NANDA ZAMORAOSCAR LOPEZ

ALCOHOLISMO

• Trastorno crónico, que se caracteriza por la ingesta de bebidas alcohólicas en una cantidad que interfiere con la salud y el funcionamiento social y económico del individuo

OMS

Consumo de alcohol se ha asociado a diversas consecuencias producida por efectos como:

Intoxicación agudaEl abuso

La dependencia

Efectos bioquímicos directos

Hipertensión

Arterial

Ca boca

Ca esófago

y laringe

Factor de riesgo:

Intoxicación aguda

sangre

Dependencia del alcohol

HISTORIA

Concepción moralista

El habito del consumo de

alcohol

Se entendía como una entidad en la que el individuo tenia el control

Levine y Rush Concepto de enfermedad y adicción

Finales XIX comienzos XX•Prohibición del alcohol•Enfermedad y adicción en 2 plano

Legalización del alcohol

•Interés alcoholismo como enfermedad

Jellinek y org alcohólicos anónimos

•5 tipos alcoholismo•Dependencia psicológica hasta pedida de control ingesta

HISTORIA

Alcoholismo Alfa•Dependencia puramente psicológica para disminuir el dolor corporal o emocional

Alcoholismo Beta•Asociado a complicaciones como cirrosis o pancreatitis en ausencia de dependencia física o psicológica

Alcoholismo Gamma •Tolerancia adquirida de los tejidos al alcohol metabolismo celular adaptado , síntomas de abstinencia

Alcoholismo Delta•Como el gamma, “pero sin perdida del control”, por el contrario existe incapacidad para abstenerse.

Alcoholismo Épsilon:•Acontecimientos de ataques episódicos de ingesta

Alcoholismo gamma y delta constituyen claramente una enfermedad alcohólica primaria

Jellinek

Alcoholismo alfa no es una enfermedad es 2 a un trastorno psiquiátrico o psicológico subyacente

Alcoholismo beta es efecto de la bebida excesiva social no hay dependencia física ni psicológica

Alcoholismo épsilon podría ser el síntoma de una enfermedad subyacente

1960-1970Teoría medica y biológica de Jellinek en duda

1980 Síndrome dependencia de alcohol criterios DSM III

ActualidadSe relacionan + con los criterios de JellinekDos categorías: abuso y dependencia

HISTORIA

GENETICA:

50% hijos varones

tolerancia innata

25% de heredabilidad en

hijas personal alcohólicas

25% hijos de alcohólicos no tendrán

vulnerabilidad

Gemelos monocigotos tienen concordancia de alcoholismo del 50%

Gemelos dicigotos del 25%

Incrementa el riesgo 4 veces de la población general para el desarrollo de adicción

EPIDEMIOLOGIA

• OMS aprox. 2000 millones de personas consumen bebidas alcohólicas

• 76.3 millones presentan trastorno diagnosticables en alguna categoría relacionada con el consumo

• Alcohol agente causal de 20-30% de Ca esófago, cirrosis hepática, homicidios y accidentes en vehículos

Encuesta Nacional de salud mental en el 2003

Prevalencia de vida en ambos géneros de abuso y dependencia del alcohol del 6.7%

Prevalencia de vida abuso de alcohol del 13.2 % y dependencia del 4.7%

Prevalencia de vida abuso de alcohol del 1.6% y dependencia del 0.3%

Consumó alcohol hombre y mujeres relación 4: 5

METABOLISMO

Absorbe la mayoría se difunde atreves membranas y se distribuye en todos los compartimientos

Metabolismo x acción enzima alcohol deshidrogenasa

Poción del etanol se metaboliza x sist microsomal hepático

Pulmones, sudor, orina excretan 2-10%

( ) elevadas de etanol en sangre hacen NADH no se limita al funcionamiento de otras vías metabólicas como gluconeogenesis

Debido a esto la ingesta de alcohol puede producir hipoglucemia de manera aguda

TAMIZAJE Y ESCALAS

CAGE Cuestionario q consta de 4 preguntas q están encaminadas a la detección del riesgo de dependencia del alcohol

