coma este un sindrom clinic caracterizat printr

Coma este un sindrom clinic caracterizat printr-o grava perturbare cantitativa a starii de constienta, cu alterarea profunda a functiilor de relatie si pastrarea pana la un anumit prag a functiilor vegetative. Coma, desi se aseamana oarecum cu somnul, se deosebeste radical de acesta prin aceea ca in coma pacientul este areactiv la stimuli de orice natura. Constienta, definita ca stare a activitatii cerebrale normale in care individul este constient de el insusi si de mediul inconjurator, este rezultatul unor procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de constienta reprezinta un proces distributiv, cu schimbarea continua de participanti, activitatea desfasurandu-se in afara unui algoritm. Mentinerea starii de veghe este data de sistemul reticulat activator ascendent si de cortexul cerebral. Coma survine in urma afectarii cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent si a cailor intra sau extratalamice, in cursul unor stari toxico-metabolice grave sau a leziunilor structurale intinse cu efect de masa si impactarea trunchiului cerebral si a sistemului arterial. In unele cazuri pacientii supravietuiesc distructiei severe a mezencefalului, dar pot ramane in stare de coma pentru tot restul vietii. Moartea survine in urma tulburarilor vegetative reprezentate de cresterea tensiunii arteriale, tulburari de ritm cardiac, tulburari respiratorii, transpiratii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar. In cazul traumatismelor cranio-cerebrale, aparitia starii de coma rezulta din doua evenimente: leziuni axonale difuze si hipertensiunea intracraniana. Leziunile axonale difuze induc coma prin intreruperea cailor interemisferice sau prin leziuni ale sistemului reticulat activator ascendent. Coma din aceste leziuni se instaleaza imediat dupa producerea traumatismului. Hipertensiunea intracraniana determina aparitia starii de coma prin inducerea unei suferinte cerebrale difuze ca urmare a scaderii debitului sangvin cerebral sau prin lezarea diencefalului sau trunchiului cerebral. Coma din hipertensiunea intracraniana se instaleaza mai tarziu de la debutul hipertensiunii. Odata aparuta, starea de coma se poate agrava prin hipoxie cerebrala sau respiratori sau prin crize comitiale.

Clasificarea comelor Doua clasificari sunt folosite actualmente in practica medicala:

Clasificarea I

Come nonstructurale simetrice avand drept cauze: - toxice: plumb, cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de carbon - droguri: sedative, barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine, fenolciclidine - metabolice: hipoxia, hipercapnia, hipo si hipernatremia, hipo si hiperglicemia, acidoza lactica, hipermagneziemia, aminoacidemia, encefalopatia Reye, encefalopatia hepatica - infectii: encefalitele virale, meningita bacteriana, encefalomielita postinfectioasa, sifilis, septicemii, malaria, febra tifoida - pshihiatrice: reactia de conversie, catatonia Comele structurale simetrice: - supratentoriale: ocluzia arterei carotide interne bilateral si a arterei cerebrale anterioare bilateral, hemoragia talamica, hemoragia subarahnoidiana, hidrocefalia - subtentoriale: ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontina, tumori de linie mediana ale trunchiului cerebral Come structurale asimetrice :- supratentoriale: coagularea intravasculara diseminata, purpura trombotica trombocitopenica,

endocardita trombotica nonbacteriana si bacteriana subacuta, embolia grasoasa, hematomul subdural, infarctul supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia multifocala - subtentorial: infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral

Clasificarea II din punct de vedere etiologic

- come metabolice, cauzate de: diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemica, encefalopatia hepatica, encefalopatia de dializa, uremia, hipoglicemia prelungita, hipo sau hipernatremia, hipo sau hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza - come prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central, cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiana, meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze, epilepsie - come prin leziuni structurale cerebrale focale. Acestea sunt determinate de : - Leziuni structurale supratentoriale: hemoragia intracerebrala, infarctul cerebral, abcese cerebrale, hematomul subdural si epidural, tumori cerebrale primare sau metastatice - Leziuni structurale subtentoriale: hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului cerebral - Leziuni structurale mixte supra si subtentoriale: hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale primare sau metastatice, traumatisme

Fiziopatogenia starii de coma

Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos difera in functie de etiologie si de localizarea leziunilor cerebrale. Din acest punct de vedere exista trei categorii majore de coma:

