antibioticos pediatria

ANTIBIOTICOS EN

Dra. Mayra E. Cisneros V. R1MF

http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.cmp-trujillo.org.pe/colmed/Congreso2007/images/pediatria.jpg&imgrefurl=http://www.cmp-trujillo.org.pe/colmed/Congreso2007/programa_gineco.php&usg=__Hs4BLM5OZc1ApCbUw5QXowhQwEg=&h=722&w=579&sz=73&hl=es&start=3&tbnid=n7zBwMOg8KVseM:&tbnh=140&tbnw=112&prev=/images?q=pediatria&gbv=2&hl=es&sa=G

ANTIBIOTICOS

Grupo de medicinas que combaten enfermedades infecciosas

Del griego αντί - anti, "en contra" + βιοτικός - biotikos, "dado a la vida"[

Fue propuesto por Selman A. Waksman, descubridor de la estreptomicina, para definir sustancias dotadas de actividad antimicrobiana y extraídas de estructuras orgánicas vivientes.

http://es.wikipedia.org/wiki/Idioma_griego

ANTIBIOTICOS

CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA (CIM)

Concentración de fármaco necesaria para neutralizar al 90% de los microorganismos.

CONCENTRACIÓN BACTERICIDA MINIMA (CBM)

Concentración de fármaco necesaria para asegurar la muerte de todos los microorganismos.

SEGÚN SU EFECTO

Acción bactericida Exceden la CBM del microorganismo, ocasionando la lisis de las bacterias.

Acción bacteriostática Exceden la CIM, pero no superan la CBM de la bacteria.Inhiben el crecimiento y multiplicación bacteriana.

Bactericidas Bacteriostáticos

Beta-lactámicos (Penicilinas y cefalosporinas)

Glicopéptidos (Vancomicina..)

Aminoglucósidos ( Estreptomicina…)

Quinolonas ( norfloxacino...)

Polimixinas

Macrólidos (Grupo eritromicina)

Tetraciclinas

Cloranfenicol

Clindamicina, Lincomicina

Sulfamidas

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA

Antibioticos Profilacticos

EN AUSENCIA DE SOSPECHA O INFECCION FUNDAMENTADA

TIENE COMO FIN DISMINUIR LA PRESENCIA DE INFECCIONES

ACTUALMENTE HAY AUMENTO EN SU UTILIZACION (PROCEDIMIENTOS MEDICOS, QUIRURGICOS, CONTACTOS DE PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS ALTAMENTE TRANSMISIBLES)

SELECCIÓN DE LA TERAPIA: PROBABLES MICROORGANISMOS, SITIO, PROCEDIMIENTOS Y CARACTERISTICAS DEL PACIENTE

ANTIBIOTICOS DE MENOR ESPECTRO Y POR CORTO TIEMPO


ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCION

MECANISMOS DE RESISTENCIA

PATOGENOS IMPORTANTES

Betalactamicos

PenicilinasCefalosporinasMonolactamicosCarbapenemicos

Inhibición de la síntesis de la pared celular (3ª etapa de la transpeptidacion)

~ Inactivación por enzimas (betalactamasas)

~ Modificación de proteínas de unión de penicilina.

~ Disminución de la permeabilidad

Staphyloccus aureusEnterobacteriasOtros bacilos gram -H. influenza.Neisseria Gonorrae.Enterococcus spp.

S. Pneumoniae.Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeroginosaEnterobacter Cloacae

PENICILINAS

Derivado de Penicillium fungi Descubierto 1928, Fleming Actividad antibacteriana - anillo betalactamico en conjunto con un anillo

tiazolidinico y una cadena lateral de acido c6-aminopenicilinico

Cinco grandes categorías:

