anabolicos esteroides
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Fuerza & Hipertrofia
Esteroides Anabólicos Androgénicos
Dr. Marcelo Esteban GómezProf. Universitario de la Cátedra
de Bioquímica DeportivaUniversidad del Aconcagua
Mendoza – Argentina
INTRODUCCIÓN
Deporte amateur y deporte profesional. Dos caras de una misma moneda.
Dos realidades que intentan fusionarse pero que inevitablemente no lo logran.
El deporte profesional pone énfasis en el triunfo, sin importar como. El listado
de deportistas que son sancionados por consumir diversas sustancias es gran-
de. Y seguramente seguirá creciendo en número.
Ante tal situación, caben hacerse básicamente dos preguntas:
1- Por qué un deportista decide adoptar dicha actitud?
2- Es inevitable que esto suceda?
Más allá de los cuestionamientos éticos y morales, la realidad es que son mu-
chas las presiones y los intereses que llevan a un atleta a consumir drogas pa-
ra mejorar su rendimiento.
Y también se hace difícil evitar esto simplemente con medidas disciplinarias. La
realidad nos muestra que desde que se implantaron los testeos antidopaje a la
fecha, la lista de drogas y métodos prohibidos ha crecido de manera abrumado-
ra. Y no parece que esto fuera a detenerse.
Por tal motivo, y respetando el derecho de cada individuo a informarse y a to-
mar decisiones, a pesar de que las mismas comprometan su salud, es que creo
firmemente en la educación como instrumento de prevención. Porque en defini-
tiva solamente se podrá evitar aquello que se desea evitar.
No es mi intención hacer apología del consumo de sustancias. Simplemente me
moviliza el hecho de ser honesto con todo aquel interesado en conocer un
aspecto del deporte profesional y no tan profesional y que es evitado por la gran
mayoría de los profesionales de la salud y el deporte, que de manera hi-
pócrita critican a quién incurre en determinadas prácticas, pero no se compro-
meten en lo más mínimo para buscar una solución, si es que la hay, a una pro-
blemática que avanza día a día.
A todo aquel interesado en la búsqueda de la verdad, espero serle de utilidad.
Dr. Marcelo Esteban Gómez
CONCEPTO DE HIPERTROFIA MUSCULAR
Se denomina Hipertrofia al aumento del tamaño de la fibra muscular. Por lo
tanto hipertrofia es sinónimo de aumento del Volúmen.
Pero este aumento del volúmen puede darse por diferentes causas:
1- Aumento del contenido protéico ( Hipertrofia Sarcolémica )
2- Aumento del contenido acuoso ( Hipertrofia Sarcoplasmática )
3- Activación de Células Satélites ( Miogénesis )
En la hipertrofia sarcolémica, el principal mecanismo involucrado es la activa-
ción de la transcripcíon y síntesis de ARN mensajero que contiene información
codificada para la síntesis de proteínas, principalmente las proteínas contrác-
tiles ( Actina y Miosina ).
Este proceso involucra mensajeros químicos ( Hormonas ) que actúan sobre
receptores específicos, los que desencadenan una respuesta también especí-
fica según el mensajero involucrado.
La hipertrofia sarcoplasmática, es un mecanismo de atrapamiento acuoso debi-
do a la propiedad que poseen algunos moléculas e iones ( Sodio ) denominada
Ósmosis. Este fenómeno representa la movilización del agua de un lugar don-
de hay menor concentración de solutos ( en este caso de sustancias osmótica-
mente activas, como por ejemplo la Creatina ) hacia donde hay mayor concen-
tración de solutos . Quiere decir que toda sustancia osmóticamente activa y
que presente diferencias de concentraciones a ambos lados de una membrana
podrá movilizar y atrapar agua.
Como se puede deducir, no hay necesariamente aumento de la síntesis de ma-
terial contráctil, y por ende, la capacidad de generar más fuerza es inexistente.
Por último, el proceso de miogénesis necesita de la presencia de un agente ca-
paz de provocar microtraumas en la estructura de la fibra muscular ( injuria ).
Ante tal situación, se pone en marcha un proceso de reparación conocido como
miogénesis, la que básicamente consiste en la activación de células con gran
potencial genético capaces de diferenciarse a cualquier estirpe celular o clase de
tejido y que generalmente se las llama Células Madres.
FACTORES QUE DETERMINAN EL DESARROLLO DE LA MASA MUSCULAR
La presencia de múltiples factores hacen de este proceso, algo difícil de simplifi-
car. Obviamente que es indudable que el aporte genético es muy importante a la
hora de definir los límites que el atleta puede alcanzar en cuanto a fuerza y ta-
maño muscular.
Pero también los factores nutricionales y los relacionados con el tipo de entrena-
miento son de gran importancia.
Otros aspectos tales como los relacionados con el sistema endócrino ( niveles
de Testosterona, Hormona del Crecimiento, Insulina, etc ), biomecánicos ( tipos
de palanca, aspectos cinemáticos – velocidad y aceleración - etc ), psicológicos
( motivación, disciplina, constancia, etc ) no pueden ser dejados de lado.
En lo que respecta a los aspectos hormonales, como se verá más adelante, una
vez alcanzado el límite genético en cuanto a fuerza y tamaño ( estado estable ),
sólo es posible superar esta meseta con el uso de hormonas esteroideas andro-
génicas, con las consecuencias y riesgos que esto implica.
En resumen, identificar a un factor o variable como determinante del éxito o fra-
caso en lo concerniente al aumento del tamaño y de la fuerza, se torna bastante
difícil.
Hipertrófia de la Masa MuscularAumento del Tamaño
a- Sarcoplasmática: Voluminización Celular
b- Sarcolémica: Síntesis Protéica
c- Miogénica: Activación de Células Satélites
COMPONENTE NEURAL Y MUSCULAR EN RELACIÓN AL DESARROLLO DE
LA FUERZA
Factores que determinan el Desarrollo de la Masa Muscular
1- Factores Hormonales:
Testosterona - Hg - Insulina - T3
2- Factores Metabólicos:
Acidosis - Regulación del Cortisol - Regulación Enzimática
Regulación de Inhibidores ( MIOSTATINA ) - MGF
3- Factores Nutricionales:
Aporte Calórico - Aporte Protéico
4- Factores Adaptativos:
Entrenamiento: Volumen - Frecuencia - Intensidad - Descanso
5- Factores Genéticos:
Población celular - Palancas - Cantidad de Enzimas y Receptores
6- Factores Neuromusculares:
Conducción del impulso nervioso - Reclutamiento de fibras
7- Factores Psicológicos:
Aumento de la capacidad de entrenamiento
En el gráfico anterior se puede apreciar como durante las primeras 8 a 12 sema-
nas, la participación del componente neurógeno supera al componente miógeno.
Esta participación del sistema nervioso central ( SNC ) se relaciona con
1- Mayor Reclutamiento de Unidades Motoras ( coordinación Intramuscular )
2- Mayor Frecuencia de descarga de estimulos nerviosos
3- Mayor coordinación entre músculos agonistas y antagonistas ( coordina-
ción inter-muscular )
A partir de las semanas 8-12, el componente miógeno aumenta, y la respuesta
adaptativa provoca la hipertrofia, la que luego de un período extenso de entre-
namiento, alcanza su límite genético, el cual solo puede ser superado con la in-
gesta de hormonas.
MECANISMO DE LA HIPERTROFIA COMO RESPUESTA ADAPTATIVA
La notable capacidad del organismo de provocar mejoras en cuanto al rendi-
miento físico, se debe a su notable capacidad de sobre-compensar las situacio-
nes de desequilibrio que se producen como consecuencia de la presencia de un
estimulo poco habitual. En nuestro caso, denominaremos estimulo mecánico a
dicho factor capaz de provocar respuesta adaptativa hipertrofiante
ESTIMULO MECÁNICO* TIPO DE EJERCICIO
* INTENSIDAD
* CARGA UTILIZADA
* VOLUMEN
* TIEMPO DE PAUSA
HORMONAS
ADAPTACIÓN
Esto quiere decir que la selección del protocolo de entrenamiento, en cuanto a la
intensidad, volúmen, carga a mover, tipo de ejercicio y pausas de descanso
será fundamental a la hora de determinar el tipo de respuesta hormonal posterior
a la sesión de entrenamiento.
Como se verá más adelante, son dos hormonas las que cobran importancia a la
hora de evaluar la respuesta endócrina:
1- Testosterona
2- Hormona del Crecimiento ( STH )
Como podemos apreciar, la adaptación provocará respuestas diferentes en vir-
tud del tipo de eje estimulado.
Si el tipo de entrenamiento provoca estimulación del eje Hipotalamo-Hipofisario.
gonadal, se producirá una respuesta importante en la secreción de testosterona
la que provocará una mejora en la respuesta de los niveles de potencia y espe-
cialmente en lo referido a la velocidad.
ADAPTACIÓN
EJEHIPOTÁLAMOHIPOFISARIO
GONADAL
EJEHIPOTÁLAMOHIPOFISARIO
FUERZA HIPERTROFIA
TESTOSTERONA STH
Por el contrario, si el eje estimulado es el Hipotálamo-Hipofisario, la secrecíon de
Hormona del crecimiento se verá favorecida y esto se traducirá en una situación
favorable para el desarrollo de la masa muscular ( Hipertrofia ).
Para graficar con un ejemplo lo dicho anteriormente, veamos como el tipo de e-
jercicio es capáz de influir en la respuesta adaptativa hormonal
En este gráfico se ve como las pausas cortas entre serie y serie ( 1 minuto ) fa-
vorecen la secreción de Hormona del crecimiento, mientras que los valores de
secreción de la misma decaen cuando las pausas de recuperación son más lar-
gas ( 3 minutos )
Este tipo de respuesta parecería obedecer principalmente a factores asociados
al reclutamiento de fibras y las distintas situaciones de fatiga que cada unidad
motora alcanza.
En otras palabras, con pausas cortas, el número de fibras agotadas es mayor
que lo que se ve con pausas largas. Quiere esto decir que ante la posibilidad de
iniciar una nueva serie, se dispone de menos unidades motoras, y esto de algu-
na forma desencadena de manera selectiva un aumento de la secreción de Hor-
mona del Crecimiento, sin alteraciónes en los niveles sanguíneos de Testostero-
na; inclusive, se ha observado una caida en la fase posterior a la finalización de
la actividad física de los niveles plasmáticos de Testosterona
En resumen, la caída del rendimiento entre serie y serie, como se puede apre-
ciar en el gráfico cuando hablamos de potencia máxima, favorece por otro lado
la situación metabólica para producir una respuesta hipertrofiante tanto a nivel
hormonal como a nivel muscular
CONCEPTO DE ADAPTACIÓN BIOLÓGICA
Nuestro organismo se caracteriza por poseer una alta respuesta adaptativa ante
la presencia de estímulos poco habituales.
