Adaptation cardio-respiratoire à la vie extra utérine.

Implications pour la prise en chargeen salle de naissance

***

Quels sont les enjeux de la réanimation

à la naissance ?

Provide chest compression

Adrenaline

Exceptionnal

Provide

eff ective ventilationMask ventilation

(term : air ; preterm : 40%)

Endotracheal intubation

Frequent

Dry, Assess, Position, Keep warm,+/ - stimulate, +/ - clear airway

Rare

Volume pulmonaire= 30 ml/kg

5 ml/kg.h

Cl- Cl-

Liquide pulmonaire

PaO2 = 18 mmHg

Oxygénation foetale

Hypoxémie sans hypoxie !

• Fonction tissulaire normale• CC lactate normale

Pas d’hypoxie malgré:• VO2 élevée• SaO2 = 60% (HbF)

Systemic output = QLV + QDA

Délivrance en O2=

1.3x Qc x SaO2 x Hb

CœurDroit

R systémique

Débit systémique

CœurGauche

Circulation foetale

Hypoxemia without hypoxia !

DA

RA

RVLV

PA

RV

RALV

LAPA

Ao

PVR

PaO2

Time

Qlung

Normal perinatal lung Réponse vasculaire pulmonaireÀ l’oxygène

PAO2= 20 mmHg

PAPO2= 18 mmHg

PAO2= 20 mmHg

PAPO2= 18 mmHg

Abman SH, 1992

RVP

PaO2

A terme

A 28 semaines

RVP

Temps

A 4 semaines de vie

A 4 jours de vie

A 4 heures de vie

Hypoxémie

CRFAugmentation

du débit pulmonaire (X 10)

Adaptation cardio-respiratoire à la naissance

"ventilatoire" "vasculaire"

Réabsorption du liquide pulmonaire

Na+ Na+

Naissance

PII

Canaux Na+

Pompe Na/K ATPase

Lumière alvéolaire

Interstitium

PII

Canaux Na+

Pompe Na/K ATPase

O2

Interstitium

Naissance

Catécholamines Catécholamines

PII

Canaux Na+

Pompe Na/K ATPase

Lumière alvéolaire

Interstitium

Béta-Récepteurs Béta-Récepteurs

Glucocorticoïdes= rôle permissif

Naissance (de 0 à 30 min)Réabsorption du liquide pulmonaire

Ventilation

Na+ Na+

Travail +Hormones de stress

H2ONa+ Na+

Na+H2O

H2OH2O

Naissance (de 30 min à 6 h)Réabsorption du liquide pulmonaire

Na+ Na+

Hormones de stress

H2ONa+ Na+

Na+H2O

H2OH2ONa+

H2O

Surfactant Surfactant

NaissanceRéabsorption du liquide pulmonaire

Effet « surfactant »

Pi << 0

Variation du Contenu

Aqueux Pulmonaire

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130

Temps (minutes)

CA

P/C

AP

T0

(%)

Témoins

Glucocorticoïdes

MMH/DRT de l’enfant à terme

• Incidence :– Morrison JJ, Br J Obstet Gyn, 1995:

• 33000 accouchements entre 37 et 41 semaines:– RR / MMH après césarienne

prophylactique à 38 S = x 2 / 39 S– RR / MMH après césarienne

prophylactique à 37 S = x 2 / 38 S

Van den Berg A, Eur J Obstet Gynecol, 2001

MMH/DRT

37S – 37S+6j 8,4%38S – 38S+6j 4.4% 39S + 0j 1%

MMH/DRT

37S – 37S+6j 26/261 = 10%38S – 38S+6j 60/1173 = 5.1%39S – 39S+6j> 39S

23/1074 = 2.1%2/132 = 1%

Hanssen AK et al., BMJ 2008

MMH/DRT de l’enfant à terme

• Particularités :– A haut risque de détresse sévère :

– HTAPP; – Prise en charge retardée;

Détresse respiratoire sévère

37S – 37S+6j RR = 15 (5-36)38S – 38S+6j RR = 6 (3-13)39S – 39S+6j> 39S

RR = 1.3 (0-6)Référence

Hanssen AK et al., BMJ 2008

• Zanardo V, Pediatr Crit Care Med, 2004:

