.1496)Pasien dengan penyakit ginjal (glomerulonefritis) yang dalam pemeriksaan urinnya masih selalu terdapat hematuria dan proteinuria dikatakan menderita glomerulonefritis kronik. Hal ini terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung dalam beberapa waktu beberapa bulan/tahun, karena setiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal yang berkibat gagal ginjal (Ngastiyah, 1997)Menurut Price dan Wilson (1995, hal. 831) Glomerulonefritis kronik (GNK) ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama.Glomerulonefritis kronis merupakan penyakit yang berjalan progresif lambat dan ditandai oleh inflamasi, sklerosis, pembentukan parut, dan akhirnya gagal ginjal. Biasanya penyakit ini baru terdeteksi setelah berada pada fase progresif yang biasanya bersifat ireversibel.

B. Klasifikasi1. Congenital (herediter)a) Sindrom AlportSuatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport.Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas.Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.b) Sindrom Nefrotik KongenitalSinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.2. Glomerulonefritis Primera) Glomerulonefritis membranoproliferasifSuatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.b) Glomerulonefritis membranosaGlomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%. c) Nefropati IgA (penyakit berger)Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik.Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.3. Glomerulonefritis sekunder Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

C. EtiologiBerbagai penyakit dapat menyebabkan GNA mulai dari infeksi hingga penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh, terkadang penyebabnya tidak diketahui. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan GNA adalah :1. InfeksiGlomerulonefritis akut post streptococcus. GNA dapat muncul beberapa satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan antibody yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan.Gejalanya meliputi pembengkakan,pengeluaran, urin sedikit dan masuknya darah dalam urin. Anak-anak lebih mungkin terserang GNA post streptococcus daripada orang dewasa.Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap dihati, penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung. Bakteri endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang jelas antara keduanya masih belum ditemukanInfeksi virus. Infeksi virus yang dapat menyebabkan GNA adalah infeksi HIV dan virus penyebab hepatitis B dan hepatitis C.2. Penyakit system kekebalan tubuha. LupusLupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.b. Sindrom GoodpasturAdalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom Goodpastur menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulus.c. VaskulitisAdalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena peradangan, pembuluh darah arteri dan vena. Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan glomerulonefritis antara lain:1) Polyarteritis : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah yang menyerang dibeberapa bagian tubuih seperti ginjal, hati dan usus.2) Grabulomatosis Wegener : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah pada pru-paru, saluran udara pada bagian atas dan ginjal.3. Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulusa. Tekanan darah tinggiKerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat berkurang akibat tekanan darah tinggi. Sebaliknya Glomerulonefritis juga menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.b. Penyakit diabetes ginjalPenyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul. Pengaturan kadar gula darah dan tekan darah dapat mencegah atau memperlambat tekanan ginjal.

Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang berasal dari luar yang bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan induksi pelepasan sitokin/ aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan glomerular. Pada umumnya kerusakan glomerular (glomerular injury) tidak diakibatkan secara langsung oleh endapan kompleks imun di glomerulus, akan tetapi hasil interaksi dari sistem komplemen, mediator humoral dan selular. Tigamekanisme imunologik yang menjelaskan terjadinya GN adalah ikatan langsung antara antibodi (Ab) dengan Ag glomerulus (fixed antigen), terjebaknya kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi (circulating immune complexes)dan endapan kompleks imun insitu (planted antigen). Menurut kejadiannya GN dibedakan atas GN primer dan GN sekunder. Dikatakan GN primer jika penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri dan GN sekunder jika kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun tertentu, infeksi, keganasan atau penyakit metabolik.Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa: 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:1. Bakteri : streptokokus grup C,meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhidll2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dll.3. Parasit : malaria dan toksoplasma

StreptokokusStreptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya.Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan olehStreptococcushemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies namaS. pyogenes.S. pyogenes-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:1. Sterptolisin OAdalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

2. Sterptolisin SAdalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit.Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

D. PatofisiologiMekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma streptokokal spesifik.Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III.Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera.Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus.Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.Hipotesis lain yang sering disebut adalahneuraminidaseyang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadiautoantigenic.Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.Streptokinaseyang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut: 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Sebagian pasien glomerulonephritis akut (5-10%) memperlihatkan tipe perjalanan penyakit yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri, dapat meninggal dalam waktu 2 3 bulan, yang disebut juga dengan sindrom Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN). Tipe perjalanan penyakit ini terutama mengenai pasien-pasien dewasa.Gejala klinis oliguri dan anuri yang timbul sementara, tidak selalu menunjukan prognosis yang buruk.Pada umumnya prognosis dapat diramalkan hanya berdasarkan kelainan-kelainan histopatologis berupa proliferasi ekstra kapiler yang ekstensif meliputi lebih dari 75% glomeruli. Kelainan laboratorium yang mencurigakan perjalanan penyakit yang progresif seperti kenaikan circulating " brinogen dan atau FDP urin, disamping oliguri dan anuri yang berlangsung lama, selama beberapa minggu.