- Come prin suferinta metabolica sau toxica. Acest tip de come se produce prin afectarea globala a metabolismului cerebral, metabolism afectat de: carente vitaminice, hipoxie, hipoglicemie, dezechilibru hidroelectrolitic si acido-bazic, disfunctii metabolice sau endocrine, sepricemii, intoxicatii exogene. Encefalopatiile metabolice produc in special anomalii ale aportului energetic, modificarea neurotransmitatorilor si a potentialelor membranare de repaus, precum si modificari structurale si biochimice neuronale si gliale. Medicamentele depresoare si anestezice pot sa produca stari de coma atunci cand sunt administrate necorespunzator, in cantitati peste limita normalului. Acestea produc stari de coma prin inhibitia sistemului reticulat activator ascendent si a cortexului cerebral. Markerii importanti pentru coma metabolica sunt: tremuraturile, miocloniile multifocale, flappinf tremor. Manifestari nespecifice ale comei metabolice sunt: tulburari motorii focale ca in cazul encefalopatiei hipoglicemice, hepatice sau uremice, rigiditatea prin decerebrare ca in cazul intoxicatiei medicamentoase.

- Come prin leziuni supratentoriale. Aceste come se produc prin leziuni cerebrale intinse. Comele prin leziuni supratentoriale se produc prin trei mecanisme: prin herniere transtentoriala de uncus temporal, prin sindrom central de deteriorare rostrocaudala si prin deplasarea laterala a structurilor supratentoriale profunde. Hernia transtentoriala de uncus temporal este letala pentru pacient. Interventia chirurgicala trebuie sa se practice de urgenta, altfel afectiunea duce la exitus in scurt timp. Clinic, coma prin herniere transtentoriala a uncusului temporal debuteaza cu o midriaza fixa, urmata de aparitia

unei hemipareze ipsilaterale. Uncusul temporal care herniaza comprima nervul III si pedunculii cerebrali. Daca afectiunea nu este tratata apare in scurt timp paralizia totala a nervului III. Exitusul apare prin tulburari respiratorii, datorita afectarii centrului respirator. In sindromul central de deteriorare rostrocaudala, cresterea presiunii in etajul supratentorial determina o deplasare a nucleilor bazali si a diencefalului in incizura cortului cerebelului. Din aceasta cauza, trunchiul cerebral va fi comprimat si distorsionat, la fel si vasele care asigura vascularizatia trunchiului cerebral. Astfel rezulta un edem, ischemie si hemoragie locala. Clinic, la inceput pacientul prezinta o stare de somnolenta, iritabilitate, cascat profund, pupilele sunt mici, reflexul fotomotor fiind prezent. Apoi apar tulburari respiratorii, cu respiratie de tip Cheyne-Stokes. Un element caracteristic este rezistenta de tip paratonie la miscarea pasiva a membrelor. In stadiile mai avansate pupilele devin dilatate, apare redoarea cefei si rigiditate de decorticare. Se dezvolta edem papilar. In stadiul bulbar, pupilele sunt areactive, amplitudinea miscarilor respiratorii sunt neregulate. In final moartea survine prin insuficienta respiratorie. In cazul deplasarii laterale a structurilor supratentoriale profunde, de cele mai multe ori acest fenomen este cauzat de un proces inlocuitor de spatiu intracranian. Manifestarile clinice in aceasta situatie evoueaza de la somnolenta, toropoare, pana la stadiul de coma.

- Comele prin leziuni subtentoriale. Acest tip de come prezinta o gravitate mult mai mare decat celelalte tipuri de come descrise mai sus. Aceasta deoarece la acest nivel sunt afectate structurile trunchiului cerebral. Leziunile mici pot afecta substanta reticulata. Cel mai frecvent, acest tip de come se produce prin hernierea amigdalelor cerebeloase prin gaura occipitala si prin hernierea culmenului cerebelos in incizura tentoriului. In cazul hernierii amigdalelor cerebeloase, clinic apar episoade de torticolis dureroase, apoi se instaleaza rigiditatea de decerebrare. Hernierea culmenului cerebelos se intalneste mult mai rar.

Manifestari clinice

Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviatia capului si a globilor oculari de partea leziunii si hemiplegie controlaterala. Leziunea pontina determina hemiplegie de aceeasi parte cu deviatia capului si globilor oculari de partea opusa. In cazul comelor metabolice se intalneste hipotonia musculara generalizata. Rigiditatea de decerebrare apare in toate cazurile. Ea poate sa se instaleze spontan sau sa fie produsa de anumiti stimuli exogeni. Postura de decorticare se manifesta clinic prin adductia bratelor, flexia antebratului, mana in flexie si pronatie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt in extensie.