Hay que tener presente que un estímulo que en principio es poco habitual ( por
ejemplo un kilaje determinado en sentadilla ), luego de un cierto período de tiem-
po en que se produce la adaptación, el mismo deja de ejercer su efecto estre-
sante, motivo por el cual es necesario colocar al organismo frente a la presencia
de un nuevo estímulo capaz de provocar nuevamente una adaptación orgánica
( en nuestro caso, aumentar el kilaje en sentadilla ).
A este proceso se lo conoce como aumento progresivo de la carga.
En todo proceso de adaptación hay 2 fases bien marcadas:
1- Fase de Estrés
2- Fase de Recuperación
No respetar la fase de recuperación, es decir someter al organismo a un nuevo
estímulo estresante antes de haber completado de manera satisfactoria su sobre
compensación, provocará acumulación de trabajo con caída de los niveles ener-
géticos destinados a la reparación y restitución adaptativa, lo que se conoce co-
mo Sobre-entrenamientoEn otras palabras, o nos adaptamos o nos sobre-entrenamos. Y la diferencia ra-
dica en respetar en tiempo y forma los plazos biológicos individuales para que
nuestro organismo pueda responder de manera satisfactoria ante cada estímulo.
En general toda situación de sobre-entrenamiento se traduce en disfunciones
hormonales.
Adaptación Biológica y Sobre-compensación
A
B
C
D
Clasicamente se conocen dos formas de sobre-entrenamiento
1- Simpático: Prevalece el aumento del cortisol y de las hormonas tiroideas
2- Parasimpático: Hay una marcada caída del cortisol plasmático
Por lo tanto el cortisol toma un rol protagónico como responsable de los efectos
que se pueden observar en toda situación de estrés prolongado ( no olvidemos
que la actividad física intensa es en definitiva un acto de estrés provocado )
SOBRE-ENTRENAMIENTO
“ ES SIEMPRE UNA DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA-HIPOFISARIA.
SI NO HAY ADAPTACIÓN, HAY SOBRE-ENTRENAMIENTO “
1- SIMPÁTICO = CORTISOL / T3 / T4 ALTOS
1- PARASIMPÁTICO = CORTISOL BAJO
ALTERACIÓN EN LA MOVILIZACIÓN ENERGÉTICA
LACTATO BAJO
BRADICARDIA
HIPOTENSIÓN
ADRENALINA / NORADRENALINA BAJAS
HIPOGLUCEMIA
Cortisol
1- Hormona producida en la glándula suprarrenal
2- Catabólica por excelencia
3- Cumple funciones de destrucción y limpieza para
permitir la posterior renovación y crecimiento de
tejidos
4- Importante es REGULAR su actuación y NO detener
su producción o bloquear completamente su función
5- Los EAA pueden actuar como antagonistas de los
receptores para Cortisol
Muchos han propugnado que debido a los efectos catabólicos sobre la síntesis
protéica que tiene el Cortisol, sería interesante bloquear a sus receptores para
evitar tal respuesta.
Pero esta práctica ( bloqueo de receptores a Cortisol ) no solo no ha provocado
aumento de la respuesta hipertrofiante en el músculo liso, sino que por el contra-
rio se ha podido observar una marcada dificultad para realizar trabajo físico, ca-
racterizado por dolores poliarticulares y tiempos de recuperación extremadamen-
te lentos.
También se ha intentado relacionar los valores de testosterona plasmática con
los de cortisol plasmático, intentando con este ratio poder predecir una situación
tal como es la presencia de sobre-entrenamiento
A pesar de ser fuertemente discutido, sigue siendo un método práctico de deter-
minación de estres crónico, que por medio de un simple análisis sanguíneo, pue-
de aportarnos información que justifique disminuir las cargas o en el peor de los
escenarios, suspender el entrenamiento hasta que tal situación se revea
Esta relación Testosterona / Cortisol, se conoce como Índice Testosterona Li-bre / Cortisol. Una caída de este índice que supere el 30 %, se lo considera
representativo de sobre-entrenamiento
INDICE TESTOSTERONA LIBRE / CORTISOL
Adlercreutz y col ( 1986 )
Testosterona Libre
Cortisol
DECREMENTO MAYOR AL 30 % INDICA SOBRE-ENTRENAMIENTO
CLASIFICACIÓN DE HORMONAS ( ESTRUCTURAL )
Como se puede ver en la figura anterior, básicamente podemos hablar de hor-
monas esteroideas y NO esteroideas
Las hormonas esteroideas, todas responden a la estructura química conocida
como ciclopentanoperhidrofenantrenoLas hormonas no esteroideas en su gran mayoría son proteínas ( entre ellas la
Insulina y la Hormona del crecimiento )
Por otra parte es importante señalar que no toda hormona esteroidea es anabó-
lica y androgénica.
Por ejemplo los glucocorticoides ( cortisol – Cortisona ) son hormonas esteroi-
deas y no son precisamente hormonas anabólicas y androgénicas.
Todo lo contrario, son catabólicas por excelencia.
Por otra parte el término anabolismo corresponde a un concepto asociado con el
crecimiento, y no necesariamente se necesitan de hormonas para crecer, como
se puede observar en la mayoría de las personas que comienzan a entrenar con
sobrecarga y con una correcta alimentación logran aumentar su masa muscular
HORMONAS
ESTEROIDEAS( LÍPIDOS )
NO ESTEROIDEAS( PÉPTIDOS )
ACCIÓN DIRECTA RECEPTOR DE MB.
SÍNTESIS PROTÉICA 2º MENSAJERO
* RECUPERACIÓN
* CRECIMIENTO
* ACT. ENZIMAS
* CAMBIOS PERMEAB. MB.
* SINTESIS PROTEICA
* EST. DE SECRECIÓN
BASES FISIOLÓGICAS DEL DESARROLLO MUSCULAR
Este esquema intenta resumir las distintas vías que posibilitan el desarrollo de la
masa muscular
En azul vemos una fibra de tamaño normal y en amarillo una fibra hipotrofiada /
atrofiada, mientras que en rojo vemos una fibra hipertrofiada.
Se conoce como PTOR ( Protein Turn Over Rate / Tasa de Recambio Protéico )
a la situación metabólica protéica en donde la síntesis de proteína puede estar
estimulada ( PTOR alto ) o disminuída ( PTOR bajo )
Tambien se puede observar como los diversos estímulos mecánicos se traducen
en alteraciones del medio interno ( acidosis, aumento del ADP, etc ) que en defi-
nitiva son los responsables de desencadenar la respuesta hipertrofiante.
Se puede ver además el accionar de las hormonas esteroideas, las que interac-
túan por intermedio de receptores citoplasmáticos y nucleares, y como las hor-
Bases Endocrino-Fisiológicas del Desarrollo Muscular
PTOR Normal = Normotrofia ( Testo Normal )
PTOR Alto = Hipertrofia ( Testo Alta )
PTOR Bajo = Hipotrofia ( Testo Baja )
R
ActivaciónInhibición
Aumento del NºDisminución del Nº
Droga:ConcentraciónAfinidad
GH / Insulina:Formación de IGF I
SíntesisProtéica
EAA:Aumentan la Síntesis de ARNm Estimulos:
Acidosis ? ADP Cortisol ( Daño Tisular ?)
RetenciónH2O
GlucógenoCreatina
Stem
Cell ActivaciónProliferación
( Mitosis )
Diferenciación
( Mioblasto )
Mioblasto
Mioblasto
Miogénesis Fusión
monas polipeptídicas utilizan como respuesta amplificadora a los segundos
mensajeros.
Para finalizar, en la parte inferior del gráfico se describe de manera resumida el
proceso de miogénesis, el que comprende 4 etapas
1- Activación de Células Satélites
2- Proliferación
3- Diferenciación
4- Fusión
En el siguiente gráfico podemos ver un resumen de las principales hormonas
que interactúan en el proceso de desarrollo de la masa muscular
A continuación podemos ver la relación existente entre diversas hormonas du-
rante el desarrollo, que posibilitan el crecimiento estatural y ponderal de un bebe
hasta alcanzar el estadio de adulto.
Hormonas y Desarrollo Muscular
Fibra Muscular : Tipo I / Tipo II
T3 / T4Insulina
Cortisol
STH
MGFTestosterona
Miostatina
CONCEPTO DE INDUCTOR METABÓLICO
Los conceptos de inducción y represión, están asociados al aumento o disminu-
ción de una cantidad, como por ejemplo número de enzimas, número de prote-
ínas, etc
Por lo tanto si hablamos de inducción protéica, nos referimos al aumento en nú-
mero de la cantidad total de proteínas existentes.
Por el contrario, si hablamos de de represión protéica, en este caso habrá dismi-
nución de la cantidad de moléculas protéicas presentes.
En cambio si hablamos de activación o inhibición, no nos referimos a una canti-
dad; es la función lo que está siendo regulada.
En el caso de la activación ( estimulación ) de una enzima, no aumenta su núme-
ro, sino que aumenta su actividad. Lo contrario sucederá con la inhibición.
Fases de Desarrollo y Hormonas Actuantes
Nacimiento Altura = 50 cm Peso = 3,5 kg
Adulto Altura = 1,70 m Peso = 75 kg
T3 - T4
Testosterona
Estrógenos
Caract. Sex.
Caract. Sex.
Predominio Inhibitorio
PredominioEstimulatorio
GH
A continuación vemos un cuadro con los principales inductores anabólicos y sus
efectos en el rendimiento humano y a nivel fisiológico
HORMONAS, MASA MUSCULAR Y TEJIDO ADIPOSO
Imaginemos una pareja ideal. El hombre aparecerá más musculado, con menos
grasa corporal y escasa retención de agua.
Por el contrario, la mujer tendrá acumulada grasa en las mamas y las caderas,
tendrá menos tono muscular y probablemente algo de retención acuosa.
Estas diferencias están principalmente reguladas por la relación existente entre
Testosterona ( Hormona Masculina por excelencia ) y Estrógeno ( Hormona Fe-
menina por excelencia )
En la mujer, la prevalencia de Estrógeno sobre Testosterona, determina la pre-
sencia de los caracteres sexuales secundarios antes expresados. Recordemos
que el carácter sexual primario en la mujer es la Ovulación
En el hombre, la prevalencia de Testosterona sobre Estrógenos determina la
presencia de los caracteres sexuales secundarios masculinos ( tono de voz,
distribución de la masa grasa y muscular, altura, etc ). Recordemos también
que el carácter sexual primario en el hombre es la espermatogénesis.