• 12000 accouchements entre 37 et 41 semaines:– RR / ventilation au masque à la naissance

après césarienne prophylactique = x 2 / voie basse;

– RR / ventilation au masque à la naissance après césarienne prophylactique à 37-38 semaine = x 4 / voie basse

Détresses respiratoires de l’enfant à terme

• Prévention :– Stutchfield P, BMJ, 2005:

• Population : – A terme : > 36 semaines de gestation;– Césarienne programmée;– Exclusion: pré-éclampsie, Chorioamniotite;

Randomisation

Groupe ContrôleN= 475

Groupe corticothérapie anténatale

N= 467

Résultats

Recommandations / césarienne « prophylactique » avant travail

à terme:

– A programmer après 38 semaines ;

– Si programmée avant 39 semaines : • Présence d’un Pédiatre+++;• Discuter une corticothérapie anténatale si facteurs de

risque associés (diabète gestationnel, ATCD familiaux) ???

VentilationO2

Shear-stress

OG

VG

OD

VD

Canalartériel

Alvéole

AP

O2

OG

VG

OD

VD

Canalartériel

Alvéole

AP

O2

R pulm

CœurDroit

R systémique

Débit systémique

CœurGauche

CœurDroit

R systémique

Débit systémique

CœurGauche

Adaptation circulatoire à la naissanceVasodilatation pulmonaire

Pression interstitielle << 0

"J Appl Physiol. 1991;70:423-9"

Ventilation alvéolaire

NO

PGI2

Effets de PAPO2 on RVP

PAO2

PAPO2

Effet max à PAO2 = 80 mmHg

RV

PR

épon

se a

u N

Oi

Pediatr Res 2009, 66;539

VO2

Débit d’O2 délivré = 1.3 x Qc x Hb x SpO2

PvO2

Effets du CA sur le shunt intrapulmonaire

Hypoxemia +++ Hypoxemia

No left-to-right DA Left-to right DA

Role du Canal ArtérielSur l’adaptation cardiorespiratoire

Agneaux prématurésAntenatal formaldehyde

Patent PDA Ligature DA

Ventilation pdt 12 hrsFonction pulmonaire

Débit pulmonaire 300 ml/kg 180 ml/kgDébit VG 350 ml/kg 160 ml/kgPaO2 80 mmHg 30 mmHgCompliance 0.5 ml/cmH2O 0.5 ml/cmH2OCRF 26 ml/kg 27 ml/kg

J Appl Physiol 1987;63:2315

Rôle des Catécholamines

Naissance des catécholamines +++

Adaptation circulatoire systémique P Ao, contractilité du VG

Adaptation ventilatoire Réabsorption du liquide alvéolaire

Effet sur la circulation pulmonaire

Effets de la Noradrénaline

Pendant la Période

Périnatale

(S Jaillard et alAm J Physiol.

2001)

Adaptation respiratoire à la naissance

1. Réabsorption liquide pulmonaire ;2. Sécrétion de surfactant ;3. Vasodilatation pulmonaire

VentilationO2

Catécholamines

Effet circulatoire de la douleur

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

1,1

1,2

-20 0 20 40 60 80 100 120 140Temps (min)

PV

R

formol (n=8)

Formol ID

RV

P

V Debarge, Am J Physiol, 2006

Effets de l’analgésie

0.4

0.6

0.8

1.0

1.2

-20 0 20 40 60 80 100 120 140

Time (min)

PV

R(m

mH

g/m

L/m

in)

suf+formol (n=6) formol (n=8)

Sufentanyl

Formol ID

RV

P

V Debarge, Am J Physiol, 2006

OxygèneVentilation alvéolaire

Vasodilatation pulmonaire

Augmentation QpulmChute

des PAP

Augmentation Pression OG

Shunt G-Dpar le CA Réduction shunt

D-G par le FO

Augmentation de la PaO2 et PvO2

OG

VG

OD

VD

Canal artériel

Alvéole

AP

VP

Circulation transitionnelle

Résumé 1  

1. La ventilation alvéolaire est une condition nécessaire à l’adaptation respiratoire à la naissance

2. L’O2 de l’air (21%) suffit pour une adaptation circulatoire optimale à la naissance (en l’absence de pathologie alvéolaire)

