ACCIDENTELE VASCULARE Circulaia cerebral este asigurat de dou mari sisteme arteriale: sistemul carotidian i sistemul vertebro-bazilar. La baza creierului se realizeaz un poligon vascular (cercul arterial Willis) care unete cele dou sisteme arteriale i explic posibilitile de supleere circulatorie reciproc ntre cele dou teritorii de irigare. Sistemul carotidian asigur circulaia cerebral prin artera carotid intern i ramurile sale: artera oftalmic, artera cerebral anterioar, artera cerebral medie, (sylvian), artera coroidian anterioar, artera comunicant posterioar. Sistemul vertebro-bazilar este alctuit din: artere vertebrale care provin din artera subclavicular, arterele vertebrale se unesc i formeaz artera bazilar. Artera bazilar are ca ramuri: 1. colaterale: - artere paramediene; - artera auditiv extern; - artera fosetei laterale a bulbului; - artera cerebeloas superioar; - artera cerebeloas antero-inferioar. 2. terminale: - cele 2 artere cerebrale posterioare. Sistemele vertebro-bazilar i carotidian sunt unite prin poligonul Willis. ACCIDENTELE VASCULARE -sunt de 2 tipuri: - ischemice - tranzitorii - constituite - hemoragice ACCIDENTELE VASCULARE ISCHEMICE Accidentele ischemice tranzitorii simptomatologia se remite n 24 de ore (n literatura recent i la 1 or). n funcie de teritoriul n care s-a produs sunt: - AIT n teritoriul carotidian simptomatologie: deficit motor de partea opus leziunii, tulburri de sensibilitate, cecitate monocular tranzitorie, crize jacksoniene (crize epileptice pariale motorii manifestate prin tremurturi ale membrelor sau senzitive manifestate prin parestezii), tulburri de limbaj atunci cnd e afectat emidferul dominant, stare de confuzie; - AIT n teritoriul vertebro-bazilar simptomatologie: diplopie tranzitorie, deficit motor n bascul de partea opus leziunii, tulburri de sensibilitate n bascul, hemianopsie omonim, semne cerebeloase, semne vestibulare, paralizii ale nervilor cranieni III, IX, X; - AIT global care reunete simptomatologia celor dou. Explorri paraclinice: - CT se vede doar un AV constituit, AIT are CT normal ; - ECO DOPPLER extracranian i transcranian ; - Auscultaia i palparea vaselor de la baza gtului. n cazul unei stenoze de carotid se aude suflul sistolic, dac aceasta e obstruat nu se mai aude suflul sistolic. La palpare e diminuat pulsul; - EKG, ECO cord, ex oftalmologic, ascilometrie, fund de ochi.

Tratament: a) tratamentul factorilor de risc: - n caz de HTA: antihipertensive (Enalapril, Captopril) - tratamentul pentru diabet zaharat - tratamentul dislipidemiei (statine) - tratamentul tulburrilor de ritm. b) tratamentul propriu-zis: -anticoagulante; sunt de 2 tipuri: - injectabile - heparina - orale - trombostopul - antiagregante: aspirina, aspenter. n cazul administrrii acestor medicamente se verific timpul Quick i INR-ul care trebuie s fie 2,5-3. Accidentele vasculare ischemice constitutive Mecanismele de producere sunt: 1. mecanisme generale: oc hemoragic, oc cardiogen, deshidratri, prbuiri tensionale, anemii marcate. 2. mecanisme locale: - embolia: din cord, embolie grsoas, gazoas, cu celule leucemice, de pe tromb ce se formeaz pe o plac de aterom, dintr-o plac de aterom ulcerat; - tromboza: fie se detaeaz o poriune din tromb (tromboembolie), fie se ncorporeaz n perete (stenoz); - vasospasm care apare posttraumatic, n migren, n HTA (la valoi mari), n malformaii vasculare n care sngele iese din vas i produii de degradare ai hempglobinei sunt toxici pentru vas i determin vasospasm; - prin compresiune, n caz de tumori; - prin mecanism de furt n caz de malformaii. Factorii de risc sunt: - factori modificabili: HTA, dislipidemia, diabetul zaharat, obezitatea, fumatul, alcoolul, contraceptivele orale. - factori nemodificabili: vrsta, sexul, rasa. Etiologia: ateroscleroz, tulburrile de coagulare (deficit de proteina C i S, de