1. Penicilinas naturales: penicilina G potásica (acción contra gram+ ; Streptococcus,gpo A)

RN 50.000-200.000UI/kg/día Lact-escolares: 100.000-400.000UI/kg/día

2. Penicilinas resistentes a la penicilina: oxacilina actúan contra S. aureus y estafilococos coagulasa negativos

RN 50-100mg/Kg/día Lact-Esc oral 50-100mg/kg/dia, IM o IV

100-200mg/kg/dia

PENICILINAS

3.. Aminopenicilinas: ampicilina-( L. monocytogenes, H influenzae, E coli, salmonella y shigella)Ampicilina: › RN 25-50mg/kg c/12hr› 1-4@ 100-200mg/kg/díaAmoxicilina › RN 25-50mg/kg/día› Niños 80-90mg/kg/día

4. Carboxipenicilinas: carbenicilinas (mayor acción contra Gram -)5. Ureidopenicilinas: piperacilina actúan contra Klebsiella, enterococos,

y anaerobios.

PENICILINAS

MECANISMO DE ACCION

~ Agentes bactericidas que inhiben la síntesis de la pared bacteriana induciendo un efecto autolítico~ Se unen a enzimas llamadas proteínas que ligan penicilinas (PBP)~ Impiden la tercera etapa o de transpeptidación


~ Degradación enzimática

~ Imposibilidad de penetración a través de la membrana celular y alteraciones del sitio blanco

~ Inactivación por producción de betalactamasas

PENICILINAS

FARMACOCINETICA

· Buena absorción oral (amoxicilina)· Penicilinas naturales solo pueden ser administradas parenteralmente IV penicilina G con vida media 30min c-4 a 6 hrs· Procainica y benzatinica IM vida media hasta 3 semanas · Se distribuyen ampliamente y alcanzan buenos niveles tisulares· Penetran al sistema nervioso central· Eliminación renal

PENICILINAS

TOXICIDAD

- Reacciones alérgicas 1-10%

- Lesiones cutáneas maculo-papilares

- Reacciones anafilácticas 0.004-0.015%

INDICACIONES

- Penicilina G IV Tx endocarditis y meningitisFaringitis, amigdalitis por S, pyogenes Sifilis- Infecciones en la piel- Leptospirosis- Actinomicosis- Borreliosis

PENICILINAS

CEFALOSPORINAS

Estructura básica - anillo de dihidrotiazina unido a un anillo betalactamico

Desarrollados a partir del descubrimiento de cefalosporina c

Modificaciones bioquímicas han dado múltiples variantes de cefalosporinas de gran uso clínico.

Administración oral o parenteral

CEFALOSPORINAS PARENTERALES

Primera Generación: cefalotina (cocos Gram +)

Segunda Generación: cefoxitina (bacilos Gram -)

Tercera Generación : cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima (bacilos Gram -)

Cuarta Generación: cefepime, cefpirome (Gram - y Gram + en especial de bacterias productoras de betalactamasas)

MECANISMO DE ACCION

~ Impiden la síntesis de pared celular bacteriana~ Inactivan una o varias proteínas que ligan penicilina~ Penetran superficie de la bacteria Gram -~ Las de 3ª y 4ª generación tienen mayor penetración, y estabilidad para la hidrólisis.



Disminución de la penetración

Producción de betalactamasas (Gram -)

FARMACOCINETICA

Via IM ( ceftriaxona)

La mayoría son de aplicación intravenosa

Unión a proteinas varia desde el 17% (ceftazidima) hasta el 95 % (ceftriaxona)

Las cefalosporinas de 3ª generación tienen mayor penetración al sistema nervioso

Son metabolizadas por el hígado y excretadas en sus formas originales o metabolizadas por los riñones


TOXICIDAD

Tromboflebitis(1-5%)

Reacciones cutáneas 1-3%

Reacciones gastrointestinales:Diarrea 2-5%Lodo Biliar 20-45% (Ceftriaxona)Anormalidades alaninoamino-tranferasa 1-7%

INDICACIONES

3ª y 4ª generación se usan en manejo de síndromes infecciosos graves

3ª (ceftriaxona y cefotaxima)Se usan en tratamiento inicial empírico de Meningitis comunitarias

