Anul III Semiologie Stomac-dd

Download Anul III Semiologie Stomac-dd

Post on 17-Sep-2015

227 views

Category:

Documents

9 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ret

TRANSCRIPT

<ul><li><p>PATOLOGIA CHIRURGICAL A STOMACULUIULCERUL GASTRO DUODENAL</p><p>COMPLICAIILE ULCERULUI:- acute - hemoragie , perforaie - cronice - penetrare, stenoz i malignizare CANCERUL GASTRIC</p><p>COMPLICAIILE CHIRURGIEI GASTRICE</p></li><li><p>NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICAL</p></li><li><p>NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICAL</p></li><li><p>NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICAL</p></li><li><p> NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICAL</p></li><li><p>NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICALDrenajul limfatic al regiunilor gastrice</p></li><li><p>NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICAL</p></li><li><p>NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICAL</p></li><li><p>NOIUNI DE ANATOMIE CHIRURGICAL</p></li><li><p>ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL DEFINITIEUlcerele gastrice si duodenale - leziuni peptice caracterizate prin pierdere de substanta la nivelul mucoasei gastrice duodenale. Pierderea de substan depete n profunzime musculara mucoasei este nconjurat de un infiltrat inflamator acut cronic.</p></li><li><p>Epidemiologie In rile occidentale boala ulceroas este prezent la 5-10% din populaie. ! tendina este ctre diminuareexist teritorii HongKong - n care se consemneaz o cretere semnificativRaportul ulcerele dd/gastrice: 4/1.</p></li><li><p>Epidemiologie IIDistribuia pe sexe: - este egal pentru U. gastrice, 2-4/1 in favoarea brbailor U.ddIncidena maxim este: ntre 40-50 de ani pentru ulcerele duodenale n jur de 60 de ani pentru cele gastrice.Ulcerul duodenal este mai frecvent n mediul urban.</p></li><li><p>Etiopatogenie</p><p>Factorii ulcerogeni : acidul clorhidric, pepsina, refluxul duodenogastric Factorii de aprare :</p><p>factori de rezisten a mucoasei </p><p>factori de vindecare.</p></li><li><p>Etiopatogenie Factorii ulcerogeni Hiperaciditatea este considerat principalul factor de agresiune asupra mucoasei gastrice i duodenale. </p><p>De aici i adagiul anglo-saxon no acid no ulcer</p><p>Durata hiperaciditii generatoare de ulcer este diferit evaluat n literatur. </p></li><li><p>EtiopatogenieExista puncte de vedere conform carora: hiperaciditatea este tranzitorie si corelabila cu evolutia ulcerului hiperaciditatea este permanenta. </p><p>Hipersecretia acida poate fi consecinta cresterii masei celulelor parietale secretante, de origine: genetica castigata</p><p>* Din perspectiva acestei conceptii mult timp terapiile chirurgicale au vizat in primul rand reducerea hiperaciditatii.</p></li><li><p>EtiopatogeniePepsina actioneaza ca enzima proteolitica. Este secretata sub forma unui precursor, pepsinogenul a carui productie este stimulata de factori diferiti precum:peptidele vasoactive (secretina), prostaglandina E2, colecistochinina alti hormoni peptidiciHelicobacter pylori. La pH intre 2 si 4 este proteina care are activitatea de digestie proteica cea mai ridicata.*Asocierea dintre acid si pepsina este considerata a avea un efect ulcerogen crescut.</p></li><li><p>EtiopatogenieRefluxul duodenogastric are un rol ulcerogen diferit evaluat.Este clar ca la pacienti cu ulcer gastric concentratia de bila si suc pancreatic in stomac este mai mare. Refluxul se poate produce:in absenta unui act chirurgicaldupa diferite interventii precum:gastroenteroanastomoze, rezectii gastrice, vagotomii cu piloroplastii.</p></li><li><p>EtiopatogenieActiunea factorilor ulcerogeni are ca pivot asa cum am aratat mai sus agresiunea acida.Din perspectiva acestei conceptii doua modele sunt evocate:Hipersecretia consecutiva hipertoniei vagale (ipoteza consacrata de Dragstedt)Stimularearea hormonala excesiva consecutiva unei hiperplazii antrale a celulelor G sau a unui gastrinom (pancreatic sau extrapancreatic).</p></li><li><p>EtiopatogenieFactorii de aprare se mpart n:</p><p>factori de rezisten a mucoasei </p><p>factori de vindecare.