ANÁLISIS DEL HEMOGRAMA. ANEMIA FERROPÉNICA Y MEGALOBLÁSTICA

Dra. Rodríguez

Anemia

Anemia es la disminución en la cantidad total de glóbulos rojos. Se puede medir indirectamente pero de manera confiable con

la hemoglobina (HgB), hematocrito o glóbulos rojos:

Hgb <12 g/dL mujeres

Hgb <13 g/dL hombres

Depende de varios factores como la edad (en niños varones cambia), personas que viven en lugares muy altos. Pero en

general se utilizan los valores mencionados. Cuando uno tiene un paciente con anemia, es como decir que un paciente tiene

fiebre. Hay que estudiarla adecuadamente.

*No se habla de hipercromía porque no hay un aumento de HgB. Lo que se observa es ↓ líquido y concentración de HgB ↑

Fórmula Roja

Los equipos actuales dan hemoglobina, hematocrito y el número de eritrocitos. Estos 3 parámetros van de la mano. Si uno

tiene Hgb baja, esperaría que los otros dos parámetros también estén bajos. Si no coinciden puede ser por un problema en la

compactación de los glóbulos rojos. Antes se usaba mucho la CHCM, ahora se usa poco.

Hemoglobina 13.6 g/dL

Hematocrito 40%

CHCM (concentración de hemoglobina corpuscular

media). Promedio de Hgb de c/ eritrocitos.

(Hb ÷ Hto x 100).

34 g/dL

HCM (hemoglobina corpuscular media). Nivel de Hgb en

c/eritrocito.

( (Hb x 10) ÷ número de eritrocitos )

30.3 pg

VCM (volumen corpuscular medio). Medida de volumen.

( (Hto ÷ número de eritrocitos) x 10)

89.1 fL

Eritrocitos 4x106/mm3

Clasificación

Anemia

Fisiopatológica

RegenerativaMO genera

reticulocitos

Arregenerativa:

Carenciales

La MO no logra responder

Morfológica:

De acuerdo a tamaño y color

Hipocrómica microcítica

VCM↓

HCM↓

Normocómica normocítica

VCM y HCM normal

Macrocítica* VCM ↑

A. ANEMIA HIPOCRÓMICA MICROCÍTICA

1. Ferropriva: Es la más frecuente.

2. Procesos crónicos: 2da en frecuencia.

3. Anemia sideroblástica: Poco frecuente. Se refiere un defecto en la médula donde los sideroblastos (eritroblastos con

hierro) no logran incorporarlo correctamente a la hemoglobina.

4. Intoxicación por plomo: Poco frecuente.

5. Talasemia: Defecto hereditario en alguna de las cadenas de la Hgb. Dependiendo de qué tan grave es la deficiencia de

la cadena, así será la anemia. Impiden la producción normal de los glóbulos rojos y eventualmente producen

hiopocromia y microcitosis.

Anemia por carencia de hierro

El hierro se absorbe a nivel proximal en duodeno y yeyuno, es transportado por la

transferrina y llega a las eritroblastos de la MO, éstos se van hemoglobinizando hasta

producir GR. El GR circula por 120 días y conforme envejece pierde flexibilidad y es

destruido por los macrófago, quienes trasladan nuevamente el hierro a la

transferrina. El hierro que no se utiliza inmediatamente forma las reservas (ferritina y

hemosiderina). Por lo tanto, el hierro sigue en ciclo cerrado donde las pérdidas son

mínimas. Cuando existe carencia de hierro, hay que pensar en:

Aumento de los requerimientos: Crecimientos (niños entre 1-3 años),

embarazo y lactancia. Por eso de rutina una mujer embarazada usa

suplementos.

Sangrado crónico o pérdidas (menstruaciones fuertes, sangrados del TGI -

gastritis erosivas, úlceras, diverticulosis, cáncer gástrico/colon- o

parasitosis)

Disminución en la absorción (bypass gástrico, gastrectomía)

La dieta inadecuada no es una causa. El metabolismo del hiero está muy regulado y equilibrado, entonces si la

persona se alimenta mal, tendrá una anemia por desnutrición pero no por carencia de hierro. Prácticamente nunca es

por mala alimentación, es un error lamentable confiar en que la anemia se debe a una mala alimentación.

Clínica

Síntomas generales de anemia

Debilidad, cansancio, disnea, somnolencia, poca tolerancia al ejercicio

Síntomas derivados de la compensación como taquicardia, e isquemia

Síntomas por deficiencia de hierro (más específicas):

Pica: deseo exagerado de comer algo en particular que no necesariamente es rico en hierro (tierra, hielo, arroz crudo).

La mayoría de los niños que comen tierra, es por pica.

