PRELEGEREA nr. 1pentru studenţii facultăţii de stomatologie anul III, sem. VI

TEMA: Afecţiunile inflamatorii ale sistemului limfatic ale capului şi gâtului. Infecţiile specifice OMF.

Anatomia sistemei limfatice   : Sistemul limfatic este o parte a sistemului vascular :

1. Capilare, vase, noduri limfatice ; trunchiul limfatic-drept, stâng, jugular, subclavicular, bronho-mediastinal şi lumbal. Ductul limfatic principal – sectorul toracal şi cervical care se deschide în venele cervicale stînge. Limfa-ţesut lichid interţesural se află între ţesuturi şi apoi se conţine în capilare, vasele, nodurile limfatice şi mai departe – ductul principal limfatic şi sânge venos.

Fuziologia limfei:1. Susţinerea constantei sistemului şi schimbului de lichid interstiţial;2. Asigurarea legăturii humorale între lichidul interstiţiale a tuturor organelor şi ţesuturilor

totale, aparatului limfoid şi sânge ;3. Absorbţia produselor de descompunere a celulelor interstiţiale a microbilor celulelor

maligne Mts ;4. Ia parte în reacţia imunologică a organismului prin transportarea celulelor plazmatice,

macroflorei, limfociţilor imuni ;5. Ia parte în reacţia stres.

Limfangoitele-limfangitele – inflamaţia vaselor limfatice, care se dezvoltă în rezultatul penetrării microflorei, toxinelor în căile limfatice.Etiologia – provocatorii sunt – stafilococii, infecţia intestinală şi altele, protei, asociaţii microbiene.

Focarul principal de infecţie pot a fi : plăgi infectate, excoriaţie, furunculul, acnee, carbunculul, abcesul, flegmonul, pielea feţei, muşchi la penetrarea în vasele limfatice a celulelor descompuse a tumorilor, corpuri străine.

Condiţiile ce apreciază dezvoltarea limfangitei e localizarea şi dimensiunile focarului primar de infecţie, de virulenţa microbilor.

Clasificarea limfangitei – după caracterul şi gradul de dezvoltare a focarului inflamator deosebesc : seros şi purulent-limfagit-acute, în formă reticulară şi trunculară, superficiale şi profunde.

Limfangită cronică – e un rezultat de trecere a inflamaţiei acute a organizmului ori în rezultatul tratamentului incorect, neadecvat.

Limfangită reticulară se caracterizează prin :1. Inflamaţia reţelei superficiale a capilarelor limfatice în jurul plăgii, focarelor : actne,

foliculite, furuncul, carbuncul ş.a.2. Hiperemia şi dureri ;3. Făşii roşii-înguste de la focar spre periferie ;4. Temperatura corpului 38-39 grade C ;5. Alte semne ale intoxicaţiei (depuneri pe limbă, dureri de cap, piarderea poftei de

mîncare) ;6. Frisoane .

Limfangita tronculară – se localizează în vase limfatice de un calibru mai mare :1. Pe piele se ivesc 1-2 făşii roşiatice, ce parcurg de la focarul primar de infecţie spre noduri

limfatice regionale. Ivirea acestor făşii e legat cu inflamaţia pereţilor vaselor limfatice tronculare ;

2. Pe parcursul făşiei roşietice – dureri surde;3. Palpator se apreciază o induraţie dureroasă ;

4. Edem şi tensiune a ţesuturilor perivasculare. La trecerea inflamaţiei din vas la ţesut perivascular zona roşaţei pe piele se lărgeşte, se măreşte edemul ţesuturilor feţei şi gîtului se dezvoltă limfadenit submandibular sau cervical.

Anatomia patologică a limfangitei – se caracterizează:1. Avansarea peretelui extern a vasului limfatic afectat.2. Avansarea – permiabilitate – hiperpermiabilitate – exudaţii .3. Perilimfangoit – imbibiţia ţesutului conjuctiv de-a lungul vaselor cu leucocite.4. Coagularea fibrinei în vase aduce la tromboza lor şi limfostazei, la cele cronice se depistează cu edem al feţei. Noduli limfatice regionali se măresc în rezultatul inflamaţiei reactive.

Diagnosticul limfangitei reticulare superficiale nu e dificil, când se observă făşiile roşii pe piele. La prezenţa hiperemiei difuze se poate de diagnosticat erizipelas faţiei; da la edemul pe baza limfangitei tronculare – flebita; da la edemul difuz şi mai mare – un flegmon. Limfangita profundă poate a simula tromboflebita.

Tratamentul se bazează pe următoarele:1. Lichidarea focarelor prin cale de infecţie: Pt, furunculul ş.a.2. Intervenţia chirurgicală locală-adecvată;3. Tratamentul adecvat raţional antiinflamator;4. Deghidratarea organismului.

Prognozul la tratamentul adecvat raţional – e bun. Complicaţii:1. Tratarea abceselor pe parcursul vasului limfatic inflamat.2. Sepsia, septiţemia, septicopiemia.3. Descompunerea nodulilor limfatici regionali.4. Perilimfangit, perilimfadenit.5. Adenoflegmon.

Profilaxia: tratamentul adecvat, raţional, la timo a tuturor focarilor – Pt, periestit, osteomielita şi a.stomatită.

Limfadenitele : inflamaţia acută şi cronică a nodulilor limfatici. În regiunea feţei: deosebesc noduli limfatici în următoarele regiuni: jugale, periauriculare-anterior; sub, refroauriculare; n.1 – auriculare anterioare – subfasţia parotideomaseteriană şi n.1 – profunzi între segmentele glandei parotidiene la nivelul labulului paveleonului urechei. 1-3 n.1 situate postauriculare-postmandibulare imediat după paveleon sunt acoperite de glanda parotitieană. Şi 1-4 n.1 localizaţi în regiunea procesului mastoidian. N. limfatic – submandibularii 3-4 grupe: anterioare-posterioare; externe-interne.

N.L.-submentonieri, limbii, jugali, submandibular – primesc limfa în sine, dar cu ea şi impurităţile din dinţi, maxilare, glande salivare, mucoasa gurii, sinusul maxilar, gura etc.

Clasificarea limfadenite odontogene şi neodontogene după evoluţie: acute cronice,acute-seroase-purulente; cronice hiperplastice, purulente, specifice şi nespecifice.

Limfadenite neodontogene: stomatogene, rinogene, otogene, excoriaţii, furuncul, carbuncul, acnă, foliculip etc.

Limfadenite specifice – actinomicoza, tbc, luis.Clinica limfadenitei seroase acute – acuze la dureri moderate în nodulul limfatic mărit,

treptat în decurs de 1-2 săptămîni se lichidează. Palpator – se depistează un nodul mărit diferit, migrător, de consistenţă slab elastică. Preventiv de această se observă acutizarea focarului de cauză. Starea generală satisfăcătoare, temperatura corpului – subfibrilă.

Limfadenita seroasă acută se poate transforma în proces purulent – care aduce la intensificarea durerilor pulsătoare în regiunea nodulului mărit – conturul cărui se pierde, devine mai puţin migrător, starea generală se agravează şi temperatura corpului 38 grade C şi mai sus.

Anatomia patologică a limfadenitei acute seroase şi purulente:1. Hipereemia nodului;2. Dilatarea sinusurilor lui;3. Descuamarea endoteliului;

4. Inhibiţia seroasă a parenchimei;5. Proliferarea ţesutului limfoid;6. Infiltrarea leucocitară;7. D-zul: exudat şi înpuroierea lui – fluctuaţia.

Clinica limfadenitei cronice: se dezvoltă în rezultatul involuţiei procesului acut, ori de microorganizme cu o virulenţă scăzută sau în rezultatul unui tratament neadecvat. Se caracterizează prin mărirea nodulilor limfatic şi cu o mobilitate nelimitată. Se palpează nodulii nedureroşi, duri. Starea generală ca regulă nedereglată. Dacă focarul de infecţie timp îndelungat „bombardează” nodulii limfatici, atunci ei se descompun, se înlocuiesc cu ţesut granular, nu rare ori – acutizarea, care perforează pielea cu formarea fistulei, care în timp se închide şi se cicatrizează. Apoi în imediata vecinătate se formează o altă fistulă, în literatură acest proces e cunoscut sub diagnozul „granulom migrător” al feţei.

După structura histologică granulomul odontogen migrător subcutan deosebesc cinci tipuri: exudativ-productiv, productiv, cicatrizat, mixt şi granulomatos.

