aparatul respirator

37
1.3 NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE Fig. 1

Upload: ancalin

Post on 13-Sep-2015

55 views

Category:

Documents


14 download

DESCRIPTION

aparatul respirator

TRANSCRIPT

1.3 NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

Fig. 1

Aparatul respirator (Fig. 1) este format din totalitatea organelor care contribuie la realizarea schimburilor de gaze dintre organism si mediul extern. In plus, prin partea superioara a cavitatii nazale, la nivelul mucoasei olfactive se percepe mirosul, iar laringele, un alt segment al aparatului respirator, datorita corzilor vocale inferioare, realizeaza fonatia. Aparatul respirator este alcatuit din: Caile respiratorii organe care au rol in vehicularea aerului; Cavitatea nazala si faringele formeaza caile respiratorii superioare; Laringele si bronhiile caile respiratorii inferioare; Plamanii organe la nivelul carora are loc schimbul de gaze (oxigen si dioxid de carbon).Cavitatea nazala este primul segment al cailor respiratorii. Ea este divizata de septul nazal in doua cavitati simetrice numite fose nazale.Faringele este un organ cu dubla functie: respiratorie si digestiva.Laringele este situat in partea anterioara a gatului, sub osul hioid, proeminand sub piele.Trahea este un conduct fibro-cartilaginos, intins de la marginea anterioara a laringelui pana la bifurcarea ei in cele doua bronhii principale.Bronhiile principale sunt doua conducte fibrocartilaginoase. Ele ajung la lobul pulmonar prin care patrund in plaman ramificandu-se si formand astfel arborele bronsic.Plamanii reprezinta principalele organe ale aparatului respirator si sunt situati in cavitatea toracica, deasupra diafragmului. Masa medie a unui plaman este de 1300g. Structura plamanului este cea a unui glande tubulo-acinoase, fiind formate dintr-un sistem de canale aeriene si dintr-o multitudine de saci.Lobii plamanului drept (superior, mijlociu, inferior) sunt delimitati de doua fisuri (scizuri), in timp ce lobii plamanului stang (superior si inferior) sunt delimitati de o singura fisura. Fiecare lob este alcatuit din segmente care reprezinta unitatile anatomice, functionale si clinice ale plamanului. Fiecare segment este format din lobuli unitatile morfofunctionale ale plamanilor.Legatura dintre plamani si peretele toracic este realizata prin pleura, o seroasa dubla, parietala, in contact intim cu peretele toracic, si viscerala care acopera plamanii mulandu-se pe scizurile interlobare. Intre cele doua foite se afla cavitatea pleurala cu presiune usor negativa si continand o cantitate minima de lichid. Datorita pleurei plamanii sunt intim legati de peretele toracic urmand miscarile acestuia.Aerul patrunde prin orificiile nazale, trece prin faringe si trahee, care in dreptul vertebrei T4 se bifurca in cele doua bronhii principale. Locul unde bronhiile patrund in plaman se numeste hil. Ultimele ramificatii ale bronhiilor se termina la nivelul acinului, care este un conglomerat de alveole. In alveole au loc schimburile gazoase. Sistemul vascular al plamanilor este alcatuit dintr-o retea nutritiva, formata din arterele bronsice si o retea functionala care provine din arterele pulmonare. La nivelul ultimelor ramuri ale arterelor pulmonare capilarele pulmonare au loc schimburile gazoase. Reteaua capilara are o suprafata de 120-150m permitand ca prin plaman sa treaca in fiecare minut 6-7l sange. In conditii de repaus nu functioneaza toate capilarele, care devin insa active in conditii de suprasolicitare (efort, procese patologice). Aceasta este rezerva functionala a plamanului.Respiratia este functia care asigura eliminarea dioxidului de carbon si aportul de oxigen catre celulele organismului. Aceasta functie cuprinde trei timpi: pulmonar, sanguin si tisular.1. Timpul pulmonar realizeaza primul moment al schimburilor gazoase. La nivelul membranei alveolo-capilare oxigenul trece din aerul alveolar in sange, iar dioxidul de carbon in sens invers.2. Timpul sanguin realizeaza transportul gazelor intre plaman si tesuturi, care consuma oxigenul si elimina dioxidul de carbon.3. Timpul tisular reprezinta al treilea moment al schimburilor gazoase respiratia interna. La nivelul tesuturilor oxigenul patrunde in celule iar dioxidul de carbon produsul rezidual al catabolismului, este eliminat.Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese, care reprezinta etape ale respiratiei pulmonare: ventilatia, difuziunea si circulatia.Ventilatia este o succesiune de miscari alternative de inspiratie si expiratie care reprezinta deplasarea unor volume de aer. In timpul inspiratiei se aduce pana la nivelul alveolei aer atmosferic, bogat in oxigen si practic aproape lipsit de dioxid de carbon, iar in timpul expiratiei se elimina aerul pulmonar sarac in oxigen si bogat in dioxid de carbon. Impulsurile acestei activitati ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care sufera influenta dioxidului de carbon din sange, dar si influenta scoartei cerebrale.Inspiratia reprezinta patrunderea aerului in plamani - se realizeaza prin marirea diametrelor cavitatii toracice datorita interventiei muschilor respiratori. Cu fiecare inspiratie obisnuita patrunde in plamani un volum de aer de aproximativ 500ml. Acelasi volum de aer paraseste plamanul prin expiratie. Acesta este aerul respirator curent. Pentru fiecare individ ventilatia poate creste pana la o anumita limita, numita ventilatie maxima, ce depinde de capacitatea vitala si de frecventa optima.Capacitatea vitala este volumul de aer care poate fi expulzat din plamani in cursul unei expiratii fortate, care urmeaza unei inspiratii de asemenea fortata. Valoarea normala este de 3-5l, dar poate varia in circumstantele fiziologice si mai ales patologice. In componenta sa intra:- diferenta dintre presiunile partiale ale oxigenului si dioxidului de carbon, de o parte, si de alta a membranei alveolo-capilare, deci dintre alveole si capilare;- structura membranei alveolo-capilare si procesele patologice care ingroasa membrana, ingreuneaza trecerea libera a gazelor;- suprafata activa a membranei alvelo-capilare, care poate varia in limite mari (20-200m).Circulatia pulmonara debitul sanguin pulmonar este egal cu debitul circulatiei generale, dar presiunile si rezistentele din areterele pulmonare sunt mult mai mici. Aceasta caracteristica, esentiala pentru respiratie, tine de marea distensibilitate si capacitate a circulatiei pulmonare. Datorita acestor proprietati, circulatia pulmonara tolereaza mari cresteri de debit fara modificari de presiune, fenomene care nu se intampla in circulatia generala.

