anatomi meninges

23
Andhika Hadi Wirawan 1102010020 1. Anatomi Meninges, Ventrikel, LCS 1.1 Makro A.Meninges Duramater ( Lapisan Luar ) Selaput keras pembungkus otak merupakan jaringan ikat tebal dan kuat, dibagian tengkorak dan duramater propia di bagian dalam. Dalam kanalis vertebralis kedua lapisan ini terpisah. Duramater terdapat rongga yang mengalirkan darah vena dari otak, dinamakan sinus longitudinalis superior terletak diantara kedua hemisfer otak. Arachnoid Selaput halus yang memisahkan duramater dengan piamater yang membentuk sebuah kantung atau balon berisi cairan otak meliputi seluruh sumsum saraf sentral. Meedula spinalis terhenti di bawah lumbal I – II terdapat kantung berisi cairan, berisi saraf perifer yang keluar dari medula spimalis

Upload: andhika-hadi-wirawan

Post on 17-Feb-2016

656 views

Category:

Documents


16 download

DESCRIPTION

vsf

TRANSCRIPT

Page 1: Anatomi Meninges

Andhika Hadi Wirawan

1102010020

1. Anatomi Meninges, Ventrikel, LCS1.1 Makro

A.Meninges

Duramater ( Lapisan Luar )

Selaput keras pembungkus otak merupakan jaringan ikat tebal dan kuat, dibagian tengkorak

dan duramater propia di bagian dalam.

Dalam kanalis vertebralis kedua lapisan ini terpisah. Duramater terdapat rongga yang

mengalirkan darah vena dari otak, dinamakan sinus longitudinalis superior terletak diantara

kedua hemisfer otak.

Arachnoid

Selaput halus yang memisahkan duramater dengan piamater yang membentuk sebuah

kantung atau balon berisi cairan otak meliputi seluruh sumsum saraf sentral. Meedula

spinalis terhenti di bawah lumbal I – II terdapat kantung berisi cairan, berisi saraf perifer

yang keluar dari medula spimalis dapat dimanfaatkan untuk mengambil cairan otak yang

disebut fungsi lumbal.

Piameter

Selaput tipis pada permukaan jaringan otak yang berhubungan dengan arakhnoid melalui

struktur jaringan ikat yang disebut turbekel, Tepi Falks serebri membentuk sinus

Page 2: Anatomi Meninges

longitudinalis inferior yang mengeluarkan darah dari falks serebri . Tentorium memisahkan

serebri dengan serebelum.

Fungsi,melindungi otak dari benturan atau pengaruh gravitasi yang diperkuat oleh cairan serebrospinal.

B.Ventrikulus

Dalam hemisphere cerebri Antara kedua thalamus Depan cerebrum Belakang pons Dibagian atau medulla oblongata

Ventrikulus lateralis (dalam hemisphere cerebri), berbentuk huruf C menempati kedua hemisphere cerebri berhubungan dengan ventrikulus tertius.Ventrikulus Tertius, antara kedua thalamus kanan kiri berhubungan ventrikulus quartus.Ventrikulus quartus,terletak antara pons,medulla oblongata bagian atas dengan cerebellum dan ke medulla spinalis.

C. LCS

Pembentuknya plexus choroidalis dari ventriculus cerebri,

Sirkulasio Pada otak

Dari ventrikulus lateralis melalui monroi berhubungan dengan ventrikulus 3 kemudian melalui aquaductus cerebri masuk ek ventrikulus 4 dan melalui magendi dan lusckha masuk ke cavum sub arachnioid.

o Medulla spinalisDalam cavum sub arachnoid spinalis dimana cranial berhubungan dengan ventrikulus 4 melalui foramen magendi dan foramen lusckha.lalu melalui medulla spinalis.

1.2 Mikro

2. Fisiologi LCS Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi

untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari. Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar

Page 3: Anatomi Meninges

patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan cairan

serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman,tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.

Fungsi, sebagai bumper antara ssp dengan tulang disekelilingnya, sbagai pengatur volume tengkorak,member makan pada ssp, membuang sisa metabolism pada ssp.

Pembentukan , Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.

Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam

Page 4: Anatomi Meninges

keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak,memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

3. Kejang Demam

3.1 Patofisiologi

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu energi

yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah

glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan melalui fungsi paru-paru dan

Page 5: Anatomi Meninges

diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Melalui proses oksidasi glukosa dipecah menjadi

CO2 dan air (Staf Pengajar IKA FKUI, 1995).

Sel neuron dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid

dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel dapat dilalui dengan mudah

oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion (Cl-).

Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah, sedangkan di

luar sel neuron terjadi sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar

sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut sebagai potensial membran dari sel neuron.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K

ATP-ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh

adanya perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular, rangsangan yang datangnya mendadak

misalnya mekanis, kimiawi, atau aliran listrik dari sekitarnya, dan perubahan pathofisiologi dari

membran sendiri karena penyakit atau keturunan (Staf Pengajar IKA FKUI, 1995).

Demam adalah meningkatnya suhu tubuh diatas nilai normal (35,8-37,2)0C dalam rentang

waktu tertentu. Demam merupakan salah satu keluhan dan gejala yang paling sering terjadi pada

anak dengan penyebab berupa infeksi dan non infeksi. Paling sering penyebabnya adalah infeksi,

dalam hal ini adalah infeksi saluran nafas disusul dengan infeksi saluran cerna pada anak-anak. Pada

keadaan demam, kenaikan suhu 10 celsius akan mengakibatkan kenaikan metabolism basal 10%-15%

dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada anak usia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65%

dari seluruh tubuh, dibandingkan pada orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu

tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu

yang singkat terjadi difusi dari ion K+ maupun ion Na+ melalui membran tersebut, dengan akibat akan

terjadi lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke

seluruh sel maupun ke sel-sel tetangganya melalui bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang.

Tiap anak memiliki ambang kejang yang berbeda. Tergantung dari ambang kejang yang dimilikinya,

seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak yang memiliki ambang

kejang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 380 C dan pada anak yang memiliki batas ambang

kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400 C atau lebih. Berdasarkan hal ini dapat

disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering tejadi pada ambang kejang yang rendah

sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada suhu berapa penderita kejang (Staf

Pengajar IKA FKUI, 1995).

Page 6: Anatomi Meninges

3.2 Tatalaksana

Penatalaksanaan kejang demam meliputi penanganan pada saat kejang dan pencegahan

kejang:

a.Penanganan Pada Saat Kejang

Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada saat datang ke tempat pelayanan

kesehatan, kejang sudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang paling cepat

untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena dengan dosis 0,3-0,5

mg/kgBB/kali secara perlahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu 2 menit dengan

dosis maksimal 20 mg (Dieckman, 1994).

Obat yang praktis dan dapat diberikan kepada orang tua atau di rumah adalah diazepam

rektal dengan dosis 0,5 - 0,75 mg/kgBB/kali atau diazepam rektal 5 mg untuk anak berat badan di

bawah 10 kg dan 10 mg untuk anak dengan berat badan diatas 10 kg. Atau diazepam rectal dengan

dosis 5 mg untuk anak di bawah 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak usia di atas 3 tahun.

Kejang yang tetap belum berhenti dengan diazepam rektal dapat diulang lagi dengan cara

dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila 2 kali dengan diazepam rektal masih

kejang, dianjurkan orang tua untuk segera ke rumah sakit. Dan disini dapat dimulai pemberian

diazepam intravena dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kgBB/kali. Bila kejang tetap belum berhenti diberikan

fenithoin secara iv dengan loading dose 10-20 mg/kgbb/kali dengan kecepatan 1 mg/kgbb/menit

atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti, selanjutnya diberikan dosis rumatan 4-8

mg/kgbb/hari (12 jam setelah pemberian loading dose). Bila kejang belum berhenti, maka pasien

harus dirawat di ruang intensif (Fukuyama Y dkk, 1996). Bila kejang telah berhenti, pemberian obat

selanjutnya tergantung dari jenis kejang demamnya dan faktor resikonya apakah kejang demam

sederhana atau kejang demam kompleks.

b. Turunkan Demam

Antipiretik pada saat kejang dianjurkan walaupun tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan

antipiretik mengurangi resiko terjadinya kejang demam. Dosis asetaminofen yang digunakan

berkisar 10-15 mg/kgbb/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak boleh diberikan lebih dari 5x per hari.

