Actualización en fascitis necrotizante

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  • Semin Fund Esp Reumatol. 2012;13(2):4148

    Seminarios de la Fundacin Espaolade Reumatologa

    www.elsev ier .es /semreuma

    Revisin

    Actuali

    Pedro Pa r Pay Jess Aa Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, Espanab Servicio de Reumatologa, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid. Espana

    informa

    Historia del artRecibido el 25Aceptado el 2

    Palabras clave:Fascitis necrotMortalidadInfecciones de

    Keywords:Necrotizing faMortalitySoft tissue infe

    Introducci

    La fascitgresiva de l

    Autor paraCorreo elec

    1577-3566/$ doi:10.1016/j.cin del artculo

    culo: de octubre de 2011de noviembre de 2011

    izante

    partes blandas

    r e s u m e n

    La fascitis necrotizante es una infeccin rpidamente progresiva de la piel y de los tejidos blandos quesuele asociarse con una importante toxicidad sistmica. Su incidencia se ha incrementado durante losltimos anos, afectando actualmente a uno de cada 100.000 habitantes en nuestro medio. Supone la formams grave de infeccin de partes blandas, debido a la rpida destruccin y necrosis tisular y al desarrollo,en un tercio de los pacientes, de shock y fracaso multiorgnico. Aunque existen factores predisponentespara su aparicin, principalmente en la fascitis tipo I o polimicrobiana, en muchas ocasiones se trata depacientes jvenes sin comorbilidad asociada, como sucede en los casos de fascitis necrotizante tipo II oestreptoccica. El diagnstico es esencialmente clnico y en los casos de alta sospecha no debe retrasarsela exploracin quirrgica, ya que su pronstico depende en gran medida de un diagnstico precoz y deun tratamiento agresivo inmediato. Pese al mejor conocimiento de su etiopatogenia y a la disponibilidadde herramientas teraputicas ms ecientes, su mortalidad apenas se ha modicado en los ltimos anos,superando el 25%. El tratamiento se basa en soporte hemodinmico, tratamiento quirrgico extenso yprecoz, y antibioterapia emprica.

    2011 SER. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

    Update on necrotizing fasciitis

    sciitis

    ctions

    a b s t r a c t

    Necrotizing fasciitis is dened as a rapidly progressive infection of the skin and soft tissue that usuallyinvolves severe systemic toxicity. The incidence of this infection has increased in the last few decades andis estimated to affect one out of every 100,000 inhabitants in western European countries. This diseaseis the most serious form of skin and soft tissue infection, due to rapid destruction and necrosis of thefascia and subcutaneous fat, and the development of shock and multiorgan failure in about one third ofpatients.

    Although there are several predisposing factors for the development of the disease, especially for type I,or polymicrobial, necrotizing fasciitis, many patients are young and have no underlying chronic diseases,as is the case for type II, or streptococcal, necrotizing fasciitis. The diagnosis is mainly clinical, and urgentsurgical consultation is required as soon as possible once suspicion is high, as the main determinantof mortality is the delay in surgical treatment. Overall mortality remains high, affecting more than 25%of patients. Surgical debridement is the mainstay of treatment, along with hemodynamic support andbroad-spectrum antibiotics.

    2011 SER. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

    n

    is necrotizante (FN) es una infeccin rpidamente pro-a piel y de los tejidos blandos, asociada a destruccin y

    correspondencia.trnico: pedroatletico@hotmail.com (P. Parra Caballero).

    necrosis de la fascia y de la grasa, que se acompana de importantetoxicidad sistmica y alta mortalidad.