Neumonía comunitaria grave


CEFALOSPORINAS ORALES

En base a actividad antimicrobiana Grupo 1: cefaclor y cefadroxil, espectro antimicrobiano limitado

( gram +, poca actividad contra S. aureus resistente a penicilina y ninguna actividad contra enterococos)

Grupo 2: cefuroxima ( mas actividad contra Gram -, H. influenzae Grupo 3 :ceftibuten, espectro mas extendido

Estructura química Grupo 4 o profarmacos Grupo 5 :cefixime Grupo 6: cefuroxima (20-50mg/kg/d) y cefetamet

MECANISMOS DE ACCION

~ Inhiben la síntesis de peptidoglicano

~ Afectan la proteína que liga penicilinas(PBPs-3, PBP1a, 1b y 2)


~ Producción de betalactamasas

~ Disminución en la penetración a través de la membrana externa

~ Alteraciones en las proteínas que ligan penicilina


FARMACOCINETICA

La dosis única del ceftibuten produce la concentración máxima superior a todas las cefalosporinas orales (loracarbef y cefpodoxima)

Son similares las concentraciones en niños y en adultos

TOXICIDAD

Trombo- flebitisDiarreaReacciones cutáneas


INDICACIONES

Infección del sistema respiratorio (1ªelecc)

Otitis media aguda (H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, S. pyogenes y S. aureus)

Faringoamigdalitis

Sinusitis maxilar(S. pneumoniae y H. influenzae)


MONOLACTAMICOS



FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES

Aztreonam

Se une a proteínas que ligan penicilinas impidiendo la función normal.

Bacteria que tienen betalacta-masas inducibles.

Vía parenteral, IV

Vida media 2 hrs

Unión a proteínas 56%

Penetra a la mayoría de los tejidos.

Eliminación por vía renal

Flebitis, Diarrea,NauseaVomitoElevación de aminotrans-ferasas

Terapia para paciente que no puede recibir aminoglucosido o cefalosporina.Neumonías Infecciones mixtas antraabdominales y ginecológicasBacteremia por Gram - y en infecciones urinarias

CARBAPENEMICOS

Imipenem (15-25mg/kg/6hrs) y Carbapenem son antibioticos betalactamicos biciclicos que comparten un núcleo carbapenem

Actúan contra Gram+ y Gram - (incluye pseudomonas y anaerobios)

Activos contra S. aureus., H. influenzae y contra enterobacterias resistentes a otros betalactamicos (cefalosporinas)

CARBAPENEMICOS

MECANISMO DE ACCION

~ Se unen a proteínas que ligan penicilinas y causan inhibición de la división celular, perdida de la biosíntesis de mucopeptidos de pared celular causando lisis celular

MECANISMO DE RESISTENCIA

- Alteración de las proteínas que ligan penicilinas- Disminuir su ingreso a través de orificios porinicos y a través de producción de carbapenamasas

FARMACOCINETICA NO se absorben por vía oral. Vida media 1hr Después de la administración

de 1 gr IV las concentraciones máximas son de 69%.

Excreción por vía renal Se distribuyen en todos los

tejidos y líquidos corporales

CARBAPENEMICOS

TOXICIDAD› Convulsiones por

inhibición de receptores GABA

› Imipenem puede causarlas en 1-7%

› En ocasiones nausea, vómitos, diarrea y flebitis

INDICACIONES› Tx de infecciones por

bacterias multirresistentes› Infecciones

intraabdominales graves donde participan Gram - y anaerobios y en pancreatitis necrotizante

CARBAPENEMICOS

ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS

Estas combinaciones aumentan la actividad antibacteriana de los betalactamicos 4-32 veces

Inactivación irreversible de la actividad enzimática de betalactamasas

Acido clavulanico (amoxicilina) Dosis: 40 mg /kg/día

Sulbactam (amoxicilina) Dosis: 90mg/kg/día

Tazobactam (piperacilina) Dosis: 300mg/kg/día


MECANISMO DE ACCION

~ Se unen a proteínas que ligan penicilinas ejerciendo una doble acción antibacteriana