Caracteristica clinico-histologică coincide cu tabloul limfadenitei iniţiale ori complicate (perilimfadenit, împurăerea nodului limfatic) ca rezultat de pătrundere a infecţiei în nod.

De aceea nu e corect de a se folosi de o numire veche „granulomul odontogen migrător subcutan” mai bine de indicat diagnozul – limfadenita de care origine (odontogen, rinogen, otogen etc.) caracterul lui (actinomicoză, tbc, luis), fază de inflamaţie (acută, cronică) şi complicaţiile. Inflamaţia nodulilor limfatice odontogene cronice şi specifice în literatură e primit sub denumirea de „granulom odontogen subcutan a feţei”, „granulom migrător al feţei”. Aşa unire a proceselor se permite fiindcă după evoluţia clinică toate marburile acestea sunt prea mult asemănătoare una cu alta.

Practic e important de a aprecia, este oare limfadină banală sau specifică. În legătură cu aceasta e necesar de menţinut că pentru limfadenita tbc e caracteristic – ca regulă lipsa proceselor inflamatorii în gură, maxilare, pe faţă, comparativ procesele numai în noduli limfatici subfibrilitate îndelungată, reacţia Mantu – pozitivă, punctatul din nod-steril-puroi cazeos.

Diagnozul de limfadenită actinomicoasă se depistează pe baza anamnezei caracteristice prin duritatea infiltratului, imunoreacţiilor şi datele cercetărilor morfologice, citologice.

Adenoflegmonul dezvoltat pe baza limfadenitei se deosebeşte de limfadenită prin majorarea zonei de afectare.

Parotidita şi sialoadenita glandei submandibulare se deosebesc prin prezenţa eliminării din ducturile salivare a salivei cu fulgi sau chiar pură.

La limfadenita cronică e caracteristic suprafaţa nu netedă, de exclus tumora. Uneori e necesar biopsia.

Afectarea nodulilor de luis se caracterizează prin induraţia lor majoră şi prezenţa anamnezei, stării obiective corespunzătoare datelor.

Tratamentul limfadenitei seroase şi cronice – conservativa, căldură uscată, UUS, blocade cu antibiotici, comprese cu alcool, antiseptici-miramistit-0,1%, dimexid-30%. La lipsa constataţiei focarului de infecţie şi înpuroierea NL-deschiderea lor, drenarea şi tratarea ca un proces inflamator la depistareafocarului de infecţie necesar de al trata conservativ sau chirurgical pentru lichidarea definitivă a focarului.

Dacă înpuroirea nodurilor limfatice a adus la distrucţie şi deformaţia cicatrică a pielii – necesar de înlăturat ţesuturile deformate, de înlăturat ţesutul granular în profunzime şi la suprafaţa internă a pielii, clătită cu antiseptici şi suturarea pe straturi.Limfadenitele tbc specifice – se tratează în spital specializat de ftiziatrie.Actinomicoza nodulilor limfatice ca şi forma subcutană a feţei şi gâtului cu succes se tratează – imunicoterapia. Sanaţia gurii e obligatoriu.

Tratarea limfadenitelor în clinica hematologică cu administrarea preparatelor contemporane citostatice-vincristin, metotrexat, mercaptopurin, predniyolon pe fonul îndepărtării focarului odontogen. Plaga se drenează bine, dializa cu antisepticii contemporani.Profilaxia – tratamentul infecţiei odontogene, stomatogene, rinitele, gingivitele, glositele, otitele, furuncul, carbuncul, osteomielita etc.Adenoflegmonul – se dezvoltă în urma pătrunderii puroiului în ţesutul conjunctiv perinodular.Deosebirile adenoflegmonului – se dezvoltă şi decurge mai încet şi mai liniştitit ca osteoflegmunul. Temperatura corpului pînă la 38,7grade C.Leucocitoza, neutrafiloză moderată cu deplasarea formulei leucocitare în stânga foarte moderat VSH 35-40 mm/ceas.Tratamentul adenoflegmonului chirurgical cu antibioticoterapeutic.

Dacă se apreciază clinic şi laborator un caracter specific al adenoflegmonului, după operaţie se petrece un tratament antibacterian corespunzător specific.

Profilaxia actinomicozei se reduce la tratamentul limfadenitelor seroase şi puroioase la vreme, formele actinomicozei:

a) cutană;b) subcutană;c) subcutană-musculară;d) osoasă a feţei;e) a limbei;f) actinomicoza glandelor, tonzilelor.

La evoluţia clinică actinomicoza e primit de a deosebi: uşoară, mijlocie şi formă gravă. Actinomicoza poate fi necomplicată cu infecţie secundară, şi complicată cu infecţie secundară.

Clinica actinomicozei necomplicată a ţesuturilor moi faciale – se iveşte în infiltrat nedureros ori puţin simţitor în formă de nod limitat – dur, puţin mobil, nu legat cu ţesuturile învecinate.În stadiile mai tardive devine mai difuz, neconturat.Prin palpare se depistează un infiltrat dur „ca lemnul” – nedureros sau puţin dureros. Focarul de actinomicoză localizat în regiunea parotidieană retromandibulară procesul se răspîndeşte şi la muşchii digestivi care aduce foarte precoce la trismul maxilarelor, mai târziu se iveşte edemul hemifacial, pleoapele şi dereglarea funcţiei muşchilor mimici. Un infiltrat mare la gât aduce la limitarea mişcării cu capul. Deschiderea gurii limitată. Temperatura corpului subfibrilă, starea generală satisfăcătoare, pierderea în greutatea corpului din cauza alimentaţiei insuficiente.

La diferite perioade de la momentul dezvoltării infiltratului se dezvoltării infiltratului se dezvoltă înmuerea lui şi pielea are un aspect roşu-violet – se ivesc fistule pe piele şi gură, prin care se elimină un puroi specific cu fulgi de druze. Fistulele se închid, apoi apar din nou.

Clinica actinomicozei complicate cu infecţii secundare decurg mai greu cu temperatura corpului ridicată, cu intoxicaţie însemnată.După deschiderea lor – rămân fistule stabile pe mult timp.

Diagnozul şi diferencial al actinomicozei: deficil, medicul necesită să deosebească actinomicoza de periostită retromolară, de osteomielita odontogenă acută şi cronică, de granulomul odontogen subcutan migrător, de tbc a oaselor, limbei, nodurilor limfatici, de la sinusită.

Microscopia puroiului din fistule sau punctatul – constatează druzele actinomicete-anaerobi – în condiţii anaerobice. Caracteristic pentru actinomicoză e celule xantome. Biopsia sub microscop – druze actinomicete.

Datele reacţiei dermo-alergice şi imunodiagnostice.Reacţia dermo-alergică după D.I.Asnin: 0,3 ml actinolizat (filtratul culturii druze lizate)

introduc în dermă antibraţului. Alături la distanţa de 10 cm introduc 0,3 ml bulion peptonat. Mai tîrziu la injecţie se ivesc papule urticariene, care peste 1-2 ore dispar. Eritema ivită în locul lor se menţine la 12 ore şi dispar la sănătoşi.

Dacă omul e bolnav, apoi eritema la locul inecţie de actinolizat dispar numai peste 36-48 ore. Rezultatele acestei reacţii e pozitivă numai la 92,1% de pacienţi. Aceasta reacţie e pozitivă şi la 12,2% de pacienţi cu tbc pulmonis, şi la tbc a pielii – pozitiva la 25,6% cancer şi alte morburi – 12% pacienţi.

N.V. Garifulina a observat reacţia pozitivă dermo-alergică la 80,77% pacienţi cu diferite procese inflamatorii ale feţei şi gîtului.

Diagnosticul mai specific e cu antigen de cît cu actinolizat. Vaccina polivalentă actinomicoasa (VPA) – druzele actinomicete - vii, nu lizate, prelucrate, slăbite. Reacţia serologică ori imunologică se efectuiază cu actinolizat polivalent. Aceasta e reacţia de legătură a complementului şi se înfăptuieşte imediat în eprubeta după hemoliză în eprubeta de control. Reacţia pozitivă la pacienţii cu actinomicoză numai la 80-92% cazuri. Diagnosticul antinomicozei nu e atît de uşor.

Tratamentul conservativ şi chirurgical al actinomicozei NL. Actinolizatoterapia intradermală

după Asnin: 20-25 injecţii cu intervale de 2-3 zile. Prima injecţie – 0,5ml actinolizat i/dermal.