    Existen en la literatura numerosas referencias de esta patologadesde la antigedad. La primera data del siglo v D.C., recogida dela descripcin de Hipcrates de una infeccin cutnea necrotizantefacial1. En 1871 el cirujano militar J. Jones, durante la guerra civilestadouidense, realiz una referencia detallada de la enfermedad,que afect a 2.642 soldados con una mortalidad cercana al 50%,denominndola gangrena de hospital2.

    see front matter 2011 SER. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.semreu.2011.12.005zacin en fascitis necrotizante

    rra Caballeroa,, Silvia Prez Estebanb, Mara Estelberto Garca Vadillobtino Ruizb, Santos Castaneda Sanzb

  • 42 P. Parra Caballero et al / Semin Fund Esp Reumatol. 2012;13(2):4148

    Tabla 1Clasicacin de las infecciones necrotizantes

    Celulitis necrotizantesCelulitis clostridialCelulitis aGangrena Celulitis n

    Fascitis necroTipo I (polTipo II (es

    Miositis necrPiomiositis

    En 1883cin necrotse conoce cMeleney eslar el estreen Beijing, hemoltica4

    fascitis necrLa prese

    enfermedadla mionecropartes blande un diagPese al mejlidad de hede la FN ape

    El US Cincidencia dos Unidospor 100.00de Europa habitantes8

    nicativa denvejecimiesujetos inmde su incidtuto NacionEspana 54 fy el 64,8%, a

    Etiologa y

    En funcides diagns

    FN tipo I microbianun germecocos) y uy enterob

    Streptocblandas, ples los casedades exnas son cvibrios sualta mortasociada,

    FN tipo II microbianbeta-hemfrecuente

    Tabla 2Principales factores de riesgo para el desarrollo de fascitis necrotizante

    Factores generalesDiabetes mellitus

    holismunosusidadocortsumo rmedes ex

    es locadas cumatisga locopuncriopat

    estrramde pionesis gastreureuda dellassociaentacilina

    FN2

    ton-Vs prodos bde in

    anosexua

    prinnmuas ciund

    umodenccaramedad

    la lite enferitems po

    ran qn ens de n, creumatoide positivo, comorbilidades (enfermedad pulmo-nica, alcoholismo, enfermedad orgnica cerebral y diabetess), uso de glucocorticoides y tratamientos biolgicos32,33.naerbica no clostridialsinergstica de Meleneyecrotizante sinergstica

    tizantesimicrobiana)treptoccica)

    otizante/gangrena gaseosa

    , A. Fournier public la descripcin detallada de la infec-izante de la regin perineal y genital3 que actualmenteomo gangrena de Fournier. No fue hasta 1924 cuandotableci la etiologa estreptoccica de la FN, tras ais-ptococo hemoltico en una muestra de 20 enfermosacunando el nombre de gangrena estreptoccica aguda. En 1952, Wilson estableci nalmente el nombre deotizante5.ncia de necrosis fascial es la condicin denitoria de la, ya que est ausente en la celulitis necrotizante y ensis. La FN supone la forma ms grave de infeccin dedas (tabla 1), y su pronstico depende esencialmentenstico precoz y un tratamiento agresivo inmediato.or conocimiento de su etiopatogenia y a la disponibi-rramientas teraputicas ms ecientes, la mortalidadnas se ha modicado en los ltimos anos6.

    enters for Disease Control and Prevention estima lade la FN en unos 500-1.000 casos anuales en Esta-, con una tasa de incidencia anual de 0,4 casos0 habitantes7, mientras que en la mayora de pasesoccidental ronda alrededor de un caso por 100.000. Dicha incidencia se ha incrementado de forma sig-urante los ltimos anos, probablemente en relacin alnto poblacional y la presencia de mayor nmero deunosuprimidos9. En nuestro pas desconocemos datosencia, aunque segn los datos recogidos por el Insti-al de Estadstica durante el ano 2009 se produjeron enallecimientos por FN; el 57,4% correspondi a varones,

    mayores de 70 anos10.

    factores de riesgo

    n del agente etiolgico, se podran denir dos entida-ticas11:

    (polimicrobiana). Es una infeccin habitualmente poli-a, causada en dos de cada tres casos por al menosn anaerobio (bacteroides, clostridium, peptoestrepto-no o ms anaerobios facultativos (estreptococos no A)acterias, cuya actuacin sinrgica origina la infeccin12.occus pneumoniae no suele producir infeccin de partesor lo que son infrecuentes las celulitis13 y excepciona-

