ULKUS KORNEA

DEFENISI

Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat

kerusakan jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrasi supuratif

disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat

terjadi dari lapisan eitel sampai lapisan stroma

Faktor resiko

1. Pemakaian kontak lensa

pada pemakaian kontak lens epitel kornea cenderung lebih hipoksia

sehingga meningkatkan resiko mudah terinfeksi

2. Trauma

3. Penyakit infeksi lainnya. Misalnya keratitis herpes, karatopati bulosa,

trichiasis , enteropion dll

4. Faktor lainnya : penyakit immunosupresif, diabetes dan defisiensi vitamin

A

KLASIFIKASI

Berdasarkan lokasi, dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea, yaitu :

1. Ulkus kornea sentral

a.ulkus kornea bakterialis

b.ulkus kornea fungi

c. ulkus kornea virus

d. ulkus kornea acanthamoeba

2. Ulkus kornea perifer

a. ulkus marginal

b. ulkus mooren ( ulkus serpiginosa kronil/ulkus roden)

c. ulkus cincin (ring ulcer)

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Gejala : - merasa sensasi benda asing

- Pandangan kabur

- Lakrimasi

- Fotofobia

- Nyeri, sekret mukopurulen

Tanda : - oedem palpebra dan chemosis

- Defek epitel kornea

- Stromal oedem, descement fold

- Opasifikasi kornea

- Descementocele

- Hipopion

DIAGNOSTIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ketajaman penglihatan

Pemeriksaan slitlamp

Keratometri ( pengukuran kornea)

Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi

Scraping kornea.

Pulasan gram,giemsa atau KOH. Untuk analisa atau kultur

Pada jamur dilakukan pemeriksaan korekan nkornea dengan spatula

kimura dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop dilakukan pemeriksaan

KOH, gram atay Giemsa

DIAGNOSIS BANDING

1. Ulkus kornea akibat jamur, stromal herpes simplex

2. Peripheral ulseratif keratitis

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

1. Antibiotik topikal broad spektrum

- Golongan fluoroquinolon ciprifloxacin, ofloxacin, moxifloxacin

dan gatifloxacin

- Antibiotik fortified

2. Antibiotik subkonjungtival. Bila tidak respon dengan antibiotik topikal

3. Midriatikum cyclopentolate 1 %, homatropine 2%, atropin 1 %

4. Antibiotik sistemik ulkus kornea yang mengancam perforasi, untuk

bakteri yang berpotensial sistemik, mis: N.gonorhea, N. Meningitidis, H.

influenza

PERAWATAN RUMAH SAKIT

rawat inap untuk:

- Ulkus kornea yang mengancam perforasi

- Untuk pasien yang dinilai kurang kepatuhannya memakai obat atau

tidak bisa memakai obatnya sendiri

KOMPLIKASI

1. Perforasi kornea

2. Endopthalmitis atau panophthalmitis

3. Prolaps iris

4. Sikatriks kornea

EDUKASI DAN INFORM CONSENT

Perlu, terutama bila terjadi komplikasi karena ulkus kornea ini mengancam

kebutaan

PROGNOSIS

Prognosisnya bergantung pada tingkat keparahan dan cepat lambatnya mendapat

perawatan, jenis mikroorganisme penyebabnya dan ada tidaknya komplikasi yang

terjadi. Semakin tinggi tingkat keparahan dan lambatnya mendapat perawatan dan

timbul komplikasi prognosis semakin buruk

LAMA PERAWATAN

Rawat jalan : pasien harus kontrol 3 hari pertama kemudian tiap 1 minggu

Rawat inap : terutama bila terjadi perforasi 3 minggu – 1 bulan

MASA PEMULIHAN

2 – 3 bulan, tergantung komplikasi yang timbul

DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2012, Jakarta. Diunduh dari website:http://depkes.go.id/index.php/component/content/article/43- newsslider/2084-kemenkes-canangkan-hari-pemberantasan-gangguan-   peng lihatan-dan-kebutaan-di-indonesia.html.pada tanggal 12 Oktober 2012