Dozele următoare se adaugă cu 0,1ml, la a 14 injecţie ajunge la 2ml şi aşa încă 6-8 injecţii pînă la sfîrşitul tratamentului . VPA – tratament imun specific intradermal antibraţ prima 0,1 apoi se adaugă în fiecare zi 0,1 pînă la 1ml şi mai departe se introduce aşa doză pînă la sfîrşitul tratamentului. VPA – 20-25 injecţii două ori în săptămînă cîte 2ml. Daca însănătoşire nu este – se repetă cursul peste o lună. Dacă s-a tratat definitiv, imunoterapia profilactică se petrece peste o lună, numai 10 injecţii.

Antibiotic – penicillina 80-100mln în 7-8 zile cîte 3-5 mln într-o injecţie.Ftivazid, la tbc, acţiune actiactinomicoasă pronunţată. Rengheno-terapia în componenţa

imunoterapiei plus antibiotice. Calii Iodid – 2-3%-500,0 1lingură – 15,0 - 4-6 ori în zi peros. Natrii Iodid – 10-50,0 i/venos; autohemoterapia, hemotransfuzii. Alimentarea calorică.

Tratamentul chirurgical – constă în evacuarea conţinutului nodurilor – chiuretaj. Cultura fizică curativă e indicată ca un element, tratamentul complex în parcursul evoluţiei morbului în întregime. În acutizare morbului şi a complicaţiilor lui – de exclus. Fizioterapia cu preparate de iod, masaj curativ.

Profilaxia actinomicozei – sanaţia gurii, igiena gurii, excluderea focarilor de infecţie la faţă.

Tuberculoza – afectarea maxilarilor, mucoasei gurii, limbei, ţesuturilor moi ale feţei, e o apariţie locală a infecţiei generalizate a tbc. Căile de pătrundere a tbc în maxilare: hematogen, limfogen, pe căile canalelor organelor de respiraţie, alimentare, percontinuitatem.

Clinica – deosebim două forme: a) afectarea maxilarelor de tbc afectaţi de complexul primar tbc şi b) afectarea maxilarelor cu proces specific activ în plămîni generalizat.

Prima formă: în rezultatul răspîndirii infecţiei din complexul primar de tbc (pe vase limfatice, sangvine)în maxilare se dezvoltă un focar osos unic. La maxilare focarul e localizat pe marginea inferioară a orbitei ori regiunei zigomatice în apofiza alveolară.

În mandibulă focarele se dezvoltă în ramura verticală sau apofiza alveolară. Morbul – fără dureri, dar cu bine pronunţat limfadenită cronică, formînd pachete limitate la migrare. Discompunerea cazeasă a nodulilor. Infiltratul treptat se înmoaie, pielea devine roşie, după surie. Înmuierea centrului formează un abces “rece”, care se autodeschide.

Din fistele de eliminp granulaţii puroi alb-verziu de consistenţa apei cu porţiuni cazeoze. Sondarea fistulelor se poate de apreciat defect osos ori cavitate cu pereţii acoperiţi cu granulaţii, interior – sechestre, dure, sclerozate. Fistulele – se închid şi după se ivesc din nou aducînd la cicatrice deformante, prăbuşite, atrofice, care deformează faţa, gîtul.

Radiogramele maxilarelor apreciază destrucţia osului în formă de focar rotund fără hotare bine limitate. Uneori în cavitatea deschisă se observă un sechestru mic. În dinamică se observă un sector de induraţie – scleroza osului.

Forma dublă a tbc a maxilarelor se observă la pacienţii cu tbc a plămînilor activă, şi se dezvoltă în legătură cu afectarea osului maxilarelor tbc pe unul din căile de pătrundere: per continuitates – pe mucoasa, limbă, palat prin canalele dinţilor gangrenoşi ori buzunare gingivale.

În rezultatul descompunerii infiltratelor şi tuberculelor tbc pe mucoasa se formează ulcere superficiale şi foarte dureroase cu marginile curmate. Fundul gălbui al ulcerului are o expresie granulară – acoperit cu granulaţii mici-gălbui. Ulcerul se măreşte continuu din cauza descompunerii tuberculelor vecine pe mucoasă. Coletele dinţilor se golesc: procesul treptat se deplasează în os şi periodontul dinţilor, care devin mobili şi cad. În locul lor se formează defecte ulceroase-necrotice ale alveolelor. Ele conţin granulaţii, care conţin tubercule tbc.

Diagnozul – microscopia eliminărilor de puroi, conţinutul ulcerilor şi cavităţilor osoase la depistarea bacilei – tbc, biopsia – puţin ajută în diagnostic.

Tratamentul tbc – alimentarea calorică, tratament tonic general, para-aminosalicitat de Natriu 6-10g în 24°, ftivazid 0,5-agr în 24°, streptomicin 0,5-1,0 + 2 ori în zi, toate în durată de 3-4 luni. Intervenţii chirurgicale se poate de efectuat numai la focarele limitate în involuţie – extracţii dentare, înlăturarea granulaţiilor, sechestrelor, suturare ori tamponarea cavităţii cu lentă de tifon cu iodoformă.

Prognoza tbc – depinde de efectivitatea tratamentului general anti tbc.Profilaxia tbc se închee la efectuarea măsurilor generale şi locale anti tbc (hrana bogata,

îmbunătăţirea condiţiilor de muncă, profilaxia morburilor gurii).Luis, sifilisul primar a mucoasei buzelor, gurii, pielii feţei – ulcus durum – nu penetrează

în profunzime. La sifilisul secundar se dezvoltă periostiz, caredecurge atomic, difuz, afectînd un sector mare ale periostului, care are o consistenţă de aluat. (Demonstrat caz clinic – buza inferioară)

După tratamentul lor pe maxilar ramîn ridicături plane (bombări).Sifilisul maxilarelor se dezvoltă numai în perioada a treia. Evoluţia clinică a sifilisului în

stadiul 3 depinde de localizarea focarului primar şi de profunzimea afectării. În legătură cu aceasta deosebesc: 1. Luisul stadiului 3 al mucoasei; 2. Al periostului maxilarului; 3. Corpului, ramului, maxilarelor.

Afectarea gingiei de sifilisul stadia 3 se caracterizează de o grupă de tubercule semiinele în parcursul a 3-4 dinţi. Mucoasa aici hiperemiată, îngrăşată, tuberculară. Tuberculele se descompun, formîndu-se ulcere de formepoligonale cu margini netede. Ulcerele acoperite cu un discompus sur, dinţii-periodontită tbc la percuţie dureri. La radiogramă, focare de osteoporoză.

Pentru luisul periostului e caracteristic prezenţa edemului gomos difuz. Acizele – dureri nocturne spontane în regiunea focarului. Goma periostului are 3-4 cm în diametru, se înmoaie, se deschide şi se formează ulceraţie. Pe radiogramă se depistează focare de osteoporoză mici-rotunde, cu scleroză la cicatrizare definitivă a gomei periostale a osului, rămîne o îngroşare masivă a osului (nu e corect).

Afectarea corpului şi a apofizelor maxilarelor, la palatul dur, perforaţia palatului, margini netede.

Iniţial goma maxilarului – dureri acute, anestezia, deformaţia conturului sinusului maxilar, la mandibulă se îngroaşă corpul, ori unghiul, trizm. Ţesuturile moi perifocale se concresc cu focarul formînd un infiltrat perimaxilar. Pielea roşietică-landîş, subţiere.

Afectarea gomatoasă a maxilarelor şi ţesuturilor perimaxilare finisează cu descompuneri, formînd 0 sau mai multe fistule cu eliminări de puroi cu fulgi întunecaţi. Treptat dimensiunile fistulelor se majorează, formînd ulcere cu marginile ridicate dure. Sondarea fistulelor şi ulcerilor, se poate aprecia destrucţia osului. Tabloul radiologic, de marmură din cauza alternării focarelor de destrucţie. Afectarea palatului dur aduce la formarea defectului central al palatului dur şi rinolalie.

PRELEGEREA nr. 2pentru studenţii facultăţii de stomatologie anul III, sem. VI

TEMA: Afecţiunile de origine dentară ale sinusului maxilar

Anatomia şi fiziologia sinusului maxilarSinusul maxilar are raportul topografico-anatomic de vecinătate cu dinţii

superiori laterali. O importanţă a patologiei sinusului e legată de patologia dinţilor molari şi de greşelele permise în tratamentul acordat de medicii stomatologi în sectorul dat.