Uñas quebradizas: Muy característico. Uñas que se resquebrajan (no es que se parten)

Glositis: lengua rojas que molesta.

Estomatitis

Coiloniquia: Carencia de hierro crónica, se observa uñas en cuchara (invertidas).

Uno encuentra pálido al paciente, y el sitio más confiable para encontrar palidez es el borde interno del párpado

inferior.

Diagnóstico y evaluación

Puede presentar anemia normo-normo en etapas inciales. El nivel de Hgb y el VCM van disminuyendo con el mismo ritmo.

Esto a diferencia de las personas con talasemia, que tienen una Hgb normal y un VCM muy bajo.

Índices férricos pueden demostrar la carencia de hierro:

Hierro sérico ↓

Capacidad de fijación de la transferrina ↑ o normal: porque aumenta la síntesis de transferrina

% de saturación de la transferrina ↓: porque no hay hierro para saturarla

Otra forma cuando quedan dudas: medir las reservas

Ferritina es fácil medirla en sangre porque está en todo el organismo

Hemosiderina: más difícil de medir porque está en ciertos lugares como la MO o el hígado. Entonces si queremos

medirla, hay que hacer una MO.

Algunos términos relacionados con deficiencia de hierro

Nombre Imagen Descripción

Eritrocitos normales

Anisocitosis

Variación en tamaño. Se

observa hipocromía por el

aumento del centro blanco.

Poiquilocitosis y

dianocitos

Poiquilocitosis: variación en

la forma

Dianocitos: Células en tiro al

blanco.

Punteado basófilo

Puntitos oscuros signos de

intoxicación por plomo,

también vistos en talasemia.

Tratamiento y evaluación

Es muy importante buscar la causa y corregirla.

El hierro que se administra es oral, a menos de que exista alguna contraindicación: úlcera sangrante por ejemplo.

180mg/d de hierro elemental por 6-8 meses para completar las reserva, NO se debe suspender cuando corrige la

Hgb, hay que completar el tratamiento. Cada pastilla de 200mg de fumarato/sulfato ferroso trae 60mg de hierro

elemental (una tercera parte de la dosis requerida). Entonces se requieren por lo menos tres pastillas por día en 3

dosis, algunas personas toleran solo 2, y se va observar una respuesta pero más lentamente.

Los medios alcalinos (no tomar con leche, anti ácidos, calcio, café, té) disminuyen su absorción. Idealmente debe ser tomado

en ayunas, pero muchas personas no lo toleran y lo toman con comidas, pero con la salvedad de tomárselo 2h antes y 2h

después del consumo de algún lácteo o bien espaciarlo de la toma de algún bloqueador H2.

Las personas que no lo toleran, o que van a tener problemas para cumplir el tratamiento (por intolerancia, patología digestiva,

o requerimientos altos como las personas que sangran crónicamente) pueden requerir hierro parenteral.

B. ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA

Los 2 primeros lugares son iguales a los de anemia microcítica:

1. La anemia ferropriva (más frecuente en el mundo, primera causa de anemia en paciente ambulatorio) 2. Anemia por insuficiencia renal

Correlaciona con el grado, y casi siempre cuando hay aclaramientos de creatinina <20ml/min

Multifactorial: o Falta de estimulo para la producción (por una disminución en producción de eritropoyetina). o El microambiente del paciente urémico disminuye la vida del GR o Los pacientes que están en hemodiálisis pierden hierro y aumentan la destrucción de los GR

3. Anemia por enfermedad endocrina: prácticamentes todas, menos hipotiroidismo que presentan macrocitosis. 4. Infiltración de la médula 5. Tóxicos 6. Anemia hemolítica

Anemia de procesos crónicos

En pacientes hospitalizados

Se origina de la presencia de células tumorales o factores inflamatorios, que eventualmente activan a las células T y monocitos, que a su vez estimulan citoquinas y éstas:

o Producen hepcidina: Regula la absorción de hierro negativamente = absorción disminuida

o Estimula producción de ferritina y la captación del hierro por las moléculas de depósito (ferritina y hemosiderina) = disminución en la producción de transportadores y aumenta el hierro en las reservas, pero NO se libera

o Viven menos los GR o Inhibe la producción de eritrocitos porque ↓producción de eritropoyetina = disminución en el estímulo

de la producción

Son procesos muy variados que pueden ser: infección, inflamación o tumor. o Infecciones crónicas como osteomielitis, endocarditis, tuberculosis; o bien eventos agudos como una ITU

o abscesos que resuelven la anemia cuando se soluciona la infección. Otro ejemplo es una neumonía que resuelve pero que persiste con anemia, esto porque el efecto es evidente hasta que los GR cumplen su vida efectiva y hay una disminución de la producción de los mismos.