SI accidentalmente o de manera intencional modificamos estas relaciones, po-
INDUCTORES METABÓLICOS( ACTÚAN A PARTIR DE LAS 2 HS DE FINALIZADO EL EJERCICIO )
1- Testosterona ( Músculo: Velocidad y Masa )
2- T3 ( Mitocondria )
3- STH ( Células Satélites )
4- Insulina ( Músculo: Masa )
dremos observar como una mujer se masculiniza y un hombre se feminiza.
Es decir que cambian su fenotipo, a pesar de que su genotipo está intacto
( Fenotipo: aquello que se ve / Genotipo : aquello que está codificado en el ge-
noma )
De la relación entre androgenicidad y estrogenicidad, surge el Índice de Andro-genicidad / Estrogenicidad, el que nos permite explicar el comportamiento fi-
siológico ante el predominio de un valor u otro
Como podemos ver, un In a/e alto, indica una marcada lipólisis, escasa reten-
ción de agua y una masa muscular más que aceptable.
Por el contrario, un In a/e bajo, indica una tendencia a acumular grasa, retener
líquido poseer bajo porcentaje de masa muscular
TERAPIA DE REEMPLAZO CON TESTOSTERONA
En los últimos tiempos, el concepto acerca del uso de Testosterona ha ido cam-
biando, principalmente por la importancia que ha cobrado en la población mas-
Regulación Hormonal en los Porcentajes de Masa Muscular y Tejido Adiposo
Androgenicidad
Estrogenicidad
MasaMuscular
TejidoAdiposo
In a/e=
In a/e = BAJAIn a/e = ALTA
* Aumento de la Lipólisis
* Disminución de la Retención de Agua
* Aumento de la Masa Muscular
Agua
* Disminución de la Lipólisis
* Aumento de la Retención de Agua
* Disminución de la Masa Muscular
In a/e Alta
In a/e Baja
culina el concepto de Andropausia y SomatopausiaEntendemos por andropausia a la caída de los niveles sanguineos de testostero-
na como consecuencia del proceso del envejecimiento.
Lo mismo sucede con la somatopausia, pero en este caso referido a la síntesis
de Hormona del Crecimiento.
En la década del 80, los de Esteroides Anabólicos Androgénicos ingresaron en
el listado de drogas prohibidas a nivel deportivo.
Lamentablemente e concepto de prohibido alcanzó todos los ámbitos de uso de
dicha hormona y practicamente la misma quedo restringida para casos puntuales
de déficit de la misma.
Pero actualmente la situación ha cambiado, y son numerosos los trabajos cientí-
ficos que aprueban el uso de la hormona masculina para combatir el proceso de
envejecimiento masculino.
Estos trabajos plantean que de no superarse el límite máximo fisiológico que co-
rresponde a un valor igual a los 8 ng/dl, el riesgo de padecer efectos adversos
sería el mismo que tendría un joven adulto sano.
Terapia de Reemplazo con Testosterona
3 4 6 8 30
50 40 30 20
Ng/dlTestost.
Edad(años)
Limite
Máximo ? EfectosAdversos ?
TRTDoping
Negativo
TRT = Terapia de Reemplazo
TA = Terapia Anabolizante
TADopingPositivo
En el cuadro siguiente se plantean las causas más comunes asociadas a las difi-
cultades que se generan cuando se deciden realizar protocolos de investigación
en seres humanos que consumen esteroides anabólicos androgénicos
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-TESTICULAR
Se denomina eje hipotálamo hipofisario testicular a la interrelación existente en-
tre el sistema nervioso central y las glándulas de secreción periférica.
Este eje funciona según un mecanismo de control de los niveles circulantes de
hormonas en sangre, conocido como retroalimentación o feedback.
La comprensión del funcionamiento de este eje puede explicar numerosos efec-
tos adversos observados ante el abuso del consumo de anabólicos esteroides
androgénicos.
La señal iniciadora se origina en un sector del cerebro denominado Hipotalamo.
Desde aqui, se estimula otro sector, conocido como Hipofisis, de donde parte
una señal hormonal ( Hormona Luteinizante ) que llega al testiculo y le dice al
mismo que produzca Testosterona.
La concentración de testosterona en sangre, será monitoreada entonces por
Dificultades para acceder al conocimiento de los
efectos asociados al consumo de EAA
1- Una apropiada estrategia para la recolección de muestras
2- Falta de adecuado control de variables entre las muestras
3- Muestras sesgadas
4- Defectos en la determinación de las dosis y los tiempos de
administración de los EAA
5- Diferencias en las técnicas de medición
( Bahrke, Yesalis & Wright; 1990 )
sensores específicos que ante el aumento ( terapia anabólica ) o la disminución
( andropausia ) provocará una respuesta por parte del sector Hipotalamico-Hipo-
fisario con la consiguiente disminución de la producción de LH si los niveles plas-
máticos de testosterona son altos o con un aumento en la secreción de LH si o-
curre lo contrario
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS
Clasicamente se considera que la acción de las hormonas esteroideas respon-
den a un mecanismo que implica la presencia de una estructura protéica deno-
minada receptor.
La hormona se unirá entonces a este receptor, en una forma o modelo conocido
como Llava-Cerradura, en donde muchas moléculas pueden unirse a este recep-
tor, pero solo algunas pocas desencadenaran respuesta a nivel celular.
Este complejo droga-receptor, viajaría al núcleo en donde provocaría la síntesis
Eje Hipotálamo - Hipofisario - Testicular
de ARN Mensajero, estructura que luego se desplazaría al mioplasma e iniciaría
la síntesis de proteínas contráctiles
Pero las últimas investigaciones proponen acciones indirectas de la testosterona,
es decir no mediada por receptores.
Por ejemplo, hay fuerte evidencia científica que asegura que la presencia de tes-
tosterona provoca aumento del factor de crecimiento similar a la Insulina Ti-po I ( IGF 1 ).Por otra parte, también se habla de la capacidad que tendría la testosterona de
unirse a receptores para el Cortisol, desplazándolo y evitando su accionar.
( recordemos los efectos catabólicos del cortisol )
Mecanismo de Acción Droga-Receptor
TEORIA OCUPACIONAL DE LOS RECEPTORES DE RESERVA
La teoría ocupacional de receptores dice que ha medida que aumenta la ocupa-
ción porcentual de receptores, la respuesta a nivel metabolico o celular es direc-
tamente proporcional.
Cuando se ocupa el 100 % de los receptores, el incremento de hormona capaz
de ligarse no provocará aumentos en la respuesta, la que se considerará máxi-
ma.
Es importante tener presente que si bien el efecto anabolizante que se busca es
a nivel muscular, existen otros tejidos capaces de responder ante la presencia
de Testosterona, como por ejemplo la Próstata.
Lo que es difícil determinar es la cantidad de receptores que existe en cada uno
de estos tejidos, distribución que está determinada geneticamente.
Pero si la presencia de receptores en próstata es superior a la cantidad de re-
ceptores presentes en músculo, el aumento de la cantidad de testosterona cir-
culante alcanzará una respuesta máxima ( meseta ) en músculo, a pesar del au-
mento de la dosis, situación que no sucederá en la próstata, que seguirá crecien-
do debido a que porcentualmente no ha ocupado aún todos sus receptores.
Esto provocará la entidad conocida como Hipertrofia Prostática Benigna, que
TEORÍA OCUPACIONAL DE LOS RECEPTORES (CURVA DOSIS RESPUESTA MÁXIMA)
Rta. Max Fr.
Cardíaca
[D] Efedrina
A medida que aumenta la dosis se van ocupando los receptores. Cuando estan 100% ocupados la respuesta es máxima y no varíaa pesar del aumento de la dosis.
implica un aumento del tamaño de la próstata, con la consiguiente sintomatolo-
gía, pero totalmente reversible cuando cesa el estimulo que ha provocado este
crecimiento.
Sin embargo la teoría ocupacional ha encontrado fuerte rechazo ante la eviden-
cia que mostraba que el aumento progresivo de la dosis producía mayor creci-
miento, y que aparentemente nunca se alcanzaba el estado estable o de res-
puesta máxima.
Esta respuesta se conoce como Up Regulation ( regulación hacia arriba ).Se refiere exclusivamente a la posibilidad de que la fibra muscular sintetice más
receptores ante la presencia creciente de testosterona sanguinea, de manera tal
de permitir el aumento en la formación de complejos droga-receptor.
Pero como todo tiene un límite, otro fenómeno ocurriría cuando las dosis son su-
Relación Riesgo / Beneficio(Ocupación de Receptores: Relación 1:1)
Músculo
( 50 mg )
100 mg Prop. Testosterona
Próstata
( 50 mg )
100 R 50 R
Ocup.= 50 % Ocup.= 100 %
pra-fisiológicas de manera extrema.
Este otro evento se conoce como Down Regulation ( regulación hacia abajo ).Y lo que provoca es el efecto contrario a la Up Regulation. Es decir que si la can-
tidad de hormona es excesivamente alta, los receptores serán internalizados y la
respuesta fisiológica a nivel celular caerá abruptamente
Pero todavía hay más. Todo lo explicado hasta ahora, chocaba contra una cues-
tión que era la siguiente:
Siempre se dijo que los receptores para las hormonas esteroideas androgénicas
era los mismos y que no existía un receptor distinto para cada droga sintéticaen cuestión.
Por lo tanto, si el mismo receptor puede ser estimulado por dos drogas distintas,
como podía dar respuestas distintas siendo el mismo receptor?
Significa esto que en verdad existen distintos receptores y no un único receptor
para toda la familia de hormonas esteroideas anabólicas?
Lo que se sabe actualmente es que la diferencia entre los distintos efectos pro-
ducidos por distintas drogas tiene que ver con la capacidad de dicha droga de
provocar un estado de activación del receptor (Inducción conformacional) ode seleccionar un estado previo del receptor, el que podría estar en situación
favorable o no para provocar una mejor respuesta (Selección conformacional)
Regulación del número de Receptores
Rta Max
[ D ]
1º umbral
2º umbral
UP Regulation ?
Down Regulation ?