Sinusul se formează la sfîrşitul lunii a doua de viaţă intrauterină, la naştere forma fantei orizontale localizată în unghiul intern-inferior al orbitei în baza apofizei frontale a maxilarului. Sinusul la adulţi ocupă totalmenteosul maxilar de forma unei prisme triunghiulară cu vîrful orientat în extern în apofiza zigomatică, baza orientată medial, reprezentată de peretele lateral al fosei nazale.

Sinusul comunică cu nasul prin meantul de mijloc. Peretele superior e prezentat de fundul orbitei, şi traversat de pachetul vasculo-nervos infraorbital, peretele posterior, anterior, lateral, inferior, unde se află filete nervoase (n. alveolari superiori, anteriori, mijlocii, posteriori).

Raportul sinusului maxilar cu dinţii se modifică continuu de la bebeluş, pînă la vîrstă înaintată. Vecinătatea apexurilor cu fundul maxilar sunt – morfologia rădăcinilor dentare, dimensiunile procesului alveolar, dimensiunea şi forma sinusului. Dinţii temporari se află la o distanţă bună din cauza rădăcinilor reduse şi apoi între rădăcinile dinţilor temporari şi fundul sinusului, se găsesc mugurii dinţilor permanenţi. Apexurile permanenţilor sunt cu mult mai aproape cu sinusul maxilar. Apexul dinţilor pot a se afla la o distanţă diferită, sau pot proemina în sinus, perforîndul.

Grosimea masivului osos alveolo-sinusal e cuprins între 0,5 mm şi 4-5mm (Kustra) – aici sunt canalicule în care se găsesc pachete vasculo-nervoase raticulare. Cei mai apropiaţi dinţi de sinus sunt : molar-1, molarul-2, premolarul-2, molarul-3, premolarul-1 şi caninul. Volumul cavităţii sinusului e de o capacitate cuprinsă între 14-25 cm3 şi mai voluminoasă.

Mucoasa sinusului e prezentat de epiteliu cilindric pseudostratificat, cu cili, care au rol de evacuarea mucusului, secreţiile sinuzale, prin ostium maxilar, care comunică cu meatul nazal mijlociu.

Fiziologia sinusului maxilar : încălzirea şi umezirea aerului, îmbunătăţirea mirosului, prezenţa sinusului aduce la o greutate mai uşoară a capului.

Sinusita maxilară odontogenăSinusite: rinogene, odontogene, traumatice. Aceasta odontogenă nu se

întîlneşte niciodată la sugari, şi rară la copii şi tineri. Sinusita odontogenă se găseşte egal la femei şi bărbaţi. Cu o frecvenţă crescută între 25-40 ani (53%). Aceasta este şi perioada de vîrstă în care predomină complicaţia morburilor şi extracţiilor dentare.

Etiopatogenia

Există o serie de factori care aduc la patologia sinusului maxilar. Care sunt :a. scăderea rezistenţei imunologice generale ale organismului, faţă de

infecţii ;b. inflamaţia cronică a mucoasei nazo-sinusale ;c. obturarea ostiumului din meatul mijlociu prin edemul mucoasei ;d. polipi sinuzali;e. deviaţie de sept.

Factorii cauzali:1. Parodontită apicală granulomatoasă cronică;2. Puseu acut de la dinţii învecinaţi cu sinusul;3. Pătrunderea infecţiei în sinus prin continuare cînd leziunea desfiinţează

septul osos alveolo-sinusal ;4. Apexul dinţilor în contact direct cu mucoasa sinusului sau proiminenţează în

sinus;5. Osteomielita procesului alveolar ;6. Chisturile radiculare, foliculare suprainfectate ;7. pungile parodontale adînci ;8. infecţiile dentare – gangrena pulpii ;9. Obturaţii dentare vechi ;10.carii secundare – clinic şi radiologic evidente ;11.tratamentul endodontic traumatizant prin împingerea ţesutului gangrenos

dincolo de apex cu acele şi a substanţei de obturaţie în sinus ;12.Extracţua dentară, cea mai frecventă – traumatizantă, repetată, perforaţia

sinusului, defect al fundului sinusului, împingerea resturilor radiculari sau chiar dinţii întregi ;

13.Implantarea endoosoase introduse fără a se aprecia datele anatomo-topografice, alveolo-sinusale, sau tehnici defectuoase.

Anatomie patologicăSchimbările mucoasei sinusale sunt localizate iniţial în vecinătatea dintelui

cauzal, apoi se răspîndeşte în întreaga mucoasă. Inflamaţia poate fi acută sau cronică.

Sinusita acută – la început e catarală, mucoasa-edemaţiată, hiperemiată, cu infiltrat leucocitar. Celulele şi glandele mucoasei – hipersecreţie ; formele purulente – secreţia devine mucopurulentă ; infiltratul – inflamator avansează, mucoasa se îngroaşă, apărînd şi ulceraţii, conţinutul sinusului devine purulent – empiema sinusului.

Sinusita cronică – mucoasa prezintă un infiltrat inflamatorlimfoplasmocitar, fibroză, numeroşi polipi – situaţi în jurul focarului. La fazele mai avansate, polipii cuprind întreaga cavitate sinusală, pot obstrua ostiumul şi comunicarea bucosinusală de pe creasta alveolară, ce proliferează în cavitatea bucală – mai ales la tumori maligne ale sinusului maxilar. Inchiderea orificiului de drenaj al sinusului, secreţiile retenţionale în sinus determină apariţia empiemului sinusal şi reacutizarea inflamaţiei. Inflamaţia poate leziona şi pereţii sinusului – osteomielita osului maxilar, uneori se răspîndeşte şi la celulele etmoidale anterioare.

Microbii cei mai frecvenţi ai sinusului sunt de origine odontogenă : streptococi, pneumococi, stafilococi, colibacterii, Klebsielele, aerobacterii, proteus, piocianicii, germeni anaerobi. Examenul microbiologic, sensibilitatea lor la antibiotice.

Clinica sinusitelor odontogeneSinusita odontogenă acută – are simptoame locale şi generale, intensitatea

cărora este în funcţie de factorii cauzali, de virulenţa microbilor, de starea locală şi de starea generală a organismului.

Dureri localizate la nivelul dintelui cauză, alveolei. Durerea pulsativă cuprinde etajul mijlociu al feţei cu iradieri în orbită, frunte, tîmplă, occipital. Senzaţie de tensiune geniană, cacosmia. Regiunea geniană, suborbitală de partea bolnavă, sunt moderat tumefiate, dureroasă la palpare. Rinoscopia anterioară relevă edemul şi hiperemia mucoasei, prezenţa puroiului în faza nazală unilaterală. Examenul arcadei dentare – seevidenţiază elementul cauzal. Palparea şanţului vestibular superior, dureros. Prin alveola perforantă se evacuiază puroi, explorarea alveolei cu stiletul butonat pătrunde liber în sinusul maxilar. Semnul Valsava pozitiv, la suflare în nasul închis, aerul din nas în sinus şi prin fistulă în cavitatea bucală, antrenînd şi secreţie mucopurulente.

Semnele generale sunt în funcţie de starea generală a organismului, şi de intensitatea focarului infecţios, starea generală alterată, apatie, inapetenţă, curbatură, febră 38-39˚C. Radiografic, în sinusita acută – oopacitate unilaterală datorită inflamaţiei mucoasei, corpi străini – dinţi, focare alveolo-sinuzale, sau chiar în sinus, substanţă de obturaţie, mese iodoformate, raportul de vecinătate ale dinţilor cu sinusul, radiografia sinusului cu substanţă de contrast pentru evidenţa comunicării, s-au volum, tumori ş.a.

Diafanoscopia arată transparenţa scăzută a sinusului în caz de empiem şi nu numai (semnul lui Heryng).

Diagnosticul diferencial se face cu: sinusita acută rinogenă – debutează după o rinită acută – la gripă – ca lege e bilaterală, şi cauzele sus numite orale lipsesc. În sinusitele rinogene, pot a fi dureri în premolari şi molari superiori, sub formă de periodontită acută apicală. Durerile apar înrezultatul difuzării inflamaţiei din sinus spre regiunea dentoalveolară. Dureri apar în dinţii sănătoşi şi trataţi, ce îngreunează diagnosticul. Celulita geniană odontogenă apare după maladie odontogenă, lipseşte rinoreea muco-purulentă. Tumorile chistice dentare infectate deformează osul, lipseşte rinoreea şi radiograma constată tumora chistică. Osteomielita maxilarului însoţită de fenomenele inflamatorii acute vestibulare, în ţesuturile moi cu fistule, dinţii mobili.