</p></li><li><p>EtiopatogenieFactorii de rezistenta sunt clasificati in: factori de linia intai mucus, bicarbonat, gradientul de pH al mucoasei duodenalehidrofobicitatea mucoaseifactori de linia a doua:bariera apicala, retrodifuzia ionilor de hidrogenstressul oxidativfactori de linia a treia reprezentati de irigatia mucoasei gastrice.</p></li><li><p>EtiopatogenieFactorii de vindecare se clasifica la randul lor in trei linii: Linia intai este reprezentata de restitutia ad integrum in cazul leziunilor minore, linia doi reprezentata de rata de crestere a celulelor epiteliale linia trei reprezentata de reparatia leziunilor acute. </p></li><li><p>EtiopatogenieDintre factorii de linia intai ai rezistentei vor fi prezentati in particular:</p><p>mucusul si </p><p>bicarbonatul. </p></li><li><p>EtiopatogenieMucusul:este o structura de aparare apartinand barierei mucoaseiSe constituie ca un strat protector ce acopera celulele mucoasei gastrice. Efectele sale se exercita in trei directii:mentine gradientul de pH intre lumenul gastric si epiteliu, tamponeaza hidrogenulprevine retrodifuziunea acestuia si a pepsinei.</p></li><li><p>EtiopatogenieBicarbonatul:este secretat de celulele superficiale ale mucoasei gastroduodenale. In mod normal acesta creaza un gradient de presiune intre:lumenul gastric (foarte acid) si suprafata mucoasei.In ulcerul duodenal s-a observat o scadere semnificativa a secretiei de bicarbonat la nivelul duodenului proximal.</p></li><li><p>Irigatia mucoasei gastriceeste indispensabila pentru: preluarea acidului care a retrodifuzat in celulele mucoaseasigurarea suportului metabolic al proceselor de reparatie. Scaderea irigatiei mucoasei sub un nivel critic este responsabila de aparitia ulcerelor de stress. Rolul factorului vascular in ulcerogeneza este evocat si de asocierea ulcerelor gastrice sau duodenale la sindroamele de ischemie mezenterica. </p></li><li><p>Rolul prostaglandinelor in ulcerogenezaevocat in ultimul deceniuStimuleaza:remanierea mucoasei gastricesecretia de bicarbonatsinteza mucusuluia fost dovedit cu certitudine numai in ulcerele consecutive administrarii de antiinflamatoare nonsteroidiene unde s-a putut dovedi cu certitudine o scadere a nivelului acestora in mucoasa </p></li><li><p>Rolul helicobacter pylori in ulcerogenezaeste luat in considerare in ultimele decenii *pana la introducerea terapiei de eradicare a acestei infectii in schemele de tratament medical ale ulcerului. Caile prin care aceste intervine in patogeneza ulcerului nu sunt inca bine cunoscute. Totusi se evoca trei dintre ele: cresterea sensibilitatii la stimularea gastrinica, cresterea debitului acid maximal la aceasta stimulare si efectul asupra microcirculatiei (activare si agregare plachetara la acest nivel). </p></li><li><p>FACTORI PREDISPOZANTI I</p><p>In timp o parte din acesti factori au fost integrati in grupul factorilor etiologici. Prin eliminarea acestora o sinteza a factorilor favorizanti ar arata astfel:Factori geneticiGrupa de sange 0Factorul familialFactorul HLA B5Factori de mediu:TutunulAntiinflamatoarele nonsteroidiene</p></li><li><p>FACTORI PREDISPOZANTI II3 Asocierile morbide:Insuficienta respiratorie cronicaInsuficienta renala cronicaPancreatita cronica4 Alti factori:Staza gastricaNutritional Autoimun (dupa Picaud modificat)</p></li><li><p>Fiziopatologiaramane in parte obscura.Se explica in termenii unui dezechilibru intre:agresiunea pepticaapararea mucoasa ea poate fi inteleasa:ca o exacerbare a agresiunii peptice,ca o diminuare a rezistentei mucoase.</p></li><li><p>FiziopatologiaDin perspectiva agresiunii peptice ulcerogeneza este explicata prin retrodifuziunea ionilor de hidrogen in mucoasa. Acesti ionipenetreaza initial citoplasma celulelor de suprafata dupa care ajung in celulele corionuluiinterfereaza cu mastociteledetermina eliberarea de substante vasoactive care la randul lor determina: ischemienecrozaulcerare.</p></li><li><p>Morfopatologiesub raport lezional vom identifica:ulcerul cronic, ulcerul cicatrizatulcerul acut.