Nome: Fernando Corrêa

Rodrigo Beck

Processo inflamatório de origem imunológica que

acomete os glomérulos de ambos os rins e cuja

expressão clínica é a de uma síndrome nefrítica,

independente da origem é caracterizada por

hematúria, edema, HAS, oligúria e proteinúria

subnefrótica (<50mg/Kg/h).

INTRODUÇÃO

Podem ser relacionadas a Síndrome pós infecciosa,

causada por doenças multissistêmicas ou

diretamente ligadas a problemas primários do

Glomérulo.

Forma mais comum de glomerulonefrite na infância

e o principal agente infeccioso implicado é o

estreptococo beta-hemólitico do grupo A de

lancefield. Pode ser considerada uma sequela tardia,

não supurativa de uma estreptococica.

GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA

PÓS – ESTREPTOCÓCICA

Seu maior pico de incidência é aos 7 anos sendo

que 5% dos casos em menor de 2 anos e 5 a 10%

em adultos, sendo a cada 3 casos 2 são meninos e

20% portadores assintomáticos do estreptococo.

Causada pelas cepas nefritogênicas do Streptococcus Pyogenes, tanto relacionados com

Piodermites ou Faringoamigdalites.

O intervalo entre a infecção e a nefrite pode varia de 7 a 21 dias se faringoamigdalite ou 15 a 28 dias se

piodermite.

ETIOLOGIA

Imunoscomplexos formados in situ se depositam no

lado subentolial da parede capilar ativando o sistema

complemento (via alternativa). Com isso ocore uma

ativação de neutrófilos causando proteases devido

as substancias oxidantes isso gera uma alteração da

MBG (protinúria).

PATOGENIA

Atravéz do processo inflamatório ocorre uma

diminuição do lúmen dos capilares glomerulares,

diminuindo a área filtrante, consequentemente

diminuindo a capacidade de excreção de água e

solutos, ocasionando retenção de sódio e água

levando a um quadro de HAS e edema.

FISIOPATOGENIA

Além disso com as lesões nos

capilares glomerulares as hemácias

migram para o espaço de Bowman

causando hematúria. A reação

inflamatória gera uma alteração na

permeabilidade da menbrana

ocasionando proteinúria.

ANATOMIA PATOLÓGICA

Uma das principais manifestações clínicas é o

edema leve, frio, mole e gravitacional, na região

periorbitária e no período matutino, sempre atingindo

membros inferiores, região lombar e genitália.

Ocorre HAS em 80% dos casos. Com Hematúria

macroscópica em 50% dos casos e microscópica em

100% dos casos.

MANIFESTAÇÕES

CLÍNICAS

No caso da proteinúria 73% dos casos apresentam

proteinúria nefrítica, 3% proteinúria nefrótica e 24%

dos casos não apresentam proteinúria.

Tem como sintomas gerais febre, anorexia, cefaléia,

fraqueza e dor abdominal.

Podem ocorrer compicações como congestão

cardiocirculatória em 12% dos casos e encefalopatia

hipertensiva em 4% dos casos, além de IRA em 1%

dos casos.

MANIFESTAÇÕES

CLÍNICAS

O diagnostico começa com o historico do paciente e um

exame físico, mas ele consiste em:

HEA: Quadros com hematúria/hemácias dismórficas, são encontrados lindrol hemáticos, granulosos, hialinos e leucocitários além de proteinúria.

Função Renal: a uréia e a creatian podem estar elevadas e apresenta Hipercalemia.

Hemograma: Anemia por expansão do volume e plaquetopenia transitória.

DIAGNÓSTICO

O tratamento consiste em erradicação da

estreptococcia com Penicilina benzatina, Eritromicina nas hipersensibilidades faz com que se

evite a disseminação das cepas.

O paciente deve ficar em repouso relativo devido ao edema e HAS, deve-se restringir o uso de sódio, durante o edema e hipertenção(máximo 2g/dia).

Deve-se tambem restringir o uso de potássio para controle da Oligúria. Aqui o mais importante é a limitaçao da ingesta hídrica, proteica e de sódio.

TRATAMENTO

Para controle da HAS ou sinais de congestão

cardiocirculatória administra-se Furosemida 1 a 6

mg/Kg/dia, Hidralazina 0,2 a 0,5 mg/Kg/dose IV ou 1

a 4 mg/Kg dia VO, Nifedipina 0,25 a 0,5 mg/Kg/dia.

Se houver convulsão(anti-convulsivantes) e em

casos mais graves UTI.

TRATAMENTO

Menos de 1% morrem na fase aguda da doença

(encefalopatia hipertensiva, ICC refratária) e quanto mais intensa e difusa a presença de crescentes celulares

maior a gravidade sendo maior a probabiliade de evoluir.

Geralmente em 1 a 2 semanas a PA normaliza, ocorre o aumento da diures e diminuição da uréia e creatina, de 2 a 3 semanas caba-se a hematúria macroscópica, de 6 a

8 semanas resolve-se a hipocomplementenemia, de 3 a 6 meses resolve-se a proteiúria e no prazo de 2 anos

resolve-se a hematúria microscópica.

PROGNÓSTICO

DIFERENÇAS ENTRE SÍNDROME

NEFRÍTICA E SÍNDROME NEFRÓTICA

OBRIGADO PELA ATENÇÃO