En otras palabras, la conformación del complejo droga-receptor utiliza siempre
el mismo receptor, lo que sucede es que la droga en cuestión puede provocar
la formación de un complejo droga-receptor activo e inclusive dejar activo el
receptor aún con ausencia de la droga que se le unió previamente. Esto corres-
pondería al fenomeno conocido como Inducción conformacional
O puede seleccionar un estado o situación favorable del receptor para que luego
de su unión con la droga pueda desencadenar una respuesta más efectiva. Es
decir que este mecanismo seleccionaría una situación favorable ( selección con-
formacional )
Otro fenómeno que se vio en preparados de laboratorio, era la siguiente:
1- Si la respuesta es máxima esto significa que el 100 % de los receptores están
ocupados
2- Si bloqueo selectivamente los receptores, la respuesta máxima debería dismi-
nuir en función del % de receptores bloqueados
ACOPLE ESTIMULO RESPUESTA (MOLECULA)
INDUCCIÓN
CONFORMACIONAL
SELECCIÓN
CONFORMACIONAL
Sin embargo esto no sucedió. En Músculo ileon de Cobayo, se llego a bloquear
el 97% de los receptores y la respuesta continuaba siendo máxima.
Esto llevo a postular la teoría de la existencia de Receptores de reserva. En o-
tras palabras, con solo ocupar el 3 % de los receptores de ileon del Cobayo, se
obtenía la respuesta máxima y que una gran población de receptores estan sin
ocupar y que potencialmente podrían ser activados. Esto justificaría la teoría de
la Up-Regulation
El último aspecto a considerar es la secuencia de eventos que ocurren a nivel in-
tracelular y que se conoce como Transducción y Amplificación de la señal.Esto quiere decir que el receptor se une a una droga y traduce lo que la droga en
cuestión quiere hacerle saber. En otras palabras elabora el mensaje de la droga
y desarrolla una serie de eventos intracelulares
La amplificación consiste en multiplicar el efecto desencadenado por la forma-
ción de un complejo Droga-Receptor de manera tal de efectivizar la señal inicial.
Esto se conoce como señalización post-receptor o Segundo Mensajero.
Respuesta en función de receptores ocupados
Uno de los más conocidos es el sistema de segundo mensajero del AMPc ( ade-
nosin monofosfato cíclico ).
FARMACOLOGÍA GENERAL: CONCEPTOS GENERALES
La farmacología es la rama de la medicina que estudia las drogas o fármacos.
Una droga es toda sustancia capaz de provocar respuestas fisiológicas en un
organismo vivo.
Para simplificar su estudio, cuando se analiza los procesos relacionados con la
absorción, distribución, metabolismo y excreción de una droga, nos estamos
refiriendo a aspectos farmacocinéticos .Pero cuando analizamos todo lo que la droga es capaz de producir en nuestro
organismo, nos estamos refiriendo a aspectos farmacodinámicosEn otras palabras, la farmacocinética se ocupa de todo lo que el organismo le
hace a la droga.
La farmacodinamia es todo lo que la droga le hace al organismo ( mecanismo de
acción y efectos )
En el siguiente cuadro vemos un resumen de lo expuesto hasta ahora
DROGA
( Señal Externa )
RECEPTOR
( Membrana - Citosólico - Nuclear )
TRANSDUCTOR
AMPLIFICADOR
( Señales Internas )
2º Mensajeros y Enzimas
EXTERIOR
INTERIOR
VIAS DE ADMINISTRACIÓN
Administrar significa que la droga ingrese al organismo. Para ello puede hacerlo
por la vía oral o por la vía parenteral ( inyectable )
Las diferencias farmacocinéticas son importantes y merecen ser comentadas.
Cuando se ingresa una droga por vía oral, en la mayoría de los casos su absor-
ción se realiza a nivel de la mucosa intestinal ( Yeyuno – Ileon ).
En este primer paso, hay una pérdida por déficit de absorción que es muy va-
riable y que dependerá de aspectos específicos de cada droga.
Pero podemos estimar un déficit de absorción entre el 10 y el 30 %.
Una vez en el interior del organismo, la droga será conducida por la Vena Portahasta el Higado, en donde se producirá una nueva pérdida de los valores abso-
lutos ingresados por boca. A esta pérdida por acción hepática se la conoce como
Efecto Inhibitorio del Primer Paso Hepático ( EIPPH ) y también es variable
Se considera que la droga ha alcanzado el sistema circulatorio cuando atraviesa
el hígado y llega por las venas suprahepáticas al corazón derecho.
A la diferencia entre la dosis ingresada por boca y la dosis que alcanza el cora-
zón derecho, se denomina Biodisponibilidad.
Farmacología General
1- Farmacocinética:
Absorción ( Vias de Administración )
Distribución
Metabolismo
Excreción
2- Farmacodinamia:
Mecanismo de Acción y Efectos
Quiere esto decir que si por boca ingresamos 10 mg de una droga x y la biodis-
ponibilidad es del 50 %, a la circulación sistémica llegan 5 mg.
Obviamente que el compromiso de Higado en esta via de administración provoca
una exposición alta a cada una de las drogas y el consiguiente riesgo que esto
pueda provocar
La via parenteral tiene como factor distintivo que su ingreso al organismo se pro-
duce por intermedio de las vena glutea, cuando la aplicación es intramuscular
profunda en el gluteo.
Esta vena es tributaria de la Vena Cava Inferior, la que evita el pasaje hepático
y llega directamente a corazón derecho. Por lo tanto podemos decir que la vía
parenteral evita el EIPPH. Como aspecto negativo podemos mencionar el riesgo
de formación de abscesos.
V.I.
A.D.
V.D.
A.I.
Hígado
Estómago
Yeyuno
IleonVena Porta
V. Supra-Hepática
V. Glútea
V. Cava Inf.
V. Oral
V. Parenteral
Cuadro comparativo de la vía oral y la parenteral
Circulación Sistémica
BIOSINTESIS DE TESTOSTERONA
La testosterona fue descubierta en el año 1939 por un científico alemán, el Prof.
Adolf Butenandt. En ese mismo año, otro científico, el Prof. Ruzicka Leopold
hacía descubrimientos importantes en el área de los polimetilenos y recibían
en conjunto el premio Nobel de Química
Vias de Administración
1- Oral:
* Baja Biodisponibilidad (EIPPH)
* Hepato-toxicidad
2- Parenteral
* Formación de sitio activo ( Ésteres )
* Venas tributarias de la Vena Cava Superior e Inferior
( evita EIPPH )
* Formación de Abscesos / Punción Venosa-Arterial-Nerviosa
Universidad de Berlin. Berlin, Alemania
Instituto Federal de Tecnología. Zurich, SuizaRuzicka, Léopold
Butenandt, Adolf
Premio Nobel Quimica 1939
Por su trabajo en polimetilenos y terpenos mayores.
Por su trabajo en hormonas sexuales
La testosterona utiliza como compuesto inicial para su propia síntesis a la molé-
cula de Colesterol, y por medio de una secuencia de reacciones químicas, antes
de formarse, se elaboran 2 compuestos conocidos como pro-hormonas:
Dehidroepiandrosterona ( DHEA )
Norandrostenediona ( 19 Nor-Androstenediona )
La síntesis de testosterona se realiza principalmente en el testículo, en las llama-
das células de Leydig. El desencadenante del inicio de la esteroideogénesis tes-
ticular es el aumento en los niveles plasmáticos de Hormona Luteinizante ( LH )
Biosíntesis de Testosterona
En el cuadro anterior podemos observar que el tratamiento de la testosterona va-
ria según el tejido en el cual se encuentre.
Por ejemplo, en próstata, la testosterona sufre los efectos de una enzima reduc-
tora conocida como 5 α Reductasa. Esta enzima transforma a la testosterona en
Dihidrotestosterona ( DHT ), metabolito final responsable de la gran mayoría
de efectos androgénicos ( tipo de voz, grasitud de la piel, etc )
Por otra parte, en cerebro, por ejemplo, la testosterona sufre los efectos de otra
enzima conocida como Aromatasa. Esta enzima convierte a la testosterona en
Estrógeno, principal hormona femenina. Este proceso se conoce con el nombre
de Aromatización .
Tanto la reducción como la aromatización son procesos que explican la aparición
de los principales efectos secundarios indeseables.
Anulando estos procesos, de alguna forma se pueden disminuir o evitar la pre-
sencia de síntomas tales como ginecomastia ( aumento del tamaño de la glan-
dula mamaria en el hombre ) por aumento de estrógenos, como así también la
hipertrfia prostática benigna, por exceso de andrógenos.
Esteroideogénesis Testicular & Conversión Periférica
A continuación vemos en dos cuadros, los valores normales de Testosterona y
Estrógenos en sangre
Testosterona
Valores Normales de Laboratorio ( ng / ml )
Mujeres: 0,12 - 0,82 ( Producción diaria = 0,7 mg )
Hombres: 2,80 - 8 ( Producción diaria = 7,0 mg )
< 1 año: 0,12 - 0,21
1 - 6 años : 0,12 - 0,32
7 - 12 años : 0,12 - 0.68
13 - 17 años : 0,28 - 11,10
Estradiol
Hombre: 11- 44
Mujer
Fase folicular : 25 - 195
Fase Ovulatoria : 66 - 140
Fase Luteal : 40 - 260
Post Menopausia : Hasta 40
Valores Normales de Laboratorio ( pg / ml )
ANDROPAUSIA
En párrafos anteriores nos habíamos referido a una condición en que la producc-
ción de testosterona caía por debajo de los límites considerados normales y que
se conoce como AndropausiaEn el gráfico que vemos a continuación, podemos observar el comportamiento
de los valores sanguíneos de testosterona con el paso de los años
Claramente se puede observar como se produce un aumento notorio alrededor
de la pubertad y se mantiene hasta finalizar la adolescencia. Luego se establece
una meseta en un valor inferior al conseguido en la etapa anterior y luego a partir
de los 35 - 40 años aproximadamente, comienza una caída de la secreción de
testosterona cuya pendiente de declinación puede variar dependiendo de diver-
sos factores, entre ellos el estrés.