factori II i V ai coagulrii inactivi genetic), boli hematologice (anemii, leucemii, purpura trombocitopenica), boli cardiace (cardiomiopatia dilatativ, tromboza de ventricul stng, mixomul atrial, defectul de sept atrial), vasculitele (infecioanse sau neinfecioase), vasculitele din colagenoze. Clinic se manifect n funcie de teritoriul n care apare astfel: - sindromul de arter cerebral anterioar: deficit motor de partea opus cu leziunea, tulburri de sensibilitate contralateral, fovil cortical (devierea globilor oculari de partea cu leziunea), brahikinezia, tulburri urinare, reflexe de apucare i de agare, tulburri de limbaj, tulburri psihice, sindrom moriatic (pacientul e predispus la glume), dezinhibiia comportamentului instinctual. - sindromul de arter cerebral medie: - n teritoriul superficial diviziunea superioar: pacientul are deficit motor de partea opus leziunii, prevalent brahial, tulburri de sensibilitate, fovil cortical i afazie (tulburare de limbaj). - n teritoriul superficial diviziunea inferioar: pacientul prezint tulburri de limbaj, tulburri de vedere: hemianopsie omonim contralateral, metamorfopsie (nu vede obiectele cu forma lor din realitate), agnozii vizuale.

Sindromul GERSTMANN: leziunea e n emisferul dominant i apare apraxie ideomotorie (tulb de gesticulitate), agnozie digital (nu-i recunoate degetele), dezorientare stnga dreapta, alexie (nu poate s citeasc), agrafie (nu poate s scrie). Sindromul ANTON BABINSKY: leziunea e n emisferul nedominant, pacientul are tulburri ale schemei corporeale, apraxie de mbrcare, hemiasomotognozie, agnozie dizospaial. - n teritoriul profund: pacientul are deficit motor egal distribuit de partea opus leziunii, tulburri de sinsibilitate, hemianopsie omonim, tulburri de limbaj dac e afectat emisferul dominant, tulburri ale schemei corporale n cazul afectrii emisferei nedominante. - sindromul vertebro-bazilar sindroame de trunchi cerebral: a) sindroame mezencefalice: - sindromul WEBER: de aceeai parte cu leziunea e afectat nervul III , iar de partea opus leziunii apare deficit motor; - sindromul CLAUDE: afecteaz nervul III de aceeai parte cu leziunea, iar de partea opus apar semne extrapiramidale i cerebeloase; - sindromul BENEDICT: afecteaz nervul III de aceeai parte cu leziunea i de partea opus are hemiparez tranzitorie, apoi micri involuntare; -sindromul PARINAUD: apare paralizia privirii conjugate de verticalitate, midriaz paralitic, paralizia convergenei; -sindromul KESTENBAUM: sindromul PARINAUD+afectare nervilor III i IV, spasm de convergen, nistagmus disjunctiv, contracia pleoapei superioare, anomalii pupilare. b) sindroame pontine -sindromul MILLARD GLUBLER: de aceeai parte cu oleziunea apare paralizia de nervi VI i VII, iar de partea opus deficit motor; -sindromul FOVIL MILLARD GUBLER: are pe lng i devierea globilor oculari de partea deficitului; -sindromul de arter cerebeloas antero-inferioar: de aceeai parte cu leziunea apar sindromul cerebelos i afectarea nervului VIII, de partea opus leziunile afecteaz sensibilitatea termo-algezic i deficit motor. c) sindroame de bulb -sindromul WALLBERG: semne cerebeloase, semne vestibulare, sindromul CLAUDE BERNARD HORNER, tulburri de deglutiie, disfonie, afectri ale nervului V, toate acestea apar de aceeai parte cu leziunea; de partea opus leziunii apar tulburri de sensibilitate termo-algezic; -sindromul AVELLIS: de aceeai parte cu leziunea sunt afectai nervii IX, X, XI componenta intern, iar de partea opus deficit motor; -sindromul SCHMIDT: de aceeai parte cu leziunea sunt afectai nervii IX, X, XI componenta extern, iar de partea opus apre deficit motor; -sindromul JACKSON: de aceeai parte cu leziunea sunt afectai nervii IX, X, XI, XII i de partea opus apare deficit motor. Explorri paraclinice: CT arat hipodensitatea, RMN, ECO-DOPPLER, EKG, TA i explorrile uzuale.