Sinusită cronică – se stabileşte datorită prezenţei leziunilor dentoparodontale sau comunicării buco-sinusale, sau în rezultatul cronizării sinusitei acute, este cea mai frecventă formă.Durerea, mai ales prezentă dimineaţa, şi temporar dispare în cursul zilei, se agravează şi devine supărătoare în cazul cantonării secreţiilor în sinus prin obstruarea ostiumului nazal, sau a comunicării oro-sinusale, senzaţia tensiunii suborbitală, în special, în poziţia declivă (deplasată anterior şi în jos) a capului. Cacosmia este permanentă. Obiectiv, se constată la rinoscopia anterioară, eliminări de secreţie mucopururentă abundentă unilaterală, mucoasa aici

hiperemiată, îngroşată, acoperită de cruste, polipi sinusali, poliferaţia prin ostium în meatul mijlociu. Puncţia sinusului în nasul inferior sub a/l se aspiră puroi lichid. Examenul arcadei dentare evidenţiază leziunile dento-parodontale cauzale sau fistule-sinusale. În nas din partea afectată se constată secreţii muco-purulente, edemul şi îngroşarea mucoasei. Comunicaţiile buco-sinusale, semnul Valsava e pozitiv, lichidul din gură,poate reflua prin nas. Starea generală nu este afectată. Scurgerea puroiului – piafagie, pacienţii prezintă – gastrite, diaree, faringite, laringite – care creazăo stare de indispoziţie generală, cu senzaţia de oboseală.

Diafanoscopia totdeauna pozitivă, şi arată pierderea de transparenţă sinusului afectat. Radiografia constată opacitatea sinusului unilateral, care-imai pronunţată periferic, şi mai puţin, central, nu totdeauna opacitatea intensă, rezultatul îngroşării mucoasei.

Diagnosticul diferenciat se face cu:- sinusita cronică rinogenă care survine după pusee rino-

sinusale acute, bilateral în lipsa cauzelor dento-alveolare;- chistul mucos intrasinus , sau mucocelul sinusal, însoţit de

dureri uşoare, şi scurgeri mucoase, sau mucopurulenta unilaterale, radiografia arată o pacifiere parţială uniformă, localizată pe podea, sau pe peretele extern sinusal, restul sinusului o transparenţă normală, lipsesc cauzele dento-alveolare;

- tumorile chistice dentare (radiculare, foliculare, rezidual ş.a.)dezvoltate în vecinătatea sinusului, prin pusee repetate, pot întreţine o sinusitămaxilară, simptoamele locale caracteristice acestor chisturi, radiografia precizează diagnosticul;

- sinusitele maxilare specifice : actinomicoza, tbc, luisul – sunt localizate foarte rar. Tbc - mucoasei sau pereţilor sinusului – se însoţesc cu fistule, adenopatie cervicală şi focare pulmonare. Sifilisul în sinus izolat – excepţional întîlnit pe bolta palatină de: actinomicoza sinusului, foarte rar se caracterizează prin numeroase fistule cutanate şi mucoase;

- tumori benigne şi maligne pot a îmbrăca aspectul clinic al sinuzitei cronice: secreţiile nazale unilaterale sunt însoţite de mici hemoragii, cacosmie, în stările mai avansate sunt prezente tulburările de sensibilitate a nervului infraorbital, dar radiografia arată modificări osoase caracteristice tumorii maligne.

Evoluţia, complicaţii, sinusitele maxilare acute şi cronice se pot complica cu: extinderea infecţiei la celelalte sinusuri, osteomielita pereţilor sinusului, a maxilarului, abces al orbitei, fosei zigomatice, regiunei geniene.

Tratamentul, profilactica – tratarea la timp şi corect a afecţiunilor dento-parodontale al premolarilor şi molarilor superiori. Extracţia lor se vor face cu manopere blînde, excluzînd presiunile mari intraalveolare. Plăgile postextracţionale corect tratate şi la indicaţii. Chiuretajul alveolar.

La comunicare cu sinusul, alveola se va închide cu suturi simple sau plastia lui – cînd lipseşte patologie în sinus.

Sinusită acută – dintele cauză, drenat sau extras. Drenajul sinusului asigură instalaţiile nazale cu antiseptici în fiecare 7-10 zile, aplicare locală de căldură,

UUS. Puncţia sinusului indicată la obturaţia ostiumului şi lipsa eliminării purulente, şi agravarea locală. Tratament antiinflamator – antibiotice.

Sinusita cronică – extracţia dintelui cauză, fără comunicare buco-sinusală, întreţine sinusita cronică, tratamentul numai chirurgical, sinusotomia radicală, cu închiderea fistulei de comunicare.

Comunicarea buco-sinusală – reprezintată de o fistulă ce uneşte gura cu sinusul maxilar, sau defect planşeual. Cele mai frecvente localizări sunt:creasta alveolară-superioară la nivelul premolarilor, sau molarilor şi vestibulul oral superior.

Etiopatogenia şi simptoamele comunicării buco-sinusale: comunicarea se efectuiază prin lezionarea structurilor osoase şi a mucoasei, care separă anatomic cele două cavităţi.

Cauzele pot a fi traumatice sau infecţioase – cauzele traumatice sunt reprezentate de: actele chirurgicale (extracţia dentară, tratamentul chirurgical al chisturilor de maxilar, rezecţii osoase pentru tumori benigne sau maligne) sau traumatismele accidentale cu lipsa de os-mucoasă în regiunea premolarilor şi molarilor superiori.

Procesele infecţioase sunt: infecţii nespecifice (osteomielita, osteoradionecroza) şi infecţii specifice (goma luitică, tbc). Factorul etiologic mai frecvent e extracţia dentară care au cele mai aproape raport anatomice-topografice cu sinusul maxilar.

La comunicarea însoţită de sinusită maxilară cronică, pe prim plan trec simptomele subiective şi obiective – ultimei. Examenul endobucal, prezenţa fistulei pe creasta alveolară sau în şanţul vestibular. Instrumentul pătrunde liber în sinus, fără obstacol, semnul Valsava pozitiv, refluarea lichidelor prin nas, pătrunderea aerului în sinus în gură, dereglări ale fonaţiei, nu e posibil protejarea dentară.

Tratamentul comunicării buco-sinusale – este ortopedic şi chirurgical. Cel ortopedic – aplicat în cazurile comunicaţiei mari, care nu pot fi închise chirurgical, se folosesc proteze mobile, care în fistulă prezintă obturatoare. Tratamentul chirurgical – trebuie efectuat numai în condiţii unui sinus curat, fără eliminări. Plastia fistulei, defectul de comunicare după cura radicală a sinusitei în aceeaşi şedinţă.

Închiderea fistulei, defectului – preferat să fie îndeplinită în două planuri, realizîndu-se în plan sinusal cu lambouri în coleretă colectat din vecinătate şi unul bucal cu lambou recoltat din bolta palatinală sau prioritar vestibular. Comunicarea prea mare, se închide într-un singur plan.

În cazul comunicării mari – traumatic, postoperatorii, plastia comunicării se realizează cu lambouri aduse din îndepărtare sau se poate aplica o proteză cu obturator.

Prelegere alcătuită de asistentul universitar, Vasile Cojocaru

PRELEGEREA nr. 3

pentru studenţii facultăţii de stomatologie anul III, sem. VITEMA:Anatomia, topografia, fiziologia glandelor salivare. Morburile inflamatoare ale glanelor salivare. Sialozele.

Anatomia şi topografia glandelor salivareGlandele salivare mari perechi şi mici neperechi

Glandula parotis- cea mai mare şi ocupă fesa retromandibulară situată de la pons zigomaticus pînă la ungiul mandibulei, înapoi sub ductul auditiv extern ajungînd la n. sternocleidomastoideus, anterior parţial acoperă n.masseter. Se împarte în două loburi: superficial şi profund. În anterior pe ductul Stenon 60% se află glandula parotis accesoria. Glanda are capsulă din ţesut conjuctiv bine pronunţată extern şi mai subţire şi întreruptîă; comunică cu spaţiile laterofaringiene. Are vase a. Carotis externa (a. maxilară, a.auriculară posterior, a.transversă faciei, a.temporalis superficialis)

Ductul Stenon – 5-7 cm în lungime şi predă de la marginea anterioară mai jos de zigomatic la 1 cm alunecă medial marginea anterioară a.masseter, pătrunde n.buccinatorius şi nimereşte vestibular la nivelul coroanei molarului doi de sus papila parotida. Cu vîrsta papila parotidă se deplasează în jos şi anterior. Ductele paranchimei se ramifică magistral – 70% + perpendicular şi sub unghi – 30 %. Ductul Stenon din colagen - stratul muscular lipseşte. Glanda submandibulară – situată în tr. submandibular pînă la marginea posterioară a m.milohioideus pînă la spaţiul sublingual unde e greu de deosebit de gl.sublinguală. Ductul Vartoni – 5 cm în lungime mai larg de cît Stenon, de papila mai îngustă diverticul la centru. Ductul merge de la sectorul medial în vecinătate cu marginea posterioară mylohyoidien trece către gl.sublinguală şi nimereşte în gură la papillo salivară sublinguală, lîngă frenulum lingual. Artere şi vene, nervi.