    AlcoInmObeGlucConEnfeEdad

    FactorHeriTrauCiruVenArte

    Loscocos ggeas y infeccimiositdicho e

    S. aestimara de y se aincrema metites conde Pancuentede tejiriesgo de doshomoszados.

    Losson la irica y len el mel consla incienmasenferm

    En ciada alupus eestudiomuestinfeccialgunoinfeccifactor nar crmellituos de FN por S. pneumoniae, casi todos en pacientes detremas con enfermedades crnicas14. Vibrios y aeromo-ausantes ocasionales de FN. Las diferentes especies deelen producir casos de FN de curso fulminante y conalidad, especialmente en pacientes con comorbilidadcomo hepatopata crnica y diabetes mellitus15.(estreptoccica). Suele tratarse de una infeccin mono-a, producida fundamentalmente por estreptococosolticos del grupo A (en menor medida C y G), y menosmente por otras especies, como Staphylococcus aureus.

    Se ha obserde partes bmayor riesgrespecto a ldad (FAMEotros frmacomo el ritnarse con utambin aptizantes enopresin

    icoidesde antiinamatorios no esteroideosades tumoralestremas

    lestneo-mucosasmo localalina perifrica

    eptococos del grupo A (SGA), como S. pyogenes, sonpositivos aerobios que suelen causar infecciones farn-el y tejidos blandos16. Con menos frecuencia ocasionan

    invasivas, denidas como bacteriemia, neumona, FN,ngrenosa o cualquier otra infeccin en la que se asleptococo de un lugar estril17.s es una causa infrecuente de FN, con una incidenciae 0,1/100.000 habitantes18. A pesar de que la mayo-

    son producidas por cepas sensibles a betalactmicosn con baja mortalidad19, en los ltimos anos se hado el nmero de aislamientos de S. aureus resistente

    (SARM) de probable origen comunitario en los pacien-0, con presencia en la mayora de ellos de leucocidinaalentine (LPV)2123. De hecho, las infecciones ms fre-ducidas por SARM extrahospitalario son las de piel y laslandos24. Existen determinados colectivos con mayorfeccin por SARM extrahospitalario25: ninos menores, atletas, usuarios de drogas por va parenteral (UDVP),les, militares, veterinarios e individuos institucionali-

    cipales factores de riesgo para el desarrollo de esta FNnosupresin, la diabetes mellitus, la arteriopata perif-rugas recientes, condiciones cada vez ms prevalenteso occidental (tabla 2)2628. La posible relacin entre

    crnico de antiinamatorios no esteroideos (AINE) yia y progresin de FN, que podra ser explicada por el

    iento de los signos inamatorios en la fase inicial de la, no fue conrmada en una revisin de 5 series29.ratura se han descrito algo ms de 30 casos de FN aso-rmedades reumticas, en su mayora en pacientes conatoso sistmico tratados con corticosteroides30,31. Los

    blacionales de pacientes con artritis reumatoide (AR)ue dichos enfermos presentan un aumento del riesgo de

    comparacin con pacientes sin dicha enfermedad. Entales estudios se han encontrado factores predictores deomo edad avanzada, manifestaciones extraarticulares,vado asimismo un incremento de riesgo de infeccioneslandas en los pacientes con AR34,35, y parece existir uno en los pacientes que reciben tratamiento con anti-TNFos que reciben frmacos modicadores de la enferme-)36,37. Un metaanlisis publicado en 2008 mostr quecos biolgicos para el tratamiento de la AR no anti-TNF,uximab, el abatacept o la anakinra, no parecen relacio-n incremento del riesgo de infecciones38. Por ltimo,arecen publicados algunos casos de infecciones necro-

    enfermos gotosos39.