E.PHATWEY

Infeksi (Streptococcus beta hemaliticus group A)

Kompleks antigen-antibodyLeukosit polimorfonuklear (PMN) dan monosit/Makrofag

Migrasi ke Glomelurus Aktivasi Koagulasi trombosi melalui ikatan dengan respon FcInteraksi makrofag dengan Glomelurus (Sel mesangial,sel epitel Kongulasi intra kapileratau endotel) Menjadi teraktivasi glomelurus

Melepaskan sitokim pro-inflamasi dan kemokin Glomelurus Rusak Demam,Malaise Peningkatan Nyeri Proteinuria Oliguria BUN dan Cereatin Nutrisi Penurunan tekanan Kurang dari onkotik plasma Gatal kebutuhan tubuh Oedema

Integritas kulit Kelebihan volume cairan Intoleransi Aktifitas

E. Manifestasi klinis1. Hematuria2. Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh3. Oliguria4. Tanda-tanda payah jantung5. Hypertensi6. Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare

Gambaran klinis dapat bermacam-macam.Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Di pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang.Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.

F. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan laboratoriuna. Pemeriksaan urineAdanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain.Analisa urine adanya strptococusb. Pemeriksaan darah1) kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.2) jumlah elektrolit :hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.3) analisa gas darah ; adanyaasidosis.4) Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah.5) kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya anemiac. Pemeriksaan Kultur tenggorokMenentukan jenis mikroba adanya streptokokusd. Pemeriksaan serologisAntisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnasee. Pemeriksaan imunologiIgG, IgM dan C3.kompleks imun2. Pemeriksaan radiologiFoto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung3. ECG: adanya gambaran gangguan jantung

Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan.Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

G. PenatalaksanaanTidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

H. Komplikasi1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagian akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.

I. PrognosisSebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada dewasa kurang baik.Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol.Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal krooni

J. PrevalensiGNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu terhitung 10 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS dapat muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang anak-anak atau dewasa muda pada usia sekitar 4-12 tahun dengan puncak usia 5-6 tahun. Lebih sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7-2 : 1. Tidak ada predileksi khusus pada ras ataupun golongan tertentu.GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

K. Gambaran PatologiMakroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

L. DiagnosisDiagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis (analisa air kemih), bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.Glomerulonefritis akut yang terjadi setelah infeksi selain streptokokus biasanya lebih mudah terdiagnosis karena gejalanya seringkali timbul ketika infeksinya masih berlangsung. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan laju endap darah meningkat, kadarhemoglobin menurun akibat hipervomia (retensi air dan garam). Seddangkan pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin berkurang, berat jenis meningkat, hematuria makroskopik dan ditemukan albumin, eritrosit, dan leukosit.Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik.Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.Pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 100 kesatuan Todd.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS

A. Tinjauan KasusAnak G Masuk Rumah sakit Datoe Binangkang di Ruang VIP pada tangga 11/03/2015 jam 09 : 00 pagi di antar ole ibunya Ny. N. dengan keluhan nyeri pada daerah pinggang, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan nyeri terus menerus, bengkak pada tubuh, dan mengalami kencing yang bercampur dngan darah sejak 1 bulan yang lalu, klien mengeluh badannya terasa sangat lemah, Klien juga mengatakan mual muntah, tidak ada selera makan, BB menurun hingga 10 kg dari 50kg menjadi 40kg dalam 1 bulan terakhir, tampak membrane mukosa dan konjungtiva pucat, demam sakit kepala, dan sangat sulit untuk melakukan aktifitas seperti bersekolah atau bermain dengan temannya, sebagian penuh kegiatan/aktifitas di bantu oleh orang tua, klien dan keluarga merasa cemas dang bertanya tenntang penyakit yang di alami. Setelah dilakukan pemeriksaan: dapat hasil LED meningkat 12mm/jam, Kadar HB menurun (8 g/dl), Albumin serum menurun 1,5gr%, Ureum 80 mg/dl & kreatinin 15mg/dl.Tanda Tanda Vital TD : 110/80 mmHgN : 98 x/mntRR : 20 x/mntS :38,9CBB: 40 kgTB : 145cm.