~ Inhibición irreversible de betalactamasas

MECANISMO DE RESISTENCIA

Producción de betalactamasas especificas

Mutaciones cromosómicas

FARMACOCINETICAAbsorción oral de acido clavulánico es de 89-97%

Unión 20% a proteínas y tiene buena penetración a hígado, riñones, liquido peritoneal, bilis, hueso, liquido sinovial

- Sulbactam no se absorbe VO, solo combinado con biodisponibilidad de 68%


TOXICIDAD

- Reacciones de hiper-sensibilidad

- Nausea y diarrea

INDICACIONES

- Infecciones mixtas (intraabdominal, piel y estructuras, ginecológicas y del sistema respiratorio causadas por Gram - y Gram + y anaerobios)


AMINOGLICOSIDOS

Tienen actividad para bacterias aerobicas, Gram - , Gram + , y micobacterias Poco efecto en anaerobios Existen diferencias en la actividad de los diferentes aminoglucosidos Estreptomicina (1944) su uso masivo provoco resistencia en bacilos Gram- y M.

tuberculosis. Mayor toxicidad vestibular. Solo usada en situaciones especiales. Kanamicina, actividad contra bacterias resistentes a la estreptomicina, pero su

uso extenso provoco resistencia.

Tobramicina mas activa contra contra P. aeruginosa que la gentamicina y esta a su vez es mas activa contra Serratia

Netilmicina, Amikacina ,Isepamicina


ANTIBIOTICO MECANISMOS DE ACCCION



Aminoglucosidos

AmikacinaRN 7.5-10mg/kg/díaNiños15-22.5mg/kg/día

GentamicinaNetilmicinaEstreptomicinaTobramicina

Inhibición de la síntesis de proteínas, actuando en la subunidad ribosomal 30s

~ Inactivación por enzimas

~ Modificación del blanco ribosomal

~ Disminución en la penetración

Enterobacterias

M. tubercolosis

P. aeruginosa

FARMACOCINETICA

Vía IMVía IV

Se unen poco a proteínas séricas por lo cual se distribuyen ampliamente en líquidos intersticial y extracelular

Penetran en liquido bronquial, esputo, liquido pleural, liquido sinovial y bilis.

La penetración es mala en próstata, hueso y sistema nervioso

TOXICIDAD

Ototoxicidad (auditiva o vestibular)

Nefrotoxicidad

Pocas reacciones adversas

AMINOGLICOSIDOS

QUINOLONAS

Antibióticos con buen espectro y con perfil de seguridad y farmacocinética

Se usan en tratamientos de infecciones de la piel y tejidos blandos, IVU, neumonías

Actividad contra Gram - y Gram +

Agentes bactericidas contra enterobacterias, H. influenza, N. gonorrhoeae, N. meningitidis y Moraxella catarrhalis.

Tienen acción contra S. aureus La mayoría de las quinolonas inhiben a P. aeruginosa, en especial

en orina.

Acido nalidixico (1962) Norfloxacina (1978)





Quinolonas

Ciprofloxacino20-30mg/kg/dosisLevofloxacinaOfloxacinaMoxifloxacina

Inhibición en el enrollamiento y compactación del ADN bacteriano

ADN girasaTopoisomerasa

Enterobacterias.S. AureusM. tubercolosis.

EnterobacteriasP. aeruginosaS. aureus

QUINOLONAS




~ Inhiben la síntesis de DNA y RNA

~ Sitio blanco es una topo isomerasa ll o girasa del DNA

~ Cambios en la afinidad a la subunidad gyr A

~ Cambios en la permeabilidad

~Bomba de expulsión ( impide que el antibiótico se acumule intracelularmente)