Glanda sublinguală – situată în plica sublinguală între frenulum lingual şi nivelul d.8 de jos. Are ductul Barfholini, care se uneşte cu Vorton la 1-2 cm pînă la papila lui. Glandele posterioare ale sublingvalei au ducturi proprii.

FUNCŢIA GLANDELOR SALIVARE1. alimentară 2. eliminare 3. acţiune la dinţi 4. endocrină 5. antiinfecţioasă 1. Saliva umezeşte şidizolvă masa, masa lunecă uşor la dinţi, care-o prelucrează mecanic. Ptialin, amilaza, proteaze, muţinaza, lipaza.2.metalele – mercur, plumb, vismut, Fe, aur, Litiu, Arsen, Ca, Halogeni. Sulfamide, acid salicilic, strihnină, chinină, alcaloizi, antibiotice: penicilină, aureomicină, tetraciclină i/v; per os. Alcool, viruşi, apă, săruri, I – iod, radioactiv I 131. Scintigrafie. La morburi – amoniac, urina, glucoza, la sarcină – hormoni. Substanţele sanguine – gr.A, anticorpi contra agenţilor infecţioşi (Lu), izoaglutinine, factori coagulării sîngelui.3.Spălarea mecanică a suprafeţei dintelui şi a rămăşiţei de hrană. Acţiune chimică. Pătrunderea unor substanţe din salivă prin smalţ. Saliva – depuneri pe dinţi, tartru dentar. Reminerializarea defectelor smalţului din contul compuţilor salivei. Saliva – mediu extern a dinţilor şi ca product al glandelor trece acţiunea mediului intern la ţesuturile dure ale dinţilor.

4.Ogata şi Ito, Parhon Boves şi Petrea ale gl.parotidiene şi submandibulare – pentru metabolizmul glucidelor, calcificarea cartilajelor, oaselor şi dinţilor în experienţă. Parotin (Ito) aduce la schimbarea creşterii dinţilor şi oaselor la şoareci şi mărirea glicogenului în ficat.5.Lizoţim – substanţă albumină organică termostabilă cu o acţiune antiinfecţioasă – stafilococi, streptococi hemolitic, tbc. La microbii – grampozitivi acţionează – bacteriţidin şi propine. Properdin – se apreciază glandula de rezistenţă a organizmului către infecţii.Muţine – bac. Difteriale. Mucopolisaharide în componenţa muţinei – elimină glandele sublingvale, submandibulare şi mici. Celulele bacalovidnîe la duct Varton – barieră contra pătrunderii infecţiei în glandă.

SALIVASecreţia salivară la mari în 24 ore 1000-1500ml. Glanda submandibulară – 70%,

parotidiană -25%, şi 5%-sublinguală. 15-8-10 ml salivă – 50 ml. Hiposialia – oligosialia 8-10 ml. salivă, Asialia – 0 ml. Xerostomia.Hipersialia – polisialia 8-10ml, sialofaghia, ptializm – pacientul nu poate înghiţi saliva. Saliva conţine – 99,5% - H2O. 0,5% substanţe dure; greutatea specifică – 1002-1012. pH – 6,65-7,15. Saliva conţine – săruri neorganice, substanţe organice, gaze şi microelemente. Cationii: Ca, Mg, Na, K, anioni: acidosferice, acidosferice – săruri,carbonaţi,cloride,nitrate. Microelemente salivei: Cl, brom, ftor, Fe, aramă, cobalt. Cloridele moi brom la copii cu caries dentar frecvent.La hipersalivaţie Na şi Ca dentar K gloouline. Substanţele organice ale salivei: albumine,globuline,rodanine,acid uric,creatimină,acid ascorbinic, muţin,ptialin,glicide,lipide,unii hormoni.Electroliţii salivei.Gl.parotis – K – 25+

- 6 mecv/e, Na – 7+- 4 mecv/e.

Gl.submand – K – 18+-5 mecv/e, Na 5+

-2 mecv/e. La inflamaţii:Gl.parotis K – 15Gl.submand. K – 8 la

sialoze:gl.parotis K -32 Na – 7-2gl.parotis K -24 Na -5-1

Saliva conţine aer, epiteliu, leucocite, fragmente ale nucleelor celulare.1 mm3 de salivă conţine la 2000-4000 leucocite şi 20.000-40.000 microorganizme vii. Germeni – 160 specii şi milioane în 1 mm3 ca eritrocitele în sânge (2-4).

Embriologia glandelor: la embrion de 14-16 mm la a 6-a săptămînă se observă elemente de glande salivare mari. La a 22-săptămînă formarea ducturilor salivare. La bebeluş după 1 an cresc mai bine. La 15 ani glandele salivare după funcţie şi dimensiuni nu se deosebesc de mature. Atropia, Geriatrică după 60 – 70 ani. Da la 80 ani – Normale. Distopia Glandelor Salivare: în nodurile limfatice glandei parotis, în tonzile, în m.sterno – cleido – mastoideu, în fistulele branchiogene, chisturi cervicale. Uneori glandele distopatepot avea duct propriu pe piele – ca fistulă, de o pildă la articulaţia sterno – claviculară. Porţiuni distopate ale gl.submandibulari se pot observa în corpul mandibulei. Friedman (1964) a observat distopia gl.sublinguale în întregime în mandibulă. Aplazia glandelor salivare: parţiale ori lipsa unei sau ambelor glande pereche. Cazuri – lipsa tuturor glandelor salivare mari. Era – xerostomia pronunţată, topirea dinţilor, dereglarea schimbului de glucide.HIPERPLAZIA. Atrezia ducturilor.ANOMALII: comunicarea ducturilor Varton şi Stenon.

Atrofia glandelor: se ivesc la sănătoşi la 60-70 ani. La vârstnici peste 80 ani- norma.Scleroza glandelor – rezultatul hipoxiei în legătură cu arterioscleroza. Hipoxia aduce schimburi ţesut adipos înlocuieţte glande: submandibulară, sublingvală – ţesut conjuctiv. Scleroza

glandelor salivare mici se poate observa la purtători de proteze.

INFLAMAŢIA GLANDELOR SALIVARE:Edem, dureri, hiposalivarea –Na, K. După patogeneză se împart:

a) ascendente – canaliculare – infecţia în glandă pătrunde prin duct. În normă răspândirea microbilor din gură în glandă e respinsă de fasciculul de salivă – mecanic şi chimic – mucopolisaharide. Saliva conţine şi un şir de agenţi antiinfecţioşi.

b) descendente – infecţia pătrunde în glandă pe vasele sangvine sau limfatice. Schimbările inflamatoare mai întîi în ţesut interstiţial în jurul vaselor, ducturilor de afectare a sinusurilor sunt secundare.c) mixte: la slăbirea funcţiei glandei în rezultatul inflamaţiei descendente infecţia pîtrunde prin

ducturile salivare.Schimbări sunt şi la interstiţiale şi la intracanaliculare.