Postura de decerebrare se manifesta clinic prin extensia gatului, contractia maxilarelor, adductia umerilor, extensia membrelor, pronatia pumnului, flexia palmara si plantara a degetelor si rotatia interna a piciorului. In comele metabolice pot aparea miscari involuntare de tip mioclonic, mai ales in comele metabolice cauzate de insuficienta renala, intoxicatia medicamentoasa si hipoxie. In dezechilibrul hidro-electrolitic se intalnesc crampe musculare si sindromul tetanic. In comele usoare pacientul poate sa reactioneze la anumiti stimuli, verbal sau motor. Cu cat coma se adanceste, pacientul reactioneaza din ce in ce mai vag la stimulii externi, iar in coma profunda devine areactiv.

In starile comatoase exista o serie de tulburari respiratorii. In comele usoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se intalneste o respiratie de tip

Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o crestere tranzitorie a frecventei respiratorii de aproximativ 30 secunde. Daca starea de coma se adinceste, apare alt tip de respiratie, respectiv hiperventilatia centrala neurogena. Aceasta consta in miscari respiratorii rapide, de 40-70/minut. Miscarile respiratorii sunt profunde, ceea ce determina alcaloza. Respiratia apneustica se intalneste in leziunile pontine inferioare (gen infarct sau compresiuni prin herniere) . In acest caz apar pauze prelungite dupa fiecare inspir. Respiratia “cluster” se intalneste in leziuni bilaterale bulbare superioare, constand in scurte perioade de respiratie urmate de apnee. In coma terminala se intalneste respiratia ataxica, care este o respiratie neregulata, haotica si se produce prin leziuni bulbare inferioare. Cu putin timp inainte de exitus, apare respiratia de tip “grasping”: inspiratie abrupta, urmata de expir, apoi intervine o pauza lunga inaintea inspiratiei urmatoare.

Modificarile diametrului pupilar sunt importante pentru diagnosticul topografic al leziunilor. Pupilele diencefalice apar in leziunile talamice si leziunile bilaterale ale emisferelor cerebrale. Pupilele diencefalice au diametrul mic, sunt reactive la lumina. In leziunile mezencefalice bilaterale se intalnesc pupile cu diametru mediu areactive. In neurolues se intalnesc pupile miotice neregulate. Pupilele pontine au diametrul foarte mic, ca “varful acului” si se intalnesc in leziuni intrinseci sau compresive pontine; nu reactioneaza la lumina. In coma determinata de angajarile supratentoriale apare midriaza unilaterala prin paralizia nervului III. Reflexul fotomotor este in general conservat in comele metabolice. Din punct de vedere al pozitiei globilor oculari, in coma profunda la ridicarea pleoapelor axele globilor oculari sunt paralele. Daca unul din globi este deviat, atunci se suspicioneaza o paralizie de nerv oculomotor. Pot sa apara, de asemenea, si miscari spontane ale globilor oculari la pacientul aflat in stare de coma. Astfel, in leziuni pontine se intalneste deviatia conjugata laterala a globilor oculari de partea opusa leziunii. In leziuni talamice si cerebeloase apare opsoclonusul, adica miscari rapide, ataxice ale globilor oculari, frecvent conjugate in plan vertical sau orizontal.

Reflexele oculocefalice produc deplasarea ochilor la miscari ale capului. Daca se imprima o rotatie a capului initial rapida, apoi lenta dintr-o parte in alta sau flexia si extensia capului, atunci vor apare miscari conjugate ale globilor oculari in directia opusa miscarilor capului. Aceste miscari conjugate se pot declansa prin manevre de rotatie a capului, punandu-se in evidenta fenomenul de “ochi de papusa”. Acest fenomen este rezultatul impulsurilor vestibulare si proprioceptive. Aceste impulsuri sunt inhibate de scoarta cerebrala la persoanele normale, astfel ca aceste reflexe nu se produc. In cazul comatosilor, aparitia acestor reflexe indica o afectare a scoartei cerebrale si o afectare a trunchiului cerebral. In leziunile mai superficiale ale trunchiului cerebral, aceste reflexe sunt mai difuze, mai sterse. Miscarile conjugate la privirea pe orizontala indica o afectare a puntii, iar miscarile conjugate la privirea pe verticala indica leziuni la nivelul mezencefalului. In cazul comelor usoare de etiologie medicamentoasa sau metabolica, ochii se deplaseaza usor de la dreapta la stanga in sens opus miscarii capului. Acest lucru se realizeaza datorita dezinhibarii reflexelor de trunchi cerebral. In coma profunda, reflexele oculocefalice sunt abolite, dar se pot intalni reflexele pupilare.