1.4 VASCULARIZATIA SI INERVATIA PLAMANULUI

Fig. 2

Vascularizatia plamanului (Fig.2) cuprinde vase functionale si vase nutritive. Vasele functionale sunt reprezentate de totalitatea arterelor si venelor care alcatuiesc mica circulatie. Mica circulatie incepe cu artera pulmonara, care ia nastere din ventricolul drept, si se termina cu venele pulmonare, care se varsa in atriul stang. Vasele functionale transporta sangele venos incarcat cu dioxid de carbon de la inima dreapta la alveolele pulmonare. Aici are loc schimbul de gaze.Nervii plamanului provin din sistemul nervos vegetativ simpatic si parasimpatic. Ei formeaza doua plexuri nervoase: Plexul pulmonar anterior, situat inaintea bronhiei principale Plexul pulmonar posterior, situat inapoia bronhiei principaleFibrele nervoase parasimpatice provin din nervul vag, iar cele simpatice din ganglionii simpatici toracali. Ele inerveaza bronhiile, vasele sanguine, acinii pulmonari si pleura. Rolul pleurei este de a asigura alunecarea plamanilor pe peretii cavitatilor in care se gasesc in timpul miscarilor respiratorii.

1.5 CLASIFICAREA TUBERCULOZEI

Elaborate in prima jumatate a acestui secol, clasificarile stadiale ale tuberculozei au caracter dominant patogenic, urmand sa stabileasca legatura dintre formele bolii si mecanismul aparitiei lor.Calsificarile analitice vizeaza separat una din modalitatile radiologice prin care procesul morbid devine perceptibil medicului, in tipm ce cele sintetice combina mai multe criterii analitice in tentativa de a selecta trasaturile esentiale ale bolii si de a le grupa intr-un ansamblu coerent.Din schema tristadiala propusa de Ranke (1916-1926) s-a retinut principiul original al evolutiei clinice a tuberculozei (in parte analoga celei a sifisului). El postuleaza existenta unui stadiu primar caracterizat prin constituirea complexului primar si aparitia alergiei (virajului tuberculinic), carora le urmeaza o bacteriemie in care, pe fodul hipersensibilitatii intense a tesuturilor la antigenii bacilari, boala tinde sa se generalizeze prin extensie locala si metastaze hematogene la distanta.Stadiul secundar apare la adult si reprezinta o ftizie izolata de organ cu sediul electiv pulmonar, caracterizat din punct de vedere imunologic prin predominanta imunitatii. Acest stadiu distruge progresiv plamanii prin extensie bronhogena cu alura cronica.De cele mai multe ori toate stadiile raman latente, ca simple tendinte reactionale potentiale.Clasificarea internationala OMS obiectivul prin introducerea acestei clasificari, oficial adaptate si in tara noastra, a fost standardizarea si codificarea raportarii cauzelor de imbolnavire si deces pentru a face posibila compararea datelor statistice pe plan international.

1.6 ETIOLOGIE

Fig. 3

Agentul etiologic al tuberculozei este Mycobacterium tuberculosis (Fig. 3), care alaturi de Mycobacterium bovis si Mycobacterium atipici face parte din genul Mycobacterium, familia Mycobacteriaceae. Micobacteriile se disting de alte microorganisme prin bogatia in lipide de suprafata; datorita acestora coloratia in vitro a BK nu se poate reliza dacat cu ajutorul caldurii sau al unui mordant. Dupa ce au fost insa colorate, micobacteriile nu pot fi decolorate prin adaugare de acid-alcool. Aceasta particularitate specifica a micobacteriilor este definita ca acido-alcoolo-rezistenta (BAAR).Micobacteriile mai au si urmatoarele trasaturi: Crestere latenta; Aerobioza obligatorie; Raspuns tisular granulomatos.Bacilii tuberculosi contin mai multe substante imunoreactive, de exemplu: lipidele de suprafata si componentele hidrosolubile de peptidoglyconi din peretele celular au efecte importante in actiunea primara a bacililor asupra macrofagelor gazdei. Dupa ce a fost incorporat in macrofag Mycobacterim tuberculosis supravietuieste in mediu intracelular, iar aceasta este facilitata de lipidele din peretele bacilului care inhiba sau blocheaza fuziunea dintre phagosonei si lysosom.Micobacteriile contin o gama larga de antigeni proteici si polizaharidici, unii probabili specifici, iar altii doar epitopi larg distribuiti la membrii genului Mycobacterium.

Micobacterii patogene si conditionat patogene (oportuniste)

TUBERCULOZAMICOBACTERIOZE

Mycrobacterium tuberculosis (inclusiv variantele asiatica, africana 1 si africana 2)M. KansasiiMAIS - complex- M. Avium- M. IntracelulareM. MalmoensM. Xenopi