Curva Normal de Testosterona en el Hombre
Testong / dl
Tiempo
(años)
0 12 20 35 80
3
8
TESTOSTERONA LIBRE VS TESTOSTERONA UNIDA
La testosterona en circulación se puede hallar en dos formas:
1- Libre
2- Unida ( principalmente a SHBG – Proteína Ligadora de Hormonas Sexuales –
y Albumina )
La importancia de esto radica en que la forma libre es la condición activa, es de-
cir, es la única en condiciones fisiológicas de actuar sobre los receptores andro-
génicos
Los esteroides anabólicos androgénicos pueden en su mayoría desplazar a la
testosterona unida a las proteínas transportadoras y aumentar la concentración
de testosterona en sangre. Este aspecto farmacocinéticos es muy importante pa-
ra sustancias con pobre efecto anabolizante directo pero con una gran afinidad
por las proteínas transportadoras, como por ejemplo la Mesterolona ( Proviron )
TESTOSTERONA Y EFECTOS FISIOLÓGICOS
Si bien se adelantó algo acerca de los efectos de la testosterona sobre la fibra
muscular, a continuacíon haremos un breve resumen de las principales carac-
teristicas en cuanto a su función
Testosterona
Libre : 1 - 3 %
Unida : 97- 99 %( SHBG - Albúmina )
EEA
Aumento en la transcripción de ARN mensajero:Recordemos que la síntesis de ARN mensajero se interpreta como una mayor
actividad a nivel genético, con la premisa fundamental de aumentar la síntesis
de proteínas contráctiles ( Actina y Miosina )
Aumento de la Creatina Endógena y de la Síntesis de ATPSe ha comprobado que la presencia de testosterona aumenta la captación y al-
macenamiento de Creatina Endógena
Recordemos que la Fosfocreatina participa en la síntesis inmediata de ATP, por
lo tanto, aumentando los niveles intramusculares de Creatina y Fosfocreatina, se
está en mejor posición para producir energía en el corto plazo ( ejercicios de alta
intensidad y corta duración )
A continuación podemos observar un cuadro con los principales efectos a nivel
fisiológico
Por otra parte, cada una de las modificaciones fisiológicas comentadas anterior-
mente, producen una marcada mejora en el rendimiento motor y psicológico, co-
mo es posible observar en los valores de fuerza máxima, hipertrofia, velocidad,
potencia, etc.
Testosterona :Efectos Fisiológicos
Aumento de la transcripción de ARN mensajero
Aumento de Creatina Endógena y de la Síntesis de ATP
Aumento retención glucógeno intramuscular
Bloqueo de los receptores para el Cortisol
Aumento de la volemia
Estimulación de la Lipólisis
Para comprender estas modificaciones en todo el espectro de las capacidades
motrices, es necesario tener presente que la fuerza no solo se manifiesta ante
cargas máximas, sino que existen condiciones en donde la velocidad y la repe-
tición del gesto deportivo también juegan.
Por lo tanto, la fuerza colaborará en el desarrollo de la velocidad y de la resis-
tencia muscular, como factor importante, aunque quizás no determinante como
en otras disciplinas, como por ejemplo Power Lifting
En el siguiente cuadro podemos ver un resumen de las principales modificacio-
nes que se producen en el rendimiento deportivo del atleta
Cualidades Bio-motrices Dominantes
F
RV
Potencia Resist. Musc.
Vel. / Resist.
Testosterona: Efectos sobre el Rendimiento
Aumento de la masa muscular y fuerza
Aumento de la Resistencia cardiovascular? (aumento del Hto)
Sobre-compensación de Glucógeno
Reducción del tiempo de recuperación post-entrenamiento
Reducción del tiempo de recuperación de lesiones
Mejora en el nivel psicológico del deportista
Es interesante remarcar que a pesar de la incidencia de la testosterona en el
desarrollo de la fuerza y el tamaño, cuando se compara la fuerza relativa, es
decir la fuerza por sección de área transversal, las diferencias entre hombre y
mujer no son estadísticamente significativas
Sin embargo, cuando se evalúan las capacidades relacionadas con la explosivi-
vidad de la masa muscular, las cosas cambian.
En el siguiente gráfico podemos ver un estudio comparativo en donde se evaluó
la potencia media ( se tomo la media aritmética o promedio de todos los evalua-
dos ) en media sentadilla ( 1 90 º ) con cargas bajas, en donde se buscó privile-
giar la velocidad ( potencia ) y con cargas altas, en donde se buscó privilegiar la
fuerza máxima, además de la velocidad en pista en 60 mts llanos.
También se tomaron registros de las concentraciones de testosterona plasmática
antes de las pruebas respectivas.
Los resultados determinaron que en las pruebas de potencia ( sentadilla con car-
gas bajas y velocidad en pista en 60 mts ) hubo diferencias significativas entre
hombres y mujeres.
Sin embargo, cuando se evaluó la fuerza máxima ( sentadilla con carga máxima)
no se observó diferencias estadísticamente significativas.
Por otra parte, la concentración de testosterona fue claramente superior en los
hombres comparados con las mujeres.
Se puede concluir que evidentemente el factor explosividad estaría relacionado
con los altos niveles de testosterona.
En pruebas aisladas de potencia en el salto ( Salto Contra Movimiento – CMJ )
se observó una función lineal entre las concentraciones de testosterona y la altu-
ra del salto alcanzada
Los mismos resultados se obtuvieron cuando se realizaron pruebas en donde se
evaluó la velocidad en función de las concentraciones de Testosterona.
Se puede entonces teorizar acerca de que la testosterona podría participar de
una mejor respuesta neuromuscular, debido a su capacidad de actuar sobre el
componente neurógeno.
Esto estaría avalado por la demostración de que la testosterona puede aumentar
el número de receptores a andrógenos en las células nerviosas en tejidos de co-
bayo.
TESTOSTERONA Y EFECTOS ADVERSOS
La presencia de efectos adversos están fuertemente relacionados con la forma-
ción de metabolitos producidos durante las transformaciones que sufre la testos-
terona en plasma.
Entre ellas predominan la formación de Dihidrotestosterona (DHT) y Estróge-nosLa formación de DHT se conoce como Reducción e interviene la enzima conoci-
da como 5 α Reductasa.
La formación de Estrógenos se conoce como Aromatización e interviene la
enzima conocida como AromatasaA continuación vemos una lista de efectos negativos, según el metabolito que las
origina
Los factores que determinan la producción de Estrógeno o DHT, se enumeran a
continuación
Testosterona: Efectos Adversos
Estrógenos* Ginecomástia
* Ret. Líquido / HTA
* Lipogénesis
* Atrofia Testicular / Oligospermia
DHT* Hipertrofia Prostática Benigna (HPB)
* Alopecía / Calvicie
* Acné
* Agresividad
Otros* Disfunciones Hepáticas
* Alteraciones en el Colesterol
* Disminución de las Inmunoglobulinas
AROMATIZACIÓN / REDUCCIÓN
Formación de Estrógenos y DHT
• Concentración de Testosterona en sangre
• Pico Máximo (Concentración / tiempo)
• Disponibilidad de Enzimas (Genética?)
• Union a proteínas plasmáticas ( SHBG )
• Tipo de EAA Sintético
Un factor muy importante a la hora de poder estimar la probabilidad de que se
produzca una alta tasa de Aromatización / Reducción es la vida media de los dis-
tintos preparados de testosteronas, conocidos como esteres.
Una unión tipo ester es la que se forma cuando a la molécula de testosterona se
le une un ácido graso de cadena media o larga
Recordemos que un ácido graso tiene una estructura conformada por una cade-
na de átomos de carbono unidos entre sí y con una función carboxilo ( COOH- )
en uno de sus extremos.
Dependiendo de la cantidad de átomos de carbono, el compuesto tomará el co-
rrespondiente nombre.
Por ejemplo
3 átomos de carbono = Acido Propiónico
10 átomos de carbono = Acido Decanoico
Por lo tanto, si el ácido graso que se une es el propiónico, el ester se llamara
Propionato de Testosterona, y si el ácido graso que se une es el ácido deca-
noico, el éster se llamará Decanoato de TestosteronaLa función que cumple cada ácido es la de prolongar la vida media de la testos-
terona. ( Vida media = tiempo que se necesita para eliminar el 50 % de la droga
en plasma )
Por ejemplo, la vida media del Propionato de testosterona es de 3 días y la vida
media del Decanoato de Testosterona es 21 días.
Esto implica que un preparado de liberación lenta, no provocará picos en sangre
de testosterona y esto favorecerá la NO FORMACIÓN de importantes cantida-
des de estrógeno y DHT .
Por el contrario, si el preparado libera de manera rápida gran cantidad de testos-
terona, se producirá un pico de concentración que dará lugar a la formación
de importantes cantidades de dichos metabolitos
En otras palabras, podemos definir como Índice de Aromatización / Reducción a
la relación que se establece entre la concentración del preparado ( tipo ester ) y
la vida media de la misma
A mayor Índice de Ar-Re, mayor probabilidad de formación de metabolitos de
testosterona
Veamos a continuación la fórmula de dicho Índice
Otro punto importante es el relacionado con la Inhibición del eje HipotálamoHipofisario Testicular.
Cómo podemos observar, tanto el factor tiempo de administración de la droga
Indice de Aromatización / Reducción
I a- r=Preparado
Vida 1/2Depende
de la
Esterificación
Inhibición Eje Hipotalamo Hipofisario Testicular
• Concentraciones Altas (Testosterona / Estrógenos)
• Factor Tiempo ( 6 semanas )
• Stress ( Aumento de Cortisol - Prolactina )
como así también altos niveles de testosterona con fuerte proceso de aromati-
zación provocarán una importante inhibición del eje hipotalámico-hipofisario-go-
nadal, con la consiguiente reducción del tamaño testicular como consecuencia
de la caída de los nivéles de Hormona LH, principal estimulador de la producción
de Testosterona por parte del testiculo.
Esta clasificación toma como eje central a la molécula de Testosterona y confor-
ma 3 grupos claramente identificados.
La importancia de agrupar las drogas tiene que ver con la facilidad para recordar
características en común, tanto las relacionadas con efectos positivos, como así
también los relacionados con los efectos negativos
Por ejemplo las drogas pertenecientes al grupo UNO, suelen ser las que más vo-
lúmen y fuerza entregan, pero las que por ser estructuralmente muy similar a la
testosterona, pueden aromatizar y reducir en cantidades importante, con el con-
siguiente costo relacionado con los efectos adversos
Las drogas pertenecientes al grupo DOS, tienen como característica central, su
Clasificación Esteroides Anabólicos Andrógenicos (EAA)( Naturales y Sintéticos )
Estrógeno Testosterona Dihidrotestosterona
Nandrolona
Aromatizar Reducir
Descarboxilar
1º Grupo: Testosterona y Derivados
2º Grupo: Dihidrotestosterona y Derivados
3º Grupo: Nandrolona y Derivados
* Ginecomástia
* Ret. Líquidos ( Aldosterona )
* Lipogénesis
* Hipertensión
* Inhibición del Eje HHT
* Atrofia Testicular
* HPB ( Próstata )
* Alopecía
* Acné
* Agresividad
incapacidad para aromatizar y formar estrógenos, lo que le da a estas drogas
un rango de seguridad en todo lo relacionado a los efectos adversos asociados a
los procesos de aromatización.
