Sandy Serna Carhuapoma

Una arritmia es un cambio en el ritmo de los latidos del corazón.

TAQUIARRITMIAS Cuando el corazón late demasiado rápido.

BRADIARRITMIAS Cuando late demasiado lento.

Cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasados (escapes).

Son consecuencia de alteraciones en la formación del impulso (automatismo o conducción).

Nodo sinusal y AV:S. Parasimpático automatismo sinusal y frena la conducción nodal

S. Simpático automatismo sinusal y conducción nodal.

Automatismo Despolarización espontánea durante la fase 4 de del potencial de acción.

Conducción Propagación del impulso en los tejidos cardiacos, se relaciona con la velocidad de ascenso y la amplitud de la fase 0.

Refractariedad Periodo de recuperación de la célula después de una descarga, antes que un estímulo pueda excitarla de nuevo.

SISTOLE DIASTOLE

Los síntomas dependen del punto del bloqueo y por tanto del ritmo de escape que aparece:

• Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV):

El ritmo de escape suele ser muy estable (escaso riesgo de asistolia, con buen pronóstico) y suele nacer en la zona del nodo-His (parte del nodo AV), a unos 40-50 lpm, con QRS estrecho, generalmente responde a atropina (desaparece el bloqueo o acelera el escape), y suele estar producido por fármacos “frenadores” o hipertonía vagal. PR >0,2s

• Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas):

El ritmo de escape es menos estable (alto riesgo de asistolia y mal pronóstico), suele nacer en la red de Purkinje con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho, no responde a atropina (de forma variable a isoprenalina) y suele estar producido por alteraciones degenerativas del sistema de conducción, necrosis isquémica del mismo o fármacos antiarrítmicos.

1) Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño.

2) Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo de la CD).

3) Fármacos: “frenadores” del nodo AV (digoxina, betabloqueantes, verapamil y diltiacem) o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por el His-Purkinje (grupo I, amiodarona).

4) Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis infecciosa, enfermedad de Lyme.

5) Infiltraciones miocárdicas: amiloidosis.

6) Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos.

7) Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el escape suele ser aceptable.

8) Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertrofia y fibrosis, la miocardiopatía hipertrófica, la estenosis aórtica calcificada o la calcificación del anillo mitral pueden producir degeneración del sistema de conducción. Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del haz de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son probablemente la causa más frecuente de bloqueo AV en el adulto.

9) Otros: distrofia miotónica de Steinert, lupus eritmatoso sistémico, antipalúdicos, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, etc.

1) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conducción AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P se conducen (se siguen de QRS).

2) Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS).

- Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce y se reanuda el ciclo.

Generalmente en bloqueos del nodo AV y raramente progresan a bloqueo completo.

Son de buen pronóstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien de síntomas. Es fisiológico durante el sueño.

- Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce, no existe el alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior. El bloqueo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje. Evolucionan con más frecuencia a bloqueo completo, y cuando lo hacen, el escape suele ser inestable e insuficiente.

- Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen y está indicado el implante de marcapasos.

3) Bloqueo AV de tercer grado o completo. No existe ninguna P que conduzca al ventrículo. Hay disociación AV.

Disociación AV: indica que la despolarización de las cámaras auriculares y ventriculares están producidas por ritmos distintos

Sólo en situaciones agudas atropina o isoproterenol.

Conviene evitar fármacos frenadores en ausencia del soporte de un marcapasos.

Cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) ó delantados (extrasistolia). >100 lpm.

MECANISMOS:

a) Aumento del automatismo en una parte del corazón. Catecolaminas, alteraciones electrolíticas como la hiperpotasemia, la hipoxia o isquemia, el estiramiento de las fibras o la intoxicación por digoxina.

b) Por actividad desencadenada (pospotenciales):Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencial de acción (pospotenciales). Pueden ser precoces (QT largo) o tardíos (intoxicación por digital).Aumento del ca intracel (hipercalcemia, catecolaminas, uso de digital) o la prolongación del potencial de acción (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia) pueden favorecer la producción de pospotenciales.

c) Por alteración en la propagación del impulso (reentrada): es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias.

