Rev Clin Esp. 2009;209(9):447-448

0014-2565/$ - see front matter © 2008 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados

www.elsevier.es/rce

Revista ClínicaEspañola

Revista Clínica Española

Publicación Oficial de la Sociedad Española de Medicina Interna

Revista

Clín

ica E

spañ

ola

Volu

men 2

09 • N

úm

ero

9 • O

ctubre 20

09: 4

07-458

EDITORIAL

407 Carcinoma de origen desconocido: ¿nos acercamos al origen?

C. Maximiano Alonso

ORIGINALES

409 Tiempo hasta la administración de la primera dosis de antibiótico en las neumonías adquiridas en la comunidad en un Servicio de Urgencias Hospitalario

Y. Romero Pizarro, J. Bascuñana Morejón de Girón, I. Vicuña Andrés, C. Maínez Saiz, C. Criado Dabrowska y M. S. Moya Mir

415 Objetivos terapéuticos del colesterol LDL y cambios de la proteína C reactiva en pacientes de alto riesgo coronario

J. A. Costa, E. Rodilla, F. Pérez-Lahiguera, A. Miralles, C. González y J. M. Pascual

NOTA CLÍNICA

424 Osteomielitis vertebral por Streptococcus agalactiae en adultos sanos: descripción de 2 nuevos casos

M. Rivero Marcotegui, A. Hidalgo Ovejero, M. Cía Lecumberri, I. Otermin Maya y A. Pereda García

COMUNICACIÓN BREVE

428 Calcifi cación coronaria y disfunción miocárdica subclínica en la artritis reumatoide

A. López de Guzmán, J. de D. García Díaz, M. I. Díez-Pérez de la Vacas, E. Cuende Quintana, A. Sánchez Atrio e I. Sivera Monzó

Incluida en Medline/Index Medicus, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports y Embase/Excerpta Medica

www.elsevier.es/rce

Volumen 209

Número 9

Octubre

2009

COMENTARIOS CLÍNICOS

433 Alternativas terapéuticas a la CPAP en el síndrome de apnea-hipopnea del sueño. Evidencias científi cas

A. Abad Fernández y J. de Miguel Díez

439 Manejo terapéutico del cáncer de origen desconocido por grupos patológicos

M. J. Fernández Cotarelo y J. M. Guerra Vales

MEDICINA EN IMÁGENES

444 Varón de 59 años con insufi ciencia renal progresiva, seudotumor orbitario, derrame pericárdico y fenómeno de Raynaud

447 Acantosis nigricans en mujer de 43 años449 Gestante con atelectasia completa de

pulmón izquierdo y taponamiento cardíaco

451 Mujer coinfectada por el VHC-VIH con disnea de esfuerzo de 6 meses de evolución

CARTAS AL DIRECTOR

454 Parálisis de la musculatura abdominal como complicación del herpes zóster

455 Histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva o enfermedad de Rosai-Dorfman

456 ¿Me equivoqué al escoger medicina interna?

457 ¿Ha mejorado la aplicación por parte de los médicos de las Guías Europeas de Hipertensión Arterial de 2003 en España? Resultados del estudio PRETEND

423 FE DE ERRORES

ISSN: 0014-2565

MEDICINA EN IMÁGENES

Acantosis nigricans en mujer de 43 años

A. Artigues Barcelóa, I. Sánchez Péreza y J.J. Casañ Plazab

aServicio de Medicina InternabServicio de Dermatología. Hospital de Manacor. Manacor. Mallorca. España

Caso clínico

Mujer de 43 años de edad, sin antecedentes de interés ni hábitos tóxicos, que ingresa para un estudio de acantosis nigricans.

La paciente presentaba, desde hacía meses, lesiones hi-perqueratósicas en ambas manos, por lo que había seguido varios tratamientos tópicos sin mejoría. Desde hacía dos meses refería la aparición de hiperplasia verruciforme con pigmentación en axilas, pliegue submamario, pliegue ante-cubital y región inguinal y perineal, así como en conductos auditivos.

En la anamnesis dirigida refería hiporexia de varias sema-nas de evolución, con pérdida de peso no cuantifi cada, pesa-dez pospandrial y sensación de plenitud precoz, ocasionales, sin alteraciones en el ritmo intestinal, dolor abdominal ni otra sintomatología acompañante.

En la exploración física destacaba el buen estado gene-ral, la ausencia de fi ebre y la hemodinámica estable. Pre-sentaba hiperplasia verruciforme con hiperpigmentación en los pliegues antecubitales, las ingles, las axilas (fi g. 1) y los conductos auditivos (fi g. 2). Se observó una adenopatía axi-lar derecha de 1,5 cm, rodadera y no dolorosa, siendo el resto de la exploración normal.

La analítica mostraba: hemoglobina 12,8 g/dl; hematocrito 40,4%; volumen corpuscular medio 77,1 fl ; hemoglobina cor-puscular media 24,4 pg; leucocitos 9,45 x 10^3/μl, fórmula normal. Plaquetas 246 x 10^3/μl; velocidad de sedimentación globular 15 mm/hora; coagulación normal; glucosa 85 mg/dl; sodio 144 mmol/l; potasio 3,8 mmol/l; urea 23 mg/dl; creati-nina 0,64 mg/dl; calcio 9,9 mg/dl; lacticodeshidrogenasa 346 U/l; aspartato aminotransferasa (GOT) 26 U/l; alanino amino-transferasa (GPT) 17 U/l; gammaglutamil transpeptidasa 18 U/l; fosfatasa alcalina 87 U/l; amilasa 123 U/l; lipasa 73 U/l; proteína C reactiva (PCR) 0,3 mg/dl; tirotropina 0,93 μUI/ml [0,27-4,2].