Tratament: 1. general: tratamentul edemului cu Manitol 20% i.v. 25-50 gr la fiecare 6 ore sau cu glycerol 10 % (4 * 250 ml n 30-60 minute); - tratamentul HTA. TA trebuie inut crescut n infarctele cerebrale pentru optimizarea perfuziei colateralelor i vaselor stenozate i pentru favorizarea fluxului adecvat n zona de penumbr critic. Scderea de rutin a TA e recomandat pentru valori foarte ridicate (>200/ 120 mmHg pentru AVC ischemic i > 180/100 mmHg n AVC hemoragic). Scderea imediat a TA e recomandat n caz de AVC i disecie aortic, infarct miocardic acut, tromboliz, administrare de heparin i.v. Cel mai frecvent se folosesc inhibitorii enzimei de conversie. - susinerea funciilor vitale; - tratamentul diabetului zaharat n colaborare cu diabetologul; - tratamentul dislipidemiei cu gipolipemiante (statine); - echilibrarea hidroelectrolitic n funcie de ionogram. Soluiile hipotone sunt contraindicate datorit riscului de cretere a edemului cerebral consecutive reducerii osmolaritii plasmatice; - tratamentul febrei dac aceasta exist, deoarece febra influeneaz negative evoluia dup AVC i experimental crete mrimea infarctului; - medicaia vasodilatatoare este indicat, dar nu n primele zile pentru c acioneaz pe vasele sntoase, nu pe cele din zona de ischemie i se produce mecanismul de furt. Vasodilatatoare folosite: Tanakan, Sermion. - echilibrarea glicemiei - administrare de O2 - meninerea presiunii venoase centrale n limite normale. 2. specific tromboliza: a0dministrare de RTPA (n primele 3 ore) - antitrombolitic: antiagrgant i anticoagulant 3. tratamentul complicaiilor antiepileptice - tratamentul escarelor - tratamentul infeciilor urinare i branho-pulmonare ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE Hemoragia intracerebral (HC) este o sngerare, o extravazare sanguin difuz n parenchimul cerebral, care dilacereaz esuturile. Etiologie: - HTA este principala cauz a hemoragiilor cerebrale; - malformaii vasculare (mai mult la persoanele tinere nehipertensive); - diateze hemoagice: terapie anticoagulant; terapie fibrinolitic; boli hematologice; - insuficien hepatic sever precum i uremia prin consumul factorilor coagulrii i supresie medular; - traumatismele cerebrale pot determina hemoragii extradurale i subdurale acute sau subdurale cronice; - tumorile cerebrale; - vasculite cerebrale; - endocardite bacteriene;

- intoxicaii cu arsenic, deficit de vitamina B1 i C, sepsis, uremia n aceste cazuri apare purpura cerebral; - endarterectomia carotidian; - infecii cu herpes simplex, leptospiroz, antrax; Factori favorizani: efortul fizic, oboseala, emoiile puternice, variaii brute de temperatur. Patogenie: Exist 2 mecanisme importante: ruperea vaselor arteriale i diapedeza. Hemoragiile prin rupturi arteriale se produc ndeosebi la hipertensivi, n zona capsulostriat i n punte. Creterea abrupt a TA poate determina ruperea micilor artere penetrante, care de obicei au suferit modificri structurale sub aciunea unei HTA cronice. Hemoragiile prin diapedez apar att la hipertensivi ct i n absena HTA. Modificarea permeabilitii pereilor vasculari permite formarea de focare de eritrodiapedez care pot conflua. Efuziunea eritrocitar poate fi datorat