Hay reentradas en torno a:

Obstáculos anatómicos a la conducción eléctrica (taquicardia intranodal, antidrómica, ortodrómica, flutter auricular, taquicardia ventricular postIAM).

Funcionales (fibrilación auricular y ventricular)

Las extrasístoles son complejos prematuros que proceden de un foco ectópico del corazón que emite impulsos anormales.

PAUSA COMPENSADORA La distancia entre las ondas que engloban la extrasístole es igual al del un ciclo normal (entre 2 ondas p o 2 QRS). Frecuente en ventriculares.

PAUSA NO COMPENSADORA El ciclo que engloba a la extrasístole es menor. Frecuente en auriculares.

1) Extrasístoles auriculares. En el 60% de los adultos. Carecen de importancia aunque a veces pueden iniciar taquicardias supraventriculares.

ECG Onda P prematura y de morfología distinta a la de la P sinusal. Puede conducirse a los ventrículos, a veces el PR es largo porque el NAV se encuentra todavía en período refractario relativo, o no conducirse si el NAV está en período refractario absoluto.

El QRS suele ser normal. La pausa hasta la siguiente P no suele ser totalmente compensadora.

Tto sintomático con betabloqueantes.

2) Extrasístoles de la unión AV. Tienen su origen en el nodo-His (el NAV compacto no tiene automatismo). REENTRADA

Son poco frecuentes, y se asocian a intoxicación digitálica.

Los QRS son normales (salvo bloqueo de rama) y no van precedidos de ondas P, aunque puede haber una onda P retrógrada en o después del QRS si se conducen a las aurículas.

También suelen ser asintomáticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicación digitálica si existe) y si son sintomáticos se emplean betabloqueantes.

3) Extrasístoles ventriculares. Existen en más del 60% de los adultos.

En pacientes sin cardiopatía, no se asocian a mal pronóstico, pero en aquellos con cardiopatía especialmente el IAM, cuando son frecuentes o complejos, y posiblemente cuando existe fenómeno de R sobre T (muy prematuros) puede inducir una TV ó FV.

En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados, no precedidos de ondas P.

- La parasistolia ventricular define la existencia de dos marcapasos que compiten: el NS, y otro ventricular que tiene una zona con bloqueo de entrada pero no de salida del impulso.

- Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal, existe un EV.

-Trigeminismo ventricular: por cada dos latidos sinusales, un EV.

- Par o pareja: dos EV consecutivos.- Taquicardia ventricular: tres o más EV seguidos.

- EV polimórficos: los QRS tienen morfología diferente (gralmente por tener diferentes focos de origen).

- EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales normales, sin que cambie la distancia entre los QRS (el RR) entre ellos (EV que no influye sobre el impulso sinusal siguiente, es decir, sin pausa compensadora).

- A veces (un tercio de la población) hay conducción retrógrada ventrículoatrial por el sistema de conducción normal y aparece una onda P retrógrada.

En sujetos sin cardiopatía estructural no requieren tratamiento, a no ser que sean muy molestos Betabloqueantes.

En enfermos con cardiopatía deben emplearse los betabloqueantes, sobre todo en pacientes con enfermedad coronaria.

Es la arritmia más frecuente tras las extrasístoles.

Taquicardias irregulares de QRS estrecho.

Actividad auricular desorganizada sin ondas P, que son sustituidas por una ondulación variable del segmento T-QRS (ondas f).

Conducción hacia el ventrículo de forma irregular. Frecuencia entre 350 y 600 lpm.

Presentación: Primer episodio Primer episodio documentado. Paroxística Se corta espontáneamente en la 1º sem,

normalmente las primeras 24-48h. PersistenteNo se corta espontáneamente pero

podemos intentar. Permanente Crónica, que no se corta.

Etiología: Estrés emocional, postcirugía, intoxicación alcohólica

aguda, hipoxia, hipercapnia, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, hipertiroidismo, valvulopatías (sobre todo mitral), cardiopatía hipertensiva, EPOC.

Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar hipotensión, disnea por IC o angina.