2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2012, Jakarta. Diunduh dari website:http://depkes.go.id/index.php/berita/press-release/845-gangguan-   penglihatan-masih-menjadi-masalah-kesehatan.html . pada tanggal 12 Oktober 2012

3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2012, Jakarta. Diunduh dari website:http://depkes.go.id/index.php/berita/press-release/1112-menkes-  

4. 31meresmikan-program-orbis-flying-eye-hospital-.html. pada tanggal 12 Oktober 2012

5. Suhardjo, Widodo F, dan Dewi MU. Artikel Tingkat Keparahan Ulkus Korneadi RS Dr. Sardjito Sebagai Tempat Pelayanan Mata Tertier. Bagian SMFPenyakit Mata RS Dr. Sardjito, Yogyakarta 2011. Diunduh dari website :http://www.tempo.co.id/medika/online/tmp.online.old/art-1.htm

6. Anonimous Ulkus Kornea Dikutip dariwww.medicastore.com2012

7. Biswell R. Ulserasi Kornea. Dalam: Riordan-Eva P, Whitcher JP, editors.Vaughan & Asbury Oftamologi Umum. Edisi 17. Jakarta: EGC, 2013; 126-138.

8. Whitcher JP. Corneal ulceration in the developing world—a silent epidemic.B M J 1 9 9 7 ; 8 1 : 6 2 2 - 6 2 3 d o i : 1 0 . 1 1 3 6 / b j o . 8 1 . 8 . 6 2 2 . A v a i l a b l e f r o m : http://bjo.bmj.com/content/81/8/622.full

9. Ilyas S. Tukak (Ulkus) Kornea. Dalam Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, BalaiPenerbit FKUI, Jakarta, 2012. 159-167

10. Wong YT, Corneal Ulcers. Dalam :The Opthalmology Examination Review.Singapore: World Scientific Printers, 2011. 114-117

11. Kumpulan Blog Dokter Indonesia. 2012. Ulkus Kornea. Di unduh dari web site:http://blogdokter.com/category/category/pdf-doc-jurnal/page/5/ulkuskornea.Pada tanggal 13 Oktober 2012.

12. Perhimpunan Dokter Spesislis Mata Indonesia, Ulkus Kornea dalam : IlmuPenyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, edisi ke 2,Penerbit Sagung Seto, Jakarta,2012

13. Murillo-Lopez FH. Corneal Ulcer. New York: The Medscape from WebMDJournal of Medicine; [updated 2011, Nov 13; c i ted 2012, October 14] .Available from:http://emedicine.medscape.com/article/1195680-overview

14. Wijana. N.Ulkus Kornea. Dalam: Ilmu Penyakit Mata, cetakan ke-4, 2011.Jakarta15.Kanski JJ . Disorder of Cornea and Sclera . In: Cl inical Opthalmology ASystematic Approach. Edisi 6: 2012 page.100-149.

15. Ilyas S. Trauma Kimia. Dalam Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3, Balai PenerbitFKUI, Jakarta, 2011. 271-273

RETINOPATI DIABETIK

DEFENISI

Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerisakan dan sumbatan

pembuluh – pembuluh darah halus retina akibat komplikasi dari diabetes.

Kelainan patologi yang paling dini adalah perubahan membran basal endotel

kapiler dan penurunan jumlah perisit.

Faktor resiko

Lama menderita diabetes

Insiden menderita diabetik retinopati setelah 10 tahun menderita diabetes

50%, setelah 30 tahun 90%

Diabetes yang tidak terkontrol

Kehamilan

Hipertensi

Nefropati

Faktor lainnya : hiperlipidemia, operasi katarak, obesitas dan anemia

KLASIFIKASI

Secara umum dibagi menjadi :

1. Retinopati diabetik non proliferatif (NPDR)

Merupakan stadium awal dari keterlibatan retina dengan adanya

mikroaneurisma, hemorhagi dan eksudat. Terjadi kebocoran protein, lipid

atau sel – sel darah merah dari pembuluh – pembuluh kapiler ke retina.