Alfafetoproteína, antígeno carcinoembrionario y marcador tumoral (CA) 125: normales; CA 19,9: 103,5 U/ml [0-34].

La gastroscopia mostró un esófago sin lesiones. En el es-tómago se observó en el fundus y el cuerpo gástrico y ex-tendiéndose a la curvatura mayor una mucosa de aspecto en empedrado, indurada proliferativa y de aspecto infi ltra-tivo, el antro no estaba afectado. El bulbo y la segunda porción duodenal no presentaban lesiones.

En la tomografía axial computarizada torácica se obser-varon adenopatías en la zona axilar bilateral con centro graso y morfología ovalada, con una adenopatía de 16 mm en la axila derecha y captación parcial de contraste. En ló-bulo inferior izquierdo se apreciaron dos imágenes nodula-res de 7 y 4 mm respectivamente, el resto del estudio fue normal.

Figura 1 Hiperplasia verruciforme en conducto auditivo.

448 A. Artigues Barceló et al

La resonancia magnética nuclear de abdomen mostró un engrosamiento de la pared gástrica sin otras alteraciones. El estudio ginecológico, incluida mamografía, fue normal.

Evolución

La anatomía patológica de la gastroscopia dio el resultado de adenocarcinoma gástrico.

Se realizó un tratamiento quirúrgico con gastrectomía to-tal, interposición intestinal yeyunal en Y de Roux y linfade-nectomía. La evolución fue satisfactoria, con una mejoría de las lesiones cutáneas e incluso la desaparición de algunas de ellas. Posteriormente se ha iniciado un tratamiento con qui-mioterapia, bien tolerado por la paciente y sin que hayan aparecido nuevas lesiones cutáneas, por el momento.

Diagnóstico

Adenocarcinoma gástrico difuso metastásico. Estadio IV (pT3 pN3 M1). Acantosis nigricans maligna.

Discusión

La acantosis nigricans es una alteración cutánea que suele presentarse como placas aterciopeladas hiperpigmentadas en áreas intertriginosas, sobre todo nuca, axilas, ingles y fosa antecubital. En las palmas de las manos se caracteriza por lesiones papilomatosas queratósicas. Si bien la mayoría de los casos son benignos y están asociados a la obesidad o a alteraciones endocrinas, como resistencia a la insulina, estas lesiones pueden ser manifestaciones de neoplasias subyacentes. En estos casos suelen asociarse a adenocarci-nomas, sobre todo gástrico, y a neoplasia de pulmón, híga-do, útero, mama y ovario. En un estudio de 227 pacientes con neoplasia asociada a acantosis nigricans, el adenocar-cinoma gástrico fue la neoplasia subyacente en el 55% de los casos. A diferencia de la acantosis nigricans asociada a obesidad o resistencia a la insulina, la asociada a maligni-dad suele tener una presentación clínica más llamativa. Hay que sospecharla en pacientes mayores, sin historia fa-miliar, en los que se ha descartado la resistencia a la insu-lina, la obesidad y la etiología medicamentosa. En estos casos las lesiones tienden a ser más extensas, rápidamente progresivas, con afectación de mucosas o coexistencia con otros tipos de lesiones cutáneas. Hasta en un 94% de los casos con afectación de la palma de la mano, se ha descri-to neoplasia subyacente. Por lo general, las manifestacio-nes cutáneas aparecen al mismo tiempo que la neoplasia, aunque pueden preceder a la misma o manifestarse des-pués del diagnóstico. Por otra parte, los síndromes para-neoplásicos relacionados con la neoplasia gástrica son in-frecuentes como forma inicial de presentación. Los hallazgos dermatológicos incluyen la queratosis seborreica difusa (signo de Leser-Trelat) o la acantosis nigricans, aun-que ninguno de estos hallazgos es específi co de neoplasia gástrica. El tratamiento defi nitivo es el tratamiento de la neoplasia subyacente, que a menudo conduce a la resolu-ción de las alteraciones cutáneas, como en el caso presen-tado.

Bibliografía recomendada

Grandhe NP, Bhansali A, Dogra S, Kumar B. Acanthosis nigricans: relation with type 2 diabetes mellitus, anthropometric varia-bles, and body mass in Indians. Postgraduate Medical Journal. 2005;81(958):541-4.

Houpt KR, Cruz PD. Acanthosis nigricans. En: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Vol 2. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2003. p. 1796-801.

Kozlowski LM, Nigra TP. Esophageal acanthosis nigricans in asso-ciation with adenocarcinoma from an unknown primary site. J Am Acad Dermatol. 1992;26:348-51.

Longshore SJ, Taylor JS, Kennedy A, Nurko S. Malignant acanthosis nigricans and endometrioid adenocarcinoma of the parame-trium: The search for malignancy. J Am Acad Dermatol. 2003;49(3)Part 1:541-3.

Reynolds RV. Cutaneous manifestations of internal malignancy. Up to Date. Junio 2008.

Schwartz RA. Acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 1994;31:1-19.

Smeena S, William JD, Lynn SM. Cutaneous manifestations of can-cer. Current Opinion in Oncology. 1999;11(2):139.

Figura 2 Hiperplasia verruciforme con hiperpigmentación en cuello (arriba) y axilas (abajo).