1.7 MORFOPATOLOGIE

Se disting in TBC doua tipuri de leziuni: exudative si productive, care pot aparea izolate sau asociate.Leziunile exudative se caracterizeaza la inceput printr-o reactie inflamatorie banala a alveolelor. Aceste leziuni pot disparea sau se pot cazeifica. Cazeificarea este o necroza particulara provocata de bacilul Koch, care transforma tesuturile intr-o substanta cenusiu-galbuie, semanand cu branza, de unde-i vine si numele. Cazeificarea poate interesa atat leziunile exudative, cat si pe cele productive. Deci cazeificarea este un proces morfopatologic caracteristic tuberculozei iar prezenta sa semnaleaza instalarea starii de hipersensibilitate intarziata. Magnitudinea procesului de cazeificare este in relatie directa cu abundenta populatiei de BK, cu extinderea leziunilor exudative premergatoare si cu intensitatea fenomenelor de hipersensibilitate intarziata.Evolutia leziunilor cazeoase este variabila; cazeomul poate ramane in stare solida, eventual bine localizat si inchistat. Alt mod de evolutie este resorbtia importanta si fibrozarea prin degenerescenta hialina, cu constituirea unei cicatrici fibroase. Uneori leziunile cazeoase care se fibrizeaza se impregneaza cu saruri, calcare, fenomen relativ frecvent in leziunile primare. Mai rar cazeumul se ramoleste si se lichefiaza, transformare asociata cu o intensa multiplicare a BK. Cazeumul lichefiat este drenat printr-o bronsie, fiind eliminat la exterior prin expectoratie, iar partial este raspandit in alte teritorii pulmonare pana atunci indeme. In locul cazeumului evacuat se constituie o cavitate parenchimatoasa neoformata, iar la nivelul zonei interne necrotice a acesteia multiplicarea BK capata noi aspecte, ducand la cronicizarea cavitatii. O forma particulara de evolutie a cavitatii tuberculoase numita vindecare deschisa histopatologica si bacteriologica.Leziunea productiva este tuberculul sau foliculul tuberculos. Acesta este alcatuit dintr-o celula giganta, cu numerosi nuclei, avand asezate in straturi periferice celule numite epiteliode si celule numite limfoide.Macroscopic leziunile productive se prezinta fie sub forma unor focare mici, constituind granulia miliara, fie sub forma de tuberculi miliari. O forma particulara este tuberculomul o formatiune rotunda si bine delimitata, cu diametrul de 1-4cm, care rezulta din unirea mai multor focare nodulare mici.Formele exudative sau productive pot disparea complet. Leziunile tuberculoase noi de tuberculoza primara se insotesc uneori de modificari tisulare nespecifice, care reprezinta expresia perifocala a hipersensibilitatii si au substrat reactiv alergic.

1.8 SIMPTOMATOLOGIE

Manifestarile clinice ale tuberculozei sunt foarte variabile si depind de sediul sau sediile leziunilor, de eficienta mecanismelor de aparare ale gazdei fata de agresiunea tuberculoasa si de prezenta sau absenta unor boli asociate.Manifetarile clinice se pot imparti in doua categorii majore:1) Generale sau sistemice determinate de infectia in sine;2) Locale sau functionale determinate de alterarile morfo-functionale survenite in organele sau sistemele afectate.Simptomele generale: Cel mai frecvent sunt intalnite ascensiunile termice febrile sau subfebrile, mai ales vesperale; Tendinta pronuntata la transpiratii, mai ales nocturne; Diminuarea apetitului; Scaderea in greutate (uneori marcata); Astenie fizica marcata; Paloare; Stare de apatie.Simptome functionale: Tuse, initial neproductiva, apoi cu expectoratie mucopurulenta redusa; Uneori debutul este aparent acut cu hemoptizie; Uneori durere toracica de tip pleural (inflamatia parenchimului periferic subpleural) si in general rar in formele mai putin extinse de boala; Dispnee dispneea prezenta la bolnavul suspect de tuberculoza trebuie sa atraga atentia si asupra eventualitatii asocierii sau suprapunerii procesului tuberculos pe o afectiune preexistenta pulmonara sau extrapulmonara, mai ales cardiovasculara.In general primele simptome care apar sunt cele generale care preced cu 3-4 saptamani acuzele functionale respiratorii. Dar este posibil ca primul simptom sa fie tusea, eventual foarte suparatoare, o durere toracica persistenta sau dispneea care apare la eforturi foarte mici.Semnele fizice sunt inconstante si nu au un aport diagnostic prea mare; mai frecvente sunt ralurile subcrepitante sau crepitante, perceptibile mai ales postero-superior, in spatiile interscapulo-vertebrale.Simptomatologia clinica se poate instala si insidios, pe perioade de mai multe saptamani in care intensitatea acuzelor creste progresiv. Uneori poate surveni tabloul clinic al unei suferinte acute sau subacute care poate sugera pneumonie, pleurezie sau viroza (ceva mai rar).In stare de aparenta sanatate, poate surveni o hemoptizie mica sau medie care alarmeaza bolnavul si familia, impunand de regula solicitarea unei examinari medicale de urgenta.Aproape 10% din cazurile de tuberculoza pulmonara activa nu au nici un fel de acuze clinice si sunt decoperite radiografic ocazional sau la controalele periodice obligatorii (angajare, casatorie, permis de conducere etc).

1.9 FORME CLINICE

A. TUBERCULOZA PRIMARA

Tuberculoza primara este prima etapa in evolutia tuberculozei. Infectia este intotdeauna exogena.Reprezinta marea majoritate (85-95%) din formele de primoinfectie si este caracterizata prin debut si evolutie asimptomatica, acuta sau subacuta.Alergia la tuberculina este prezenta, leziunea initiala o constitue complexul primar, iar leziunile caracteristice sunt: adenopatia, inflamatiile perifocale si leziunile cazeoase exudative. Diseminarile se produc pe cale limfatica si mai ales hematogena, in plaman, meninge, oase, seroase, aparat uro-genital. Pleurezia apare rar.Diagnosticul se bazeaza pe surprinderea unui viraj tuberculinic sau se stabileste retrospectiv prin simpla prezenta a intradermoreactiei pozitive la tuberculina, de dimensiuni semnificative, in absenta unei vaccinari BCG recente.