Dosis ibuprofen 5-10 mg/kgbb/kali diberikan 3-4x per hari. Asetaminofen dapat menyebabkan

sindroma Reye terutama pada anak kurang dari 18 bulan, meskipun jarang. Parasetamol 10 mg/kgbb

sama efektifnya dengan ibuprofen 5 mg/kgbb dalam menurunkan suhu tubuh (Van Esch A dkk,

1995). Kompres anak dengan suhu > 39 0C dengan air hangat, suhu > 38 0C dengan air biasa.

c. Antikonvulsan

Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kgbb setiap 8 jam pada saat demam menurunkan

resiko berulangnya kejang (1/3 s.d 2/3 kasus). Begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kgbb

Page 7: Anatomi Meninges

setiap 8 jam pada suhu > 38,5 0C. Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel, dan

sedasi yang cukup berat pada 25-39% kasus. Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat

demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam (Uhari dkk, 1995)

d. Pengobatan Penyebab

Antibiotik diberikan sesuai indikasi dengan penyakit penyebabnya

e. Penanganan supportif lainnya

Meliputi bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, menjaga keseimbangan air dan elektrolit,

pertahankan keseimbangan tekanan darah (IKA FK UNAIR, 2006).

4. Meningitis

4.1 Definisi

Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai meninges serta dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang superfisial.

4.2 Etiologi

Bacterial : h. influenzae, s. aureus, s. pneumonia, n. meningitides, e. coli, mycobacterium tuberculosis, l. monocytogenes

Viral : mumps virus, echo virus, coxackie virus

4.3 Klasifikasi

Penyakit meningitis didasarkan pada ekologi munculnya penyakit tersebut, di antaranya adalah :

1. Meningitis Bakterial Meningitis bakterial adalah penyakit yang disebabkan oleh infek-si bakteri pada selaput meninges. Pada periode nconatal, organisme yang paling sering dijumpai menyebabkan meningitis bakterial akut adalah Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, dan haemophilus influenzae typeb (Hib).

Tubuh akan merespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya neut-roftl, monoslt dan Umfosit.

Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, flbrin dan lekosit, terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Hal-ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark.

2. Meningitis Virus (non bakterial)

Meningitis Virus adalah infeksi yang mengenai meninges dan cenderung bersifat jinak. Meningitis yang disebabkan oleh virus umumnya tidak berbahaya, akan pulih tanpa pengobatan dan perawatan yang spesifik.

Page 8: Anatomi Meninges

Tipe dari meningitis ini se-ring disebut aseptik mentngitis. Meningitis jenis ini biasanya disebabkan oleh berbagai jenis penyakit yang disebabkan oleh virus, seperti; measles, mump, herpes simplek dan herpes zos-ter. Eksudat yang biasanya terjadi pada meningitis bakteri tidak terjadi pada meningitis virus dan tidak ditemukan organisme pada kultur cairan otak. Peradangan terjadi pada seluruh koteks cere-bri dan lapisan otak. Mekanisme atau respon darijaringan otak terhadap virus bervariasi tergantung pada jenis sel yang terlibat.

Meningitis dapat dicegah dengan cara mengenali dan mengerti dengan baik faktor presdis posisi seperti otiris media atau infeksi saluran napas (seperti TBC) di mana dapat menyebabkan meningitis serosa. Dalam hal ini yang paling penting adalah pengobatan tuntas (antibiotik) walaupun gejala-gejala infeksi tersebut telah hilang

3. Meningitis Kriptikokus

adalah meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke

tubuh kita saat kita menghirup debu atau tahi burung yang kering. Kriptokokus ini dapat

menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling

sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100.

Diagnosis

Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua

cara. Tes yang disebut ‘CRAG’ mencari antigen ( sebuah protein) yang dibuat oleh

kriptokokus. Tes ‘biakan’ mencoba menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes

CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasi pada hari yang sama. Tes biakan

membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Cairan

sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India.