unei disfuncii circulatorii cauzate de spasm vascular sau poate rezulta din ntoarcerea fluxului arterial n patul capilar alterat. Clinic Manifestrile clinice depind de localizarea, dimensiunea hemoragiei, de gradul de afectarea a esuturilor din vecintate ca i de viteza producerii sngerrii. n hemoragiile mari, cu debut brutal, bolnavul i pierde contiina, cade i evolueaz rapid spre com. De cele mai multe ori este vorba despre un pacient hipertensiv i obez. n hemoragiile mai mici debutul poate fi brusc, dar cu dezvoltarea simptomatologiei gradat n minute sau ore. Primele simptome care se constat la debut sunt semnele neurologice focale, ce difer n funcie de zona n care s-a declanat hemoragia. Cel mai frecvent localizrile sunt n : punte, substana alb a lobilor cerebrali, cerebel. Cefaleea este mai frecvent n hemoragiile cerebeloase i lobare, n cele cerebromeningee. Poate apare prin diverse mecanisme precum: creterea presiunii locale cu distorsionarea i tracionarea meningelor i vaselor piale, ptrunderea sngelui n sisitemul ventricular. Vrsturile sunt mai frecvente n localizarea la nivel de nucleu caudat, pontin, cerebel. Convulsiile sunt mai frecvente n hemoragiile comparative cu ischemiile, mai ales n cele supratentoriale. Apar frecvent la debut i sunt mai frecvent localizate dect generalizate. Modificarea strii de contiin: - n hemoragiile supratentoriale prin HIC, prin compresiunea asupra emisferei contralaterale, prin compresiunea pe trunchiul cerebral; - n hemoragiile pontine i cerebeloase cnd trunchiul cerebral e lezat direct sau este comprimat de o colecie vecin; - n hemoragiile talamice apare somnolen prin afectarea SRA. Hipertermia apare mai ales n cazul localizrilor pontine. Redoarea de ceaf - n special n hemoragiile caudate, dei e mai caracteristic hemoragiei subarahnoidian (HSA) sau ptrunderii sngelui n sistemul ventricular. Hemipareza sau hemiplegia cu sau fr tulburri de sensibilitate contralateral.

Explorri paraclinice: - CT craniu pune diagnostic, localizeaz hemoragia i evalueaz mrimea; - RMN-ul evalueaz vechimea hemoragiei; - factorii coagulrii: t. Quick, t. parial de tromboplastin, numrul de trombocite; - angiografie n cazul malformaiilor. Tratament : - controlul TA cu scderea tensiunii cnd depete 180/100mmHg. Se recomand IECA, blocante, diuretice. - intubaie i hiperventilaie la pCO2 > 35; - poziionarea bolnavului cu bustul mai ridicat; - tratarea edemului cu Manitol 125 ml la 6 ore i.v; - tratarea hipertermiei; - trebuie meninute permeabile cile respiratorii, precum i o bun ventilaie i oxigenare; - dac apar convulsii necesit tratament cu diazepamiv urmat de fenitoin; - meninerea echilibrului hidroelectrolitic; - prevenirea escarelor i constipaiei. Hemoragia subarahnoidian reprezint prezena sngelui n spaiul subarahnoidian n absena unui TCC. Etiologie n peste 80% din cazuri cauza este fisura sau ruperea unui anevrism arterial. Ruperea anevrismului se produce fie spontan, fie n momente de cretere a presiunii intracraniene (tuse, defecaie, ridicarea unei greuti). Anevrismul este o malformaie congenital parcelar a peretelui arterial cu absena stratului mijlociu muscular i a adventicei. n afara anevrismelor, mai