anestesia en enfermedades renales

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ANESTESIA EN ENFERMEDADES RENALES El anestesiólogo se enfrenta con frecuencia a pacientes que presentan un grado variable de compromiso de su función renal y que requieren de alguna intervención quirúrgica. INTRODUCCIÓN Las enfermedades renales tienen una elevada prevalencia en la población general, por tanto, el anestesiólogo se enfrenta con frecuencia a pacientes que presentan un grado variable de compromiso de su función renal y que requieren de alguna intervención quirúrgica. Además, los fármacos utilizados durante el manejo anestésico, así como numerosas circunstancias propias del periodo operatorio, pueden afectar o comprometer más la función renal y originar insuficiencia renal postoperatoria. Por ello, es importante tomar en cuenta ciertas consideraciones en estos pacientes acerca de su función renal previa al manejo anestésico-quirúrgico que permitan prevenir o evitar un mayor deterioro renal. ANATOMÍA DEL RIÑON Los riñones son órganos pares que se encuentran médula externa y médula interna. Ochenta por ciento del flujo sanguíneo renal se redistribuye en las estructuras corticales. Cada riñón contiene cerca de un millón de nefronas. Estas se clasifican en superficiales (cerca de 85%) o yuxtamedulares, según su localización y la longitud de los túbulos. Todas las nefronas se originan en la corteza, donde abundantes redes capilares glomerulares (continuaciones de las arterias interlobulares) rodean a la cápsula de Bowman de cada nefrona. El glomérulo y la cápsula se conocen en conjunto como corpúsculo renal. Cada cápsula de Bowman se conecta a un túbulo proximal que se pliega sobre sí mismo dentro de su parte cortical, pero se rectifica a su paso por la médula externa; en este punto, el túbulo se conoce como asa de Henle. El asa de Henle de las nefronas superficiales desciende sólo hasta la unión intermedular, donde da un giro de 180

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ANESTESIA EN

ENFERMEDADE

S RENALES

El anestesiólogo

se enfrenta con frecuencia

a pacientes que presentan

un grado variable de

compromiso de su función

renal y que requieren de

alguna intervención

quirúrgica.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades renales tienen una elevada prevalencia en la población general, por tanto, el anestesiólogo se enfrenta con frecuencia a pacientes que presentan un grado variable de compromiso de su función renal y que requieren de alguna intervención quirúrgica. Además, los fármacos utilizados durante el manejo anestésico, así como numerosas circunstancias propias del periodo operatorio, pueden afectar o comprometer más la función renal y originar insuficiencia renal postoperatoria. Por ello, es importante tomar en cuenta ciertas consideraciones en estos pacientes acerca de su función renal previa al manejo anestésico-quirúrgico que permitan prevenir o evitar un mayor deterioro renal.

ANATOMÍA DEL RIÑON

Los riñones son órganos pares que se encuentran en el espacio retroperitoneal contra la pared abdominal posterior. Aunque su peso es de sólo 300 gramos (alrededor de 0.5% del peso corporal), reciben 20 a 25% del gasto cardiaco total. En la figura 5, se muestra la organización general de los riñónes y de las vías urinarias.    Las arterias renales son ramas directas de la aorta, nacen por abajo de la arteria mesentérica superior. Existen numerosas anastomosis arteriales con los vasos mesentéricos y suprarrenales. Las venas renales drenan hacia la vena cava inferior. La

médula externa y médula interna. Ochenta por ciento del flujo sanguíneo renal se redistribuye en las estructuras corticales. Cada riñón contiene cerca de un millón de nefronas. Estas se clasifican en superficiales (cerca de 85%) o yuxtamedulares, según su localización y la longitud de los túbulos. Todas las nefronas se originan en la corteza, donde abundantes redes capilares glomerulares (continuaciones de las arterias interlobulares) rodean a la cápsula de Bowman de cada nefrona.     El glomérulo y la cápsula se conocen en conjunto como corpúsculo renal. Cada cápsula de Bowman se conecta a un túbulo proximal que se pliega sobre sí mismo dentro de su parte cortical, pero se rectifica a su paso por la médula externa; en este punto, el túbulo se conoce como asa de Henle. El asa de Henle de las nefronas superficiales desciende sólo hasta la unión intermedular, donde da un giro de 180 grados, se transforma en la rama gruesa y asciende de regreso hacia la corteza, donde se aproxima y establece contacto con el glomérulo a través de un grupo de células que se conocen como el aparato yuxtaglomerular. Las nefronas superficiales forman luego los túbulos contorneados distales que forman los túbulos colectores dentro de la corteza. Alrededor de 5000 túbulos se unen para formar los túbulos colectores. La figura 6 muestra a la nefrona como la unidad anatómica-funcional del riñón.    Los túbulos colectores emergen en los cálices menores, los cuales a su vez

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inervación es muy rica; las fibras simpáticas constrictoras provienen de las raíces medulares de la cuarta vértebra torácica a la primera lumbar y se distribuyen a través de los plexos celiaco y renal. No existe inervación dilatadora simpática y parasimpática. Las fibras que transmiten el dolor, sobre todo a partir de la pelvis renal y la parte superior del uréter, entran a la médula espinal a través de los nervios esplácnicos.     En un corte transversal del riñón hay tres zonas aparentes: corteza,

se unen para formar los cálices mayores. Estos se unen y dan lugar a la pelvis renal, la parte más cefálica del uréter. Los corpúsculos renales de las nefronas yuxtamedulares se localizan en el tejido cortical yuxtamedular. Tienen asas de Henle largas que descienden hasta la profundidad del tejido medular; las asas también ascienden de nuevo hacia el tejido cortical, donde forman los túbulos contorneados distales y los colectores.