Buena y rápida absorción oral

Se distribuyen en todos los tejidos

Vida media prolongada

Metabolizadas en el hígado

Eliminación urinaria y fecal de los metabolitos

NauseaDolor epigástricoPirosis, cefaleaInsomnio Mareo,AgitacionFototoxicidadDaño articular por deposito de cristales en articulaciones y riñónInteracciones farmacológicas(teofilina-cafeína)Antiácidos interfieren la absorción

Diarreas inflamatorias del adultoInfecciones de piel en combinación con clindamicina

Osteomielitis

Infecciones de vías respiratorias por Gram-

MACROLIDOS

Eritromicina (1952) Dosis: 50mg/kg/día Claritromicina Dosis: 15mg/kg/día Azitromicina Dosis:10 mg/kg/día Roxitromicina Bacterias Gram + (S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactie)

Gram – ( N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. catarrhalis, B. pertussis y H. pylori)





Macrolidos

EritromicinaClaritromicinaAzitromicina


Modificación del blanco ribosomal

S. Pneumoniae

S. PyogenesStaphylococcus epidermidis

MACROLIDOSMECANISMOS DE ACCION



~ Inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la función de los ribosomas~ Se unen a la subunidad 50s del ribosoma en el sitio blanco especifico(23s del RNA ribosomico)

Alteración del sitio blanco

Modificación enzimática del macrólido

Mecanismo de transporte defectuoso

Se administran por VONo son inactivados por acido gástricoTienen buena penetración tisular e intracelularSe excretan en bilis y orinaPenetran a la mucosa de senos maxilares, tejido pulmonar, amígdalas, oído medio, próstata y macrófagos

Dolor abdominalNauseasVómitosDiarrea

Hepatoxicidad e ictericia colestasica por eritromicina

OtotoxicidadReacciones alérgicas

Infecciones del sistema respiratorioTratamiento de elección para infecciones por streptococo b-hemolitico Casos de otitis medias SinusitisBronquitisNeumonías comunitariasInfecciones transmitidas por contacto sexual





Lincocinamidas

ClindamicinaLincomicina



S. pneumoniae

S. pyogenes

CLINDAMICINA

Activa contra germenes Gram + y anaerobios La combinación con aminoglucosidos es la terapia ideal

para infecciones mixtas por anaerobios y aerobios Tiene actividad contra estafilococos

Puede administrarse por via oral, intramuscular e intravenosa.

Vida media de 3 hrs




Inhibe la síntesis de proteínas al interferir con la función del ribosoma bacteriano al unirse a la subunidad ribosomica 50s.

Tiene efecto bacteriostatico y actividad bactericida dependiente de concentración.

Mutación cromosomica que altera el sitio blanco.

Modificación mediada por plasmidos

Administrarse IM, IV, VOPenetra a la mayoría de los tejidos y los niveles en amígdalas, esputo, pleura y liquido pleural, apéndice y piel son superiores a los del sueroPenetra rápidamente dentro de los leucocitos PMNElimina por vía hepática

Diarrea 19%

Exantema 10%

Infecciones por anaerobiosCombinación infecciones intraabdominalesInfecciones por estreptococos y S. aureusActinomicosisInfecciones por S. pneumoniaeToxoplasmosis

CLINDAMICINA

METRONIDAZOL

Compuesto activo contra protozoarios, amibas y giardias, así como gérmenes anaerobicos

Es activo contra H. pylori La resistencia es rara, puede ocurrir en H. pylori Dosis: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis




Es reducido después de su penetración por un sistema de oxireductasa de piruvato-ferredoxina presente en los anaerobios, se generan productos tóxicos que interactúan con el DNA y causan lesiones y muerte celular

Disminución en el sistema de oxirreductasa

Se absorbe bien por VOPuede ser administrado por IV

Se une en 1-20% a las proteínas

Penetra a todos los tejidos y líquidos corporales.Es metabolizado en el hígado y solo 6-18% es eliminado en orina

Síntomas GI son los mas frecuentes dolor abdominal, anorexia y nauseas)

Puede provocar pancreatitis y hepatitis

Infecciones anaerobicas

Terapia de elección para el manejo de colitis por C. difficile

Puede ser usado en tratamiento para H, pylori.