B. Pengkajian1. Identitas Kliena. Biodata PasienNama: An. GJenis Kelamin: PerempuanUmur: 9 TahunAgama: IslamSuku/Bangsa: Bolaang MongondowPendidikan: SD Pekerjaan: -Alamat: MongkonaiTgl/Jam MRS: 11/03/2015Tgl. Pengkajian: 12/03/2015 09 : 00No. Register: 76892Ruang: VIPDiagnosa Medis:Glomerulonefritis akut

b. Penanggung JawabNama:Ny. NJenis Kelamin: PerempuanUmur: 36 ThAgama: IslamSuku/Bangsa: Bolaang MongondowPendidikan: SMAPekerjaan: Pengawai BankAlamat: Mongkonai

2. Riwayat Kesehatana. Keluhan Utama: Nyeri abdomen kemudian di ikuti kencing berdarah.b. Riwayat Penyakit SekarangKlien mengeluh kencing berwarna seperti kopi sejak 1 bulan yang lalu dan nyeri saat kencing dengan air kencing yang jumlahnya sedikit klien mengatakan badan panas (demam) sejak semalam. Sebelumnya klien mengatakan terdapat tonsillitis pada tenggorokannya, anak G mengatakan sering Lelah dan Lemah serta tidak ada selera makan.c. Riwayat Penyakit DahuluKlien biasanya mengalami panas/demam ringan tapi tidak pernah di rawat di rumah sakit, klien hanya di rawat jalan di puskesmas karena mengalami demam, karena adanya tonsillitisd. Riwayat Penyakit KeluargaOrang tua dari klien memiliki penyakit gastritis akut, dan pernah di rawat di RS selama 3 hari.Pada tahun lalu.e. Riwayat AlergiKlien tidak memiliki riwat alergi baik makanan maupun obat-obatan.

3. Pemeriksaan Fisika. Keadaan Umum : Lemah b. Tingkat Kesadaran : ComposmentisE (eyes) Membuka mata dengan spontan (4)V ( Verbal) Orientasi Baik (5)M (Motorik) Gerakan sesuai perintah (6)GCS : 15c. Tanda Tanda Vital TD : 110/80 mmHgN : 98 x/mntRR : 20 x/mntS :38,9CBB: 40 kgTB : 145cm

d. Head to too1) KepalaBentuk kepala mesochepal, ukuran normal, tidak ada alopesia, tidak ada lesi, kulit kepala bersih tidak berketombe, warna rambut hitam, kuantitas rambut tidak mudah rontok tidak da nyeri tekan dan edema pada kepala2) WajahWajah simetris, klien tampak lemah, terdapat edema pada wajah, tidak ada yeri tekan.3) Mata Alis mata simetris kiri dan kanan, bulu mata terdistribusi normal sepanjang kelopak mata, tidak ada pembengkakan pada palpebra, konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, pupil bulat dan sama ukurannya, saat disinari cahaya pupil mengecil, visus mata tidak dikaji4) Telinga Bentuk telinga simetris kiri dan kanan, tidak ada lesi, tidak ada sumbatan serumen, membrane timpani normal warna putih keabu-abuan seperti mutiara saat disinari cahaya, klien dapat mendengar dengan baik.5) HidungBentuk hidung simetris, nasal septum tegak lurus berada ditengah, muosa kering, tidak ada lesi, tidak ada pembengkakan,perdarahan, tidak ada sumbatan, tidak ada polip dan tidak ada nyeri tekan.6) MulutKondisi bibir kering, mukosa pucat, terdapat tonsillitis, gusi normal merah mudah, tidak ada perdarahan, jumlah gigi lengkap, tidak ada karies, tidak ada gigi berlubang7) Leher Tidak ada pembengkakan pada kelenjar tiroid, integritas kulit baik, nadi karotis kiri dan kanan teraba, tidak ada nyeri saat menelan8) Dada paruBentuk dada normal chest, ekspansi dada simetris kiri dan kanan, nafas teratur, suara nafas vesikuler9) Dada JantungTekanan darah 110/80 mmHg, CRT