Estas nefronas (15% del total) se encargan de conservar el agua.

FUNCIONES DEL RIÑON

Las principales funciones del riñón son: 1. Regulación del volumen y composición del líquido corporal. 2. Equilibrio acidobásico.

3. Metabolismo y excreción de materiales no esenciales, incluso drogas.

4. Elaboración de renina, la cual participa en los mecanismos reguladores extrarrenales.

Función del glomérulo y los túbulos

La filtración glomerular produce cerca de 180 l de líquido glomerular cada día. La filtración no requiere gasto de energía metabólica, sino que se debe a un equilibrio entre la fuerza hidrostática y oncótica. La membrana glomerular tiene poros de carga negativa que permiten el paso de agua y iones de carga negativa menores de unos 40 (peso molecular menor de 15 000). Las sustancias entre 40 y 80 (peso molecular aproximado de 40 000) pasan de manera ordinaria, si tienen carga neutra. Las sustancias mayores de 80 no se filtran. El índice de filtración glomerular normal es de 125 ml por minuto.    La función tubular reduce los 180 litros de líquido filtrado por día hasta cerca de un litro diario de líquido excretado; altera su composición por medio de transporte activo y pasivo. El transporte es pasivo cuando se debe a fuerzas físicas, como gradientes eléctricos o de concentración. Cuando el mecanismo de transporte se realiza en contra de gradientes electroquímicos o de concentración, se requiere de energía metabólica y el proceso se denomina transporte activo.     Las sustancias pueden reabsorberse o secretarse a través de los túbulos; ambos procesos pueden ser activos o pasivos. También, es posible que las sustancias se muevan en ambas direcciones por medio de transporte tanto activo como pasivo. La dirección del tránsito de las sustancias que se reabsorben es del túbulo al intersticio y a la sangre; las sustancias que se excretan tienen un tránsito inverso. La secreción es la principal vía de eliminación para fármacos y toxinas, específicamente cuando están unidos a proteínas plasmáticas.

Concentración y dilución de la orina

   Las asas de Henle permiten la formación de orina hipertónica en relación con el plasma.

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Mientras mayor sea la longitud de las asas, la orina puede concentrarse más. La producción de orina hipertónica requiere de la presencia y función normal de asas de Henle. Para una mayor eficiencia del mecanismo de concentración de la orina en los túbulos se requiere del transporte activo de iones y del equilibrio osmótico del agua. El transporte pasivo de agua se conoce como multiplicación de la concentración a contracorriente.    A partir del glomérulo, el equilibrio de las fuerzas hidrostática y oncótica favorece la filtración del plasma a un ritmo cercano a 180 litros por día. En el túbulo contorneado proximal, el sodio pasa de manera pasiva a favor de un gradiente de concentración hacia el ambiente deficiente de sodio de las células que recubren el túbulo contorneado proximal. El cloro lo sigue de manera pasiva para mantener la neutralidad eléctrica, al igual que el agua, como respuesta a los gradientes osmóticos. En seguida, el sodio se transporta activamente contra un gradiente de concentración hacia el intersticio renal.

Este proceso depende de la bomba intracelular sodio-potasio-ATPasa activada por el sodio, intercambia el sodio intracelular por el potasio extracelular. De nuevo, el cloro y el agua pasan en forma pasiva. Posteriormente, cerca de 75% del líquido del filtrado tubular regresa a la circulación a través de los capilares peritubulares sin un cambio neto en la actividad osmótica.    A nivel de la rama ascendente delgada de Henle, la nefrona alcanza el tejido medular cuyo intersticio es hipertónico. El agua se mueve a favor de este gradiente osmótico, pero las células son poco permeables al sodio e incapaces de realizar un transporte activo; el sodio permanece dentro del túbulo. Para el momento en que se revierte el flujo en la rama ascendente del asa de Henle, el volumen del líquido tubular ya disminuyó y su osmolalidad aumentó de manera significativa. La porción delgada de la rama ascendente es impermeable al agua, pero existe cierta difusión y transporte activo de sodio y cloro. La parte gruesa de la rama ascendente también es impermeable al agua, pero permite el transporte activo del cloro y el movimiento pasivo del sodio. Este mecanismo de transporte activo del cloro es la fuerza que impulsa la concentración y dilución de la orina. La figura 7, esquematiza los procesos renales básicos que determinan la formación de orina.     Para el momento en que el líquido tubular llega al túbulo contorneado distal, su volumen sólo se aproxima al 15% del líquido filtrado original y es hipertónico en relación con el intersticio. Las células del túbulo contorneado distal y de los túbulos colectores responden a los estímulos hormonales; cuando la hormona antidiurética (ADH) se eleva, el agua sale de los túbulos y regresa a la circulación. Lo que permanece es un líquido rico en urea.

nuevo en la zona cortical; la diferencia osmótica entre el túbulo y el intersticio cortical es pequeña. El transporte activo de sodio y el movimiento pasivo del agua continúan y sólo dejan de 5 a 8% del líquido del filtrado original dentro de los túbulos. Al entrar a los túbulos colectores que responden a la ADH y descender de nuevo hacia el tejido medular, el agua pasa al intersticio hipertónico. El líquido tubular que entra por último a la pelvis renal representa sólo cerca de 0.5% del líquido filtrado original.     El cuadro 10, muestra los mecanismos de filtración, reabsorción y excreción de distintas sustancias por los riñones.