Bila proses ini berlanjut ke makula maka akan mengganggu tajam

penglihatan.

2. Retinopati diabetik preproliferatif

Dengan bertambahnnya progresifitas sumbatan mikrovaskular maka gejala

iskemia berlanjut.perubahan yang khas cotton wool spots (soft eksudat),

kelainan mikrovaskular intraretina , yaitu pelebaran alur kapiler yang tidak

teratur dan shunt intraretina. Pada fluoresin jelas terlihat bagian yang

iskhemis . non perfusi kapiler dan defek pengisian kapiler.

3. Retinopati diabetik proliferatif (PDR)

Iskemia retina yang progresif merangsang pembentukan pembuluh darah

ybaru yang rapuh sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan

protein dalam jumlah yang banyak. Timbul neovaskularisasi iris,

proliferatif fibrosa.

4. Retinopati diabetik proliferatif lanjut (ADVANCED PDR)

Karakteristik munculnya retinal detachment traksional, vitreous

hemorhage dan glaukoma neovaskular.

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Gejala : - kesulitan membaca

- Kesulitan membaca

- Penglihatan menurun tiba – tiba pada satu mata

- Melihat lingkaran – lingkaran cahaya

- Menlihat bintik gelap dan cahaya kelip –kelip

Tanda :

Mikroaneurisma

Hemorhage retina

Eksudat : hard eksudat dan soft eksudat ( cotton wool spot)

Neovaskularisasi pada retina

Venous beading dilatation, looping , dan tortuosity

Edema makula

Derajat Gambaran klinis

Non proliferatif

No retinopathy Tidak ada lesi retina

Hanya mikroaneurisma Tidak ada lesi selain mikroaneurisma

Mild NPDR Mikroaneurisma, retinal hemorrhage, hard

exudat

Moderate NPDR Mild NPDR + cotton wool spot dgn atau

IRMA

Severe NPDR Adanya salah satu dari gejala berikut :

Mikroaneurisma plus venous beading and or H/MA ≥ standar photograph in 4 quadrant

Marked venous beading in 2 or more quadrant, atau

Moderate IRMA (standar photograph 8A in one or more quadrant)

Very severe NPDR 2 atau lebih gejala seperti pada severe

PDR

Proliferatif

PDR tanpa HRC Pembuluh darah baru dan atau proliferasi

fibrosis atau perdarahan preretinal dan

atau vitreus

PDR dgn HRC NVD ≥ standar photograph 10 A, atau

Less extensive NVD bila terdapat perdarahan vitreus atau preretina, atau

NVE ≥1/2 disc area, bila terdapat perdarahan vitreus atau preretina

Advanced PDR Extensive vitreus hemorhage precluding grading, retnal detachment involving macula or pthisis bulbi or enucleation secondary to a complication of DR

Diabetic Macular Edema

Penyebab tersering hilangnya penglihatan pada penderita diabetes, terutama

diabetes type 2

Tanda : penebalan retina. Pada pemeriksaan fluoresecein angiografi tampak

hiperfluorescein karena ada kebocoran kapiler retina dan ada pola flower – petal.

Pada OCT menunjukkan penebalan retina

Fokal makulopati

Tanda : penebalan retina yang difuse dengan gambaran cystoid. Pada fluorescein

angiografi tampak hiperfluoresensi yang difus dan pola flower-petal

Clinically significant macular oedema

Penebalan retina 500μm dari sentral makula

Eksudat 500μm dari sentral makula dan berhubungan dengan penebalan

retina

Penebalan retina dari 1 disc area (1500 μm) atau lebih luas dari sentral

makula

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan visus

Pemeriksaan slitlamp dengan lensa + 90 D

Funduskopi indirek

Fluorescein angiografi

OCT

B-scan ultrasonografi

DIAGNOSA BANDING

1. Retinopati hipertensi

2. CRVO

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

Retinopati diabetik non proliferatif tanpa edema makula

1. Modifikasi gaya hidup : kontrol kgd pengobatan terhadap

hiperglikemia dan hipertensi, olahraga teratur

2. Laser argon fokal pada titik kebocoran retina yang secara klinis

menunjukkan edema bermakna dan dapat memperkecil resiko

penurunan penglihatan

Retinopati diabetik proliferatif

1. Fotokoagulasi panretina laser argon : menurunkan kemungkinan

perdarahan masif korpus vitreum dan menghilangkan neovaskularisasi

2. Intravitreal anti-vascular endothelial growth factor (anti-VEGF

agents).