SIALODOCHITEDupă etiologie:a) bacteriale,b) virusogene,c) micogene,d) aseptice,După localizare:a) parotitis,b) sialoadenitis submandibularis,c) sialoadenitis sublingualis,d) sialoadenitis glandelor salivare mici

a) Sialoadenitele bacterialePot a fi ascendente şi descendente nespecifice provocate de infecţia mixtă a florei gurii: Descendente pot a fi nespecifice şi specifice. La infecţia ascendente schimbările se observă în jurul canalelor unde se află o reţea de vase sangvine şi limfatice. De aici infiltratul se răspîndeşte în ţesutul interstiţial. Inflamaţia ascendentă atacă mai frecvent glandele parotide, da în submaxilare se observă la sialolitiază. Conţine puţin şi 70% salivă elimină gl.submandibulară. b) Sialoadentele nespecificeMai frecvent ascendent, mai rar – descendent – hematogen,limfpgen. Infecţia poate pătrunde în glandă numai la hipo – sau asilii. Asemenea inflamaţie se dezvoltă atunci, cînd după cauze generale sau locale se dereglează eliminarea salivei prin canale. În aceste grupă de inflamaţii se includ: parotita postoperatorie, parotita neonatorum, parotita cronică recidivantă, sialoadenita la sialolitiză, trauma canalelor cu stenoză, închiderea papilei,presiunea din afară canalelor cu stenoză,închiderea papilei,presiunea din afară canalelor de focare inflamatoare,tumoare sau traume. c) Sialoadenita acutăa glandei parotidiene se caracterizează prin edem masre care se răspîndeşte în jur,lobului urechii se îndepărtează. Pielea se înroşeşte cu luciu, deschiderea gurii limitată,glutiţia dereglată. Papila Stenon roşie şi saliva – hipo,tulbură cu fulgi alb, aţe, puroi palparea- duritatea,fluctuaţia – cu greu. A glandei submandibulare – edem submandibular, pielea roşie la purulenţă. Papila Varton roşie ductul în întregime. Saliva – hipo, sau asilia, tulbură, puroi palparea – duritate, fluctuaţia. A glandei sublinguale şi mici foarte rar focare mici roşietoare pe mucoasă. Formele purulente mai des din vecinătate.

Parotita postoperatorie, se dezvoltă după operaţii mari la pacienţi gravi şi nu frecvent. Se afectează o glandă, da ambele la 20%. Se dezvoltă după operaţie la 5-8-9 zi. Se iveşte edem care creşte foarte brusc şi în regiunile învecinate. Stenon – roşie, eliminări de puroi. Flegmona,

glandei, hemifacială, puroiul pătrunde mai uşor în laterofaringian şi în ductul auditiv din caută fasciei parotidea. Sepsis, asfixia. Sanaţia gurii pînă la operaţie: prelucrarea dinţilor, igiena gurii.

Tratament cu ţel de profilaxie şi de tratarea morbului postoperator. Tratamentul cu ţel de profilaxie şi de tratarea morbului postoperattor. Tratamentul cu antibiotice e necesar de început cît se poate mai devreme. Incizie de efectuat nu de aşteptat fluctuaţia. PAROTITA POSTOANESTETICĂFoarte rar. Atropina – hiposalivaţie calea ascendentă la 2-4 zi după operaţie – mai înainte cu mult de postoperatorie – 5-9 zi. Se dezvoltă la pacienţii cu igiena gurii slabă.

PAROTITA NEONATORUMPoate fi ascendentă şi descendentă. După naştere gura e molipsită de floră mixtă. Clinică tipică. Tratamentul urgent şi chirurgical tot.

Patotita hematogenă purulentă se dezvoltă la bacteriemii ori piemii. Tabloul clinic nu se deosebeşte de alte inflamaţii a gl.parotidiene. Puroi în saliva nu este, se iveşte – tărziu.

Parotită odontogenă se dezvoltă per continuitatem hematogen sau limfogen. Purulenţa odontogenă trece în laterofaringean şi subtemporal unde fascia parotidea nu e completă. Din regiunea submasteriană per continuitatem. Infecţia hematogenă vine din tromboflebita v. retromandibulară. Limfogenă – din complicaţiile perimaxilare din care limfa trece prin limfonodii parotidei, care se împuroiază şi trece la gl. parotis. sialoadenite submandibulare se întîlnesc rar.

PAROTITA RECIDIVANTĂLa copii unilateral, fregvent bilateral parotidiană cu toate cele caracteristice şi pentru

puroi. În timp de cîteva zile, săptămăni poate fi însănătoşire cu remisie după ce iarăş se începe morbul.

Recidivele se înlocuiesc cu perioade de remisie de cîteva săptămîni; cîteva în an. Sialografia tipică – cavităţii rotunde mici ţi multe pline cu substanţă de contrast.

Etiologia nu e clară. Tratament conservativ. Igiena gurii !!!

Sialoadenite croniceAfectează gl.parotidă cu mult mai frecvent decît altele. Se lîmureşte aceasta, cînd e cale

ascendentă canaliculară condiţiile favorabile-s pe loc. Salive parotide 30%, muţină – puţină sau lipseşte. Din cauzele generale – diabetul, sindromul Sjorgren – Houwers – Gougerot; local – infecţia din glandă sau nod limfatic.

Sialoadenitele glandelor salivare mici se întîlnesc la stomatite; pentru inflamaţie glandelor palatinale la purtători de placă dentară la fumători.

Glandele retromolare se afectează secundar la erupţia dificilă a 8!8. la inflamaţia glandelor mici salivare se alătură şi cheilita glandulară, ca inflamaţie bacterială secundară localizate pe suprafaţa internă a buzei inferioare. Ducturile lor lărgite. După gradul de inflamaţie se deosebesc trei forme: cheilitis glandularis simplex aposthematoza (morbul Puente – Acevedo), cheilitis glandularis suppurativa superficială şicheilitis glandularis suppurativa profenda (morbul Volkmann). Pe fonul de inflamaţie a mucoasei se observă mici ridicături, din care la presiune se stoarce o picătură de secret viscos.

Secretul poate fi tulbur şi chiar puroi.Sialodenite specifice

Sunt tbc, luis, actinomicoz. Tbc – parotidita 70%, sialoadenita gl. submandibulare 27%, sublinguala 3%, se întâlnesc două forme:a) infiltrativă (diseminira);b) noduloasă (limitată).Infiltrativă – hematogenă măreşte glanda nedureroasă – unilateral; caverna.Noduloasa – limfodeno- limfomul tuberculos se întîlnesc la copii. Se formează noduli de la o fasole – pînă la castan, nu-s legate cu ţesuturile înconjurătoare. Dureri nu-s.

Diagnozul – histologic.Luis a glandelor salivare izolate – rar, unilaterale, bilaterale în stadiu II şi III a lues.

Actinomicoza glandelor salivare nu rare. Parotis; da submandibulare –sublinguale nu-s descrise. Parotidita actinomicoasă primară a glandei şi secundare prin continuitatea din ţesuturile înconjurătoare. Tabloul clinic nu se deosebeşte de formele actinomicozei cervico-faciale.

Diagnozul dificil. Morfologic, serologic. Tratamentul de probă. Tratament – actinolizat, actinolizata vaccina polivalentă, KI -3-5%. Penicillini – 100 mln în 6-7 zile.

Parotidis epidermicaVirus afectează mai ales gl.parotis şi alte glande salivare la copii 5-6-7 ani în timpul rece

al anului. Edem moale puţin dureros. Xerostonia. T0 – 390C şi mai sus. Leicopenia, leicocitoz. Complicaţii – orhitis oophoritis, pancreatitis, mastita, meningita, encefalita. Morbul aduce la imunitate stabilă.

Tratament – specific, izolare, comprese.Sialodenita aseptică la glandele mici – ca alergie la medicamente, alergeni, la intoxicaţii cu metale grele, la actinoterapie. Parotidita izotopa (I 131) – la tyreoidita.

Sialodochitele:Acute, cronice, litiaza. Stranulare externe, interna,alungiri, îngustări, dilatarea ductului. Stenon in antrun Highmori.

Sialozele : Cu evoluţie lungă, cu clinica generală şi locală şi un tablou caracteristic sialografic.1. de origine alergică,2. de origine hormonală,3. de origine neurogenă,4. de origine insuficientă alimentară.

Sialoza alergică se întîlnesc rar cu mărirea glandelor la colagenoze: lupus erythematodes, sclerodermia generalizata şi poliartrita nodoasă. Alergie este la medicamente (penicillini -aspirin) care atacă în primul rând glandele salivare mici.

Sindromul Sjogren – Houwers – Gonderot se observă uscăciunea suprafeţelor cu epiteliu. În 1925 Gougerot – a observat uscăciunea mucoasei la pacienţii care mai aveau şi la alte mucoase. Houweres – 1927 – a observat legătura xerostomiei cu poliartrită şi xeroftalmiei. Siogren – 1933 a descris semnele toate cu parotita. Morbul atacă femeile prioritar în vârstă mare.

Etiologia nu e cunoscută.Clinica. Xerostomia în dinamică. Aglutiţia, disfagia. Caries. Eliminări de salivă se micşorează până la 0. flora – prin ducturi aduce la inflamaţii glandelor – mai întâi parodis. Artralgia – lichid sinoval -0 şi inflamaţia articulaţiilor.