</p></li><li><p>MorfopatologieUlcerul cronic se prezinta macroscopic sub forma unei pierderi de substanta cel mai adesea circumferentiala.Ca localizare ulcerele gastrice sunt:antralecele duodenale bulbare. Craterul acestei pierderi: are o tenta galbuie si in fundul sau este identificabila o arteriola uneori erodata si obturata de un cheag. Marginea ulcerului este edematiata iar pliurile converg catre el. </p></li><li><p>MorfopatologieMicroscopic se consemneaza o pierdere de substanta care: intereseaza musculara mucoasei si tunica mucoasa care este ascensionata spre musculara mucoasei.Evidednt exista si o o solutie de continuitate mucoasa. In fundul acestei pierderi de substanta se afla un infiltrat fibrino-leucocitar. Dedesubt se afla o zona de scleroza inflamatorie care creste o data cu vechimea ulcerului.</p></li><li><p>MorfopatologieUlcerul cicatrizat este expresia unei cicatrizari imperfecte:Mucoasa este displazica iar reparatia musculara este caracterizata de o cicatrice scleroasa avand un aspect albastrui stelat.</p></li><li><p>MorfopatologieUlcerele acute se prezinta ca si pierderi de substanta,cel mai adesea multiple,marginile plate localizate atat la nivelul stomacului cat si a duodenului.Din punct de vedere histologic pot fi pierderi de substanta de amploare variabila care pot merge pana la ulcerul profund. </p></li><li><p>MorfopatologieClasificarea topografica a ulcerelor gastrice si duodenale se face astfel:GastricDuodenalbulbarpostbulbarCombinatgastric tip IIsindrom Zollinger EllisonAnastomotic</p></li><li><p>MorfopatologieUlcerele gastrice au fost clasificate de Johnson (1957) dupa cum urmeaza:Acut superficialEroziune simpla sau multiplaTip I localizat pe mica curburaTip II asociat cu ulcer duodenalTip III prepiloricTip IV proximal pe stomac la mai putin de 2 cm de jonctiunea esogastrica</p></li><li><p>ULCERUL GASTRO DUODENAL</p><p>Clasificare topografic (Johnson): tipul I ulcer al micii curburi: este cel mai frecvent sediu (50-60% din totalul UG); secreie acid redus; se nsoete de reflux gastro-duodenal; tipul II ulcer al unghiului gastric: apare la 25% din pacieni; este de tip hiper-acid; se asociaz cu ulcer piloric i duodenal; fiziopatologic, dei situat gastric, este inclus la ulcerul duodenal; tipul III ulcer prepiloric: apare la 25% din pacieni; este de tip hiperacid; fizio-patologic este similar ulcerului duodenal; tipul IV ulcer juxtacardial; tipul V ulcer al marii curburi; cel mai frecvent, este indus de AINS.</p></li><li><p>Diagnosticul cliniceste obiectul unor viziuni extrem de diferite. Clasic se considera ca:pentru U.G. poate fi caracteristic un sindrom postprandial precocepentru U.dd - unul tardiv. Impreuna constituiau - sindromul clasic al ulcerului. Mai recent s-a descris disgastria ca expresie a bolii ulceroase. </p></li><li><p>Diagnosticul clinicIn ulcerul gastric apare sindromul postprandial precoce caractertizat de:dureri survenite imediat dupa alimentatie, cu intensitate mai mare sunt in mica masura ameliorate de alimentatie. Uneori pot apare varsaturi.</p></li><li><p>Diagnosticul clinicUlcerul duodenal este caracterizat prin:dureri epigastrice sub forma de arsura, survenite:pe foame (postprandial tardiv la 2-3 ore dupa mancare cand stomacul este golit)nocturn intre ora 11 si ora 2 noaptea cand exista o stimulare circardiana maxima a secretiei acide. Durerea este ameliorata de:alimentatie, administrarea de substante alcalineantisecretorii. </p><p>*In afara acestui orar legat de alimentatie si cunoscut ca mica periodicitate se vorbeste si de o periodicitate sezoniera conform careia ulcerele se manifesta mai frecvent primavara si toamna.</p></li><li><p>Diagnosticul clinicIn conformitate cu evaluari mai recente numai 50% dintre ulcerosi prezinta aceste sindroame clasice. Restul prezinta manifestari extrem de polimorfe. unii au apetitul crescut si se ingrasa. altii prezinta manifestari ce exprima o anumita reactivitate a stomacului la alimente: disconfort epigastric, balonari, eructatii, senzatie de plenitudine, greturivarsaturi in absenta stenozei. Ele sunt diferit denumite in literatura: stomac iritabil, disgastrie. </p></li><li><p>Diagnosticul clinicIn sfarsit 1-3% din subiecti prezinta asa numitele ulcere silentioase:nu au expresie clinicasunt descoperite intamplator la examenul endoscopic. Sunt mai frecvente la varstnici si la cei care consuma antiinflamatoare nonsteroidiene.