Injeksi intravitreal0,5 mg Ranibizumab perbulan selama 3 bulan

3. Intravitreal triamcinolone

4. Pars plana vitrektomi

Pada makula edema yang mengalami traksi dari hyaloid posterior

EDUKASI

Usahakan untuk selalu mengontrol penyakit diabetes pasien, agar

mencegah kerusakan retina mata menjadi bertambah parah

PROGNOSIS

Pada mata yang mengalami edema makular dan iskemik yang bermakna

akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser , daripada

mata dengan edema dan perfusi yang relatif lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR, Ofthalmologi Umum, Edisi 18, Widya

Medika, Jakarta, 2012, hal 211-214

2. Nema HV, Text book of Ophtalmology, Edition 8, Medical Publishers,

New Delhi, 2012, Page 249-251

3. Freeman WR, Practical Atlas Of Retinal Disease And Therapy, Edition 6,

Lippincott-Raven, Hongkong, 2011, Page 199-213

4. Basic and Clinical Science Course Retinal And Vitreous, Section 12,

American Academy Of Ophthalmology, United State 2012, Page 71-86

5. Langston D, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, Edition 8, Deborah

Pavan-Langston, United State, 2012, Page 192-196

6. Ilyas S, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, FK UI, Jakarta 2003, Hal 224-227

OKLUSI ARTERI SENTRALIS RETINA (CRAO)

DEFENISI

Sumbatan pada arteri sentralis retina. Tempat tersumbatnya biasanya di

lamina kribosa. Arteri retina sentralis merupakan cabanng dari arteri oftalmika

yang dapat menyebabkan iskemia retina bagian dalam dan biasanya hanya

mengenai satu mata saja.

Faktor resiko :

Atherosclerosis –related thrombosis

Emboli carotid

Giant cell arthritis

Penyakit kolagen

Kelainan hiperkoagulasi

Sifilis dan trauma

ANAMNESE DAN PEMERIKSAAN FISIK

Gejala : - penurunan visus mendadak , biasanya disebabkan emboli

- Kabur yang hilang timbul tanpa disertai rasa sakit dan kemudian

gelap menetap

Tanda : - visus berkisar hitung jari dan persepsi cahaya

- Reflect afferent pupillary defect (RAPD)

- Pada funduskopi ditemukan :

Fundus pucat

Arteri halus sampai hilang

Cherry red spot

Cattle track appearance

PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Funduskopi

- Fluorescein angiogarfi

- Elekroretinografi

DIFERENSIAL DIAGNOSIS

1. Sumbatan vena retina sentralis

2. Retinopati akibat oklusi arteri karotis

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

Oklusi arteri retina sentralis merupakan kegawatdaruratan mata yang harus

sitangani secara cepat. Karena kan terjadi kerusakan retina yang irreversibel

setelah 90 menit sumbatan total arteri retina sentralis

Prinsip “Gradient perfusion pressure”

• 1. parasintesis COA sumbatan dibawah 1 jam 0,1 – 0,4 cc

• 2. masase bola mata

• 3. asetazolamide oral dapat ditambahkan timolol 0,5 %

• 4. campuran oksigen 95% dan karbondioksida 5% inhalasi

• 5. Steroid bila di duga terdapatnya peradangan. Untuk menyingkirkan

kemungkinan penyebab berupa giant cell arteritis lakukan pemeriksaan

sedimen eritrosit.