Flujo sanguíneo renal y concentración urinaria

El flujo sanguíneo renal que se aproxima a 1 200 ml/min se conserva autorregulado con presiones sanguíneas de 80 a 180 mm Hg. El flujo sanguíneo de la corteza, médula externa e interna, tiene una relación distintiva con la función. La corteza requiere cerca de 80% del flujo sanguíneo para mantener sus funciones excretoras y reguladoras y la médula externa recibe el 15%. La porción interna de la médula recibe un pequeño porcentaje del flujo sanguíneo; un flujo mayor eliminaría los solutos que explican la alta tonicidad (1 200 mosm/kg) de la médula interna. Sin esta hipertonicidad, no sería posible la concentración urinaria.     El control del flujo sanguíneo renal se da por medio de influencias hormonales y neurales intrínsecas y extrínsecas; el objetivo principal de la regulación del flujo sanguíneo es mantener el índice de filtración glomerular. Como se mencionó, la actividad vasoconstrictora del simpático es importante, pero el estado normovolémico y sin estrés mantiene un tono simpático basal

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Para el momento en que el líquido tubular llegó al punto medio del túbulo contorneado proximal, éste ya se encuentra de

bajo.

Bajo estrés leve a moderado, el flujo sanguíneo renal disminuye un poco, pero las arteriolas aferentes se constriñen, lo que conserva el índice de filtración glomerular. Durante periodos de tensión intensa (hemorragia, hipoxia, sepsis, procedimientos quirúrgicos mayores) disminuyen tanto el flujo sanguíneo renal como el índice de filtración glomerular como consecuencia de la hiperactividad del simpático. Este fenómeno también se observa cuando se administran concentraciones altas de adrenalina o noradrenalina.    El eje renina-angiotensina-aldosterona también tiene efecto sobre el flujo sanguíneo renal. La renina, una enzima proteolítica que se forma en la mácula densa del aparato yuxtaglomerular, actúa sobre el angiotensinógeno en la circulación para formar angiotensina I. Las enzimas en el pulmón y en el plasma transforman a ésta en angiotensina II, un potente agente presor y vasoconstrictor renal (en especial de la arteriola eferente), además de que es un factor liberador de aldosterona. Los estímulos para la liberación de renina incluyen el contenido tubular de sodio, niveles de catecolaminas, actividad simpática y tono arteriolar aferente. Durante los períodos de estrés, las concentraciones de angiotensina se elevan y contribuyen (junto con el estímulo simpático y nivel de catecolaminas) a disminuir el flujo sanguíneo renal.    También se encuentran prostaglandinas dentro del riñón. Las prostaglandinas son mediadores intrínsecos del flujo sanguíneo y producen

como un intercambiador de contracorriente. El agua sale de la rama descendente y entra a la rama ascendente más hipertónica, lo que constituye una derivación de la médula interna. Los solutos medulares viajan en dirección contraria, salen de la rama ascendente hipertónica y entran a la parte descendente de menor tonicidad. De esta forma, se mantiene un gradiente osmótico; la punta de la papila renal tiene una osmolalidad de 1 200 miliosmoles por kilogramo.

DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y OLIGURIA

La respuesta inicial a la disminución del flujo sanguíneo renal es conservar la ultrafiltración por medio de una redistribución del flujo sanguíneo hacia los riñónes, vasodilatación arteriolar aferente selectiva y vasoconstricción de las arteriolas eferentes. La hipoperfusión renal también ocasiona absorción activa de sodio y absorción pasiva de agua en la rama ascendente del asa de Henle. Los mecanismos compensadores simpático-suprarrenales redistribuyen el flujo sanguíneo a partir de la capa externa de la corteza a la capa interna de ésta y a la médula. Si la hipoperfusión persiste o empeora a pesar de los mecanismos compensadores iniciales, al tiempo que se reabsorbe el sodio en la rama ascendente, el aumento de sodio se transporta a la mácula densa, lo que produce vasoconstricción de las arteriolas aferentes y disminución en el filtrado glomerular. Con la

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vasodilatación.    La sangre fluye hacia la médula a través de los vasos rectos, los cuales son continuación de las arteriolas eferentes glomerulares yuxtamedulares. Los haces de vasos rectos no descienden a la profundidad de la médula y la porción interna de ésta sólo recibe de 1 a 3% del flujo sanguíneo renal. La disposición en asa de los vasos rectos funciona

disminución del índice de filtración glomerular, llegan menos solutos a la rama ascendente del asa y como hay un menor aporte de solutos, se reabsorben menos (ya que es un proceso que requiere energía). De esta manera, se requiere menos oxígeno y el efecto neto es que la vasoconstricción de las arteriolas aferentes disminuye los procesos que consumen oxígeno.