METRONIDAZOL




FARMACOCINETICA


Glucopeptidos

Vancomicina(20mg/kg)

Teicoplanina

Inhibición de la síntesis de la pared celular(2da etapa de la transpeptidacion)

Inhibe la síntesis de pared celular impidiendo la polimerización de peptidoglican

Modificación del sitio de acción.(Pared celular, secuencia ALA-ALA por ALA-)

Vancomicina solo administrarse por IV, no se absorbe por vía oral.Penetra a hígado, riñón , bazo, pulmón y corazón.Se excreta por riñón.Es fototóxica y nefrotoxicaSindrome del hombre rojoTeicoplanina vida media 40-70 hrs.Depuración renal lenta y excreta

Infección por cocos Gram + multirresistentes

Enterococcus sppS. Aureus

VANCOMICINA




Daña permeabilidad de membranas y síntesis de RNAInhibición de la formación de peptidoglicano

Producción de enzima que modifica el blanco ppal de la vancomicina

Administrar IVNo se absorbe VOPenetra a hígado, riñón, bazo, pulmón, corazón

Se excreta por riñones

Ototóxica Nefrotóxica

Prurito, enrojecimiento de cara, cuello y cabeza, tórax Sx hombre rojo

Infecciones por cocos Gram + multirresistentes

Infecciones por enterococos

TEICOPLANINA




Inhibe síntesis de pared celular impidiendo la polimerización de peptidoglicano al unirse a la terminal D-alanil-D- alanina del precursos

Cambios en el sitio blanco principal

Vida media de 40-70 horasUnión a proteínas en 90%Depuración renal lentaExcretada vía renal

Hiper-sensibilidad

Infecciones causadas por cocos Gram + multirresistentes

CLORAMFENICOL

Antibiotico bacteriostático, activo contra bacteria aerobicas y anaerobicas gram + (excepto S. aureus, oxacilina resistente)

Tiene S. pneumonie, H, influenza y N. Meningitidis, y actividad contra algunos enterococos

Es activo contra brucella, shiguella y salmonella Dosis: 50mg/kg/día en 4 dosis




Interfiere con la síntesis microbiana de proteínas al unirse a la subunidad ribosómica 50s

Puede ser acetilado por la enzima acetiltranferasa del cloramfenicol

Perdida de la proteína bacteriana de la membrana externa responsable de la penetración intracelular del fármaco

Penetra a todos los tejidos y líquidos, al sistema nervioso central es de 40-65% con o sin inflamación meníngea

Los niveles en tejido cerebral son 9 veces que las del suero

La vida media es de 3-4 hrs

Sx del niño gris en prematuros y RN ( vómitos, letargia, trastornos respiratorios, cianosis , distensión abdominal, hipotensión e hipotermia)Acidosis metabólicaPuede producir daño hematológico secundario a mielosupresión.

Esta indicado como sustitutos de otros antibióticos cuando el paciente es alérgico

CLORAMFENICOL





Tetraciclinas

Tetraciclinas Doxiciclina

Inhibición de la síntesis de proteínas actuando en la subunidad ribosomal 30s


S. aureus.N. gonorrhoeaeMicoplasma

S. aureusEnterobacterias

TETRACICLINASMECANISMOS DE ACCION



~ Se unen de manera definitiva a la subunidad ribosomica 30s, provocando inhibición de la síntesis de proteínas~ Penetra pared celular a través de poros o por transporte

~ Cuando disminuye la penetración

~Cuando se forman proteínas que protegen al ribosoma

Absorción por VO es del 90-100% para doxicilina y minociclina y vida media de 11-26hrs 75-80% para tetraciclinaVida media 6-12 hrsSe acumulan en el sistema reticulo-endotelialExcretan por vía renal

Dolor epigástricoNausea, vómitos y anorexia.Fotosensibilidadhiperpigmenta-cion, hiper-sensibilidad cutánea, vértigo y pseudo tumor cerebral