KOMPLIKASI

- Glaukoma neovaskular

EDUKASI

Kasus seperti ini sebaiknya di tangani di rumah sakit

PROGNOSIS

Secara umum prognosis oklusi arteri retina sentralis kurang begitu bagus

karena kerusakan retina yang irreversibel dalam 90 menit. Namun tidak menutup

kemungkinan terjadinya perbaikan visus , bergantung pada letak dan lamanya

oklusi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fonrose, Mark. Retinal Vein Occlusion. Diakses dari http://emedicine.medscape.com  pada tanggal 30 Maret 2012 pukul 23.00 WIB

2. Dugdale, David C. 2012. Retinal vein occlusion. Diakses dari http://www.nlm.nih.gov padatanggal 30 Maret 2012 pukul 23.00 WIB

3. Tien Y. Wong, and Ingrid U. Scott. 2010. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J Med 2010;363:2135-2144

4. Wijana, N. 2013. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Perpustakaan Nasional

5. Trans Am Ophthalmol Soc. 2012; 98;133-143

OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS

DEFENISI

Kelainan retina akibat penyumbatan vena retina sentralis yang mengakibatkan

gangguan perdarahan didalam bola mata ditandai dengan hilangnya penglihatan

mendadak

Faktor resiko :

usia > 50 tahun

Kolestrolemia

Hipertensi sitemik 61 %

DM 7 %

Tekanan intraokular meningkat

ANAMNESE DAN PEMERIKSAAN FISIK

I. Tipe Non Iskemik :

Visus masih baik

RAPD ringan

Funduskopi : vena dilatasi ringan dan tortuosity, dot dan flame shape

haemorhage,dengan atau tanpa papil edema

FFA : perpanjangan waktu sirkulasi retina dengan putusnya permeabilitas

kapiler tetapi area nonperfusi minimal

II. Tipe Ischemic :

Visus jelek

RAPD (+)

Scotoma sentral, Marcus Gunn +

Rubeosis iridis

Funduskopi :Vena dilatasi lebih nyata, Perdarahan masif 4 kuadran,

edema retina ,cotton woll spot,

FFA : perluasan /penyebaran area non perfusi sejalan dengan

perpanjangan sirkulasi intraretina > 10 disc resiko tinggi

neovaskularisasi

DIAGNOSTIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan visus

Funduskopi

Fluoresein angiografi

Elektroretinografi

Pemeriksaan laboratorium : pengukuran lemak serum, protein plasma,

glukosa plasma, kekentalan darah . pada pasien usia muda , kadar protein

C, protein S dan antitrombolitik untuk menyingkirkan kelainan sistem

trombolitik

DIFERENSIAL DIAGNOSIS

1. Oklusi arteri retina sentralis

2. Okular iskemia sindrom

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

Kontrol dan observasi underlying disease

Laser Fotokoagulasi

Intravitreal triamcinolone

Tindakan bedah dekompresi : Arteriovenous sheathotomy

Follow up :

Untuk oklusi non iskemik : initial follow up selama 3 bulan. Pasien

diinstruksikan untuk segera kontrol bila penglihatan terasa memburuk atau

ada tanda2 merah dan nyeri neovaskularisasi

tipe iskemik : follow up setiap bulan selama 6 bulan untuk deteksi

neovaskularisasi segment anterior

EDUKASI

Pada kasus ini sebiknya di tangani di rumah sakit

PROGNOSIS

Umumnya jelek terutama untuk kemajuan visusnya. Fluoresens angiografi

menunjukkan dua jenis respon ; tipe noniskemik dengan dilatasi dan edema

pembuluh darah; dan tipe iskemik dengan daerah – daerah non perfusi kapiler

yang luas atau bukti adanya neovaskularisasi segmen anterior atau retina.