(Yayasan Spiritia., 2006)

4. Viral meningitis

termasuk penyakit ringan. Gejalanya mirip dengan sakit flu biasa, dan umumnya si

penderita dapat sembuh sendiri. Frekuensi viral meningitis biasanya meningkat di musim

panas karena pada saat itu orang lebih sering terpapar agen pengantar virus. Banyak virus

yang bisa menyebabkan viral meningitis. Antara lain virus herpes dan virus penyebab flu

perut. (Anonim., 2007)

5. Meningitis Tuberkulosis Generalisata

Gejala : demam, mudah kesal, obstipasi, muntah- muntah, ditemukan tanda-tanda

perangsangan meningen seperti kaku kuduk, suhu badan naik turun, nadi sangat

labil/lambat, hipertensi umum, abdomen tampak mencekung, gangguan saraf otak.

Penyebab : kuman mikobakterium tuberkulosa varian hominis.

Page 9: Anatomi Meninges

Diagnosis : Meningitis Tuberkulosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan cairan otak,

darah, radiologi, test tuberkulin. (Harsono., 2003)

6. Meningitis Purulenta

Gejala : demam tinggi, menggigil, nyeri kepala yang terus-menerus, kaku kuduk,

kesadaran menurun, mual dan muntah, hilangnya nafsu makan, kelemahan umum, rasa

nyeri pada punggung serta sendi.

Penyebab : Diplococcus pneumoniae(pneumokok), Neisseria meningitidis(meningokok),

Stretococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli,

Klebsiella pneumoniae, Pneudomonas aeruginosa.

Diagnosis : dilakukan pemeriksaan cairan otak, antigen bakteri pada cairan otak, darah

tepi, elektrolit darah, biakan dan test kepekaan sumber infeksi, radiologik, pemeriksaan

EEG. (Harsono., 2003)

4.4 Epidemiologi

usia : anak-anak dan bayi lebih banyak terkena dari pada orang dewasa dikarenakan belum terbentuk imunitas yang kuat

Jenis kelamin : meningitis lebih banyak diderita oleh pria Lingkungan : banyak pada lingkungan dengan social-ekonomi rendah, lingkungan padat, dan

daerah dengan kasus ISPA yang tinggi

Page 10: Anatomi Meninges

4.5 Patofisiologi

Kolonisasi Bakteri pada mukosa

Invasi Lokal

Bacterimia

Meningkatkan permiabilitas BBB Invasi ke meningitis Vaskulitis cerebral

Inflamasi pada cavum subaraknoid

Meningkatkan LCS (aliran)

Edem Vasogenik Edema Intersisial Infraksi cerebral

Meningkatkan tekanan intrakranial

Menurunnya aliran darah pada cerebral

4.6 Manfestasi Klinis

Gejala Klinis / Manifestasi Meningitis bacteria:

1. Gejala Infeksi Akut Anak menjadi lesu, mudah terangsang, panas, muntah, anoreksia, nyeri kepala pada

anak besar

2. Gejala Tekanan Intrakranial tinggi

Anak sering muntah, nyeri kepala pada anak besar, kesadaran bayi/ anak menurun dari apatis sampai koma. Moaning cry (pada anak neonates) yakni tangis yang merintih. Kejang bersifat umum, fokal atau twitching. (dijelaskan lebih lanjut pada

Page 11: Anatomi Meninges

kejang demam) , Ubun – ubun menjadi besar dan menegang. Gejala lain nya berupa paresis atau paralisis, trabismus. “ Crack pot sign” dan pernafasan Cheyne Stokes. Kadang terdapat hypertensi dan Chocked disc dari papilla nervus opticus.

NB: Crack pot sign is where ↑ intracranial pressure leads to palpable separation of cranial sutures; percussion of the skull evokes a 'jagged' sound, unlike the clear sound of normal noggin knocking, the CP is likened to a 'cracked vessel' Clinical Thin, shiny skin, prominent veins, high-pitched cry.