1) Primoinfectia tuberculoasa Primoinfectia tuberculoasa este ansamblul manifestarilor clinice, umorale si anatomice ale unui organism, care sufera pentru prima data contactul cu bacilul tuberculos.BK patrunde aproape intotdeauna pe cale aeriana, fapt pentru care leziunile apar in marea majoritate a cazurilor in plamani. Primoinfectia se caracterizeaza anatomic prin sancrul de inoculare, limfangita si adenopatia hilara satelita, constituind impreuna complexul primar.Perioada de timp de la patrunderea BK-ului in organism si pana la aparitia modificarilor umorale, anatomice si clinice variaza de la cateva zile la 3-4 luni, in functie de masivitatea infectiei, virulentei germenilor si de rezistenta organismului.Sancrul de inoculare este un proces mixt, exudativ si productiv. Pe cai limfatice infectia se propaga in ganglionii hilari unde constitue al doilea element al complexului primar: adenopatia satelita.Aspectul primar are dimensiuni intre 1-2 mm pana la 2-3 cm si este situat de regula subpleural, unic sau mai rar multiplu, uneori bilateral.Sancrul de inoculare este situat la periferia plamanului, mai frecvent in dreapta, aparand sub forma unei imagini fara contur net, de dimensiuni variabile. Cicatrizat sau calcifiat poate persista ca un nodul dens, de dimensiuni variabile.Adenopatia satelita este mult mai adesea vizibila si se prezinta sub forma unor opacefieri ovalare, unice sau multiple, bine delimitate, situate in regiunea hilului.Primoinfectia manifesta prezinta, pe langa semnele umorale si semne radiologice (complexul primar) si manifestari clinice care constau in semne de impregnare bacilara si semne de bronsita difuza. Evolutia si prognosticul sunt benigne, leziunile cicatrizandu-se.Primoinfectia insotita de manifestari alergice, dintre care cea mai obisnuita este eritemul nodos. Acest este un infiltrat relativ dur, la inceput rosiatic, apoi violaceu, dureros spontan si la presiune, localizat pe fata anterioara a gambelor, disparand cam in 10 zile.Complicatii: Complicatii congestive, numite epituberculoze: sunt focare congestive pneumonice, dezvoltate in jurul sancrului de inoculare, aparand in saptamanile sau lunile care urmeaza primoinfectiei si se datoreaza manifestarilor hiperegice in care alergia devine patologica, depasind limita unei reactii de apasare. Tabloul clinc se caracterizeaza prin febra 38-39C, uneori dispnee, stare generala mai alterata. Examenul radiologic evidentiaza opacitati omogene intinse. Evolutia este favorabila in decurs de cateva saptamani. Perforatii ganglio-bronsice: pot provoca obstructii bronsice, iritatie bronsica (tuse, expectoratie, hemoptizii), stari febrile, caverne ganglionare etc. Pneumonii sau bronhopneumonii cazeoase: sunt tuberculoze pulmonare acute, adesea mortale, caracterizate prin leziuni pulmonare intinse, la inceput exudative, apoi cazeoase. Apar in lunile care urmeaza primoinfectiei, in special la copii mici, lipsiti derezistenta, dar uneori si la adultii cu rezistenta scazuta. Debutul este precedat de smne de impregnarebacilara. Starea generala este alterata, febra ridicata si neregulata. Transpiratiile nocturne, tusea si expectoratia, hemoptizia, dispneea intensa, opacitatile intense si difuze completeaza tabloul clinic. Prognosticul este rezervat. Caverne primare: apar prin ulcerarea sancrului de inoculare sau a unei forme evolutive. Diseminari hematogene: pot merge de la formele discrete constituite din insamantari micronodulare ale varfurilor plamanilor, pana la tabloul dramatic al tubrculozei miliare.

2) Tuberculoza miliaraTuberculoza miliara sau granulia este o tuberculoza acuta, caracterizata printr-o diseminare pe cale sanguina a BK in plamani si in aproape toate organele. Apare mai frecvent in continuarea primoinfectiei, de obicei la copii si tineri.Se caracterizeaza prin noduli miliari egali dispersati in ambii plamani si in alte organe. Ca factori declansatori se pot intalni: surmenajul, subalimentatia, expuneri prelungite la soare, corticoterapia etc.Debutul este mai rar brusc, de obicei este progresiv, cu: astenie, inapetenta, scadere in greutate, febra. In perioada de stare febra este ridicata 39-40C, neregulata, oscilanta, starea generala este profund alterata, insotita de tuse, astenie intensa, polipnee, cianoza, tahicardie si transpiratii.Aspectul radiologic arata prezenta a numeroase opacitati micronodulare, diseminate egal de la varf la baze, in ambii plamani. Exista mai multe forme: Forma tifoidica: domina tabloul hipertoxic, cu stare tifica si splenomegalie; Forma meningitica: mai frecventa la copilul mic, domina semnele de meningita; Forma pulmonara: asfixica, domina dispneea, cianoza, asfixia.Inaintea aparitiei antibioticelor granulia era intotdeauna mortala.

3) Adenopatia traheo-bronsicaReprezinta o forma clinica aparte care poate aparea si in absenta sancrului de inoculare. Cand nu apar complicatii evolueaza tacut, adesea fiind descoperita radiologic. Cele mai obisnuite complicatii sunt: Caverna ganglionara; Fistulele ganglio-bronsice; Compresiunea organelor din jur.