PREGUNTA SI NO

1. Ha pensando usted que debería disminuir la bebida?

2. Hay personas que le ha criticado su forma de beber?

3. Se ha sentido mal o culpable por su forma de beber?

4. Ha tomado usted un trago como primera cosa en la mañana para clamar sus nervios o para liberarse de la reseca?

Clasificación:4 o 3 : Definitivamente alcohólico2 puntos: Alto riesgo de alcoholismo1 o 0 puntos: Problema no alcohólico

Sensibilidad 60- 100%Especificidad 77-100%

AUDITPretende discriminar varios problemas asociados al consumo de alcohol ( consumo de riesgo, consumo perjudicial) así como la dependencia

Consumo riesgo de alcohol Síntomas de dependencia

Consumo perjudicial de alcohol ( abuso alcohol)

Sensibilidad 80-96%Especificidad 95-96%

Objetivo detección del consumo excesivo de alcohol en el nivel primario de atención y identificar a las personas q podrían beneficiar con la reducción o abandono del consumo

TRASTORNOS PRODUCIDOS POR EL ALCOHOL

Pancreatitis, gastritis,

cirrosis varices esofágicas,

ulceras gastroduoden

al, hepatitis alcohólica

Cardiopatía alcohólica,

hipertensión

Trastornos nutricionales y metabólicos

Alteración neuropsiquiatría:

Intoxicación aguda patologica,abuso ,

dependencia alcohol, Sx abstinencia ,delirium tremens , Sx korsakoff demencia alcohólica,

depresión

DAÑOS NEUROPATOLOGICOS PRODUCIDOS POR EL ALCOHOL

•Hay relación entre el grado de atrofia cerebral y la cantidad de consumo de alcohol• volumen de la sust blanca región prefrontal la + vulnerable

Disminución del peso cerebral

•Especialmente lóbulo frontal, otros estudios muestras arborización neuronas hipocampales,en la densidad neuronal de la amígdala y el tálamo.

Reducción en el Nº neuronas en diferentes

regiones

•Van desde disminución en las ( ) de fosfolipidos, colesterol, cerebrosidos, hasta ausencia casi total de las fibras de mielina en los cuerpos mamilares

Cambios en el hipotálamo

PRINCIPALES TRASTORNOS CONSECUTIVOS DEL ALCOHOL

Intoxicación aguda:

Se produce cuando el consumo reciente de cantidades variables de esta sustancia produce una alteración en diferentes campos del SNC q se traducen en cambios motores y de comportamiento .

Representado desde la perdida de la concentración y una rta motora lenta, hasta ocasionar convulsiones y muerte debido a depresión respiratoria ( ) 300 mg/dl

Cambios se relacionan con ( ) sanguíneas de alcohol

Contiene 10-12 gramos de etanol Contiene 330 ml al 5% de alcohol

Contiene 140 ml al 12% DE alcohol Contiene 40 ml al 40% alcohol

Mg%( Mg /dl)

EFECTOS

20-30 Rta motora enlentecida, disminución de la habilidad del pensamiento, alteración en la coordinación, euforia y relajación

30-80 Aumento en los problemas del sistema motor y del comportamiento mas hablador, ruidoso

80-200 Alteración de la coordinación motora y el juicio, fluctuaciones en el afecto y marcha inestable y habla arrastrada

200-300 Lenguaje farfullador, inhabilidad para llevara cabo tareas sencillas ,ataxia marcada juicio pobre, afecto lábil, nauseas vomito.

> 300 Perdida de la conciencia convulsiones y muerte

CORRELACION ENTRE EL GRADO DE ALCOHOL EN SANGRE Y CAMBIOS EN EL SISTEMA MOTOR Y EL COMPORTAMIENTO

CRITERIOS CIE 10 PAR DX INTOXICACIÓN

Debe haber evidencia clara del consumo reciente de una sustancia psicoactiva en dosis suficientemente elevada para causar intoxicación.