3. Gejala Rangsangan meningeal Kaku kuduk, Rigiditas, Tanda Kernig dan Brudzinsky I dan II positif

Kaku kuduk

Keluhan pertama biasanya adalah nyeri kepala,rasa ini bias menjalar ke tengkuk dan punggung,tengkuk menjadi kaku,kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot – otot ekstensor tengkuk. Bila hebat menjadi Opistotonus yakni tengkuk menjadi kaku dalam kepala mengadah dan tengkuk menjadi dalam sikap hiper ekstensi, kesadaran menurun

Gambar Kaku Kuduk

Sumber :

Tanda kernig’s dan brudzinky positif

Metode untuk mengetahui kekakuan otot leher adalah bisa di uji dengan tanda kernig (kernig´s sign) atau tanda brudzinski ( brudzinski´s sign). Metode yang paling gampang buat anak-anak dengan cara meyuruh mencoba mencium lututnya sendiri dalam keadaan duduk.

Menguji tanda Kernig : Pasien berbaring menghadap keatas. Salah satu paha di lekuk kearah perut/abdomen.Tanda kernig positif bila lutut di coba di luruskan dan pasien merasa kesakitan.( gambar kiri)

Menguji tanda Brudzinski : Jika pasien dalam keadaan berbaring di bungkukkan lehernya ke arah dada, pasien akan ssecara spontan melekukkan lututnya juga ke atas.(gambar kanan)

Page 12: Anatomi Meninges

Sumber : http://infeksi.wordpress.com/2009/04/14/meningitis/

Sumber : http://glia-uab.infomedia.com/content.asp?id=113337

Edema otak disebabkan peningkatan volume cairan dalam pembesaran otak

Terdapat 2 karakteristik:

Sitotoksiko Peningkatan permeabilitas vaskuler darah

(blood brain barrier bekerja diluar normal) dan peningkatan cairan di ruangan intersisial

Vasogenico Sitotoksik edema berperan dalam blood brain barrier independent dan akumulasi

seluler air dalam astrosit dan syaraf dan mengurangi rongga intersisial

Kebanyakan kerusakan pada otak disebabkan kombinasi sitotoksik dan vasogenic edema

MRI kepalaLebih baik disbanding CT scan dalam menunjukkan edema dan iskemik otakPenambahan kontras gadolinium menunjukkan “ Diffuse meningeal enhancement”

Gejala Klinis

Gejala klinis meningitis tuberculosa disebabkan 4 macam efek terhadap sistem saraf pusat yaitu :

1. Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus.

2. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala penurunan kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal.

3. Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi fokal.

4. Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus.

Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari :

1. Stadium Prodromal

Stadium ini berlangsung selama 1 – 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti :

Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 – 38,90 C Nyeri kepala

Mual dan muntah

Tidak ada nafsu makan

Page 13: Anatomi Meninges

Penurunan berat badan

Apati dan malaise

Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif

Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak

Gejala TTIK seperti edema papil, kejang – kejang, penurunan kesadaran sampai koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi.

Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1948 ) :

Stadium I :

Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. Tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. Penderita tampak tak sehat, suhu subfebris, nyeri kepala.

Stadium II :

Selain gejala diatas bisa didapat gejala defisit neurologi fokal

Stadium III :

Gejala diatas disertai penurunan kesadaran.

4.7 Diagnosis dan Pemeriksaan

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

1. Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

2. Pemeriksaan Tanda Kernig Pasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher) Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)

Page 14: Anatomi Meninges

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

5. Pemeriksaan darah Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.

a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.

b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

6. Pemeriksaan Radiologis

a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan.

b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi) dan foto dada.

Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara punksi lumbal, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi.

Indikasi Punksi Lumbal1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksaan sel, kimia

dan bakteriologi.2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan

spinal anastesi.3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi,

dan zat kontras pada myelografi. Kontra Indikasi Punksi Lumbal

1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema.

2. Penyakit kardiopulmonal yang berat.3. Ada infeksi lokal pada tempat punksi lumbal.

Persiapan Punksi Lumbal1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP.2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga

terutama pada LP dengan resiko tinggi. Teknik Punksi Lumbal

1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.

2. Tempat melakukan punksi lumbal adalah pada columna vetebralis setinggi L 3-4 yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawa. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L 4-5.

3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi.

Page 15: Anatomi Meninges

4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL.5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus

dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang mirip mengahadap ke kepala.

6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah dan jenis sel, kadar gula, protein, kultur bakteri dan sebagainya.