B. TUBERCULOZA SECUNDARA

Tuberculoza secundara sau ftizia este o tuberculoza de suprainfectie care debuteaza prin leziuni nodulare apicale sau infiltrate precoce. Leziunea caracteristica este caverna, a carei evolutie este cronica. Diseminarile sunt de obicei bronhogene, se insotesc de pleurezie, iar prognosticul este rezervat.Boala apare de obicei la adult si debutaza frecvent printr-un infiltrat in lobul superior numit infiltrat precoce. Se datoreaza fie reinfectiei endogene, prin scaderea rezistentei organismului in conditii precare de mediu, sau dupa boli anergizante care redeschid focarele ganglionare ale complexului primar, fie reinfectiei exogene in care BK provin dintr-o suprainfectie pe cale aeriana.Debutul poate fi asimptomatic sau insidios, cu fenomene de impregnare bacilara: inapetenta, pierdere ponderala, astenie fizica si psihica precoce si constanta, amenoree, subfebrilitate, transpiratii nocturne. Alteori debutul poate fi acut, brusc, realizand diferite aspecte: pneumonic, pseudogripal, hemoptoic, pleuretic.In perioada de stare un caracter particular il prezinta febra, la inceput discreta, iar mai tarziu ridicata, depasind 39C. Tusea, care la inceput este uscata si apare in accese, constitue simptomul fundamental. Uneori se insoteste de varsaturi. Expectoratia este redusa in fazele de remisiune si ambundenta in perioadele active (de obicei muco-purulenta, verzuie, cu miros fad). Dispneea exista destul de des, depinzand de intinderea leziunilor. Hemoptizia este un simptom frecvent si poate fi:- minimala: in faza de debut a bolii;- mijlocie (pana la 1l): tine cateva zile sau saptamani;- fulgeratoare: provocand moartea bolnavului in cateva minute prin asfixie sau soc.Semnele fizice sunt foarte variate dar necaracteristice. Pentru precizarea diagnosticului examenul radiologic este indispensabil. Aspectele obisnuite sunt: Infiltrate, sub forma de opacitati rotunde sau ovalare situate, de obicei subclavicular; Opacitati omogene lobare sau segmentare; Opacitati nodulare; Opacitati liniare; Imagini cavitare.Formele clinice de tuberculoza secundara (se precizeaza cu ajutorul examenului radiologic) sunt: Tuberculoza infiltrativa este forma obisnuita prin care apare tuberculoza adultului. Debutul poate fi insidios sau acut. Imaginea radiologica caracteristica este un infiltrat (o opacitate rotund-ovalara) bine delimitat sau cu marginile estompate. Evolueaza spontan spre cazeificare si excavare. Tuberculoza fibrocazeoasa cavitara constitue forma comuna a tuberculozei adultului. Leziunea caracteristica este caverna care coexista cu alte tipuri de leziuni: infiltrate, leziuni bronsice, zone de atelectazie, emfizem, dilatatii bronsice etc. Boala evolueaza in puseuri, care alterneaza cu perioade de remisiune. Complicatiile sunt frecvente. Diseminarile bronhogene constituie modul obisnuit de extindere a leziunilor. Tuberculoza fibroasa se caracterizeaza prin proeminenta elementelor fibroase care variaza de la cateva elemente discrete pana la fibrozarea unui plaman intreg (fibrotorax). Boala evolueaza lent si relativ benign. Evolutia este de lunga durata, formele grave ducand la cordul pulmonar cronic.Alte forme clinice sunt: Tuberculoza bronsica; Pneumonia si bronhopneumonia cazeoasa.Forme clinice particulare: Adenopatia traheo-bronsica, constanta, masiva si frecvent grefata de complicatii severe la copilul mic, tinde sa se diminueze pe masura avansarii in varsta ajungand la adult pana la estompare sau chiar absenta. Diseminarea hematogena precoce se manifesta cu o frecventa nemaiintalnita la copil, sub forma pleureziei serofibrinoase acute a marii cavitati pleurale asociata sau nu cu insamantari minimale, dar cu potential ftiziogen redutabil, in regiunea apico-subapicala a plamanilor. Pleurezia sero-fibrinoasa a adultului reprezinta de cele mai multe ori expresia unei primoinfectii produse in trecutul apropiat. La tineri (15-30 ani) se inregistreaza incidenta maxima a pleureziilor, incidenta ce scade apoi lent la grupele de varste mai mari. Principalele manifestari ale pleureziei sunt: durerea toracica, febra, tusea si dispneea. Examenul obiectiv evidentiaza sindromul lichidian tipic sau incomplet, in functie de volumul si topografia exudatului. Radiologic revarsatele de volum mediu opacifica baza hemitoracelui stergand conturul diafragmatic. Examenul cu cel mai mare randament diagnostic este punctia-biopsie a pleurei parietale efectuata cat mai aproape de debutul bolii. In fragmentele tisulare recoltate se evidentiaza formatiuni granulomatoase specifice in 60-80% din cazuri, bacili acido-alveolo-rezistenti in 20-30% din cazuri si bacili cultivabili in 30-50% din cazuri. Evolutia spontana a pleureziei serofibrinoase tuberculoase este de regula regresiva, spre vindecare in 6-8 saptamani.

2. INVESTIGATII PARACLINICE

1. EXAMENUL RADIOLOGIC (obigatoriu) arata un infiltrat sub forma de opacitate rotunda sau ovalara, situata de obicei subclavicular, opacitati omogene sau segmentare, opacitati nodulare, opacitati liniare si imagini cavitare.2. EXAMENUL SANGUIN evidentiaza:- viteza de sedimentare este accelerata (in tuberculozele active), dar o viteza normala de sedimentare nu exclude existenta unei tuberculoze in evolutie;- hemoleucograma arata hiperleucocitoza.3. EXAMINAREA BACTERIOLOGICA se face in doua moduri:a) Examenul microscopic direct al frotiului de sputa colorat Zeihl-Neelsen, care este pozitiv atunci cand fragmentul de sputa contine 3.000-5.000 bacili/ml;b) Examenul prin culturi dupa insamantarea produsului patologic pe mediu solid Lwenstein-Jensen, in aerobioza, la termostat 37C, 6-8 saptamani cand la suprafata mediului se dezvolta colonii caracteristice de bacili tuberculosi, chiar si in cazul unor produse cu continut mai sarac de germeni. Examenul microscopic direct este cel mai accesibil si are avantajul major ca rezultatul se obtine rapid, dupa cateva ore, permitand identificarea bolnavilor cu grad mare de infectivitate. Are insa dezavantajul ca acido-alcoolo-rezistenta pe care se bazeaza coloratia Zeihl-Neelsen nu este caracteristica numai bacililor tuberculosi patogeni ci micobacteriilor nepatogene (netuberculoase). Atestarea definitiva se obtine prin culturi dupa aspectul coloniilor si prin teste biochimice de tipizare.