  • P. Parra Caballero et al / Semin Fund Esp Reumatol. 2012;13(2):4148 43

    Patogenia e histologa

    El conocimiento de la patogenia de la enfermedad es esencialpara comprender el curso clnico y la importancia del diagnsticoprecoz en ecia supercy enzimas qhorizontal pnidasa, cappapel fundaduce necroslo cual origmia tisular,destruye lasubcutneonos profunsignos clnicin y prese

    Histolgtracin de lay clulas dmicrovasosbacteriana. lar a distanuna FN en evasculares psipela, no sla existenci

    Manifestac

    La FN tipdas y es freccutneos, hsas cutnealos diabticextremidadta y neuropson la regi

    La FN cerde un foccuentemeCon menotismo cero infeccio

    La infeccipenetracipor va gmente a lpene.

    Los paciedifcil docum

    El curso sidad, despevidentes sen 3 estadio

    En una pcutneos,un sndroescarlatin

    En un seinduraci

    dato muy especco pero poco sensible; aparece tan solo en el 25-30% de los casos y suele traducir una extensa destruccin tisular.Su contenido es inodoro en infecciones estreptoccicas y ftidoen el caso de infecciones por anaerobios.

    na torrg

    cutrobionos ade laper

    ten har cin nas

    presitis o

    e de

    infec, FN, e dica tero, de

    aparreptolladdad yionar SGASTS eue soras

    y toxeto lo

    dich

    otenque ttisulbilid

    los q 1, 2ntesxoton de[TNFas pipal STS5

    estrstrepostra

    icamrgn

    afecpaci, exites, yrs r

    hipa oc

    romel pronstico de la FN40,41. El proceso se inicia en la fas-ial, donde las bacterias proliferan y producen toxinasue permiten la extensin de la enfermedad de formaor dicha fascia. Se cree que enzimas como la hialuro-

    aces de originar la degradacin de la fascia, juegan unmental en este proceso. La proliferacin bacteriana pro-is de la fascia supercial y trombosis de los microvasos,ina liberacin de mediadores inamatorios e isque-

    que perpetan la lesin de dichos tejidos. Cuando se fascia supercial y existe isquemia del tejido celular

    la infeccin progresa de forma vertical, afecta a los pla-dos y a la dermis supercial, y aparecen entonces loscos locales de la enfermedad: necrosis cutnea, ulcera-ncia de lesiones ampollosas.icamente, aparece necrosis de la fascia supercial, inl-

    misma y de la dermis profunda por polimorfonuclearesel sistema mononuclear fagoctico, trombosis de los, destruccin y licuefaccin de la grasa y proliferacinSe ha descrito la presencia de trombosis microvascu-cia, como en el caso de un paciente que falleci porl codo, en el que se encontraron trombos en los lechosulmonar, esplnico y cardiaco42. A diferencia de la eri-

    uelen encontrarse microorganismos en la epidermis, ya de linfangitis es excepcional.

    iones clnicas

    o I suele afectar a pacientes con comorbilidades asocia-uente encontrar una puerta de entrada (traumatismoseridas quirrgicas, venopunciones, lesiones vesiculo-s, picaduras de insectos, mordeduras animales. . .). Enos, el proceso se suele iniciar en la regin distal de lases inferiores, en especial en los enfermos con vasculopa-ata perifricas. Otras localizaciones menos frecuentesn cervical y la perineal:

    vical, o angina de Ludwig, se suele originar a partiro infeccioso odontgeno; las piezas dentarias ms fre-nte involucradas son el segundo y el tercer molares43.r frecuencia el proceso tiene su inicio en un trauma-

    vical, abscesos farngeo o amigdalino, sinusitis, adenitisnes de tumores en la regin cervicofacial44.n perineal, o gangrena de Fournier, se origina por lan de bacterias entricas en el espacio fascial perianal,astrointestinal o uretral, y puede extenderse rpida-a pared abdominal anterior, a los glteos, al escroto y al

    ntes con FN tipo II son habitualmente sanos y suele serentar una puerta de entrada.

    clnico se suele iniciar en forma de dolor de gran inten-roporcionado inicialmente respecto a la ausencia deignos cutneos. Se ha descrito una clasicacin clnicas para denir el proceso clnico de la FN45:

    ri...

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