Cuadro 10. Filtración, reabsorción y excreción de distintas sustancias por los riñones

  Cantidad filtrada

Cantidad reabsorbida

Cantidad excretada

% reabsorbido de la carga

filtrada

Glucosa (g/día) 180 180 0 100Bicarbonato (mEq/día) 4 320 4 318 2 >99.9Sodio (mEq/día) 25 560 25 410 150 99.4Cloro (mEq/día) 19 440 19 260 180 99.1Urea (g/día) 46.8 23.4 23.4 50Creatinina (g/día) 1.8 0 1.8 0

Sin embargo, el resultado final es la oliguria. La oliguria es el signo que refleja la disminución en el flujo sanguíneo renal y en el aporte de oxígeno y es resultado de los mecanismos compensatorios diseñados para prevenir el daño renal isquémico. En la figura 8 se representan los mecanismos renales que se desencadenan ante una disminución de la presión arterial.

FACTORES DE RIESGO QUE SE ASOCIAN A INSUFICIENCIA RENAL POSTOPERATORIA

Por definición, la insuficiencia renal expresa una función glomerular deteriorada que se manifiesta por alteración en las cifras de nitrógeno ureico o creatinina en sangre, índice de filtración glomerular o por daño de la función tubular que se mide por la densidad específica urinaria, osmolalidad o excreción fraccional de sodio.     Los factores de riesgo renal preoperatorio (aumento de nitrógeno ureico y creatinina en sangre y antecedentes de disfunción renal), la disfunción del ventrículo izquierdo, edad avanzada, ictericia, diabetes, cirugía de aorta y la sepsis son factores predictivos de insuficiencia renal postoperatoria. Los pacientes que se someten a cirugía cardiaca o aórtica tienen un riesgo particular para el desarrollo de insuficiencia renal postoperatoria. La incidencia de insuficiencia renal aguda en relación con la cirugía de aorta es cercana a 8%; el índice de mortalidad en tales casos es alrededor de 60%. La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda es la lesión isquémica que conduce a necrosis tubular aguda. Los aneurismas suprarrenales complicados (rotos o en expansión), tienen mayor incidencia de insuficiencia renal aguda (10 a 30%) que los aneurismas infrarrenales no complicados (5%). La colocación de pinzas cruzadas a nivel suprarrenal conlleva una mayor incidencia de insuficiencia renal aguda, en comparación con la colocación de pinzas a nivel infrarrenal.    La circulación extracorpórea disminuye el flujo sanguíneo renal y el índice de filtración glomerular en un 30%; parece que la circulación extracorpórea no pulsátil lo afecta aún más. La correlación entre la duración de la circulación extracorpórea y la aparición de la insuficiencia

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renal aguda es lineal. La hemólisis que se relaciona con estos procedimientos también puede causar insuficiencia renal, pero la insuficiencia renal asociada con la circulación extracorpórea es con mucho la principal etiología. Los procedimientos quirúrgicos valvulares muestran el doble de incidencia de insuficiencia renal aguda en comparación con el injerto para revascularización coronaria.     Los informes de incidencia de insuficiencia renal perioperatoria varían desde 0.1 hasta 50%. Pero una vez que se establece el diagnóstico, la insuficiencia renal aguda conserva un índice de mortalidad entre 20 y 90%, a pesar de los avances tecnológicos actuales. El número de otros sistemas orgánicos con disfunciones agregadas se correlaciona con un aumento de la mortalidad. La insuficiencia renal aislada tiene un índice de mortalidad tan sólo de 10%, pero éste aumenta a 60 y 90% cuando fallan dos o tres sistemas orgánicos (por ejemplo, en la sepsis con falla orgánica múltiple). La insuficiencia renal perioperatoria explica la mitad de todos los casos que requieren diálisis aguda.

EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE LA FUNCIÓN RENAL

La mejor información respecto a la capacidad funcional renal es obtenida de los exámenes de laboratorio.

Figura 8. Mecanismo de retroalimentación de la mácula densa mediante el cual se regula la presión hidrostática glomerular y la tasa de filtración glomerular cuando disminuye la presión arterial renal

Los más importantes son los siguientes:

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1. Uremia. Concentración sanguínea de urea; valores normales, 20 a 40 mg/dl. 2. Nitrógeno ureico. Concentración plamática de nitrógeno ligado a la urea y otros

productos del catabolismo proteico; valores normales, 10 a 20 mg/dl.

3. Creatinina. Niveles plasmáticos de creatinina endógena (producto del catabolismo muscular); niveles normales de 0.7 a 1.1 mg/dl.

4. Potasio. Concentraciones de potasio en plasma; niveles normales de 3.8 a 4.8 mEq/l.

5. pH. Concentración de protones en plasma, expresado como logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones; valor normal, 7.42.

6. Exceso de base. Calculado en base a la capacidad tampón de la sangre, normalmente oscila entre +2 y -3; los valores más negativos indican la existencia de acidosis metabólica, la cual es frecuente en la insuficiencia renal.