2.1 DIAGNOSTIC POZITIV

Fig. 4 Descoperirea cazurilor de tuberculoza pulmonara (Fig.4) presupune recunoasterea in multitudinea manifestarilor clinice si paraclinice a bolilor respiratorii a celor care apartin in mod specific tuberculozei.In etapa clinico-radiologica tuberculoza poate mima numeroase afectiuni pulmonare nespecifice, nu poate fi decat suspecta urmand ca intr-o a doua etapa, bacteriologica, sa fie confirmata.Depistarea poate fi activa, cand suspectul este cautat in masa populatiei sanatoase sau pasiva cand dintre bolnavii cu simptome respiratorii si/sau generale, care apeleaza la medic, sunt triati cei prezumtiv tuberculosi.Confirmarea bacteriologica fundamenteaza un diagnostic de certitudine. Uneori insa chiar in absenta confirmarii bacteriologice etiologia tuberculoasa poate fi sustinuta prin caracterul convergent al argumentelor radioclinice si epidemiologice. In acest caz se poate formula un diagnostic de mare probabilitate sau uneori chiar de cvasicertitudine. Simptomele si semnele clinice care justifica suspectarea tuberculozei sunt: Tusea, de regula productiva, cu caracter persitent. Daca tusea dureaza mai mult de 3 saptamani (interval in care majoritatea bronhopneumoniilor acute nespecifice tusigene se vindeca) sputa trebuie examinata bacteriologic (prin frotiu direct). Cand este posibil un examen radiologic preliminar se poate cosolida suspiciunea clinica. La tusitorii cronici (prin tabagism, supuratii, cancer etc.) examenul bacteriologic al sputei pentru BK trebuie efectuat sistematic atunci cand bolnavii se prezinta la medic; Hemoptizia, in toate variantele sale, necesita aceeasi atitudine ca si in cazul simptomului de tuse; Durerea toracica poate fi intalnita in pleureziile tuberculoase, pneumotoraxul spontan, pleuritele uscate contigue cu leziunile corticale si la bolnavii cu tuse iritativa intensa; Dispneea poate insoti pleureziile masive, pneumotoraxul spontan, tuberculozele miliare sau leziunile ftizice foarte extinse; Semnele fizice, care cand sunt prezente au caracter localizat si topografie cvasiselectiva in lobii superiori ai plamanilor (focare in raluri uscate sau umede dupa tuse, submatitate percutorie, respiratie bronsica); Semnele generale, febra sau subfebrilitatea, transpiratii, inapetenta si/sau pierdere ponderala, astenie sau adinamie sunt sesizate sau nu de catre bolnav, constituie de foarte multe ori un fond patologic pe care se grefeaza, cu valoare de semnal, semnele locale trecute in revista.Anamneza poate descoperi, uneori, in trecutul bolnavului fie episoade repetate de tip infectios considerate drept raceli frcvente care ascund de fapt puseuri evolutive tuberculoase, fie antecedente tuberculoase cu localizare pulmonara sau extrapulmonara, cunoscute si semnalate de bolnav ca atare.La tineri IDR la tuberculina poate adauga informatii utile evaluarii cazurilor suspecte.Tabloul radiologic are drept principale caracteristici topografia inalta a opacitatilor, aspectul lor de regula neomogen si polimorf, prezenta diseminarilor nodulare, uni sau bilaterale, la care se adauga asimetria obisnuita a leziunilor (predominant unilaterale) si uneori componenta lor retractila (leziuni vechi reactivate).Etapa confirmarii suspiciunii este bacteriologica. Pozitivitatea sputei la examenul microscopic si/sau in cultura elimina dubiile diagnostice. Daca examenul bacteriologic, corect si insistent efectuat, ramane negativ decizia diagnostica in favoarea sau in defavoarea suspiciunii de tuberculoza pulmonara revine medicului specialist.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Diagnosticul diferential in tuberculoza pulmonara se va face cu urmatoarele afectiuni:- Formele pneumonice sau infiltro-nodulare cu evolutie clinica acuta simuleaza uneori pana la confuzie pneumopatiile acute nespecifice, cu deosebirea ca acestea din urma reactioneaza prompt la un tratament antibiotic adecvat sau regreseaza spontan, ajutate sau nu de un simplu tratament simptomatic.- Infiltratul rotund tuberculos, cu simptomatologie acuta sau subacuta poate fi, ocazional, confundat cu infiltratul fugace cu euzinofilie (sangvina de 10-60% si dinamica, spontan regresiva) sau cu unele forme atipice ale pneumopatiilor infectioase nespecifice, cu tuberculomul sau cu neoplaziile benigne sau maligne.- Infiltratele tuberculoase cu evolutie insidioasa sau asimptomatica justifica uneori ipoteza unui cancer pulmonar, primitiv sau metastazic, a unor neoformatii benigne (chist hidatic, tumori congenitale etc), a unui tuberculom.Ipoteza diagnosticului alternativ trebuie confirmata sau infirmata prin investigatii. In practica problemele diagnostice apar numai cand, din diferite motive, caverna refuza sa-si declare imediat identitatea tuberculoasa pe plan radiologic. In aceasta situatie vor fi luate in considerare: Pneumopatiile microbiene abcedate, cu tablou clinic si de laborator continand de regula trasaturi evocatoare ale etiologiei netuberculoase; Cancerul bronhopulmonar excavat, primitiv sau metastazic, la care varsta, aspectul radiologic, antecedentele, manifestarile focarului primar si evolutia orienteaza tactica diagnostica; Bronsectazia, mai ales in forma sa chistica, la care contextul anamnestic (episoade supurative repetate) si raspunsul la chimioterapie nespecifica usureaza optiunea diagnostica; Chisturile aeriene congenitale sau dobandite, cu sau fara continut lichidian (imagine hidro-aerica), ca si chisturile hidatice evacuate, se inscriu de regula intr-un tablou radio-clinic care face posibila evitarea erorilor diagnostice; Alte entitati morbide ca: emfizemul bulbos, distrofia pulmonara progresiva, infarctul pulmonar excavat, micozele pulmonare excavate, granulomatoza Wegener etc., cu tablou confundabil cu cel al tuberculozei, nu apar decat cu totul exceptional in practica de rutina.