pot fi sursa hemoragiilor subarahnoidiene i angioamele (ghemuri vasculare arteriovenoase formate din vase nedifereniale, situate mai ales la suprafaa meningean a creierului). Angioamele i mresc dimensiunea direct proporional cu vrsta. Alte cauze: - HTA; - coagulopatii, - vasculitele din bolile autoimune; - endocardite barcteriene; - hipoplazia congenital; - expunerea excesiv la soare; - intoxicaia cu alcool; - boli infecioase. Clinic Debut brusc, cu cefalee atroce (adesea occipital dar i generalizat), fotofobie, vrsturi, redoare de ceaf (sindrom meningean). Starea de contiin varieaz de la nemodificat la obnubilare sau chiar com de grade diferite. n periada de stare, cefaleea este persistent i difuz. Examenul clinic evidenieaz sindromul meningean, cu manevre Kernig i Brudzinski pozitive. Crizele comiiale pot fi prezente i n perioada de stare. Apariia deficitului motor denot o hemoragie

cerebromeningee (sngele a ajuns n parenchim). n acest caz bolnavul prezint semn Babinski uni sau bilateral, reflexe mai vii la nceput i n evoluie abolite sau diminuate, hipotonie muscular. Semne vegetative: hipertermie, HTA, modificri de faz terminal pe EKG, vrsturi, modificri pe cmp vizual. Paraclinic: - examenul LCR (lichid cefalo-rahidian) prin puncia lombar. Dac puncia se face n primele 34 zile de la debutul hemoragiei, se obine un lichid hemoragic, cu presiune crescut. n LCR numrul hematiilor este de la cteva sute la 1 milion / mm cub, proteinele sunt uor crescute, glucoza este uor sczut. Dup 6-7 zile LCRul devine xantocrom. - examenul FO poate arta hemoragii retiniene n flacr, edem papilar (apare la 7-10 zile de la hemoragie). Dac la examenul FO observm modificri de tip staz papilar, puncia este contraindicat. - examenul CT; - RMN combinat cu vizualizarea arterelor cerebrale (angio RMN) poate evidenia anevrismul; - angiografia arterelor cerebrale evidenieaz anevrismul. Este indicat s se fac n primele 72 de ore, pn nu apare vasospasmul. Evoluia HSA poate avea evoluie lent, sau poate evolua spre complicaii cu resngerarea anevrismului (n cazul anevrismelor neoperate), hidrocefalie, spasme arteriale cerebrale secundar metabolizrii hemoglobinei n LCR, fiind urmrite prin Doppler transcranian. Spasmele apar dup primele 3-4 zile i dureaz pn la 40 de zile. Ca urmare a unui vasospasm poate aprea infarctul cerebral. Alte complicaii: infecioase respiratorii sau urinare, legate de decubitul prelungit. HSA poate duce la deces n primele ore de la debut, rata decesului ajungnd la 30% dup o lun (prin resngerare). Tratamentul : - repaus la pat, cu msuri de ngrijire ce vizeaz igiena bolnavului, aport hidric adecvat, aport caloric adecvat; - profilaxia infeciilor, a escarelor, a constipaiei; - combaterea cefaleei prin antialgice i sedare; - controlul TA, meninerea funciilor vitale; - tratament anticonvulsivant dac este cazul; - tratament trofic al peretelui vascular: tarosin, vit C; - tratamentul vasospasmuluicu Nimodipin 60 mg la 6 ore. Dac TA > 190/110 mm Hg se administreaz 10 ml/or de Nimodipin. Tratamentul chirurgical este de elecie n terapia anevrismelor i angioamelor. Intervenia ghirurgical se face ideal n primele 72 de ore de la ruptura anevrismal.