Xeroftalmia – lacrima- 0. diagnostica nu e tare dificilă. Tratamentul – dificil. ACTG şi cortizon hepatis de la vitei – suturaţi, p- 1ml/3 ori în săptămână; 12-15 injecţii. Efectul se observă după 30 injecţii. Igiena gurii. Parotidectomia – rar.

Morbul mikulczEtiologia – nu e cunoscută; mărirea lentă fără dureri a glandelor lacrimale, parotide şi mai

rar submandibulare. Parotidele mărite cu mult şi simetric. Salivarea din glandele afectate se micşorează sau 0. morbul afectează bărbaţii şi femeile la 40 ani. În 1888 Iohan Von Mikuliez-Radecki a raportat în Chenigsberg de 1 pacient la care erau mărite glandele parotide, lacrimale, submandibulare. Pacientul sănătos.

Glandele mărite mult, fără plângeri pânăse dezvoltă inflamarea lor secundară. Morbul Miculici afectează numai glandele salivare şi lacrimale, de la sindromul SHG – are semne generale cu o simptomatologie multilaterală. Morbul Miculicz se deosebeşte de sindromul Mikulicz – la care mărirea salivară şi lacrimală se observă la anumite cauze-prioritar aparatul limfatic: leichemia limfogranulomul – Hodgkin , limfosarcomul malign, limfonoditul tbs, limfogranulomatoz benign. Mts în glandele salivare.

Sindromul Heefort Se măresc parotidele fără dureri, t0 corpului se ridică – principalule simptoame

sindromului descris de medicul datcean C.I.Heefordt în 1909. morbul afectează mucoasa căilor de respiraţie şi paraliza nervilor faciali. Se întîlnesc la pacienţi de vîrsta mijlocie la femei de două ori mai des decît la bărbaţi. Prognozul bun. Simptoamele trec sinestătător corticosteroin.

Sialoza hormonalăMărirea parotidelor nu inflamatoare bilateral – la dereglarea schimbului de glucide.

Simptomul Harvatţmărirea parotidelor se observă la diabetici, şi s-ar putea de socotit ca o hipertrofie compensatoare la disfuncţia insulelor Langergans.

Sialoze neurogeneSindromul AOP – adipozitiv, oligomenoehoe, parotideomegalia – dereglări a funcţiei centrelor hipotalamice. Se măresc parotidele fără dureri şi glandele submandibulare. Sialograma N.

Sindromul SSS (salivo-sudoripare-sindrom) – se caracterizează prin sudoare pronunţată, înroşirea pielii parotidea – masseteriene cu dureri uneori. Sindromul apare ca acces cu simptoame unilaterale în timpul alimentării ori după excitare cu căldura. Sindromul poate fi provocat şi cu impulsuri gustative şi uneori hiperlacrimare- Krokodiltranen syndrom. Se mai numesc şi sindromul Frey, sindromul n. auriculo-temporalis.

Sialoza la insuficienţa de alimentare. Se întîlnea la condamnaţi în lagăre de concentrare – după insuficienţa de albumine hrana- îndelungat, la alcoolici cu ciroza ficatului. Prognozul bun.

Prelegere alcătuită de asistentul universitar, Vasile Cojocaru

PRELEGEREA Nr.4pentru studenţii facultăţii de stomatologie anul III, sem. VI

TEMA :Litiaza glandelor salivare.SialolitiazaInformaţie despre morb se întîlneşte î tractatul lui Hipocrate, care lega formarea litiazei

cu podagra. Termenul « sialolitiaza » a fost propus de L. Lazarevici (1930). Sunt o mulţime de lucrări ştiinţifice , cărţi, disertaţii. Sialolitiaza se întîlneşte la 40-60 % din toate morburile glandelor salivare. La bărbaţi mai frecvent 3 :4.

In 80 %, 90% de cazuri litiazele se formează ducturile vaton şi în glandele submandibulare. In parotide – 13% cazuri. Mai frecvent, se formează o litiază dar pot fi şi două, şi mai multe, litiaze simetrice. Cea mai convenabilă şi simplă clasificare a sialolitiazei este a lui A.Clementov.

1.Sialolitiaza cu localitaze litiazei în ducte : Varton, Stenon, Bartolini ;a) fără simptome clinice ;b) cu inflamaţie cronică ;c) cu acutizarea inflamaţiei cronice.

2. sialolitiază cu localizarea litiazei în glandă: submandibulară, parotidă, sublingvală; a) fără clinică.b) cu inflamaşie cronică.c) cu acutizarea inflamaţiei cronice a glandei.

3. Inflamaţia cronică a glandei pe baza sialolitiazei: submandibulare, sublinguale, după plecarea sinestătătoare a litiazei, după îndepărtarea operativă a litiazei din ductă.

Forma litiazei diferită, dar mai frecvent- îndelungate în ducte , rotunde în parenchime şi altele.Mărimea litiazei de la un fir de nisip pînă la mărimea unui ou de găină şi mai mari.

Greutatea lor variază de la un nisip pînă la 36,0 şi mai mari. In deosebi greutatea litiazei depinde de duritatea litiazei : poate fi mare cu o greutate mică şi invers.

Suprafaţa litiazei : nu e netedă pe litiazele ducturelor se formează şanţuri longitudinale pentru scurgerea salivei.

Culoarea litiazei : sură-gălbuie, sură-albicioasă, mură, ruginie. Structura litiazei. Mai frecvent stratificată, în componenţa sunt şi corpuri străine. Oase de peşte, paie, ţepuşe tartru dentar, cărbune, coajă de floarea soarelui şi altele.

Componenţa chimică a litiazei e stabilă : compuşi organici 25-30%, minerale – 70-75%. Mai frecvent în componenţa litiazei e calciu 32-36%, 32-12-16%, Mg 3-3,5%, Na, Cr, marganeţ, Fe,K,Pl, cloride, acid azotic.

Etiologia nu e clară. Sunt mai multe versii: microbiană, mecanică şi de compesie. Importanţă are avitaminoza, întrebuinţarea în alimentare conservante, fumatul, tartru dentar, infecţia în gură, actinomicoză.

Mecanizmul formării litiazei : procesul inflamator aduce la edemul peretelui ductului şi îngustarea lui. Mai departe germenii şi produsele inflamaţiei aduc la dezlipirea celulelor peretelui, care formează un carcas – ghem. Schimbările fizico-chimice a salivei aduce la depunerea sărurilor minerale din ea, care înbibă ghemul. Aşa se formează litiaza. Mai departe litiaza singură susţine inflamaţia la suprafaţă şi depunîdu-se noi săruri, litiaza « creşte ». la aceasta în glandă se observă schimbări însemnate, chiar la dispariţia ţesutului glandular.

Clinica sialolitiazei : simptomatologia e caracteristică. Se deosebesc perioade fără simptome şi perioade de dereglări funcţionale (mecanice) din partea glandei. În perioada a doua caracteristic : colica salivară, care se iveşte în legătură cu alimentarea. Se observă mărirea bruscă a glandei, care se micşorează după terminarea alimentaţiei. În sfîrşit – perioada maximală de expresie a reacţiei inflamatoare.

În această perioadă pe primul plan se observă toate reacţiile inflamaţiei acute externe şi interne mai ales din sulcusul mandibulo-lingual, simptomul „crestei de cucoş”, dereglări generale, schimbări sangvine.

Evoluţia sialolitiazei cronice cu perioade de acutizare. Cel mai frecvent acutizări apar la localizarea litiazei în ductul glandei.Diagnosticul – e uşor. Î diagnosticul sialolitiazei se iau în consideraţie: tabloul clinic, datele obiective, radiograma glandei generale, rar cu contrast, sondarea ductuirilor. Diagnozul diferencial. E necesar de a diferencia cu flegmonul, carcinomul, tumori benigne,chisturi, osteomielita mandibulei, procesele inflamatoare specifice, tumori mix, sialoadenitele şi altele.

Tratamentul: chirurgical, exclusiv cînd litiaza se îndepărtează singură din duct.1. înlăturarea litiazei prin gură din duct.2. îndepărtarea glandelor: submandibulare, parotidiene, - mai rar şi sublinguale cu cea submandibulară.Tratament postoperator – medicament antiinflamator.Complicaţiile: litiaza rămîne pe loc, afectarea n. facial – ramarginalis, n. hipoglos n.lingualis, art. Facial, infecţia plăgii, hematom, mortalitate.

Prelegere alcătuită de asistentul universitar Vasile Cojocaru