CongenitalDiaphragmatic

hernia

Perinatal asphyxia

Early-onset infection

Echec de l’adaptation respiratoire

MMHInfection

Inhalation méconialeHypoplasie pulmonaire

Obstruction VA…

Hypoxie néonataleEnfant endormi…

Apnée

Hypoventilation alvéolaire

Resuscitation guidelines (first step)

Richmond, Resuscitation, 2010

Pressure

Time

Volume

FRC

0.4 sec

30

Ventilation en pression positive

Vyas et al. J Pediatr. 1981

Evolution des volumes pulmonaires après la naissanceAgneau NNé

Thoraco-abdominal volume

Time (min)30 min15Birt

h

HeliumDilution technique

FRC

Lung fluid

0

Riou Y, ESPR, 2005

Ventilation à la naissanceRecommandations

AmericanAcademy of Pediatrics

Heart Stroke Foundation

Canada

European Resuscitation

Council

International Liaison

CommitteeResuscitation

Pression inspiratoire 30-40 30-40 20-30 20-40

Fréquence ventilatoire 40-60 40-60 40-60 30-60

Volume du ballon 250-750 ml 250-750 >500 <750

Bases théoriques des recommandations

• En ventilation spontanée :

Dépression inspiratoire = - 30 à - 50 cmH2O lors des premières inspirations ;

Surpression expiratoire = + 50 à + 70 cm H2O

(Arch Dis Child. 1991;66:66-69) ;

• En ventilation manuelle (premiers cycles) :

A terme (n=22) : Pression > 25 cm H2O pour Vt = 4.4 ml/kg (Arch Dis Child. 1987) ;

A terme (n=30) : Pression = 33 à 70 cm H2O pour Vt = 8.5 ml/kg (Arch Dis Child. 1991);

Prématuré (n=21) : 16/21 = Vt < 4.4 ml/kg pour pression = 28 cm H2O (Arch Dis Child. 1987)

…Temps inspiratoire < 1 secondes

Pediatr Res. 1997;42:348

Preterm lambs, HMD, twins

6 breaths with self-inflating bagAm J Respir Crit Care Med 2007;178:575

15ml/kg for 15 min

Résumé 2 :

Des pressions inspiratoires élevées au cours des premiers cycles ventilatoiressont potentiellement délétères sur un poumon immature

Te Pas, Pediatr Res, 2009

Pattern of breathing in a 31 weeks preterm infant

Etudes cliniques

• Hird et al. Early Human Dev. 1991;26:69-72:

Population : 70 prématurés ; AG = 28 S ; PN = 1150 g ;

Pression initiale = 16 cmH2O ; Ti = 3

secondes ; puis Ti = 1 sec ; augmentation par paliers de 2 cm H2O si ventilation inefficace ;

Médiane de pression efficace = 22 cm H2O

Pressure

Volume

8 seconds

20

FRC

Times

0.5 sec

FRC

35

Vyas et al. J Pediatr. 1981

Résumé 3 :

L’allongement du temps inspiratoire au cours des premiers cycles ventilatoires

permet d’obtenir une ventilation efficace à pression d’insufflation modérée.

Ballon auto-gonflant sur mannequin (20 pédiatres)

Arch Pediatr. 1996;3:1270

Nombre de doigts

Pression inspiratoire

(cmH2O)

Ti (s)

5 38 +/- 5 0.33 +/- 0.14 37 +/- 6 0.33 +/- 0.13 36 +/- 7 0.33 +/- 0.12 36 +/- 5 0.33 +/- 0.1

Si contrôle visuel de la pression :

PressionInspiratoire

(cmH2O)

TempsInspiratoire

(sec)