Finalmente las drogas del grupo TRES, son compuestos que forman metabolitos
androgénicos y estrogénicos débiles, lo que provoca leves efectos secundarios
no deseados a dosis moderadas-altas.
A continuación vemos un detalle de los distintos grupos y las distintas drogas
que la componen
Esteroides Anabólicos Androgénicos (Preparados Naturales y Sintéticos)
1º Grupo : TESTOSTERONA
Esteres de Testosterona
Metil-Testosterona ( Metandren )
Metandrostenolona ( Dianabol )
Boldenona ( Equipoise )
Fluoximesterona ( Halotestin )
Testosterona en Suspensión ( Aquosa )
2º Grupo : DIHIDROTESTOSTERONA
Estanozolol ( Winstrol )
Oxandrolona ( Anavar )
Oximetolona ( Anadrol )
Metenolona ( Primobolan )
Mesterolona ( Proviron )
Drostanolona ( Masteron )
3º Grupo : Nandrolona
Esteres
Trembolona ( Parabolan )
Cipionato ( Testex )Propionato ( Oreton )Enantato ( Testoviron )Decanoato ( Sustanon )Undecanoato ( Undestor )
Fenil Propionato ( Durabolin )Decanoato ( Decadurabolin )
Esta clasificación es útil a la hora de seleccionar las drogas que compondrán un
ciclo o terapia con Esteroides Anabólicos Androgénicos
Un aspecto importante a la hora de determinar la elección de las drogas es su
estructura química y su vía de absorción.
Con respecto a la estructura química, podemos decir que la testosterona no
alcanza la circulación sistémica, por la alta tasa de metabolismo que sufre tanto
en la luz del estómago como a nivel hepático.
Esto ha obligado a los bioquímicos a alterar la estructura original de la testoste-
rona, ya sea agregando un ácido graso para modificar su vida media y prolon-
garla, proceso conocido como esterificación, o modificando directamente su ca-
pacidad de absorción a través de un proceso conocido como alquilación.La alquilación es el agregado de un grupo metilo ( CH3 ) o etilo ( CH5 ) en el car-
bono 17 de la estructura ciclo-pentánica-perhidro-fenantrénica ( 4 anillos ).
Esta alquilación hace resistente a la molécula de testosterona de los procesos
de oxidación a nivel hepático.
MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
A continuación vemos un esquema que explica la formación de un sitio activo.
Hay que tener en cuenta que por la Ley de Acción de masas, la droga, en este
caso la testosterona se traslada de un sitio de mayor concentración ( sitio activo
gluteo ) a un sitio de menor concentración ( vena )
A la hora de decidir la iniciación de un ciclo, es importante tener en claro algunos
puntos a saber:
1- Objetivos
2- Tiempo del que se dispone
3- Factores farmacocinéticos y farmacodinámicos de la / s drogas / s
4- Situación de salud inicial del atleta
Veamos en el siguiente cuadro lo expresado anteriormente
Medio Acuoso
Medio Aceitoso
Testo ++
Vena
Sitio Activo
Testo +
Formación de un sitio activo
Cada uno de estos puntos deben ser cuidadosamente elaborados y teniendo
presente la necesidad ineludible de la realización de exámenes de laboratorio
que confirmen la estabilidad de los parámetros evaluados asegurando al atle-
ta la minimización de los riesgos inherentes a tales prácticas
Por otra parte, la elección de un ciclo dependerá exclusivamente de los objetivos
que pueden ser de diverso orígen, como por ejemplo con fines puramente estéti-
cos, con vistas al desarrollo de alguna cualidad física específica del deporte en
cuestión, con fines terapéuticos, como por ejemplo en pacientes con enfermeda-
des crónicas y / o debilitantes, o en aquellos casos en los que se pretende man-
tener niveles estables de hormona masculina para evitar los síntomas propios de
la andropausia.
En fín, cada una de estas situaciones deberá ser revisada y en lo posible bajo
control médico
A continuación vemos un listado de los principales tipos de ciclos
Terapias con EAA ( Ciclos )1- Objetivos:
a- Estéticos: Masa muscular / Pérdida de Grasa
b- Rendimiento : F. Máx. / Potencia
c- Recuperación de lesiones
2- Tiempo ( Planificación )
3- Factores Farmacocinéticos
a- Vías de Administración ( Oral / Inyectables )
b- Metabolización ( Enzimas )
4- Situación Fisiológica de Base:
a- Parámetros de Laboratorio
b- Terapias Anteriores
c- Edad - Sexo - Composición Corporal
Los pasos para la confección de una terapia con esteroides anabólicos deberían
adecuarse al siguiente algoritmo:
Tipos de ciclos
1- Volúmen
2- Transición
3- Definición
4- Precompetitivo ( Dóping )
5- Mantenimiento
6- Específicos para Potencia / Fuerza Máxima
7- Específicos para deportes por categorías por peso
8- Terapia de Reemplazo con Testosterona
Esquema General para laOrganización de un Ciclo
1- Definición de Objetivos
2- Evaluación de variables:
a- Cine-antropometría ( % de grasa, masa muscular, etc )
b- Test de Condición Física: Fuerza, Velocidad, Potencia, etc
3- Exámenes de Laboratorio ( Variables y fechas a medir )
Hepatograma, Colesterol Total, Creatinina, PSA Prostático
Testosterona Total, 17 Beta Estradiol.
4- Definición de Dieta y Protocolo de Entrenamiento
5- Definición de la duración del ciclo
6- Selección de Drogas
7- Determinación de Dosis
8- Re-evaluación y Ajustes
El punto en donde se re-evalúa y se ajusta, no sólo responde a situaciones aso-
ciadas con el rendimiento físico ( por ejemplo una evaluación de Fuerza Máxima)
Se deberá ser riguroso en el seguimiento de los parámetros sanguineos que per-
mitan detectar cualquier anomalía que se presente con la suficiente anticipación
como para poder actuar de inmediato.
El siguiente es un modelo de protocolo completo de laboratorio ( sangre )
Este protocolo puede resumirse dependiendo de las necesidades en cada caso
en particular.
Se recomienda en el siguiente protocolo de tiempos de evaluación
1- Antes de iniciar cualquier protocolo ( Estado de base )
2- Durante el protocolo ( Observación )
3- Al finalizar el ciclo ( Control y evaluación )
* Glucemia* Uremia* Uricemia* Creatinina* Proteinas Totales* Colesterol Total (Hdl-Ldl)* Trigliceridos* Bilirrubina* Hepatograma (GOT –GPT – Fosfatasa Alcalina – LDH )* PSA Prostatico* Testosterona Total* Estradiol - FSH - LH* DHEA - * Androstenediona* TSH - T3 - T4* CPK* Ionograma
Protocolo de Laboratorio
En general, la interpretación de resultados deberá hacerse teniendo en cuenta
que dependiendo de las dosis utilizadas, es probable que algunos valores pue-
dan mostrarse levemente por encima de los valores considerados normales
En el caso de las enzimas hepáticas, la utilización de un índice que relaciona la
TGO ( Transaminasa Glutámico Oxalacética ) con la TGP ( Transaminasa Glutá-
mico Pirúvica ) nos permite manejarnos con un criterio un poco más amplio
Algo similar puede ocurrir con la CPK ( Creatin Fosfo Kinasa ) enzima que parti-
cipa de la síntesis de ATP en el sistema de los fosfágenos a partir de Fosfocre-
atina y ADP. Cuando se producen entrenamientos de alta intensidad, la fibra
muscular sufre alteraciones en su membrana plasmática, lo que produce inesta-
bilidad en la conducción del impulso nervioso y alteraciones hidroelectrolíticas y
de ciertas enzimas, entre ellas la CPK, cuya concentración aumenta en sangre
como índice de injuria muscular
La presencia de daño de la membrana, más la estimulación mecánica como con-
secuencia de procesos de alargamiento y compresión por parte de la fibra mus-
cular, inicia una serie de eventos que llevan a la reparación de la fibra dañada,
proceso conocido como Miogénesis.
A continuación vemos un esquema de este proceso
Indice de Transaminasas
TGO
TGPValor Normal
1,1 - 2,2
Este proceso está presente durante nuestro desarrollo embrionario y persiste
aún en la edad adulta a cargo de la población de células indiferenciadas y con
potencialidad genética de poder diferenciarse a cualquier estirpe celular, cono-
cidas con el nombre de Celulas Satélites o Stem Cells.
Es importante comprender que es necesaria la presencia de un estimulo mecáni-
co que provoque una injuria, la que se transformará en la señal de iniciación del
ciclo de regeneración muscular, el que esencialmente está conformada por la si-
guiente secuencia de eventos
1- Activación de Células Satélites
2- Proliferación de Células Satélites
3- Diferenciación a Mioblastos Inmaduros
4- Formación de Mioblastos Maduros y Fusión
En todo este proceso, además de participar la testosterona, la cual tiene recepto-
Testosterona+
Miogénesis - Células Satélites & Testosterona
Entrenamiento
Hiperplasia
Transitoria
1 -Activavión
2- Proliferación
3- Diferenciación
4- Fusión
1
4
3
2
res en las células satélites, participan los denominados factores de crecimiento( entre ellos la IGF 1 – Factor de Crecimiento similar a la insulina tipo 1 ), y los
factores reguladores de la miogénesis ( MRF ).
A continuación vemos un cuadro que resume los principales puntos a considerar
a la hora de seleccionar una o varias drogas para iniciar una terapia con esteroi-
des anabólicos
Se puede ver que son varios los factores que hay que tener en cuenta a la hora
de inclinarse por una u otra sustancia
Por ejemplo, si en el atleta existe una predisposición familiar a sufrir trastornos
hepáticos, o si por ejemplo existen antecedentes de Hepatitis u otras enferme-
dades con compromiso hepático, en la elección de la/s droga/s pesará mucho
estos antecedentes, y se verá muy limitada la disponibilidad para hacer uso de
los mismos
En el siguiente cuadro podemos ver un resumen de los principales agentes poco
Selección de Drogas1- Según el objetivo
1- Volúmen
2- Definición
3- Relación óptima entre Rendimiento e Hipertrofia
( Peso corporal en deportes por categ.)