7. En el examen de orina, interesa su acidez (normalmente es ácida), la presencia de glucosa o proteínas (normalmente ausentes) y la concentración de urea (normal por arriba de 10 g/l). La presencia de bacterias, piocitos o de eritrocitos es patológica. La presencia de estructuras proteicas de túbulos renales (cilindros granulosos o hialinos) es patológica e indica la existencia de enfermedad renal.

8. La determinación de los niveles plasmáticos de sodio y potasio en plasma y orina permite caracterizar las pérdidas urinarias de estos iones, así como obtener información sobre la capacidad de reabsorción o de excreción tubular y sobre la actividad de la aldosterona.

9. La osmolaridad urinaria. También brinda información sobre la capacidad renal de concentrar solutos; una osmolaridad urinaria igual a la plasmática (isostenuria) puede ser un indicador de la incapacidad tubular para concentrar orina, o sea, insuficiencia renal. Esto es especialmente válido si existen factores como deshidratación, hipovolemia o elevación de la uremia; frente a estas alteraciones, el riñón debiera responder con un marcado aumento de la osmolaridad urinaria para mantener la homeostasis.

10. Depuración de creatinina. El concepto de depuración renal asume que una parte de la sangre que pasa por el riñón es depurada completamente de un soluto determinado;

se expresa en ml de plasma depurado por minuto. Se acepta como normal un valor de 100 ml/min para una persona con 1.73 metros cuadrados de superficie corporal. Las cifras por abajo de este valor indican una reducción de la filtración glomerular y reflejan patología renal. Los valores inferiores a 60 ml/min son indicativos de insuficiencia renal moderada, niveles de 20 ml/min reflejan insuficiencia renal importante. Los valores tan bajos como de 5 a 7 ml/min determinan la presencia de síndrome urémico y comprometen la vida del paciente si éste no es sometido a diálisis (extracorpórea o peritoneal), o a trasplante renal.

11. Gasto urinario. Debe producir un volumen de 400 a 500 ml de orina en 24 horas, suficiente para excretar los desechos nitrogenados. El gasto urinario se mide con facilidad mediante la instalación de una sonda de Foley y la conexión a un urómetro. En adultos, un gasto urinario insuficiente (oliguria) a menudo se señala como menor de 0.5 ml/kg/hora. En ausencia de enfermedad renal previa u obstrucción urinaria, la oliguria casi siempre es una manifestación de hipoperfusión renal y filtración glomerular baja, ya sea por hipovolemia o vasoconstricción renal. El índice de filtración glomerular también disminuye por los efectos de la anestesia, actividad simpática, influencias hormonales y procedimientos quirúrgicos por la desviación de la sangre lejos de las nefronas de la corteza renal.

    En los pacientes con quemaduras, traumatismo, choque o cirugía cardiovascular, el gasto urinario no se correlaciona de manera apropiada con la reposición de volumen y la presencia histológica de necrosis tubular aguda. Finalmente, un gasto urinario normal no descarta la insuficiencia renal aguda. No es rara la insuficiencia renal sin oliguria en el período

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perioperatorio. En el mejor de los casos, el índice de flujo urinario y el volumen son medidas indirectas para valorar si la función renal es apropiada.

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un descenso significativo en el índice de filtración glomerular en un período de dos semanas o menos. En general, la insuficiencia renal o hiperazoemia puede clasificarse según su causa como:1. Prerrenal. 2. Renal. 3. Postrenal.

 La IRA prerrenal se debe a disminución del flujo sanguíneo al riñón y explica cerca de 60% de todos los casos de insuficiencia renal aguda. Las causas incluyen enfermedad vascular renal e isquemia renal. En el periodo perioperatorio es más probable que la isquemia se deba a perfusión inadecuada por pérdidas de sangre y volumen. Otras causas de hiperazoemia prerrenal incluyen hipoperfusión secundaria a disfunción miocárdica e insuficiencia cardiaca congestiva o cortocircuito de sangre que la desvía de los riñones, como la sepsis.     Las causas renales explican el 30% de todos los casos de IRA. La necrosis tubular aguda es la etiología principal y puede deberse a isquemia o a presencia de toxinas. Las nefrotoxinas incluyen medios de contraste radiográficos, fluoruro inorgánico y compuesto A provenientes del metabolismo de los anestésicos halogenados (ver adelante). La hemólisis o la lesión muscular, presentes en un traumatismo (que produce hemoglobinuria y mioglobinuria) también son causas de insuficiencia renal aguda intrínseca.     Finalmente, las causas postrenales representan el 10% de los casos se deben a nefropatía obstructiva y pueden observarse en varones con prostatismo, mujeres con neoplasias pélvicas malignas, neuropatía diabética que afecte la función vesical, obstrucción ureteral y disfunción vesical (retención urinaria aguda) por anticolinérgicos, antihistamínicos o administración de anestesia local.