• Debe haber síntomas o signos de intoxicación compatibles con el efecto de una sust particular y de suficiente gravedad para producir alteraciones de la conciencia , la cognición, la percepción, el estado afectivo de modo relevante

Los síntomas o signos no pueden ser explicados por ninguna enfermedad medica no relacionada con el consumo de la sustancia, ni por otro trastorno del comportamiento

• Pueden recurrirse a algunos valores para indicar si la intoxicación tiene alguna complicación:

• No complicada: los síntomas varían de intensidad pero suelen estar en relación con la dosis •Con traumatismos o lesión corporal •Con delirium•Con distorsiones de la percepción •Con coma •Con convulsiones

A. Cumple los criterios generales

B. Existe un comportamiento alterado q se manifiesta por lo menos con uno de los siguientes rasgos: desinhibición, agresividad, labilidad en el humor, deterioro de la atención, juicio alterado, interferencia en el funcionamiento personal

C. Debe estar presente al menos de los siguientes signos: marcha inestable, dificulta para mantenerse de pie, distaría, nistagmos, disminución del nivel de conciencia, enrojecimiento facial.

Abuso de alcohol:

• Existe un patrón de ingesta frecuente dentro de un tiempo determinado y en situaciones en la que esta ingesta puede traer consecuencias físicas laborales o familiares adversas

Dependencia de alcohol:

Se produce cuando además de presentarse un patrón de consumo regular de esta sustancia existe una necesidad compulsiva de ingesta

Uso alcohol se vuelve prioritario

Se genera tolerancia a la bebida, así como un estado fisiológico de abstinencia cuando el consumo es interrumpido abruptamente

Abstinencia de alcohol:

Los síntomas se presentan cuando la persona dependiente del alcohol cesa abruptamente su ingesta Sx abstinencia del alcohol

Aparece siguientes 72 hrs a la cesación total o disminución del consumo

El sx de abstinencia puede ser leve,moderado,severo hasta llegar a delirium tremens

SÍNTOMAS ABSTINENCIA LEVE

mareo taquicardia

hipertensión

Temblor insomnio

Nauseas vomito

Desorientación Confusión

Alucinaciones

SÍNTOMAS MAS GRAVES

5 – 10% de los pacientes hace sx abstinencia severo convulsiones o delirium tremens

Lleva a la muerte al 20% que no tienen tto y 3-5% con Tto

5% personas dependientes de alcohol .

EFECTOS AGUDOS DEL ETANOL SOBREEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

• Efecto directo inotrópico negativo y un efecto indirecto inotrópico y cronotrópico positivo debido a la liberación de catecolaminas.

• El etanol deprime la contractilidad al inhibir el proceso de excitación-contracción y al interferir la captación y liberación de Ca2+ por el sarcolema y retículo sarcoplásmico

Efectos del alcohol sobre la presiónarterial

• Ingestión de alcohol a dosis elevadas (entre 0,75 y 1 g de etanol/kg de peso) producía una elevación de las presiones sistólica y diastólica, y también de la frecuencia cardiaca. La elevación tensional causada por la ingestión de alcohol varía entre 5 y 8 mm de Hg.

• activación del sistema simpático adrenérgico, a un incremento del sistema reninaangiotensina- aldosterona, a un aumento del cortisol.

• Incremento de la resistencia a la insulina y/o un vasoespasmo de las fibras músculares lisas de los vasos sanguíneos por alteraciones iónicas (Mg++ y Ca++) o anomalías del transporte de Na+

EFECTOS AGUDOS DEL ALCOHOLSOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

• Aparición de zonas de hipoxia, debido al enlentecimiento del flujo anterógrado, las microhemorragias y las zonas de edema aparecidas como consecuencia de la pérdida de proteínas plasmáticas a través de las paredes de los capilares hipóxicos.

Desintoxicación

• El cese abrupto de la ingesta puede conducir al desarrollo del sx de abstinencia.

• Las benzodiacepinas han mostrado ser efectivos para disminuir síntomas de abstinencia y reducir el riesgo de presentar convulsiones y delirium tremens.

Tratamiento de la dependencia del alcohol

• Psicoterapia, grupos de apoyo y/o farmacológico

• Con TTO adecuado: dos tercios de los pacientes tienen reducción en las consecuencias del consumo.

Medicas y sociales

Psicoterapia

• la terapia grupal o individual cognitiva - conductual como motivacional han alcanzado una abstinencia del 85 % de los días.

Objetivos:

• Entender los motivos que llevan al paciente a consumir alcohol.

• Usos que le da al consumo.

Grupos de apoyo• AA: Red social de ayuda mutua que promueve la abstinencia

proporcionando apoyo a las personas que han tomado la decisión de suspender el consumo de alcohol

• Programas cognitivo – conductuales.