2- Según el perfil:
1- Drogas que aromatizan y reducen ( Testosterona y Derivados )
2- Drogas que aromatizan poco y son poco androgénicas ( Nandrolona )
3- Drogas que NO aromatizan y son muy androgénicas ( Drostanolona )
4- Drogas que NO aromatizan y son poco androgénicas ( Estanozolol )
3- Según la vía:
1- Orales y muy hepato-tóxicos ( Oximetholona )
2- Orales y poco hepato-tóxicos ( Oxandrolona )
3- Orales y sin EIPPH ( Undecanoato de Testosterona )
4- Inyectables en solución acuosa ( Testosterona en agua )
5- Inyectables en solución aceitosa ( Sustanon )
6- Según el tiempo de detección en orina / sangre ( Doping )
o nada hepatotoxicos
Recordemos que muchos efectos negativos indeseables estaban asociados a la
formación de Estrógenos, por lo que también es importante tener presente cua-
les esteroides no aromatizan o lo hacen en forma reducida
EAA POCO HEPATOTOXICOS
• Methenolona
• Nandrolona
• Oxandrolona
• Undecanoato de testosterona
EAA QUE NO AROMATIZAN
• FLUOXIMESTERONA
• TREMBOLONA
• MESTEROLONA
• ESTANOZOLOL
EAA QUE AROMATIZAN POCO
•METENOLONA
•OXANDROLONA
•DROSTANOLONA
• BOLDENONA
• NANDROLONA
También es importante tener presente la vida media de cada uno de los esteres
de Testosterona
Los tiempos de permanencia se refieren más a cuestiones relacionadas con los
tests de dopaje y no significa bajo ningún concepto que una droga como la nan-
drolona, que tiene 18 meses de permanencia de rastros detectables en orina,
permanezca ejerciendo su efecto farmacológico durante este tiempo. La Nandro-
lona tiene una vida media de 21 días y una probabilidad de ser detectado en
orina en el lapso indicado.
Vida Media de los Esteres de Testosterona
(Tiempo necesario para eliminar el 50 % de la droga en plasma)
•Undecanoato de Testosterona 4 hs
•Testosterona en suspension 1 día
•Propionato de Testosterona 3 días
•Enantato y Cipionato de Testo 8 días
•Decanoato de Testosterona 21 días
Tiempo de permanencia de metabolitos en el cuerpo
Una estrategia para poder determinar las dosis apropiadas para cada individuo,
es utilizando una tabla como la que sigue
FASE DE SALIDA
En general, uno de los problemas más comunes es el asociado con el desequi-
librio que se produce en el eje Hipotálamo-Hipofisario-Testicular.
Debido a las altas dosis de testosterona exógena, el sistema capta como propia
dicha concentración y por lo tanto produce una señal inhibitoria sobre la produc-
ción endógena. Esta señal inhibitoria se realiza a expensas de la disminución de
la Hormona Luteinizante ( LH ) ( la Foliculo Estimulante – FSH – también cae,
provocando una disminución de la producción de espermatozoides )
La señal visible de todo esto es la atrofia testicular, con baja testosterona san-
guinea y baja producción de espermatozoides ( oligoospermia ).
Por lo tanto, una preocupación general es saber si luego de la realización de
un plan con esteroides anabólicos, es necesario tomar alguna medida para
Tabla de Estimacion de la dosis
Se m a na :
Droga /Dosis Be ne ficio Rie sgos
1 Fuerza Ret. Liquidos2 Resistencia Acne3 Peso coporal Sensibilidad en el pezon4 Energia Agresividad5 Potencia sexual Trastornos hepaticos6 Apetito Insomnio7 Definic ion Hta
Reduccion de grasa Palpitac ionesRecuperacion Virilizacion
CefaleaImpotencia
Dificultades en la miccion
corregir tal déficit.
En el siguiente cuadro, podemos ver algunas de las prácticas que se suelen uti-
lizar para tal fin
Es importante señalar lo siguiente. El uso de cada uno de estos compuestos es-
tá indicado cuando se puede establecer en forma fehaciente la inhibición del eje
hipotálamo-hipofisario, ya sea por una manifiesta atrofia testicular, o por exáme-
nes de laboratorio que demuestren caídas importantes en los niveles de LH o
Testosterona total .
La aplicación de estas sustancias con un eje intacto, puede conducir a un au-
mento desmedido de la producción de testosterona por sobre el valor fisiológi-
co máximo, lo que será interpretado por los sensores centrales como una señal
para deprimir la producción de LH y la consiguiente depresión de la actividad del
testículo, con la posterior caída de los niveles de testosterona como consecuen-
cia de tales prácticas.
En otras palabras, se provocó una disminución en la producción de testosterona
cuando en realidad no la había
FASE DE RESTAURACIÓN
Se busca recuperar el equilibio delEje Hipotálamo-Hipofisario-Testicular
• HCG ( Endocorion )
• CLOMIFENE ( Genozyn )
• CLENBUTEROL
• GNRH ( Leuprolide )
Lógicamente que uno de los parámetros importantes a la hora de definir que dro-
ga se va a utilizar es su índice de anabolismo / androgenicidad.
Hay que recalcar que esta tabla fue confeccionada con animales de experimen-
tación, y que se tomó como órgano representativo de la acción androgénica a la
próstata y la vesícula y como órgano representativo de la acción anabólica al
músculo elevador del ano, el cual si bien difiere en su composición cuando lo
comparamos con el músculo esqueletico, posee una elevada cantidad de recep-
tores androgénicos.
En la tabla podemos ver como primera medida que la unión a la proteína trans-
portadora de Hormonas sexuales ( SHBG ) toma como valor de referencia máxi-
mo 1 y es la que le corresponde a la DHT.
Por otra parte, la unión a receptores en músculo y prostata, toma como valor
máximo 1, y corresponde a la unión que se establece entre la MetilTrienolona y
los órganos en cuestión.
Vemos entonces que en la columna indice Anabolismo / androgenicidad ( mus-
culo / prostata ) el valor máximo le corresponde a la testosterona, la metenolona
( primobolan ) y a la oximetolona ( anavar )
Droga SHBG Musc. Rata Prost. Rata Ind. Musc/ProstMetilTrienolona < .01 1 1 1DHT 1 < .01 .46 .03Mesterolona 4.4 .08 .25 .32Testosterona .19 .23 .15 1.53Nandrolona .01 .24 .60 .4Metiltestosterona .05 .11 .13 .85Metenolona .03 .24 .14 1.67Estanozolol .01 .02 .03 .6Metandrostenolona .02 .02 .03 .75Fluoximesterona < .01 .01 .02 .77Oximetolona < .01 < .01 < .01 1.54EtilEstrenol < .01 < .01 < .01 2
Respuesta Anabólica / AndrogénicaAfinidad Relativa de Union a SHBG y Receptor androgénico
Endocrinology114(6): 2100-06 1984June, “Relative Binding AffinityosAnabolic Androgenic Steroids...”, SaartokT; DahlbergE; GustafssonJA.
Por otra parte, poseen elevada afinidad a receptores androgénicos la nandrolona
y la Mesterolona ( Proviron ), pero hay que recordar que la nandrolona sufre la
acción de la 5 alfa reductasa y forma una metabolito suave como andrógeno, la
19 Nor DihidroNandrolona, lo que practicamente imposibilita que la nandrolona
pueda actuar como andrógeno que es
El resto de las drogas, practicamente muestra una equivalencia en su unión con
receptores tanto en prostata como en músculo
VADEMECUM ANABOLICO ESTEROIDEO
A continuación daremos un listado de los principales esteroides anabolicos an-
drogénicos y sus principales características
PREPARADOS DE TESTOSTERONA
Esteres•Undecanoato de Testosterona (Undestor-VO)•Propionato de Testosterona (Oreton-IM)•Propionato/Enantato de Testosterona (Testoviron-IM)•Enantato de Testosterona (Testoviron Depot-IM)•Cipionato de Testosterona (Testex-IM)•Propionato/Cipionato de Testosterona (Sten-IM)•Propionato/Fenilpropionato/Isocaproato/Decanoato de testosterona (Sustanon-IM)
No Esteres
•Testosterona suspension (Aquosa-IM)•Metiltestosterona (Metandren-VO)
UNDECANOATO DE TESTOSTERONA
•Nombre comercial: UNDESTOR•Tipo de preparado: ESTER ( Ac. Undecanoico )•Presentación:
Caps 40 mg (25 mg neto de testosterona)•Via de absorción:
Oral: Sistema Linfático (evita el EIPPH)•Pico máximo: 2 hs•Duración del efecto: 8 hs•Dosis usual: 240 mg/dia (6 a 8 semanas)•Observaciones: Absorción impredecible ( 20 - 80 % )•Utilización: Ciclos de masa
Períodos precompetitivos•Efectos adversos: Idem testosterona
PROPIONATO DE TESTOSTERONA
•Nombre comercial: ORETON•Tipo de preparado: ESTER ( Ac. Propiónico )•Presentación: Ampollas 100 mg•Via de absorción: Sistema Venoso/Linfático•Vida Media: 1 diá•Duración del efecto = 3 días•Dosis usual: 100/200 mg/semana (6 a 8 semanas)•Observaciones:
Muy irritánte, fácil control de concentración plasmática, necesidad de aplicación diaria•Utilización: Fase de definición
Períodos pre-competitivos•Efectos adversos: Idem testosterona
PROPIONATO / ENANTATO DE TESTOSTERONA
•Nombre comercial: TESTOVIRON Depot 100 mg•Tipo de preparado: ESTER(25 mg de propionato, 100 mg de enantato = 75 mg detestosterona)•Presentación: Ampolla (IM)•Via de absorción: Sistema Venoso/Linfático•Vida Media: 3 días (Propionato)
7 días (Enantato)•Duracion del efecto: 7 días•Dosis usual: 100/500 mg / semana (6 a 8 semanas)•Utilizacion: Terapia de reemplazo hormonal ( TRT )•Efectos adversos: Idem testosterona