PAPEL DE LA DOPAMINA Y MANITOL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La dopamina es un precursor en la vía sintética de la adrenalina y noradrenalina. Esta catecolamina, dependiendo de la dosis

glomerular. Algunos médicos no aprecian la variabilidad significativa dentro de los pacientes por la activación de distintos receptores. De tal forma, que en el mejor de los casos es difícil clasificar algún efecto como dopaminérgico puro. También es probable que la dopamina no sea un modulador usual de la hemodinámica y función renales.    En los adultos euvolémicos con función renal normal, la dopamina es natriurética porque inhibe la reabsorción en el túbulo contorneado proximal. No obstante, en los pacientes más graves a menudo no se observa la eliminación de sodio por múltiples influencias; la meta del riñón es conservar el sodio. En realidad, cuando el índice de filtración glomerular basal es menor de 70 ml/min, las dosis bajas de dopamina tal vez no aumenten el índice de filtración glomerular, quizá porque el flujo sanguíneo en la disfunción renal crónica ya se redistribuyó hacia la parte interna de la corteza y la médula. Marik observó que en un grupo de pacientes graves y oligúricos sólo aquéllos con renina plasmática baja respondieron con una mejoría en el gasto urinario.    La dopamina, junto con los diuréticos de asa, aumentan el gasto urinario en pacientes con insuficiencia renal aguda oligúrica que no respondieron antes a la expansión del volumen o a la furosemida. Sin embargo, es posible que este efecto no se deba a la acción de la dopamina sobre el índice de filtración glomerular, sino a su efecto sobre el flujo sanguíneo renal, el cual mejora el aporte de furosemida hacia su sitio de acción. En conclusión, la dopamina aumenta el gasto urinario en pacientes sanos e hidratados y en algunos pacientes oligúricos a dosis bajas (2 µg/kg/min).     Con respecto al manitol, puede ser de utilidad porque: a) es un vasodilatador renal,

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a la que se usa produce una respuesta farmacológica diferente a nivel de presión arterial, frecuencia cardíaca y función renal. A dosis bajas de dopamina aumentan el flujo sanguíneo renal, el índice de filtración glomerular y excreción urinaria de sodio por la redistribución intracortical del flujo sanguíneo. Este efecto se observa cuando se activan los receptores de dopamina de manera diferencial. Los ritmos de goteo de 0.5 a 2.0 µg/kg/min (algunos dicen que 1 a 3 µg/kg/min) estimula, sobre todo, los receptores dopaminérgicos (DA1 y DA2). Al aumentar la dosis de 2.0 a 5.0 µg/kg/min estimulan a los receptores adrenérgicos beta, en tanto los ritmos superiores a 5.0 µg/kg/min estimulan a los receptores adrenérgicos alfa y el efecto predominante es vasoconstricción y disminución del índice de filtración

aumenta el flujo sanguíneo cortical; b) aumenta el flujo tubular, lo que limpia a los túbulos de detritos celulares necróticos que pudieran contribuir a la necrosis tubular aguda, c) como eliminador de radicales libres de oxígeno, puede ser benéfico para prevenir las lesiones por fenómenos en donde ocurren ciclos de isquemia-reperfusión. Sin embargo, excepto por la nefrotoxicidad de los medios de contraste, ningún estudio prospectivo controlado demuestra un beneficio claro del manitol para prevenir la insuficiencia renal aguda en pacientes con alto riesgo. Los diuréticos pueden transformar una insuficiencia renal oligúrica a una no oligúrica; el tratamiento puede ser más sencillo pero no mejora el pronóstico. También es posible que el manitol intensifique la insuficiencia renal aguda si precipita la insuficiencia cardiaca congestiva y produce hipoperfusión renal.

Por último, al igual que el manitol, la furosemida sólo ha mostrado un beneficio anecdótico en grupos de alto riesgo. La dosis de manitol recomendada para profilaxis de la insuficiencia renal aguda es de 0.5 mg/kg/iv, la cual debe administrarse preferentemente en infusión continua en un tiempo no menor de 15 min.    La furosemida es un diurético de asa que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Es un diurético potente, que actúa sobre el proceso crítico de la concentración urinaria y además produce vasodilatación renal. Puede causar hipokalemia importante y originar una contracción significativa del volumen intravascular. La dosis recomendada de furosemida en la profilaxis de la insuficiencia renal aguda en el perioperatorio es de 0.5 mg/kg/iv.

EFECTO DE LOS ANESTÉSICOS SOBRE LA FUNCIÓN RENAL

renal y el índice de filtración glomerular disminuyen. Los efectos de los anestésicos volátiles sobre la autorregulación renal son conflictivos, pero es probable que los efectos indirectos sobre la hemodinamia renal tengan mayor importancia. El papel de los anestésicos halogenados con respecto a su posible toxicidad renal por fluoruro se revisan más adelante.

    Los analgésicos opioides (fentanil, alfentanil, sufentanil y remifentanil), los barbitúricos (como tiopental y metohexital) y las benzodiacepinas (diacepam y midazolam), dependiendo de la dosis, también disminuyen el índice de filtración glomerular y el gasto urinario. El propofol también produce una disminución del índice de filtración glomerular de manera indirecta al disminuir la presión arterial sistémica y la frecuencia cardíaca. Cuando se administra droperidol junto con un analgésico opioide (frecuentemente fentanil) para producir neuroleptoanalgesia,

La furosemida es un diurético de asa que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

Con relación a los relajantesmusculares, debe recordarse que prácticamente todos tienen cierto grado de eliminación renal y que la duración de su acción se prolonga en