Terapia de elección en rickettsiosis

En enfermedades por clamidia y por espiroquetas


ANTIBIOTICO FARMACOCI-NETICA Y TOXICIDAD

MECANISMOS DE ACCCION



Trimetroprim/ Sulfametoxazol

Principal uso en neumonías por N. cariniiIndicado en tratamiento de infecciones urinariasOtitis mediaExacerbaciones de bronquitis crónica

La absorción oral es mayor de 85%Vida media 10-12hDistribución en todos los tejidos y líquidos corporalesSe elimina x orina.Nausea, vomito y diarrea .6-4%Hiperbilirrubinemia en RN, hepatitis, cefalea, confusión, depresión y daño renal pasajeroEritema toxico, eritema multiforme, urticaria,vasculitis

Inhibición de la síntesis de acido fólicoSe une a la reductasa del dihidrofolato en acido tetrafolico

~ Modificación de enzimas.

~ Producción excesiva de acido p- aminobenzoico o cambios mutacionales en la reductasa del dihodrofolato que impide la unión del TMP en sitio blanco

S. pneumoniae. Enterobacterias

EnterobacteriasS. aureus.

ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS

ANTIBIOTICO 1ª elección

DOSIS DIARIAMg/kg

2-SEMANA 3ª SEMANA TOXICIDAD

Isoniazida 5 15 15 Hepatoxicidad

Rifampicina 10 10 10 Hepatitis

Pirazinamida 15-30 50-70 50-70 Hepatitis, artralgia, hiperuricemia

Etambutol 15-25 50 25-30 Neuritis óptica

Estreptomicina 15 25-30 25-30 Ototoxicidad, daño renal

ANTIBIOTICOS ANTIFIMICOS

ANTIBIOTICO 2ª elección

DOSIS DIARIA TOXICIDAD

Ciprofloxacina 500-1000 mg/dia Gástrica, cefalea, mareos, nerviosismo

Ofloxacina 400-800 mg al dia Gástrica, cefalea, mareos, nerviosismo

Amikacina 15 mg/kg Toxicidad renal y otológica

Acido Paraaminosalicilico 150 mg/kg Gástrica y hepática

Etionamida 15-20 mg/kg Gástrica., hepatotoxicidad

Cicloserina 15-20 mg-kg Psicosis, cefalea, convulsiones, depresión

TERAPIA EN INFECCIONES POR HONGOS

ANTIBIOTICO ACTIVIDAD INDICACIONES TOXICIDADAnfotericina B Contra todos los

hongos, resistencia en algunas Candida y criptococos

Meningitis por criptococosPeritonitis, aspergilosisBlastomicosisHistoplasmosisMucormicosisCandidiasis invasiva

NefrotoxicidadHipocalemiaHipomagnesemiaAnemia

Fluconazol CandidaCriptococosc. immitis

Infecciones por candidadMeningitis por criptococoMeningitis C. immitis

Hepatot5oxicidadNauseas y vomito

Flucitosina Candida En combinacion con anfotericina B en candidiasis y criptococosis

HematológicaGástricaHepática

Antiparasitarios

Albendazol, mebendazol

Cloroquinas: malaria

Ivermectina

Prazicuantel


ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE ANTIBIOTICOS

Determinar si se trata de un verdadero proceso infeccioso bacterianoLocalizar clínicamente el sitio de infección.Predecir los posibles microorganismos involucrados y su patrón de resistencia.Seleccionar las muestras microbiológicas mas representativas y de mayor utilidad ( Frotis, cultivos, etc.)Evaluar antimicrobiano que se ajuste mejor al tipo de infección


ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE ANTIBIOTICOS

Establecer dosis e intervalos adecuados.Analizar si necesita combinación de antibióticos.Establecer tiempo ideal para cada tipo de infección.Identificar si existen otras acciones terapéuticas útiles diferentes a los antimicrobianos.Modificar y ajustar los esquemas en base a: cultivo y antibiogramas y Evolución clínica.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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