Jika edema dan perdarahan retina dapat diserap kembali oleh tubuh maka

akan dapat memperbaiki visus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fonrose, Mark. Retinal Vein Occlusion. Diakses dari http://emedicine.medscape.com  pada tanggal 30 Maret 2012 pukul 23.00 WIB

2. Dugdale, David C. 2012. Retinal vein occlusion. Diakses dari http://www.nlm.nih.gov padatanggal 30 Maret 2012 pukul 23.00 WIB

3. Tien Y. Wong, and Ingrid U. Scott. 2010. Retinal-Vein Occlusion. N Engl J Med 2010;363:2135-2144

4. Wijana, N. 2013. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Perpustakaan Nasional

5. Trans Am Ophthalmol Soc. 2012; 98;133-143

AGE RELATED MACULAR DEGENERATION

(AMD /ARMD)

DEFENISI

Kelainan pada makula yang menyebabkan hilangnya tajam penglihatan

pada usia diatas 50 tahun

Faktor resiko :

Usia : 6,4 % (usia 65-74 tahun)

19,7% (usia >75 tahun)

riwayat keluarga

Perokok

hipertensi,hiperkolesterol

wanita

kelainan kardiovaskuler

ANAMNESE DAN PEMERIKSAAN FISIK

1. Non neovaskurarisasi atau non exudative (dry AMD)

Tanda pasti drusen

Drusen : - Deposit granul lipid ekstrasellular yg terletak antara

membran basement RPE & zona kolagen

bagian dalam dari membran bruch

Kelainan RPE : - Atropi geografi, atrofi non geografi,

daerah hiperpigmentasi

2. Neovaskularisasi atau exudative (wet AMD) .

- Penurunan visus dengan onset yang tiba-tiba

- metamorphopsia, paracentral scotomata

Tanda : - pe ↑ RPE

- subretinal / intraretinal lipid,cairan / darah

- pigment epithelial detachment (PED)

- retinal pigment epithelial tears

- lesi CNV gray-green

DIAGNOSA DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

CSCR atau CSC (Central Serous Chorioretinopoathy )usia 25-55 thn

Pattern dystrophy pada RPE

Lamina basalis atau kutikular, drusen (syndrome usia 30-40 thn)

Drug toxicity (riwayat pemakaian obat) chloroquine : retinal signs mottled

hypopigmentation, non geographic atrophy (degenerasi RPE)

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

• Laser photocoagulasi (thermal laser)

• Digunakan pd occult & classic

• Merusak fovea sentral

• Photodinamik terapi (PDT)

• 2 tahap dg pemberian sistemik photosensitizing drug, dg sinar

infrared dioda laser

• Injeksi intravitreal Antiangiogenesis (pegabtanib, ranibizumab / lucentis)

• Anti VEGF (Vascular Endothel Growth Factor)

EDUKASI

1. Hindari merokok

2. Selalu control apabila memiliki riwayat hipertensi

PROGNOSIS

Penanganan yang tepat sasaran , vitamin dan mineral dapat memperlambat

AMD kebentuk yang lebih lanjut. Wet AMD tidak dapat diobati tetapi

progresifitasnya dapat diperlambat dengan tindakan laser, photodinamik dan

injeksi intravitreal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Seddon JM, Willett WC, Speizer FE, Harkinson SE. A prospective study of

cigarette smoking and age-related macular degeneration in women. JAMA 2013;

276:1141-6.

2. Vingerling JR, Hofman A, Grobbee DE, et al. Age-related macular degeneration

and smoking. The Rotterdam Study. Arch Ophthalmol 2013; 114:1193-6.

3. Christen WG, Glynn RJ, Manson JE, et al. A prospective study of cigarette

smoking and risk of age-related macular degeneration in men. JAMA 2013;

276:1147-51.

4. American Optometric Association,care of the patient with aged macular

degeneration 2012,243 N. Lindbergh Blvd., St. Louis, MO 63141-7881

5. Murphy RP. Age-related macular degeneration. Ophthalmology

2013; 93:969-71.

RETINOPATHY OF PREMATURITY

DEFENISI

Retinopati karena gangguan pada pembentukan pembuluh darah retina

pada bayi prematur. Suatu retinopati yang berat ditandai dengan proliferasi

pembuluh darah retina, pembentukan jaringan parut dan pelepasan retina.