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Es difícil separar los efectos de los anestésicos sobre la función renal de los efectos del estrés quirúrgico. De la misma forma, los efectos indirectos de la anestesia general sobre la hemodinamia renal y funciones renales, la actividad simpática y la regulación hormonal confunden la interpretación de los efectos directos de los anestésicos, aunque parece que los efectos indirectos de estos fármacos tienen una mayor influencia sobre el flujo sanguíneo renal, índice de filtración glomerular y gasto urinario.     La anestesia general deprime en forma temporal la función renal según lo demuestra la disminución del gasto urinario, índice de filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y excreción de electrólitos. Por lo general, la alteración renal es temporal y reversible por completo. El mantenimiento de la presión sanguínea sistémica y en especial, la hidratación preoperatoria disminuyen el efecto sobre la función renal. También parece que la anestesia raquídea y epidural disminuyen la función renal, pero no en el mismo grado que la anestesia general. Durante la anestesia regional, los descensos en la función renal son paralelos a la magnitud del bloqueo simpático.     Los agentes que deprimen al miocardio (como los anestésicos volátiles) se relacionan con un incremento en la resistencia vascular renal para mantener la presión sanguínea; el flujo sanguíneo

sus propiedades de bloqueo alfa adrenérgico mantienen la distribución normal del flujo sanguíneo en el riñón y pueden ocasionar cambios menores en la hemodinamia renal. Los agentes anticolinérgicos (tipo atropina) pueden predisponer a la azoemia postrenal a pacientes con uropatías obstructivas.    Con relación a los relajantes musculares, debe recordarse que prácticamente todos tienen cierto grado de eliminación renal y que la duración de su acción se prolonga en pacientes con insuficiencia renal. El atracurio sufre degradación espontánea en condiciones fisiológicas (degradación de Hofmann e hidrólisis de éster) y es preferible en pacientes con daño renal importante. Ya que el atracurio es hidrosoluble, es posible que los pacientes con alteraciones en la composición del agua corporal requieran dosis iniciales mayores para lograr una parálisis rápida, pero dosis menores y menos frecuentes para mantener la relajación (Cuadro 11).     El ketorolaco es un antiinflamatorio no esteroide y coadyuvante anestésico que puede administrarse por vía intramuscular o intravenosa. Como inhibidor de prostaglandinas, interfiere con la vasodilatación renal intrínseca asociada con estas sustancias y es una causa bien conocida de insuficiencia renal aguda inducida por fármacos.

pacientes con insuficiencia renal.

Cuadro 11. Relajantes musculares y excreción renal

Gallamina >90% Doxacurio 30%

Tubocurarina 45% Vecuronio 15%

Metocurina 43% Atracurio 10%

Pancuronio 40% Rocuronio 10%

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Pipecuronio 38% Mivacurio <10%

Cisatracurio 10%  

Debe evitarse el empleo en pacientes con riesgo y en aquellos con disfunción renal previa.    La ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración, produce un aumento en la presión intratorácica que pueden disminuir el volumen urinario y la excreción de sodio. Ya que la magnitud del incremento en la presión influye en la depresión del funcionamiento renal, son menos nocivas las técnicas ventilatorias que sólo emplean un apoyo ventilatorio parcial (ventilación intermitente o ventilación asistida de la ventilación espontánea), en comparación con la ventilación mecánica.     En conclusión, la función cardiovascular y renal previas, la extensión de la operación y el nivel del volumen intravascular parecen ser los principales determinantes de la duración y extensión del daño renal en relación con los agentes anestésicos.

ANESTÉSICOS HALOGENADOS Y TOXICIDAD RENAL

La nefrotoxicidad de las sustancias que contienen flúor inorgánico es conocida desde hace muchos años debido a su frecuente uso como pesticidas, habiéndose originado fatales envenenamientos tras su ingesta accidental. El fluoruro inorgánico es uno de los elementos liberados durante el metabolismo de los anestésicos halogenados mediante un proceso de deshalogenación a nivel hepático y extrahepático. El compuesto A, es otra sustancia que se produce cuando el sevoflurano reacciona con los absorbentes del bióxido de carbono de la máquina de anestesia que también puede causar daño renal. En esta sección se revisan los datos más recientes en relación al papel que juegan los anestésicos halogenados con respecto a la función renal.    La producción de fluoruro inorgánico por los anestésicos

halogenados está en relación directa con: 1. Resistencia del agente anestésico a los procesos metabólicos; 2. Cantidad de átomos de flúor presentes en la molécula del anestésico; 3. Grado de metabolismo; 4. Sitio del metabolismo (hepático, renal o ambos) y 5. Tiempo de exposición al anestésico.     El cuadro 12 muestra el porcentaje metabólico de los anestésicos halogenados y la cantidad de átomos de flúor que contiene su molécula.   La nefrotoxicidad plenamente establecida para el metoxiflurano se sustenta en su alto grado de metabolismo (50%), pero el mecanismo íntimo del daño renal que se manifiesta como necrosis de los túbulos contorneados proximales, radica en que gran parte de su metabolismo se verifica a nivel intrarrenal. Este dato es muy importante si tomamos en cuenta que paradójicamente es el anestésico halogenado con menos flúor en su estructura química (2 átomos de flúor). Por el contrario, el desflurano y el isoflurano con mayor cantidad de flúor en su molécula (6-5 átomos) son muy resistentes al metabolismo hepático (0.02 y 0.2%), lo cual explica la mínima liberación de fluoruro inorgánico durante la anestesia (menos de 5 micromoles). El halotano que presenta un metabolismo de 20% y tiene 3 átomos de flúor, es resistente a la deshalogenación hepática y libera cantidades semejantes al isoflurano y desflurano de fluoruro inorgánico (5 micromoles).     El sevoflurano experimenta un metabolismo hepático del 5 a 7% y tiene una mayor cantidad de flúor en su molécula (7 átomos); como consecuencia produce una mayor liberación de fluoruro (30 a 50 ó más micromoles); le sigue en este aspecto el enflurano con un metabolismo de 3 a 5% y 5 átomos de flúor en su molécula con una producción de más de 30 micromoles de fluoruro inorgánico.