• A1- ANON: grupo de apoyo para familiares y personas cercanas a pacientes con dependencia de alcohol.

Tratamiento farmacológico de la dependencia

• Hacerse en forma individual evaluando riesgos y beneficios. • Debe acompañarse de grupos de apoyo y psicoterapia

• Disulfiram (antabuse): promueve la motivación a la abstinencia, aversión al alcohol

• Inhibe la aldehído deshidrogenasa que conlleva una acumulación de aldehído si se consume alcohol.

Rubor facial excesivo, palpitaciones, taquicardia, nauseas, debilidad, visión borrosa, dificultad respiratoria, dolor torácico, y paro cardiorespiratirio en casos severos

• Efectos adversos: hepatotoxicidad y neuropatías

• Dosis: 250 mg / día. Se puede medir en la orina su metabolito, la dietilamina

• Naltrexona: antagonista opioide bloquea de forma reversible a los R. mu Kappa y delta.

Alcohol actividad dopaminergica en el núcleo accumbens

Efectos de recompensa, euforia. Derivados del

consumo.

Eficaz para mantener la abstinencia y para bloquear el descontrol sobre el consumo y la progresión hacia la recaída y facilitando la adherencia al TTO.

50 mg día. También presentación inyectable de liberación prolongada

• Acamprosato: Disminuye la tasa de recaídas luego del alcanzar el periodo de abstinencia.

• Aminoácido derivado de la taurina que funciona en los R. cerebrales de glutamato estabilizándolo .

• Normaliza el sistema aberrante del glutamato que se presenta durante la abstinencia temprana

Tabletas de 333 mg para uso de 5 y 7 tabletas al día

• ISRS: Utilidad en pacientes con síntomas depresivos o ansiosos, controlan la clínica afectiva y tienen efecto positivo sobre la abstinencia y las recaídas

Tratamiento de la intoxicación aguda

• Observación.

• El alcohol se sintetiza en el hígado a una tasa de 12 a 18 cm3/ hora dependiendo de la tolerancia y del genero.

• Flumazenil: ineficaz contra IA

• Coma o estupor: manejo de cuidado intensivo de las complicaciones medicas.

• Paciente alcohólico potencialmente violento: haloperidol previo EF, HC, valoración del estado de conciencia, hemodinamico y respiratorio.

• Disminuir el tiempo de duración y los riesgos asociados a esta

• Tiamina 50 a 10 mg día IM o IV lento e hidratar al paciente durante todo el proceso con DSS 5 % para aportar glucosa y disminuir la intoxicación.

• METADOXIL: metabolismo hepático.

• NO Inducir diuresis

Otros trastornos consecutivos al alcohol

• Encefalopatía de wernicke

• Síndrome de korsakoff

• Delirium Tremens

Encefalopatía de wernicke

• Triada de nistagmo y oftalmoplejia cambios en el estado mental e inestabilidad en la marcha.

Lesión bioquímica cerebral causada por una demanda metabólica abrumadora sobre las células con niveles bajos de

tiamina

Coenzima esencial de las vías metabólicas del cerebro,

transmisión sináptica de vías colinérgicas y serotoninergicas

• las alteraciones se encuentran en el tálamo y los cuerpos mamilares.

• Las alteraciones mentales varían desde apatía y la confusión a la incapacidad para la concentración.

• Algunos pacientes pueden presentar síntomas que simulan un episodio psicótico agudo con agitación alucinaciones y alteraciones del comportamiento.

Las alteraciones oculares incluyen el nistagmo, parálisis simétrica o asimétrica de los rectos laterales parálisis de la mirada conjugada producto de las lesiones

en el puente y los núcleos del nervio abducens y aculomotor.

Alteraciones en la reactividad pupilar a la luz, alteraciones visuales bilaterales y

hemorragias retinianas.

La perdida del equilibrio la marcha inestable y la ataxia en los miembros y disartria se deben a la alteración en

el vermis cerebeloso y disfunción vestibular

Manejo Agudo

• Administración de tiamina parenteral para que la enfermedad no progrese a estupor o coma o muerte

Síndrome de korsakoff

• La psicosis de korsakoff hace referencia a la anormalidad en la que el aprendizaje y la memoria se afectan.