Faktor resiko :

Bayi lahir kurang bulan, usia gestasi 37 – 42 minggu

Berat badan lahir 1500 atau kurang

Penggunaan oksigen konsentrasi tinggi saat lahir

ANAMNESE DAN PEMERIKSAAN FISIK

Bayi lahir pada atau sebelum usia gestasi 31 minggu atau berat badan

lahir 1500 gram atau kurang, dilakukan skring retinopathy of prematurity (ROP).

Dengan menggunakan funduskopi indirek. Skrining dimulai 4 – 7 minggu setelah

lahir untuk mendeteksi adanya ROP. Dilakukan follow up ulang tiap 1 – 2 minggu

tergantung dengan derajat keparahan retina yang terlibat, sampai vaskularisasi

retina sudah mencapai zona 3. Pupil bayi diberi midriatikum dengan

cyclopentolate 0,5% ataupun phenyephrine 2,5%.

Berdasarkan lokasi yang terlibat , dibagi :

Zona I : garis lingkaran imaginer dua kali jarak antara optik disc dengan makula

Zina II : garis konsentris imaginer dari zona I sampai ke nasal ora serrata

Zona III: sampai ketemporal dari zona II

Klasifikasi internasional untuk retinopathy of prematurity

Stadium I :flat demarkasi line

Stadium II :ridged demarkasi line

Stadium III :ridged demarkasi line dengan extraretinal

fibrovascular proliferation

Stadium IVA extrafoveal retinal detachment

Stadium 1VB : subtotal retinal detachment melibatkan makula

Stadium V : total retinal detachment

“Plus Disease : engorged veins and tortuous arteries diposterior pole

DIFERENSIAL DIAGNOSIS

1. Retinoblatoma

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Funduskopi indirek

B-scan ultrasonografi

Retcam

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

Laser fotokoagulasi

Intravitreal anti-VEGF agents

Pars plana vitrektomi

EDUKASI

Informed concern yang jelas keluarga si anak sangat di perlukan pada

kasus ini, semakin tinggi stage kerusakan pada retina maka semakin buruklah

penglihatan si anak untuk kedepannya.

PROGNOSIS

Prognosis ROP sangat bergantung pada stadiumnya. Stadium I dan

stadium II prognosisnya baik.Stage III – V dengan atau disertai dengan “Plus

disease” memiliki hasil akhir tajam penglihatan buruk.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fielder AR, Haines L, Scrivener R, Wilkinson AR, Pollock JI on behalf of

the Royal Colleges of Ophthalmologists and Paediatrics and Child Health

and the British Association of Perinatal Medicine. Retinopathy of

prematurity in the UK II: audit of national guidelines for screening and

treatment. Eye 2012; 16(3):285-291.

2. Mathew MR, Fern AI, Hill R. Retinopathy of prematurity: are we

screening too many babies? Eye 2012; 16(5):538-542.

3. Gilbert C, Fielder A, Gordillo L, Quinn G, Semiglia R, Visintin P et al.

Characteristics of infants with severe retinopathy of prematurity in

countries with low, moderate, and high levels of development:

implications for screening programs. Pediatrics 2013; 115(5): e518-e525.

4. Section on Ophthalmology. American Academy of Peditrics, American

Academy of Ophthalmology, American Association for Pediatric

Ophthalmology and Strabismus. Screening Examination of Premature

Infants for Retinopathy of Prematurity. Pediatrics 2013; 117(2):572-576.

Erratum in: Pediatrics. 2013;118(3):1324.

5. Flynn JT, Chan-Ling T. Retinopathy of prematurity: two distinct

mechanisms that underlie zone 1 and zone 2 disease. Am J Ophthalmol

2012; 142(1):46-59.