Cuadro 12. Porcentaje de metabolismo y cantidad de átomos de flúor de los anestésicos halogenados

Agente % de metabolismo Cantidad de átomos

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de flúor

Metoxiflurano* 50 2

Halotano 20 3

Enflurano 3-5 5

Isoflurano 0.2 5

Desflurano 0.02 6

Sevoflurano 5-7 7

*Experimenta el mayor grado de metabolismo hepático y a nivel intrarrenal.

Existen cuando menos tres mecanismos que pueden explicar la toxicidad del flúor a nivel renal: 1. El flúor inorgánico daña el túbulo contorneado proximal (necrosis) al interferir con la reabsorción isosmótica que se produce a este nivel; 2. El flúor inorgánico inhibe la bomba de Na+ y K+ y otras enzimas relacionadas con el transporte de iones en la rama ascendente del asa de Henle. Esto conduce a una disminución de la hiperosmolaridad medular renal con la consiguiente insuficiencia renal poliúrica; 3. El flúor inorgánico es un potente vasodilatador. La vasodilatación de los vasos rectos conlleva a un lavado medular aumentado de solutos, que producen incapacidad del riñón para concentrar la orina.     Los haloalkenos son otra clase de bioproductos que son causa de nefrotoxicidad. El Compuesto A es un fluoroalkeno que resulta ser una potente nefrotoxina. El Compuesto A produce lesión renal a nivel corticomedular que se manifiesta con aumento del nitrógeno ureico en sangre, glucosuria, proteinuria e incapacidad del riñón para concentrar la orina. 50 ppm. de Compuesto A, es la concentración considerada como nivel tóxico para la función renal. En ratas concentraciones de compuesto A por arriba de 50 a 114 ppm resultan letales.

con bajos grados de humedad. La reacción es más intensa con baralima (mayor producción de compuesto A), que con la cal sodada.    La liberación de fluoruro inorgánico y la producción del Compuesto A, representan dos desventajas significativas del sevoflurano comparado con el desflurano y el isoflurano. Se requiere de estudios adicionales que establezcan el potencial de nefrotoxicidad que resulta de la interacción o la presencia de fluoruro inorgánico conjuntamente con el Compuesto A durante la anestesia con sevoflurano. En espera de esta información el desflurano y el isoflurano resultan ser anestésicos más seguros para la función renal que el enflurano y el sevoflurano. El cuadro 13 muestra los bioproductos de los anestésicos halogenados considerados nefrotóxicos.     La información actualmente disponible sugiere que los anestésicos más seguros para la función renal del paciente durante la anestesia son desflurano e isoflurano. En tanto que el sevoflurano y el enflurano, que liberan una mayor cantidad de fluoruro inorgánico durante la anestesia y que además en el caso del sevoflurano se agrega la producción del Compuesto A, representan un mayor riesgo para la función renal del paciente quirúrgico.

El flúor inorgánico daña el túbulo contorneado proximal (necrosis) al interferir con la reabsorción isosmótica que se produce a este nivel.

La información actualmente disponible sugiere que los anestésicos más seguros para la función renal del paciente durante la anestesia son desflurano e isoflurano.

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    El sevoflurano produce Compuesto A al reaccionar con los absorbentes del CO2 (cal sodada y/o baralima) en los circuitos de anestesia. La producción del Compuesto A es mayor en presencia de circuito cerrado, flujos bajos de gases frescos, altos niveles de CO2 en el circuito de anestesia, aumento de la temperatura en los cánisters y absorbentes del CO2

    Finalmente, deben considerarse otros factores en los pacientes sometidos a cirugía que pueden contribuir al desarrollo de insuficiencia renal postoperatoria como la insuficiencia renal preexistente, la administración de otros agentes nefrotóxicos, presencia de hipotensión, hipoxemia y sepsis.

Cuadro 13. Anestésicos halogenados y productos nefrotóxicos

Agente Flúor inorgánico Compuesto A

Halotano Menos de 5 micromoles No

Enflurano Más de 30 micromoles No

Isoflurano Menos de 5 micromoles No

Desflurano Menos de 5 micromoles No

Sevoflurano 30 a más de 50 micromoles* Si**

* 50 micromoles es la cantidad de fluoruro inorgánico aceptada como el nivel umbral de toxicidad renal** Se consideran nefrotóxicas concentraciones de 50 a 114 ppm (concentración letal en ratas).