</p></li><li><p>Diagnosticul paraclinic</p><p>endoscopic, radiologic de laborator. </p></li><li><p>Gastroscopiareprezinta gold standardul intre metodele de diagnostic.Ofera o informatie:completa, este rapida, repetabila, putin costisitoaredestul de bine tolerata. Ea permite:localizarea ulcerului, descrierea lui (ex. ulcer rotund, ulcer linear, ulcer neregulat) si biopsierea. identificarea unor leziuni periulceroase. Gastroscopia poate fi repetata pentru a verifica eficacitatea tratamentului. </p></li><li><p>Diagnosticul radiologicse bazeaza pe administrarea unei substante de contrast. Este mai putin fiabil decat endoscopia. Este insa bine tolerat de pacienti. tehnica in dublu contrast - acuratete crescuta. Ulcerul gastric - imaginea clasica:nisa Haudeck: imagine de aditie a micii curburi, inconjurata de o zona deprimata datorata edemului si cu pliurile convergente. </p></li><li><p>Diagnosticul radiologicPentru ulcerul duodenal recent: opacitate centrala inconjurata de un halou clarin ulcerele vechi: bulbul duodenal capata aspect trifoliat. Adesea insa nu se deceleaza decat o deformare bulbara. Examenul radiologic devine mult mai valoros in decelarea stenozelor ulceroase.</p></li><li><p>Examenul de laboratorare in vedere dozarea:debitului acid bazal orar,debitului acid maximal orar stimulatpick-ului acid orar</p><p>Aceste examinari sunt utile mai ales atunci cand exista suspiciunea unui gastrinom. </p></li><li><p>Complicatiile ulceruluihemoragieperforatiestenozamalignizare.</p></li><li><p>Tratamentul ulcerului necomplicatObiective:ameliorarea simptomatologicavindecarea ulceruluiprevenirea complicatiilorprevenirea recidivelor Metode:medicalechirurgicale. </p></li><li><p>Tratamentul medicalmedicamente:antisecretorii, antiacide, ulceroprotectoareleprostaglandinele. la nevoie: tratamentul de eradicare a infectiei cu Helicobacter Pylori.</p></li><li><p>medicamentele antisecretoare </p><p>inhibitoarele de pompa de proton (Omeprazol Mopral, Losec, Lansoprasol) care de regula aduc vindecarea in 4 saptamani. inhibitorii de receptori H2 de eficacitate ceva mai redusa si care aduc vindecarea in circa 8 saptamani. </p></li><li><p>Antiacideleneutralizeaza pH-ulexercita un efect de tampon care previne reluarea secretiei acide. Cele mai multe sunt asocieri de saruri de magneziu si aluminiu. Unul din preparatele frecvent utilizate este Maalox </p></li><li><p>Ulceroprotectoaresubstante care se fixeaza in craterul ulceros, protejandu-l de agresiunea peptica, sucralfatul este preparatul cel mai des utilizat.Tratamentul de eradicare a infectiei cu helicobacter Pylori se realizeaza in Europa conform protocolului de la Maastricht care asociaza:un inhibitor de pompa de protonAmoxicilina (1000 mg/zi)Claritromicina ( 2 x 500 mg/zi).</p></li><li><p>Tratamentul chirurgical in ulcerul necomplicat Indicatii </p><p>Operatii elective recomandate in urmatoarele patru categorii de situatii: </p><p>Pacienti la care tratamentul medical a esuat si care prezinta frecvente recidive in conditiile in care sunt Helicobacter negativiPrevenirea recidivei complicatiilor la pacientii cu risc crescut </p></li><li><p>3. Ca solutie de protectie la pacientii care necesita tratament permanent cu antiinflamatoare nesteroidiene.</p><p>4. Din considerente financiare la pacientii care nu pot suporta efortul material de procurare a medicamentelor pe termen lung. </p></li><li><p>CHIRURGIA ULCERULUI GASTRICmetodele cele mai eficiente sunt cele de rezectie.Clasic: - rezectia celor 2/3 distale ale stomacului - permite eliminarea intregii mase de celule parietale secretante ale stomacului. Restabilirea continuitatii digestive se face prin anastomoza:gastroduodenala gastrojejunala. </p></li><li><p>CHIRURGIA ULCERULUI GASTRICIn ultimul timp se au in vedere rezectii mai limitate: - antrectomii - hemigastrectomii O rezectie limitata...</p></li></ul>