Komplikasi Punksi Lumbal1. Sakit kepala, karena pengurangan cairan serebrospinal2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Untrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal

4.8 Tatalaksana

Penanganan penderita meningitis meliputi:1. Farmakologis:

a. Obat anti infeksi: Meningitis tuberkulosa:

Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1½ tahun

Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2

dosis selama 3 bulan Meningitis bakterial, umur <2 bulan :

Cephalosporin Generasi ke 3, atau Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis

sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis Meningitis bakterial, umur >2 bulan:

Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau

Sefalosporin Generasi ke 3 Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5

mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotika

b. Pengobatan simptomatis Menghentikan kejang:

Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan:

Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis

Menurunkan panas:

Page 16: Anatomi Meninges

Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari

Kompres air hangat/biasac. Pengobatan suportif

Cairan intravena Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.

2. Perawatan: Pada waktu kejang:

Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka Hisap lendir Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

Bila penderita tidak sadar lama: Beri makanan melalui sonde Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering

mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter Bila mengalami inkontinensia alvi (keadaan ketika individu mengalami perubahan kebiasaan

defekasi yang normal yang dikarakteristikkan dengan pengeluaran feses yang tidak disadari) maka lakukan lavement (prosedur pemasukan cairan ke dalam kolon melalui anus).

Pemantauan ketat: Tekanan darah Pernafasan Nadi Produksi air kemih Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

Fisioterapi dan rehabilitasi.

4.9 Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi sebagai akibat pengobatan yang tidak sempurna atau pengobatan yang terlambat. Komplikasi yang sering terjadi akibat meningitis otogenik adalah efusi subdural, empiema subdural, ventrikulitis, abses serebri, gejala sisa neurologis berupa paresis sampai deserebrasi, epilepsi maupun meningitis yang berulang. Pada anak-anak dapat mengakibatkan epilepsi, retardasi mental dan hidrosefalus akibat sumbatan pada saluran CSF ataupun produksi CSF yang berlebihan. Selain itu juga bisa terjadi deafness.

4.10 Pencegahan dan Prognosis

Prognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.

Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik(viral).

Page 17: Anatomi Meninges

5. Batasan Mukallaf Mukallaf adalah mukmin yang memenuhi syarat balig dan berakal sehat. Perempuan

mencapai usia 9 tahun atau mengalami haid menjadi mukallafah. Pria bila mencapai usia 14 tahun atau mengalami mimpi jenabat atau mengalami perubahan hormonal.

Seoarang mukallaf oleh Allah SWT dianggap sebagai orang yang telah dapat dibebani hukum dan tanggung jawab atas perbuatannya. Perbuatan seorang mukallaf telah mempunyai nilai dan resiko, sesuai dengan bentuk pekerjaan yang ia lakukan, apakah ia mengerjakan perintah Allah SWT sehingga ia diberi imbalan pahala dan tanggungannya lepas, atau ia melakukan sesuatu yang dilarang dan ia mendapat resiko dosa dan tanggunggannya belum lepas.

Dalam Hal ini Rasulluah SAW bersabda, “Tidak dibebani hukum (seseorang) dalam tiga hal: yaitu orang yang tidur sampai ia bangun, anak kecil sampai ia mimpi orang gila sampai ia sembuh (berakal).” (HR Bukhari, Abu Daud, at Tirmidzi, an-Nasa’i, Ibu Majah dan Daruqutni).

Inilah bentuk kemudahan dan toleransi Islam sebagaimana Allah SWT menjelaskan di dalam firman-Nya “ Allah menghendaki kemudahan bagimu dan tidak menghendaki kesukaran bagimu.” Berdasarkan ayat ini tiap perintah yang diwajibkan kepada mukallaf adalah perintah yang sesuia dengan kemampuannya baik dalam tataran pengetahuan maupun praktik sedangkan perintah yang diluar kemampuannya tidak menjadi kewajiban yang harus dilaksanakan. Maka kewajiban yang harus dilaksanakan seorang muslim yang benar-benar memperhatikan keselamatannya di akhirat kelak adalah mencurahkan segala kemampuannya untuk mempelajari semua perintah Allah hingga ibdahnya benar tidak terjebak kepada kejahilan dan menggantungkan harapan kepada Allah. Hal demikian disebabkan karena ibadah akan diterima jika telah memenuhi dua syarat yaitu ikhlas dan taat.