2.2 EVOLUTIE

Evolutia tuberculozei s-a modificat mult sub influenta tuberculostaticelor moderne.Dupa introducerea si generalizarea terapiei de scurta durata (6 luni) cu Isoniazida, Rifampicina si Pirazinamida in faza initiala (primele 2 luni), apoi cu Hidrazida in faza de continuare (urmatoarele 4 luni), spitalizarea prelungita nu mai este necesara. La bolnavii la care simptomele clinice se amelioreaza rapid, au conditii de izolare in camera separata, terapia se poate continua la domiciliu deja dupa primele doua saptamani de spitalizare. In conditiile noastre cei mai multi bolnavi necesita spitalizare in faza de contagiozitate, deci in principiu in primele doua luni. Dupa acest interval majoritatea cazurilor (aproximativ 80%) se negativeaza la microscopie (M) si cultura (C). Practic dupa trei luni de terapie proportia celor negativi ajunge la 92-95%.La cazurile inca BK pozitive M si/sau C, dupa trei luni, trebuie suspectata rezistenta germenilor. De altfel in acest interval dispunem de testul de sensibilitate al tulpinii de BK inainte de inceperea terapiei (daca releva rezistenta primara, schema terapeutica trebuie reluata si corectata). La cei pozitivi C dupa primele trei luni se face o noua antibiograma, indiferent de rezultatul testarii initiale, intrucat s-a putut instala rezistenta secundara a germenilor. BK pozitiv M mai mult de doua-trei luni de tratament are semnificatie proasta numai daca si cultura din specimenul pozitiv microscopic este pozitiva. Pozitivitatea la examenul microscopic cuplata cu negativitate la cultura are semnificatie relativ buna; este vorba de bacili tuberculosi morti, deci nu este necesara modificarea schemei terapeutice.La sfarsitul celor 6 luni de chimioterapie vindecarea se poate obtine la 92-95% din cazurile tratate cu chimiosensibilitate initiala si urmare corecta a terapiei in dozele si ritmul prescrise. Chiar in aceste conditii in urmatorii 5 ani pot surveni recidive la 2-5% din cazurile vindecate. Vindecarea cazurilor noi de TB pulmonara bacilifera se obtine doar la 60-80%, dupa primul an, cu recuperarea a 10-20% in al doilea an, rezulta o minoritate numeroasa de 10-12% de bolnavi care devin cronici continuand sa elimine BK, de regula cu polirezistenta la medicamentele majore. In urmatorii ani se cifreaza la 7-15% din cazuri.

2.3 PROGNOSTIC

Tuberculoza pulmonara este aproape intotdeauna o boala tratabila, deci in principiu vindecabila, cu conditia ca tratamentul sa nu inceapa prea tarziu.Letalitatea (decese datorate tuberculozei in primele 12 luni) este importanta 8-15% si poate ajunge la 30-60% in cazul bolnavilor cu status imunitar afectat grav; in cazul TB pulmonare cu bacili polirezistenti asociata cu HIV-SIDA, letalitatea poate depasi 90% din cazuri.Dintre factorii de prognostic cu semnificatie proasta cei mai smnificativi sunt urmatorii: Prezentarea clinica si radiologica atipica (intarzierea diagnosticului); Complianta slaba la terapie; Coexistenta unor asocieri morbide severe, mai ales la varste de peste 50 de ani.La bolnavii cu evolutie favorabila si vindecare in timp se produc uneori fibroze secundare importante care pot induce o patologie secundara semnificativa (retractii, bronsiectazii, stenoze bronsice etc.), dominata de insuficienta respiratorie cronica. De notat ca la bolnavii cu forme limitate sau moderate de boala vindecarea, de regula, nu se insoteste de aceste sindroame posttuberculoase.

2.4 TRATAMENTIn Romania se practica pentru tratamentul tuberculozei programul D.O.T.S., ceea ce presupune un adevarat program de lupta in focarul de tuberculoza. Pricipiile programului sunt:1. Izolarea bolnavului pentru intreruperea lantului epidemiologic;2. Aplicarea tratamentului strict supravegheat atat in faza de spitalizare cat si ambulatorie;3. Tratarea pacientului dupa scheme standardizate in functie de incadrarea lui diagnostica.

I. Tratamentul igieno-dietetic ramane, cu toate rezultatele remarcabile obtinute prin tuberculostatice, absolut indispensabil pentru terapia tuberculozei. Cura de repaus, aero-climoterapia, dietoterapia pot fi considerate inca un tratament de baza in tuberculoza. Repausul poate fi prescris fie lasand bolnavul in mediul sau, fie in spital sau sanatoriu. Cura de sanatoriu ramane insa superioara pentru ca suprima riscul contaminarii pentru anturaj si obliga bolnavul la o disciplina mai stricta. Spre deosebire de trecut cura de repaus se face astazi in cadrul unui regim mai moderat, alternand cu un efort dozat, in functie de stadiul bolii si de starea generala a pacientului. Aero-climoterapia nu mai detine rolul din trecut. Cura de altitudine a ramas un element facultativ. Se pare ca altitudinea are un efect tonifiant, fizic si psihic, prin aerul curat, ozonat de munte si cadrul de frumusete naturala. Regimul alimentar trebuie sa fie variat, bogat in proteine si vitamine. Trbuie sa se evite supraalimentatia si regimurile bogate in grasimi datorita pericolului aparitiei unor tulburari digestive. Alcoolul si tutunul trebuie interzise. Un aport de 3.500-4.000 de calorii este suficient. Psihoterapia este un alt element al tratamentului general. Muzica, filmele, lectura, dialogul bolnavului cu medicul sunt principalele mijloace.

II. Tratamentul simptomatic si adjuvant ocupa un loc modest in terapia tuberculozei deoarece majoritatea simptomelor cedeaza rapid la administrarea tuberculostaticelor. Febra se combate cu aminofenazona sau fenilbutazona. Tusea seaca, iritativa se combate cu preparate de codeina (Codenal), cu sedative (Calmtusin) sau cu tinctura de aconit si beladona (Tusamag).Tusea cu expectoratie nu va fi combatuta dar se usureaza expectoratia administrand infuzii expectorante (Sirogal, Sirop expectorant, Sirop de patlagina).Inapetenta se trateaza cu tincturi amare, stricnina, preparate de calciu, Madiol etc.Insomnia si starile de neliniste se trateaza cu Bromoval, Meprobamat, Ciclobarbital sau Clordelazin.Hemoptizia, care este si simptom si complicatie, se combate prin repaus total, calmarea bolnavului si a administrarii hemostaticelor (injectii cu calciu clorat 10%, vitamina K). Pentru calmarea pacientului se pot administra sedative (Bromoval, Bromosedin). In situatii speciale se vor face mici transfuzii repetate (200-300ml sange), se vor administra hormoni corticosuprarenali sau pneumotorax. In caz de pneumotorax spontan se calmeaza durerea cu codeina sau morfina, se administreaza oxigen si se evacueaza aerul prin aspiratie continua.Ca medicatie adjuvanta, in cazuri speciale, se administreaza ACTH (in perfuzie) sau Superprednol sub protectia tubrculostaticelor si vitaminoterapiei.