Reflexul corneean evalueaza integritatea trunchiului cerebral si a nervilor craniei III, IV, V, VI, VII. Corneea se stimuleaza cu ajutorul unei bucati de vata cu care se atinge usor corneea. In mod normal, aceasta actiune duce la inchiderea reflexa a pleoapelor. In cazul comelor de etiologie medicamentoasa, acest reflex este abolit.

Scala Glasgow si Liege

In practica medicala curenta, nivelul comei se stabileste utilizand scala Glasgow, elaborata in anul 1974 de catre Teasdale si Jennett. Pentru stabilirea topografiei leziunii, se foloseste scala Liege.

Scala Glasgow Scala Glasgow presupune evaluarea miscarilor ochilor, raspunsul verbal si raspunsul motor. Se acorda cate o nota fiecarei evaluari si se face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontana 3 – la ordin 2 – la stimuli durerosi 1 – absenta Raspunsul verbal: 5 – orientat corect 4 – confuz 3 – cuvinte nepotrivite 2 – cuvinte de neinteles 1 – raspuns verbal absent Raspunsul motor: 6 – la ordin 5 – localizeaza stimulii 4 – in flexie 3 – decorticare 2 – decerebrare 1 – raspuns motor absent Scorul pentru coma propriu-zisa este sub 7. Coma grava are scorul sub 5.

Scala Liege 5 – reflex fronto-orbicular 4 – reflex oculo-cefalic vertical in absenta leziunilor cervicale 3 – reflex foto-motor 2 – reflex oculo-cefalic orizontal in absenta leziunilor cervicale 1 – reflex oculo-motor Scor 7-8 ne arata o coma de grad I. Scor 5-6 arata o coma de grad II. Scor de 4 arata o coma de grad III. Scor de 3 arata o coma de grad IV.

Diagnostic de laborator

Se vor face examene toxicologice, determinari in sange, urina si suc gastric.

Examenele biochimice vor cerceta in sange electrolitii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care creste in infarctul miocardic acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urina este obligatoriu: se va face sumarul de urina si examenul bacteriologic. Alte explorari care se mai fac: examenul hematologic pentru cercetarea echilibrului fluido-coagulant, examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonara si radiografia de coloana) . Ca si examene imagistice, se practica la ora actuala computer tomografia (CT) care poate

evidentia existenta unor leziuni structurale. CT se efectueaza in urgenta la pacientul comatos, mai ales cand nu se cunoaste cauza starii de coma. Totusi, anumite leziuni cerebrale nu pot fi evidentiate prin CT: infarctul cerebral recent, leziunile trunchiului cerebral, encefalitele, contuzia cerebrala, tromboza sinusului sagital, hematoame izodense cu parenchimul cerebral. Examinatea cu ajutorul imagisticii prin rezonanta magnetica (IRM) este de ajutor in detectarea leziunilor difuze cerebrale.

Daca se suspicioneaza existenta unui proces infectios, se examineaza lichidul cefalorahidian prin punctie lombara.

Examenele electrofiziologice de importanta majora sunt: ECG (elecroencefalograma), care poate evidentia tulburarile de ritm cardiac sau un infarct miocardic acut, EEG, util in epilepsia cu crize partiale complexe. EEG diferentiaza o coma de o pseudocoma sau un sindrom de dezaferentare. In caz de leziune corticala difuza sau leziune pontina superioara poate sa apara pe EEG o “coma alfa” care se deosebeste de ritmul alfa normal, de veghe, prin aceea ca nu este sensibil la stimularea externa. Coma alfa are un prognostic rezervat.

Rezumand, examenele unui pacient care vine in urgenta in stare de coma de etiologie necunoscuta sunt: asigurarea si stabilizarea ventilatiei si circulatiei, controlul cailor respiratorii, oxigenare, stabilizarea tensiunii arteriale, stabilizarea coloanei vertebrale cervicale, examenul biochimic al sangelui si al urinii, examenul hematologic cu explorarea echilibrului fluido-coagulant, ECG. Ulterior se practica CT, IRM, EEG, examenul lichidului cefalorahidian, hemoculturi, screen-ing toxicologic.