La pausa tras la FA paroxística: Síncope.

Tromboembolia sistémica.

Llenado ventricular deficiente: disminución del gasto cardíaco.

La FA persistente/permanente: Con respuesta ventricular rápida mantenida puede producir taquimiocardiopatía (disfunción sistólica ventricular reversible).

La respuesta ventricular suele ser irregular, pero si en una FA aparece:

• Ritmo ventricular regular y lento BAV completo. • Regular y rápido Taquicardia AV o ventricular (la

intoxicación digitálica es una causa común de ambos).

EXPLORACIÓN FÍSICA. El pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x

en el pulso venoso yugular. Intensidad variable del 1R y del latido arterial.

I. RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica.Los fármacos más empleados: las clases Ic (propafenona, flecainida) y III (amiodarona).

-Fibrilación auricular de menos de 48 horas de evolución o en pacientes bien anticoagulados previamente: se puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica sin anticoagulación previa.

- Fibrilación auricular de más de 48 horas de evolución o de duración indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas:

› Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante al menos las 3-4 semanas previas a la cardioversión y durante al menos las 4 semanas posteriores.

› Cardioversión guiada por eco-transesofágico: Si no hay trombos auriculares se realiza la cardioversión (generalmente eléctrica) sin necesidad de anticoagulación previa, pero si posteriormente.

II. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS Amiodarona es el más eficaz para prevenir

recurrencias, pero su uso prolongado se asocia a frecuentes efectos secundarios.

Si sospecha de FA focal se puede realizar desconexión eléctrica de las venas pulmonares mediante ablación.

El MAZE modificado que se realiza en cirugía cardíaca (realizan varias lesiones en la AI y en la AD) con eficacia razonable.

Hasta la mitad de las recurrencias de fibrilación auricular son asintomáticas.

III. PROFILAXIS DE LA TROMBOEMBOLIA

Se debe realizar anticoagulación de forma crónica a los pacientes que presenten alto riesgo de presentar episodios embólicos.

IV. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

Control de la frecuencia ventricular (salvo que esté espontáneamente controlada) con fármacos “frenadores” del NAV: betabloqueantes, verapamil, diltiacem o digoxina.

Si se mantiene con FA y no se controla la respuesta ventricular se recurre a producir un bloqueo AV completo mediante ablación con radiofrecuencia del nodo AV e implante de marcapasos definitivo.

Taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por el istmo cavotricuspídeo.

Ondas regulares, a 300 lpm (ondas F), con una morfología en "dientes de sierra“.

La frecuencia ventricular suele ser 2:1 (unos 150 lpm) por bloqueo AV, pero en el flutter “lento” 1:1 puede aumentar la frecuencia ventricular (fármacos vagolíticos como la quinidina).

Suele aparecer en pacientes con cardiopatía estructural, especialmente del corazón derecho (EPOC).

A diferencia de la FA, el flutter auricular suele tener una duración más breve y las embolias sistémicas son menos frecuentes.

Cardioversión eléctrica sincronizada de baja energía.

Manejo antitrombótico debe hacerse análogo al de la FA.

El procedimiento de elección es la ablación con radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo, porcentaje de éxitos >90% en el flutter istmo-dependientes.

Antes de la cardioversión, se debe tratar con fármacos bloqueantes AV –betabloqueantes, calcioantagonistas-para controlar la respuesta ventricular.

Presentan inicio y terminación bruscos. Mecanismo: Reentrada, bien intranodal (60%), o a

través de una vía accesoria (40%).

REENTRADA INTRANODAL Causa más frecuente de TSVP. Doble vía dentro del nodo AV, una lenta y otra rápida,

esta última se conduce retrógradamente. Sujetos sin cardiopatía estructural y mujeres de edad

media. Palpitaciones, referidas al cuello, por la contracción

simultánea de las aurículas y ventrículos (ondas “a” cañón).

Frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm.

QRS estrech

o

Onda P retrógada de despolarización auricular inmediatamente después del QRS.

Si existe compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.