o Enfermedades inflamatorias de cualquier tipo: AR, LES, EII, úlceras, tromboflebitis. Pacientes de diabetes también la pueden padecer.

o Neoplasias: cualquiera. Tumores sólidos, neoplasias hematológicas

Pueden ser normo-normo o bien ligeramente microcíticas y con un nivel no muy bajo de Hgb

Hgb >8g/dL (cercana a lo normal) VCM 77-82 fL (cercano a lo normal) Hierro sérico y capacidad de fijación de

ferritina ↓ Saturación baja porque no hay hierro

absorbido Ferritina normal o aumentada Datos de inflamación (VES, PCR)

Hierro sérico Capacidad de Fijación de la transferrina

% de Saturación de transferrina

Ferritina

Anemia EC ↓ ↓ (o normal) ↓ Normal o incluso ↑ cuando funciona como reactante de fase aguda

Anemia ferropriva

↓ ↑ (o normal-alta) ↓ ↓

Anemia por IR

Nomal Normal Normal Normal

*En anemia ferropriva primero se pierden las reservas y luego comienza a aparecer la anemia. Por lo que si alguien la presenta, de fijo no tiene reservas. *Las otras causas de anemia normo-normo o hipocrómica microcítica, deberían de tener indicen férricos normales a menos de que exista un factor inflamatorio adicional.

C. ANEMIA MACROCÍTICA

Anemia megaloblástica Tóxicos: Estaban también en la anemia normo-normo, pero éstos no interfieren en la síntesis del núcleo, sino son

tóxicos que disminuyen el estímulo para la producción. En la anemia microcítica afectan la producción de GR, por ejemplo, el efecto del alcohol, anti-retrovirales.

Hipotiroidismo Falla medular Mielodisplasia Anemia hemolítica

Anemia megalobástica

Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. Ambos son cofactores en la síntesis del ADN, y como afectan los procesos de

síntesis del núcleo afectan a las células que se dividen más rápidamente, como las hematológicas o las que están en mucosas.

Deficiencia B12 Acido Fólico

Fuentes Carnes Hojas y vegetales verdes

Absorción Depende de la unión al factor intrínseco (FI), que es

producido en el hígado y secretado por células

parietales. Se absorbe en duodeno yeyuno y a nivel

terminal.

Sobre todo a nivel de yeyuno.

Causas de deficiencia Nutricional: Vegetarianos estrictos y que no ingieren lácteos, por lo que es poco frecuente.

Gastrectomía: No se secreta FI

Gastritis atrófica: Causa muy frecuente de déficit de FI

Mal absorción

Divertículos inguinales

Síndrome del asa ciega

Anemia perniciosa: Deficiencia de B12 por una gastritis autoinmune con anti-cuerpos contra células parietales, puede producir destrucción y disminución en la secreción del FI. No todo paciente con deficiencia B12 tiene anemia perniciosa.

Se observa en adultos mayores

Nutricional: personas que no coman

vegetales verdes ni frutas

Mal absorción

Clínica Datos de anemia

Datos específicos:

Trastornos psiquiátricos y neurológicos, degeneración

combinada de cordones posteriores y laterales.

Pueden dejar de caminar porque pierden sensibilidad

profunda, tienen parestesias en manos y pies.

Datos específicos de anemia megaloblástica (ambas deficiencias)

Afecta no sólo la médula ni sólo la producción de GR, sino que afecta la producción de todas las células, por lo que el paciente tiene hiporexia, nausea, diarrea, se siente mal, leucopenia, trombocitopenia.

Hay mucha destrucción de células dentro de la medula, hay cierto grado de icterica (leve)

Lengua enrojecida y depapilada.

Hemograma y frotis Anemia macrocítica (VCM muy alto)

Afecta también a glóbulos y plaquetas: leucopenia y trombocitopenia

Elevación de bilirrubina indirecta por destrucción de eritroblastos y también por esta razón aumenta la deshidrogenasa láctica.

Neutrófilos hiper segmentados (hasta 5-6 segmentos, usualmente el núcleo se segmenta en 2-4)

Megalocitos: células grandes y alargadas

Corpúsculos de Howel Jolly: Son restos de mitosis. También se encuentran pacientes que han tenido una esplenectomía.

MO Maduración anormal del núcleo, pero citoplasma normal. Núcleos muy inmaduros con un citoplasma que no corresponde, se llama asincronismo madurativo

Bandas gigantes

Diagnóstico Medición de valores de B12 y ácido fólico

Secundariamente hay homocisteína elevada

Aspirado de MO

Tratamiento Suplementar

Ejemplo: por deficiencia de FI (causa mas frecuente), no se va a corregir y hay que suplementar de por vida.

Pero paciente que aumento requerimientos, solo se da hasta que sea necesario y no de por vida.