ENANTATO DE TESTOSTERONA
•Nombre comercial: TESTOVIRON DEPOT 250 mg•Tipo de preparado: ESTER ( Ac. Enantico )
(250 mg=180 mg de testosterona)•Presentación: Ampolla (IM)•Via de absorción: Sistema Venoso/Linfático•Vida Media: 4 días•Duracion del efecto: 7 días•Dosis usual: 500 mg/semana (6 a 8 semanas)•Utilizacion: ciclos de masa - TRT•Efectos adversos: Idem testosterona
CIPIONATO DE TESTOSTERONA
•Nombre comercial: TESTEX•Tipo de preparado: ESTER (250 mg = 180 mg de testosterona)•Presentacion: Ampolla (IM)•Via de absorcion: Sistema Venoso/Linfatico•Vida Media: 4 días•Duración del efecto : 7 días•Dosis usual: 500 mg/semana (6 a 8 semanas)•Observaciones: Aplicación semanal, relativa molestia en la aplicación•Utilizacion: Ciclos de masa•Efectos adversos: Idem testosterona
PROPIONATO / CIPIONATO DE TESTOSTERONA
•Nombre comercial: STEN•Tipo de preparado: ESTER (150 mg cipionato, 50 mg propionato = 100 mg testosterona)•Presentacion: Ampolla (IM)•Via de absorcion: Sistema Venoso/Linfatico•Vida Media: 1 días (propionato)
4 días (cipionato)•Duracion del efecto: 7 días•Dosis usual: 100/500 mg/semana (6 a 8 semanas)•Utilizacion: Ciclos de masa•Efectos adversos: Idem testosterona
PROPIONATO / FENILPROPIONATO / ISOCAPROATODECANOATO DE TESTOSTERONA
•Nombre comercial: SUSTANON•Tipo de preparado: ESTER (30 mg propionato, 60 mg fenilpropionato, 60 mg isocaproato, 100 mg decanoato = 180 mg testosterona)•Presentacion: Ampolla 250 mg (IM)•Via de absorcion: Sistema Venoso/Linfatico•Pico maximo: 1° 8hs (propionato)
2° 24 hs (fenilpropionato) 3° 5 dias (isocaproato)
4° 14 dias (decanoato)•Duracion del efecto: 21 - 28 días•Dosis usual: 500 mg/semana (6 a 8 semanas)•Utilizacion:Ciclos de masa•Efectos adversos: Idem testosterona
TESTOSTERONA EN SUSPENSION
•Nombre comercial: AQUOSA•Tipo de preparado: NO ESTER / SUSPENSION (100 mg = 100mg testosterona en forma de microcristales)•Presentacion: Ampolla (IM)•Via de absorcion: Sistema Venoso/Linfatico•Pico maximo: 12 hs•Duracion del efecto: 24 hs•Dosis usual: 100-300 mg/dia•Observaciones: Muy dolorosa, fácil de aplicar (solucion acuosa)•Utilizacion: Ciclos de masa
Aumenta la dureza y recorte por acumulación de glucógeno Rapido lavado para evitar testeos antidopaje
•Efectos adversos: Idem testosterona
ORIGEN: Testosterona
NOMBRE GENERICO: Metiltestosterona
NOMBRE COMERCIAL: Metandren
•Estructura quimica: Derivado de la testosterona y 17 a metilado
•Via de administracion: Oral
•Dosis usual: 10/40 mg/dia
•Pico maximo: 1 h
•Duracion del efecto: 8 hs
•Utilizacion: 1- Aumento de la fuerza 2- Pre-competitivo ( aumento de la agresividad )
•Observaciones: Hepatotoxico / No más de 4 semanas
•Efectos adversos: Idem testosterona
ORIGEN: Testosterona
NOMBRE GENERICO: Metandrostenolona
NOMBRE COMERCIAL: Dianabol
•Via de administracion: Oral comp 10 mg – IM ampolla 50 mg/ml
•Vida media: 4 hs
•Pico maximo: 1 h
•Dosis usual: VO 10/40 mg/dia – IM 100/200 mg/semana
•Caracteristicas:
- Muy anabólico ( Balance de nitrogeno y calcio positivo )- Aromatiza fuertemente (Gran retención de liquido-HTA)- Produce sensación de bienestar- Disminuye la producción de Cortisol ( hasta un 50 %)- Utilizacion: ciclo de volumen
ORIGEN: Testosterona
NOMBRE GENERICO: Boldenona
NOMBRE COMERCIAL: Equipoise
•Estructura quimica: ESTER ( Acido Undecilénico )•Via de administracion: IM•Presentacion: Fco ampolla 10 ml - 50 mg/ml•Dosis usual: 6 a 8 ml/semana – por cada aplicación maximo 2 ml (rotar sitiode aplicación)•Vida Media: 7 días•Utilizacion: fase de volumen / Fase de definición ( Aromatiza poco )•Permanencia en orina: 20 semanas•Posibilidad de aparicion de “FIEBRE DEL ESTEROIDE” (veterinario)•Caracteristicas: Medianamente anabólico Poco Andrógenico (5 a reduccion 2 % ) Poco Aromatización ( Por doble ligadura )•Ciclos de 10 a 12 semanas•Efectos adversos: a dosis usuales pocos efectos androgenicos
ORIGEN: Testosterona
NOMBRE GENERICO: Fluoximesterona
NOMBRE COMERCIAL: Halotestin
•Via de administracion: Oral•Presentacion: comp 10 mg•Dosis usual: 20 mg/dia (4 semanas)•Caracteristicas:
• Muy androgénico (gran cantidad de metabolitos 5 a reducidos) –• No aromatiza• Aumenta la agresión y la fuerza• No aumenta el peso corporal• Es hepatotoxico ( no combinar con otros orales)• Inhibe el eje Hipotalamo Hipofisario• Lipolítico• Uso precompetitivo
ORIGEN: Dihidrotestosterona
NOMBRE GENERICO: Estanozolol
NOMBRE COMERCIAL: Winstrol
•Presentacion: comp 10 mg Inyectable 50 mg/ml ( Suspensión )
Cristales Pequeños : Corta duración Cristales Grandes: Larga duración
Dosis Usual: 30 - 40 mg / dia vía oral200 mg / semana vía parenteral
•No aromatiza•Ideal para deportes de fuerza y velocidad•Masa magra libre de agua•Via oral, a altas dosis es hepatotóxica
ORIGEN: Dihidrotestosterona
NOMBRE GENERICO: Oxandrolona
NOMBRE COMERCIAL: Anavar - Lipidex
•Presentacion: comp 2,5 mg
•Dosis usuales : Mujer 5-10 mg / hombre 20-30 mg
•Caracteristicas:*No aromatiza*Muy poco androgénico*Se utiliza para Osteoporosis - HIV
*No es hepatotoxico (Retencion de BSP 72 % menos) *Se utiliza en mujeres *No inhibe el Eje Hipotalamo Hipofisario
ORIGEN:Dihidrotestosterona
NOMBRE GENERICO: Oximetolona
NOMBRE COMERCIAL: Anadrol 50
•Presentacion: comp 50 mg•Caracteristicas:
*Altamente androgénico*Altamente anabólico
*No AROMATIZA (Actúa directamente sobre receptores Estrogénicos ) *Capaz de producir un aumento de 7 kg en 14 días *Aumento de volumen sanguíneo ( efecto bomba )
*Disminuye tiempos de recuperación *Lubrica articulaciones por depósito de agua•Dosis usual maxima: 150 mg/dia (no más de 4 semanas)•Fuertemente hepatotoxico•Fuerte inhibicion del Eje Hipotalamo Hipofisario
ORIGEN: Dihidrotestosterona
NOMBRE GENERICO: Mesterolona
NOMBRE COMERCIAL: Proviron
•Presentacion: comp 25 mg•Caracteristicas:
*No es anabólico *Es un pobre bloqueante estrogénico *Inhibidor competitivo de la Aromataza *Aumenta la relación Andrógeno/Estrógeno *Alta afinidad por la SHBG
(aumenta testosterona libre)•Se utiliza para impotencia y desinteres sexual (alta dosis puede dar Priapismo)•No tiene función LH•Se utiliza durante y despues de un ciclo
( dosis recomendada: 50 mg )•No es Hepato-tóxico
ORIGEN: Dihidrotestosterona
NOMBRE COMERCIAL: Primobolan
NOMBRE GENERICO: Methenolona
•Presentacion: Acetato de Methenolona ( Oral ) 10 mg Enantato de Mehenolona ( Inyectable ) 100 mg
•Caracteristicas: No aromatiza No produce daño hepatico
(Nandrolona – Oxandrolona - Undestor) Se utiliza en fase precompetitiva Se utiliza en fase de descanso
Suave efecto anti-estrogénico
ORIGEN: Dihidrotestosterona
NOMBRE GENERICO: Drostanolona
NOMBRE COMERCIAL: Masteron
•Estructura quimica: ESTER ( Propionato )•Presentacion: Ampolla 100 mg•Dosis usual: 100 – 300 mg /semana•Caracteristicas:
*Muy androgénico*Medianamente anabólico ( Anticatabólico?)
*No aromatiza *Inhibe receptores a Aromatasa
*Fuerte afinidad a receptores androgénicos*Lipolítico
•Se utiliza en ciclos precompetitivos•No es hepatotoxico
NANDROLONA (19 NOR TESTOSTERONA)
•Presentacion: Feny Propionato de Nandrolona – (DURABOLIN) Decanoato de Nandrolona (DECA-DURABOLIN)
•Caracteristicas: Balance de nitrogeno positivo Retiene agua ( mucho menos que Testosterona ) Alivia dolores articulares - Sensación de Bienestar Bloquea receptores de Cortisol / Cortisona Aromatiza poco (20 % - Forma 19 Nor-Estrógenos) No es hepatotoxico Poco androgenico (Di-Hidro-Nandrolona)
•Efectos adversos: Detectable en orina hasta 18 meses de consumido
•Dosis usual: 200 mg/semana (hombre)-100 mg / semana (mujer)
•Duracion del efecto: Durabolin 3 dias Decadurabolin 14 / 21 días
ORIGEN: Nandrolona
NOMBRE GENERICO: Trembolona
NOMBRE COMERCIAL: Parabolan
•Estructura quimica: Derivado de 19 Nor Testosterona•Presentacion: Inyectable (ampolla 76 mg/1,5 ml) Ester ( Hexahidrobenzilcarbonato) •Duracion del efecto: 2 semanas•Caracteristicas: Muy androgénico (aumenta efectos adversos) Muy anabólico No aromatiza Lipolítico Nefro-tóxico / HPB 3 veces mas potente que la testosterona Inhibe EHH fuertemente•Dosis usual: 228 mg (3 ampollas)/semana
ORIGEN: Nandrolona
NOMBRE GENERICO: Noretandrolona
NOMBRE COMERCIAL: Nilevar
•Presentacion: Comp 10 mg / 17 a alquilatado (VO)
•Dosis Usual: 20 – 40 mg / día
•Caracteristicas: Medianamente anabólico ( Similar a Oxandrolona ) Muy androgénico
Aromatiza (forma 17 a etil estradiol)-Retiene H2O Inhibe EHH
ORIGEN: Nandrolona
NOMBRE GENERICO: Ethylestrenol
NOMBRE COMERCIAL: Maxibolin
•Presentación: Comp 2 mg / 17 a alquilatado (VO)
•Caracteristicas: Deriva de la ProgesteronaPoco androgénico (baja afinidad a receptores)
Pobre anabolicoUso casi exclusivo en mujeres (10 mg/dia)