III. Tratamentul etiologic este indispensabil si se face cu tuberculostatice, care sunt antibiotice si chimioterapice active in tratamentul si profilaxia tuberculozei. Dupa efectul lor terapeutic se impart in trei categorii:- majore: Isoniazida, Rifampicina, Etambutolul;- minore: Acidul paraaminosalicilic (PAS), Kanamicina, Etionamida, Pirazinamida, Morfazinamida;- de rezerva: Cicloserina, Tiocarlidul, Viomicina.Tuberculostaticele se folosesc in asocieri (cate 2-3) pentru intarzierea instalarii rezistentei si asigurarea unui tratament activ. In formele acute, in cazul prezentei BK la examenul direct in sputa, se asociaza Isoniazida cu Rifampicina (900mg/zi). Cand BK este prezent numai in culturi se asociaza Isoniazida cu Streptomicina (1g/zi) si Etambutolul. In formele cronice se administreaza Isoniazida cu Streptomicina.Isoniazida (H.I.N. Hidrazida acidului isonicotinic) este cel mai intrebuintat tuberculostatic. Se administreaza de obicei peros (10 mg/Kg corp/zi) sub forma comprimatelor de 0,05 g sau 0,1 g, dar si intramuscular sau intravenos (fiole de 10 ml), insa niciodata intrarahidian (foarte iritant). Patrunde bine in LCR in formele cazeoase si in ganglioni, este becteriostatica si bactericida. Rezistenta bacilului Koch la Isoniazida apare repede, de aceea trebuie asociata cu alte tuberculostatice. Toleranta este buna, dar uneori pot aparea: inapetenta, varsaturi, constipatie, icter, convulsii, psihoze, polinevrite, insomnie/somnolenta, fenomene alergice.Este indicata in toate formele de tuberculoza pulmonara si extrapulmonara. Este contraindicata in psihoze, insuficienta hepatica sau renala.Streptomicina (S) se administreaza de preferat sub forma de Strepancil, in doze de 1-2 g/zi in doua prize.Rifampicina (R) este bacteriostatica si bactericida. Se administreaza de obicei peros, in doze de 0,6-0,9 g/zi (capsule de 0,15 si 0,3 g). Rezistenta se instaleaza repede. Toleranta este buna dar ca reactii adverse pot aparea: tulburari digestive, icter, reactii alergice si leucopenie. Este indicata in tratamentul tuberculozei pulmonare si extrapulmonare (acute si cronice).Etambutolul (E) este tuberculostatic bacteriostatic. Rezistenta apare treptat. Ca reactii adverse se intalnesc: nevrite optice si periferice, tulburari digestive si hepatice. Se administreaza in doze de 25-40 mg/kg corp/zi.Pirazinamida (Z) are actiune bactericida asupra germenilor intracelulari si actiune mai slaba asupra germenilor dormanti. Se administreaza peros in doze de 15-30 mg/kg corp/zi (maxim 2 g) la terapie zilnica si 40-50 mg/kg corp la terapie 2/7 sau 3/7.Cicloserina (CS) este un antibiotic folosit rar in terapia de reluare. Administrarea se face peros 0,75-1 g/zi.Modul de administrare in formele acute: cand BK este prezent in sputa se asociaza Isoniazida+Rifampicina 500mg/zi; in formele acute: cand BK nu este prezent in sputa se asociaza Isoniazida+Streptomicina+Etambutolul; in formele cronice: se administreaza Isoniazida+Stremptomicina.

Tratamentul se incepe obligatoriu in spital datorita contagiozitatii si se face dupa un program national in care normele sunt stabilite de Ministerul Sanatatii. Exista doua regimuri terapeutice pentru cazurile noi:1. Un regim instituit la cei cu BK pozitiv sau la cei cu BK negativ, dar cu imagine radiologica de caverna. Cuprinde urmatoarele tuberculostatice: Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida si Streptomicina timp de 3 luni, apoi inca 3 luni cu Rifampicina si Hidrazida 2 zile din 7.2. Un regim care se adreseaza bolnavilor cu BK negativ, dar cu pleurezii serofibrinoase tuberculoase, la bolnavii pancibacilari. Cuprinde urmatoarele tuberculostatice: Rifampicina, Pirazinamida, Hidrazida timp de 2 luni, apoi inca 4 luni cu Rifampicina si Hidrazida.

Dupa tratamentul administrat in spital se va face ambulatoriu in sistem de tratament strict supravegheat (T.S.S.) prin dispensarul T.B.C.

Ca metoda istorica de tratament putem aminti colapsoterapia medicala. Aceasta urmareste punerea in repaus a plamanului bolnav prin colabarea sa spre hil suprimand astfel traumatismul respirator si favorizand procesul de cicatrizare. Se realizeaza prin: Pneumotorax artificial, care consta in introducerea unei cantitati de aer in cavitatea pleurala prin punctionare, de obicei in spatiul III-IV intercostal. Aceasta metoda se foloseste rar. Pneumoperitoneu, care consta in introducerea unei cantitati de aer in cavitatea peritoneala. Se practica in leziunile situate la baza plamanilor si pentru combaterea unor hemoptizii.

Tratamentul chirurgical se aplica doar daca tratamentul etiologic a esuat. Metodele utilizate sunt:a) Exereza este metoda de electie care consta in rezectarea: - unui segment (segmentectomie);- unui lob (lobectomie);- unui plaman (pneumonectomie).b) Toracoplastia este o metoda folosita atunci cand exereza nu este posibila. Consta in rezectarea unui numar de coaste (3-6), obtinandu-se colabarea si retractia definitiva a plamanului ceea ce favorizeaza vindecarea leziunilor.c) Pneumotoraxul extrapleural consta in introducerea unei cantitati de aer intre pleura parietala si peretele toracic.