OBSTRUKSI DUKTUS NASOLAKRIMALIS

DEFENISI

Obstruksi sistem drainase saluran lakrimalis yang disebabkan blok dari katup

Hasner yang menutupi bagian akhir dari saluran nasolakrimalis. Sering pada kasus

kongenital 50 % pada bayti baru lahir.sebagian besar obstruksi terbuka spontan 4

– 6 minggu setelah kelahiran

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Idiopatik stenosis

Trauma naso- orbita dan operasi sinus dan nasal yang berulang

Penyakit Granulomatosus ,seperti Wagener granulomatosus dan

sarkoidosis

Infiltrasi oleh tumor nasopharyngeal

ANAMNESE DAN PEMERIKSAAN FISIK

Pada anak dengan obstruksi duktus nasolakrimalis :

- Epifora

- Konjungtrivitis kronis

- Dakriosistitis

- Akumulasi mukus pada mata atau kelopak mata

DIFERENSIAL DIAGNOSIS

- Prmary or secondary punctal stenosis

- Canalicular obstruction

DIAGNOSTIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Uji regurgitasi : penekanan pada pangkal hidung didaerah sakus

lakrimalis. Hasil dikatakan positif jika terdapat cairan yang keluar

dimana menunjukkan adanya bendungan atau penimbunan cairan

dalam sakus

- Tes Anel :irigasi melalui pungtum dana kanalikuli lakrimal, bila

cairan mencapai rongga hidung maka sistem ekskresi berfungsi baik

- Probing : untuk membedakan letak sumbatan pada pra sakus atau

pasca sakus lakrimalis

- Uji Jones 1 dan uji Jones 2 : menggunakan zat pewarna

- Dakriosistografi : pemeriksaan imaging dengan media kontras

- Skintilografi : menggunakan tracer radioaktif Technetium

TERAPI DAN PENATALAKSANAAN

Pelayanan Kesehatan Primer (PEC)

- Bila bayi dibawah 3 bulan , beri tetes antibiotik topikal selama 5 – 7

hari

- Pengasuh atau orang tua diberitahu cara melakukan masase pada

sakus lakrimalis

- Bila bayi sudah berumur diatas 3 bulan dan mata masih berair dan ada

sekret, rujuk ke SEC

Pelayanan Kesehatan Mata Sekunder (SEC)

- Bila bayi sudah berumur diatas 3 bulan, laukan irigasi dari pungtum

lakrimal superior/inferior agar membran Hasener terbuka. Beri tetes

antibiotika dengan steroid selama 3 – 5 hari

- Bila setelah dilakukan 3 kali tindakan diatas berturut – turut tiap 2

minggu tetapi masih berair dan banyak sekret, lakukan probibng

dalam narkose.

- Bila tes Anel masih menunjukkan regurgitasi, lakukan pematahan

konka inferior

- Bila setelah dilakukan tindakan diatas mata masih berair dan banyak

sekret rujuk ke TEC

Pelayanan Kesehatan Tertier (TEC)

- Bila sakus belum diatasi, lakukan probing pematahan konka inferior

- Bila sakus sudah diatasi, tetapi sekret masih banyak lakukan

dacryocystorhinostomi

- Bila terdapat kelaianan pada kanalikulus atau mukosa hidunbg tidak

dapat dijahit dengan dinding sakus sewaktu dilakukan operasi, pasang

silikon lakrimal tube

- Sesudah operasi beri antibiotik oral, antibiotik dengan steroid tetes

mata, analgetikda dan dekongestan tetes hidung. Antikoagulan

diberikan jika perlu

- Silikon tube diangkat 2 – 3 bulan sesudah operasi

EDUKASI

Pada kasus ini sebaiknya di periksa di rumah sakit

PROGNOSIS

Baik

DAFTAR PUSTAKA

1. Kanski, Jack J. Lacrimal Drainage System. Clinical Ophtalmology

sixthedition. 2012

2. I lyas , Sidarta , Prof . dr . Stenosis dan Obstruksi Duktus

Nasolakrimal .Penuntun Ilmu Penyakit Anak edisi kedua. FKUI. 2013.

3. Sastrosatomo, e t a l l . Penanganan Gangguan Sis tem Ekskresi

Lakrimal .FKUI: RSCM. 2011

4. http://www.academy.org.uk/tutorials/dilation.htm

5. http://attonk.blogspot.com/2009/03/dakriosistitis.html