• También es debido al déficit de tiamina en la dieta pero con pobre RTA a la tiamina

• Perdida crónica de la memoria de trabajo con una alteración pequeña en la memoria de referencia.

• Suele acompañar y seguir a la encefalopatía de wernicke.

• El paciente presenta una amnesia anterograda severa pero conserva el aprendizaje implícito

• Puede aprender habilidades motoras nuevas o desarrollar reacciones condicionadas a estímulos

• La alteraciones en la memoria se pueden acompañar de confabulaciones y pueden aparecer aparecer alteraciones en el afecto como apatía

Delirium Tremens

• Disminución abrupta de la ingesta de alcohol puede conllevar a la presencia del sx de abstinencia.

• Una variante es el delirium tremens, grave 5 % de las personas dependientes del alcohol lo presentan.

• 20 % de mortalidad a quienes no reciben TTO.

Sx mental orgánico caracterizado por grados variables de alteración en la consciencia, agitación psicomotora, alteraciones en la sensopercepción (alucinaciones vividas ) incapacidad para

mantener la atención alteraciones autonómicas como diaforesis profusa cambios en la TA y pulso convulsiones y muerte.

• Presentación clínica:

• Generalmente entre las 48 y 96 horas después de la ultima ingesta de alcohol.

• Secuencia clínica :

• Temblor: secundario a la abstinencia alcohólica aparece en las primeras 12 horas posteriores a la ultima ingesta de alcohol.

• Temblor de intención sudoración leve ansiedad inquietud nausea vomito cólicos abdominales e hiperreflexia

• Alucinosis alcohólica: se presenta entre 24 y 48 horas posteriores a la suspensión de la ingesta.

• Se presenta alucinaciones visuales especialmente microzoopsias. Táctiles, y auditivas.

• Estado de ansiedad que se desarrolla a una crisis de pánico. También nauseas vomito taquicardia hipertensión y temblor esencial

Convulsiones por abstinencia alcohólica: 48 horas tras la ultima ingesta de alcohol

• Convulsiones tonico-clonicas generalizadas

Delirium Tremens: 48 a 96 horas posteriores al cese del consumo de alcohol.

• Alteración del estado de conciencia somnolencia, coma, hipoproxesia, desorientación alopsiquica y autopsiquica. Alucinaciones microzoopsias sudoración cambios de la TA y FC, y persistencia de las convulsiones.

• DHT alt. Hidroelectroliticas hipoglucemia neumonía por aspiración

Tratamiento

• Medidas generales:

• Hospitalizar, permeabilizar la vía área lograr acceso venoso, paraclinicos hospitalizar en la UCI, monitorizar cada 2 horas

• Ubicar al paciente en un cuarto con pocos estímulos visuales y auditivos.

Tratamiento farmacológico

• Dx temprano que evite la progresión a Delirium Tremens

• Benzodiacepinas de vida media larga como el diazepam o clonazepam

• Depende del reporte del daño hepático benzodiacepinas de acción mas corta como lorazepam o midazolam.

• Hidratación con SSN.

• Benzodiazepinas: lorazepam 1 a 2 mg VO cada 6 horas con RTA clínica se mantiene 1 mg cada 12 horas.

• Uso parenteral de Diazepam 5 a 10 mg o VO cada 8 horas

• Haloperidol: solo agitación psicomotora o alucinaciones 1 a 5 mg VO o IM cada 12 horas

• Anticonvulsivantes: carbamezepina efectiva DT. Dosis de inicio 200 mg cada 12 horas llevándolo a 400 cada 12 horas por 7 a 10 días y luego disminuir a 200 diarios hasta suspender

• Vitaminas: en caso de déficit nutrición acido fólico 1 mg VO al día durante 7 días tiamina 100 mg IM seguido de 100 VO por 7 días

• Si hay sospecha de Sx de wernicke se dan 300 mg IV cada 8 horas y luego una tableta de complejo B cada por 7 días

• Sulfato de magnesio: útil para las convulsiones utilizar un goteo en SSN a una dosis de 1 a 2 gr / hora, control estricto de la diuresis FR y reflejos ostotendinosos

• Antihistamínicos: hidroxina 50 mg IM éxito en las convulsiones

• Beta-bloqueadores: propanolol 40-80 mg día para controlar el temblor y estabilizar los signos vitales

Gracias por su atención.