Si no existe compromiso hemodinámico: se debe intentar bloquear la conducción del nodo AV. Primero se intenta con maniobras vagales (masaje del seno carotídeo). Fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo i.v.

Profilaxis para evitar nuevos episodios: tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas y, si no son eficaces, se emplean antiarrítmicos de clase IA o IC.

El tratamiento definitivo es la modificación del nodo AV con un catéter de radiofrecuencia.

VÍA ACCESORIA Síndromes de preexcitación: Aparece un cortocircuito total o

parcial del sistema específico. Se produce por vías accesorias.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Preexcitación + taquicardias paroxísticas+ fibrilación auricular. Vía accesoria (haz de Kent). Se asocia a la anomalía de Ebstein.

1) Ortodrómicas. Conducción anterógrada por el NAV y retrógrada por la vía accesoria. Son las más frecuentes, y el QRS estrecho (salvo bloqueo de rama).2) Antidrómicas. Conducción anterógrada por la vía accesoria, y retrógrada por el NAV, por lo que el QRS es muy ancho (es “todo onda delta”). Es Infrecuente (típica de varias vías).

QRS estrech

o

QRS ancho

EKG: Intervalo PR corto (<0,12 seg): es debido a que la

excitación ventricular es más precoz. Empastamiento inicial del QRS (onda delta) la

magnitud de la onda delta depende de la cantidad de masa ventricular que se depolariza por la vía accesoria.

Episodios agudos de TSVP: Intentar bloquear la conducción a través del nodo AV mediante maniobras vagales y, si no cede, administrar adenosina, ATP o verapamilo.

En WPW y FA: Contraindicados los frenadores del NAV (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina), ya que aumentan la conducción por la vía accesoria (fibrilación ventricular).

El tratamiento definitivo para WPW y arritmias sintomáticas es la ablación con catéter de radiofrecuencia de la vía anómala.

Es la presencia de 3 ó más latidos consecutivos procedentes del ventrículo, a una frecuencia superior a 100 lpm.

QRS ancho (≥0,12 seg), con disociación AV. Generalmente se inicia con un extrasístole ventricular. El factor predictor de TV es la presencia de

antecedentes de cardiopatía estructural (IAM previo). Otros datos EKG que orientan más hacia el diagnóstico de TV que de TSV conducida con aberrancia son los siguientes:

- Duración del complejo QRS >0,14 seg.-Disociación aurículo-ventricular (prácticamente

patognomónico)

- Desde el punto de vista clínico puede ser: Sostenida: si es >30 segundos o requiere

cardioversión por la existencia de compromiso hemodinámico. Se asocia a cardiopatía isquémica por IAM previo.

No sostenida: Si dura entre 3 latidos y 30 segundos. Es más frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopatía y suele ser asintomática.

- Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser: Monomórfica: todos los QRS son iguales entre sí. Polimórfica: la morfología de los QRS varía de un

latido a otro.

Paciente hemodinámicamente inestable: cardioversión eléctrica sincronizada.

Paciente hemodinámicamente estable: si se trata de una taquicardia ventricular en el contexto de un IAM, se debe administrar amiodarona o lidocaína.

Si nos encontramos fuera del contexto de IAM, puede administrarse amiodarona o procainamida.

En casos muy seleccionados, se puede intentar la ablación por radiofrecuencia del foco de la taquicardia, sobre todo en pacientes con necrosis previa y taquicadias ventriculares monomorfas.

Ausencia de actividad organizada del corazón, no presenta actividad hemodinámica.

Se presenta con pérdida de conciencia. Puede acabar con la vida del paciente, y su tto es la

cardioversión eléctrica (no sincronizada). La causa más frecuente es la isquemia cardíaca, bien

durante la fase aguda, o por degeneración de una TV monomorfa sostenida en un paciente con IAM previo.

La FV primaria del IAM no empeora el pronóstico a largo plazo, riesgo de recurrencia escaso.

Si aparece tardíamente sí tiene mal pronóstico. En el resto de causas la recidiva es frecuente y tto etiológico definitivo o el implante de desfibrilador si esto no es posible.