6 néonatogistes 26 +/- 2 0.54 +/- 0.1

Arch Pediatr. 1996;3:1270

Te Pas, Pediatr Res, 2009

Effects of sustained inflation at birth on FRC

No SI

SI = 5s

SI = 10s

SI = 20s

Preterm infants < 32 SRespiratory failure

Self-inflating bagPmax < 40 cmH2O

N=68, 1300g, 29 S

T-piece resuscitatorTi = 10 sec x 4 à 6P = 20/5 cmH2O

N=72, 1290g, 29 S

Then NCPAP ou CMV

Pediatrics 2007;120:323

Intubation 52 38*CLD 34 22*CMV (j) 4.5 2.5

Intu

bat

ion

bef

ore

H72

Pediatrics 2007;120:323

Pression

Volume

8 secondes20

CRF

Temps

0.5 sec

CRF

Milner. Arch Dis Child, 1988

Résumé 4 :

• Si la ventilation est nécessaire, une pression d’insufflation de 20-25 cmH2O est suffisante pour la majorité des enfants prématurés ;

• Des cycles ventilatoires à temps d’insufflation prolongé (10 sec), à faible pression (20 cmH2O) devraient être appliqués comme première étape de la réanimation des enfants grands prématurés (< 32 semaines).

PEEP / CPAP at birth

NEJM. 1993Laplace Law : f(1/R)

Birth

ProphylacticCPAP

Pro

ph

ylac

rtic

CPA

P

CPAP

RescueCPAP

Res

cue

CPA

P

CPAP

Te Pas, Pediatr Res, 2009

Effects of PEEP at birth on FRC

PEEP

No PEEP

N=300

Headbox N=1492920 g36 S

CPAPN=1512900 g36 S

Pediatrics 2007;120:509

Failure: 47 (32%) 30 (20%)*

Premature infants > 30 S and < 24 h after birthRespiratory failure (FiO2>30% for > 30min)

Treatment failure = FiO2 > 60%, PCO2 > 60 mmHg

N=653 N=663

Death or BPD: 48% 54% MV (days): 24 d 28 d*Steroids: 7% 13%*

Support Study Group, NEJM 2010

ProphylacticNCPAP

Intubation +Prophylactic Surfactant

Premature infants 24-27 weeks GA

Résumé 5

• Chez l’enfant prématuré (< 29 semaines) qui ventile spontanément, PEEP / CPAP devrait être appliquée comme première étape de support ventilatoire.

Dawson, J Pediatr Child Health 2011

Comparison of T-piece, self-inflating bag and flow-inflating bag

PEEP

No PEEP

CPAP à « débit variable » « Jet » CPAP

CPAP conventionnelle

High gas flowHigh pressure

CPAP

Kinetic Energy+++

• Resistance=0• Gradient Pressure=0

57

CPAP• Resistance• Gradient pressure

69De Paoli et al. Arch Dis Child Fetal Ed, 2002

Con

ven

tion

al N

CPA

PV

aria

ble

-Flo

w N

CPA

P

Pressure drop

Effects of CPAP devices on the thoraco-abdominal synchrony

H Boumecid et al Arch Dis Child Fetal Ed, 2007

* P < 0,05

Résumé 6

• Les insufflateurs à pièce en T assurent un meilleur contrôle de la pression que les ballons auto-gonflant

Resuscitation, 2011, 82;175

Target range and actual tidal volume

PEEP

No PEEP

Faut-il revoir la réanimation à la naissance ?Prochaines recommandations ?

Efficacité de la ventilation au masque

Pendant la réanimation à la naissance : Fuite +++ dans 50% Obstruction dans 25% Variabilité+++ du Vt Non fiabilité de l’évaluation clinique

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2010, 95;393Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2011, 254

Vt et pression devraient être monitorés lors de la réanimation à la naissance !

Conclusion :  • La ventilation pulmonaire est une condition

nécessaire, et dans la majorité des cas suffisante, à la réanimation du nouveau-né à la naissance;

• Une pression d’insufflation élevée n’est pas indispensable pour une ventilation pulmonaire efficace;

• Une ventilation pulmonaire « aggressive » à la naissance peut être responsable de lésions de barotraumatisme, d’hyperoxémie et d’hypocapnie (prématuré)