Ca o concluzie: - in comele toxice si metabolice, examenele de laborator sunt anormale, CT si IRM nu detecteaza leziuni, EEG prezinta un traseu iritativ. - in comele supratentoriale se intalnesc modificari pe CT si IRM. EEG pune in evidenta leziuni focale. - in cazul comelor subtentoriale, pe CT si IRM se intalnesc anomalii, dar EEG este in majoritatea cazrilor de aspect normal.

Tratamentul comelor

Starea de coma reprezinta o mare urgenta medicala. Masurile care trebuie luate prima data sunt asigurarea respiratiei si circulatiei. Primele masuri constau in verificarea permeabilitatii cailor aeriene superioare: verificarea cavitatii bucale, indepartarea corpilor straini sau a protezelor dentare mobile. Deteriorarea rapida a starii neurologice si alterarea starii de constienta impun intubatie oro-traheala cu ventilatie mecanica, pentru a evita aspiratia sau hipercapnia care determina vasodilatatie cerebrala si cresterea presiunii intracraniene. Pentru ca intubatia sa fie rapida, se recomanda folosirea sedativelor de tip propofol sau etomidate care nu cresc presiunea intracraniana. De asemenea va fi evitata hiperventilatia, deoarece PCO2 < 28mm Hg determina vasoconstrictie excesiva si exacerbeaza ischemia. Este foarte importanta monitorizarea tensiunii arteriale (TA), mai ales ca pacientii comatosi isi pot pierde autoreglarea presiunii de perfuzie cerebrala. TA va fi corectata imediat, dar nu

agresiv, deoarece scaderea prea rapida sau agresiva poate compromite perfuzia cerebrala. Societatea Americana de Stroke recomanda mentinerea unei perfuzii arteriale medii de ≤ 130 mmHg la pacientii cu hemoragie intracerebrala si istoric de HTA. Societatea Americana de Cardiologie (AHA) recomanda un tratament cu antihipertensive intravenoase pentru pacientii cu TA medie ≥ 130 mmHg, pana la o valoare a TA medii de aproximativ 90 mmHg. Cele mai utilizate hipotensoare sunt: - Labetololul (antagonis α 1, β 1, β 2), 10 mg in bolus i. v. in 10 minute, pana la doza maxima de 80 mg - Esmolol (antagonist β 1), 0, 5 mg/Kg in bolus, apoi 50 – 300 μg/Kg/min. Nu se va folosi nitroprusiatul de Na deoarece produce vasodilatatie cerebala si creste presiunea intracraniana. Pentru scaderea presiunii intracraniene se va practica hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 – 32 mmHg, capul ridicat la 300 si administrarea de Manitol 20% 1 – 1, 5 g/Kg (ritm rapid) . Aceste masuri scad presiunea intracerebrala rapid si eficient. In caz de tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent. In caz de accident vascular hemoragic, pot fi utilizate: - rFVIIa = factor VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20 – 80 mg/Kg - acid aminocaproic In cazul pacientilor la care hemoragia a intervenit pe fondul consumului cronic de anticoagulante, se poate administra: concentrat de complex protrombinic sau concentrat de factori II, VII, IX, X. Factorul VIIr activat in doza unica de 10 – 90 μg/Kg administrat i. v. normalizeaza INR in cateva ore, dar pe durata limitata. In acest caz se asociaza si vitamina K. Trebuie corectata hipoosmolaritatea plasmatica (< 280 mmol/Kg) cu Manitol sau solutie salina hipertona 3%. S-a observat ca o usoara hiperosmolaritate (300 – 320 mmol/Kg) poate reduce edemul cerebral. In caz de crize convulsive se va administra Lorazepam (0, 05 – 0, 1 mg/Kg), urmate de doze de incarcare administrate i. v. cu Fenitoin 15 – 20 mg/Kg sau acid valproic 15 – 45 mg/Kg. In caz de status epileptic aesta se va trata cu cu Midazolam incepand cu doze de 0, 2 mg/Kg/ora. Riscul de aparitie a trombozei venoase profunde si tromboembolismului pulmonar creste la imobilizarea prelungita la pat. Se recomanda administrarea de mici doze de heparina (500U x2) subcutanat. In situatia unui accident vascular hemoragic, a unui hematom sau a unui proces expansiv intracranian de alta etiologie, se va interveni chirurgical pentru decompresie in cel mai scurt timp de la stabilizarea pacientului. De foarte mare importanta este ingrijirea ulterioara a bolnavului comatos. Se vor monitoriza tulburarle respiratorii si ventilatia pentru prevenirea aspiratiilor, infectiei si hipercapniei. Se vor monitoriza si trata variatiile tensionale si se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face in primele zile pe cale intravenoasa, apoi se poate adapta o sonda nazo-gastrica. Se va mentine igiena corporala a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburarilor urologice se recomanda cateter cu trei cai, din care una cu irigatie continua cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinii si evitarea litiazei vezicale, dar care se va clampa pentru 3 – 4 ore pentru asigurarea unei bune tonicitati vezicale. Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloza, 1 – 2 picaturi in fiecare ochi.

Evolutie si complicatii

Complicatiile starii de coma pot fi clasificate astfel: - complicatii neurologice: inundatie ventriculara sau a spatiului subarahnoidian, hemoragii

secundare in trunchi, resangerare, edem cerebelos acut cu angajare, vasospasm - complicatii pulmonare: sindrom de bronhoaspiratie, pneumonii, hipoventilatie - complicatii cardiovasculare: ischemie miocardica, aritmii, tromboze venoase profunde, tromboembolism pulmonar - complicatii urinare: infectii - complicatii trofice: ulcere de decubit, malnutritie, anchiloze Prezenta altor comorbiditati afecteaza in mod negativ prognosticul. Evolutia comei este in functie de cauza acesteia si de rapiditatea interventiei medicale. In caz de intoxicatie barbiturica sau comotie cerebrala, recuperarea se face rapid si total. In caz de accident vascular cerebral, recuperarea este partiala. In cazul proceselor expansive intracraniene, evolutia este nefasta, datorita colapsului cardio-vascular si hernierilor. Prognosticul comelor cu etiologie traumatica este mai bun la tineri, mai ales daca sindromul comatos este superficial. Prognosticul comelor non-traumatice depinde de conditiile de producere, de cauze si starea precomatoasa a bolnavului. Comele metabolice si medicamentoase au un prognostic favorabil, atat timp cat se intervine rapid. Prognosticul ramane rezervat in comele cauzate de procese expansive intracraniene sau accidente vasculare cerebrale.

Baza neuroanatomica a comei o reprezinta doua structuri cerebrale: cortexul cerebral si SRAA (sistemul reticular activator ascendent). In mod clasic, se cosidera ca producerea comei este datorata lezarii uneia din aceste structuri in parte sau ambelor formatiuni concomitent.

Cauzele comei sunt grupate in dependenta de localizare in supratentoriale (situate deasupra tentoriului cerebelului), infratentoriale, metabolice (difuze) si psihiatrice.

Leziuni difuze o Intoxicatii cu medicamente (barbiturice, opioide etc)o Anoxia sau ischemiao Hipoglicemiao Encefalopatia hepaticao Encefalomielita si encefalitao Hemoragie subarahnoidianao Dereglari acido-baziceo Encefalopatia uremicao Cauze nutritionaleo Coma metabolica nespecific

Leziuni supratentoriale o Hematoame intracerebrale si subdurale

o Ictus ischemico Tumoare cerebralao Abces cerebralo Infarct talamico Apoplexie pituitarao Tramatism cranio-cerebral inchis

Leziuni subtentoriale o Infarcte de trunchi cerebralo Hemoragie pontinao Hemoragie cerebelarao Tumoare cerebelarao Demielinizarea truncularao Abces cerebelaro Hemoragie subdurala in fosa posterioara

Tulburari psihiatrice o Reactii conversiveo Catatoniao Depresia majora

Scala Glasgow Scala Glasgow presupune evaluarea miscarilor ochilor, raspunsul verbal si raspunsul motor. Se acorda cate o nota fiecarei evaluari si se face suma. Deschiderea ochilor: 4 – spontana 3 – la ordin 2 – la stimuli durerosi 1 – absenta Raspunsul verbal: 5 – orientat corect 4 – confuz 3 – cuvinte nepotrivite 2 – cuvinte de neinteles 1 – raspuns verbal absent Raspunsul motor: 6 – la ordin 5 – localizeaza stimulii 4 – in flexie 3 – decorticare 2 – decerebrare 1 – raspuns motor absent Scorul pentru coma propriu-zisa este sub 7. Coma grava are scorul sub 5.

Scala Liege 5 – reflex fronto-orbicular 4 – reflex oculo-cefalic vertical in absenta leziunilor cervicale 3 – reflex foto-motor 2 – reflex oculo-cefalic orizontal in absenta leziunilor cervicale 1 – reflex oculo-motor Scor 7-8 ne arata o coma de grad I. Scor 5-6 arata o coma de grad II. Scor de 4 arata o coma de grad III. Scor de 3 arata o coma de grad IV.